Repaso de fisiología

Aparato respiratorio

 Pulmones: órganos blandos, esponjosos, en forma de cono localizados de lado a

lado en la cavidad torácica; divididos en lóbulos (3 derecho y 2 izquierdo).
Separados por el mediastino y su contenido.
o Vértice – parte superior de la cavidad torácica.
o Base – diafragma
 Vías respiratorias conductoras: movimiento del aire entre la atmosfera y los
pulmones.
 Tejidos respiratorios: intercambio gaseoso

Ventilación

Vías de conducción:

o Nasofaringe
o Bucofaringe
o Laringe
o Árbol traqueobronquial

Funciones

o Desplazan el aire dentro y fuera de los pulmones.

o Acondicionamiento del aire
o Entibia: sangre de las paredes de los conductos
o Filtrar: manto mucociliar
 Moco = atrapa partículas extrañas, Cilios: lo barren hacia la
bucofaringe.
 Factores que afectan su funcionamiento: alteraciones en las
concentraciones de oxígeno, inhalar aire en condiciones desecantes y
fumar. BRONQUITIS CRONICA Y EFISEMA.
o Humidifica: agua de las membranas mucosas

Vías respiratorias nasofaríngeas

A medida que el aire pasa a través de la nariz se filtra, entibia y humidifica.

o Vellosidades: filtran y atrapan partículas grandes como el polvo.

o Membrana mucosa: rica red de vasos sanguíneos que proporcionan calor y
humedad.

La boca sirve como vía respiratoria alterna cuando:

o Fosas nasales tapadas

o Grandes requerimientos de oxígeno

Laringe

Conecta la bucofaringe con la terquea

 o Pliegues vocales: Habla
o Pliegues vestibulares: Protección de los pulmones de sustancias distintas al aire.
o Cierre del esfínter y activación del reflejo tusígeno.
 De fallar podría generar neumonía por broncoaspiración.

La obstrucción de La bucofaringe ocasiona el cese inmediato de la ventilación, ya que es

la única abertura entre la nariz, la boca y los pulmones.

o Alteraciones nerviosas como el coma: afectan los nervios y músculos faríngeos.

o Hinchazón: causada por lesión, infección o reacciones alérgicas.
o Cuerpo extraño: obstrucción de las vías respiratorias.

Árbol traqueobronquial

Sistema de tubos ramificados que se distribuyen por los lóbulos de los pulmones.

o Tráquea: une a la laringe con los bronquios mayores, se encuentra formada por
Anillos de cartílago hialino con forma de C que evitan que colapse y musculo liso.
o Carina traqueal (T5): Borde con forma de quilla donde se divide la tráquea.
 Bronquios principales: entran al pulmón por medio del hilio junto con
arterias, venas y vasos linfáticos.
 Bronquios secundarios o lobulillares
o Bronquios segmentarios: Abastecen los segmentos
broncopulmonares del púlmon (10D y 9I) que permiten
nombrar unidades pequeñas que ayudan a localizar
alteraciones como atelecsia y neumonía.
 Bronquiolo terminal: la más pequeña de las vías
respiratorias conductoras.
 Se continua ramificando, incrementa el
musculo liso y las fibras elásticas mientras
desaparece el cartílago.

El pulmón es la unidad funcional del aparato respiratorio

Funciones

o Intercambio de gases
o Angiotensina I a Angiotensina II
o Reservorio de sangre

Vías respiratorias
Intercambio de aire en los pulmones y la sangre por medio de la membrana
alveolocapilar.

Lobulillos
 Es aquí donde ocurre el intercambio de gases, es decir, son las unidades funcionales
más pequeñas del pulmón.

o Bronquios respiratorios pulmonares

o Ductos
o Sacos alveolares

Alveolos (300 millones)

Espacios terminales de las vías respiratorias y los sitios reales de intercambio de gases
entre el aire y la sangre.

 Sacos alveolares: estructuras de pared delgada separados por tabiques alveolares

recubiertos por una red de capilares, los cuales generan espacios interconectados
que permiten la mezcla continua de aire.

 Epitelio alveolar:
o Neumocitos Tipo I (95%): Células planas y delgadas con uniones estrechas
que generan una eficaz barrera entre el aire y los componentes de la pared
celular.
 Incapaces de dividirse.
o Neumocitos Tipo II (5%): Células cubicas ubicadas en las esquinas.
 Sintetizan tensoactivo (surfactante) pulmonar: disminuye la tensión
superficial en los alveolos y facilitan la inflación pulmonar.
 Apoproteínas tensoactivas
o SP-B y SP-C: reducen la tensión superficial.
o SP-A y SP-D: opsonización de patógenos, mediadores
inflamatorios y bactericidas.
 El D se puede usar para detectar problemas por
lesión pulmonar aguda (LPA) y síndrome de dificultad
respiratoria (SDRA)
 Progenitoras del tipo I
 Regulan las funciones inmunitarias del pulmón
o Células En cepillo: receptores que controlan la calidad del aire de los
pulmones.
o Macrófagos: Eliminación de sustancias problemáticas como el polvo y el
polen.
 Barren la superficie y pasan al árbol bronquial a través de la mucosa
para ser eliminadas mediante la tos o deglución.
 Permanecer de porvida en el tejido conjuntivo septal
 Autopsia
 Tubérculos: granulomas encapsulados en fibrina
 Retener la función e inactivar (pueden reactivarse después de
años.

Factores que afectan a la ventilación:

  Posición corporal: Afecta la forma en que se distribuye el aire dentro de
los pulmones y la presión contra otros órganos pueden limitar el
movimiento.

 Volumen pulmonar: Cantidad de aire inalado durante la ventilación, varia

con la edad, sexo, posición pulmonar y actividad metabólica.

 Enfermedades cardiacas y respiratorias.

Ventilación
Movimiento de gases que entran y salen de los pulmones por unas vías respiratorias
abiertas y a lo largo de un gradiente de presión que resulta de un cambio en el volumen
torácico.

 Presiones respiratorias
 Distensibilidad de los pulmones
 Resistencia de las vías respiratorias.

Hecho mecánico que obedece las leyes de la física: la presión varia inversamente
proporcional al volumen de su recipiente.

Podemos ver a los pulmones como este recipiente

 Inspiración: el tamaño de la caja torácica aumenta y el aire se mueve hacia los

pulmones
 Espiración: el aire sale de los pulmones a medida que disminuye el tamaño de la
cavidad torácica.

Ventilación se refiere al intercambio de gases en le aparato respiratorio.

 Ventilación pulmonar: intercambio total de gases entre la atmosfera y los

pulmones.
 Ventilación alveolar: intercambio de gases dentro de la porción de intercambio de
los pulmones.

Se ve afectada por:

 Posición corporal
 Volumen pulmonar
 Enfermedades cardiacas y respiratorias.

Perfusión
La perfusión es el proceso por el cual el sistema cardiovascular bombea la
sangre a los pulmones (Dezube, 2023).

Funciones:
  Proporciona flujo sanguíneo para el intercambio gaseoso.

 Elimina los trombos émbolos.

 Reservorio de sangre para el lado izquierdo del corazón.

o La sangre desoxigenada entra en el pulmón por la arteria pulmonar.

o La arteria pulmonar entra junto con el bronquio primario y se ramifica hasta
formar una red capilar que rodea de los alveolos.
o La sangre oxigenada se acumula en pequeñas venas pulmonares en los
lóbulos.
 La presión arterial venosa se incrementa en la insuficiencia cardíaca
izquierda, lo que permite que la sangre se acumule en el lecho capilar
y provoque edema pulmonar.

Mecanismo de respiración: inspiración y oxigenación.

Insuficiencia respiratoria
Efectos fisiológicos de las alteraciones de la ventilación y la difusión

Hipoxemia (Cuantificación en sangre )

 Reducción de los valores de 02 de la sangre arterial: PO2<95hmHg (<80 mmHg
según las diapos)

Gasometría: menos de 80

Etiología o Discrepancias entre la

ventilación y la perfusión
 Cantidad inadecuada de 02
 Disfunción neurológica
 Afectaciones de la función
circulatoria
 Alteraciones del aparato
Patogenia
respiratorio
o Hipoventilación  Deterioro de la difusión de gases
o Deterioro de la difusión de  Circulación sanguínea inadecuada
gases  Discrepancias entre ventilación y
perfusión

Manifestaciones clínicas
Produce sus efectos a partir de la hipoxia tisular y los mecanismos compensadores del
cuerpo

 Hipoxia tisular: La PO2 en capilares es insuficiente para las necesidades

fisiológicas.
 o La vulnerabilidad depende de la demanda de oxígeno de los tejidos: Cerebro,
pulmones y corazón.
 Mecanismos compensadores del cuerpo
o El metabolismo aerobio cesa e inicia el anaerobio con formación y liberación
de ácido láctico (normal = 1 a 0.5 mmol/L) = aumento del lactato sérico y
acidosis metabólica.

 Hipoxemia leve: pocas manifestaciones.

o Aumento de la frecuencia cardiaca.
o Vasoconstricción periférica.
o Diaforesis: sudoración excesiva o abundante
o Aumento leve de la presión arterial.
o Hiperventilación.
o Ligero deterioro desempeño menta y la agudeza visual.

 Hipoxemia pronunciada
o Confusión
o Cambios de la personalidad
o Intranquilidad
o Conducta agitada o combativa
o Movimientos musculares descoordinados
o Euforia
o Deterioro del juicio
o Delírium
o Estupor (letargia)
o Coma
o
 Hipoxemia crónica
Las manifestaciones son graduales y pueden ser atribuidas a otras causas.
o Mecanismo de compensación:
 Incremento de la ventilación
 Vasoconstricción pulmonar: aumenta la presión arterial pulmonar
y mejora la adaptación a la ventilación y el flujo sanguíneo.
 Aumento de la producción de eritrocitos: liberación renal de
eritropoyetina en respuesta a la hipoxia.
o Policitemia (Exceso de glóbulos rojos): aumento en la
concentración de eritrocitos y la capacidad de transportar
O2.
 Se da por la liberación renal de eritropoyetina en
respuesta a la hipoxia.
  Aumento de la distribución de oxígeno a los tejidos:
Desplazamiento de la curva de disociación de oxígeno.
o Cianosis: coloración azulada en piel y mucosas por acumulación de
hemoglobina reducida en los vasos sanguíneos pequeños. 5 g/DL de
hemoglobina desoxigenada. Más evidente en labios, uñas, orejas y mejillas.
 Central: Evidente en lengua y labios, mayor cantidad de
hemoglobina desoxigenada o anómala (Metahemoglobina = poca
afinidad por el O2) en la sangre arterial.
 Periférica: Evidente en extremidades, nariz y orejas; causado por
una desaceleración del flujo sanguíneo hacia un área del cuerpo
(vasoconstricción y flujo sanguíneo periférico disminuido), con
mayor extracción de oxígeno de la sangre.
o Acropaquía / dedos en baquetas: Engrosamiento de las falanges distales de
los dedos de las manos y los pies. Angulo de la uña mayor a 180 grados
 EPOC = HIPOXÍA A LARGO PLAZO

Diagnóstico
Métodos de diagnóstico:

 Observación clínica
 Mediciones diagnosticas de PO2
o Gasometría arterial: contenido sanguíneo de O2
o Saturación de oxígeno venosos (SvO2): extracción y utilización de O2
corporal en los niveles tisulares.
 Muestra de sangre
o Oxímetro: mediciones no invasivas de la saturación de O2 arterial de
hemoglobina por medio de pletimografía y espectrometría. Se coloca, en
mano, pie, frente en adultos y en mano, pene, pies y brazo en lactantes.
 SpO2
 Normales: 90 a 100
 Relación PF: indicador de alteraciones en la difusión de O2 en los pulmones.
o PO2/Fio (presión parcial de oxígeno / fracción inspirada de oxígeno)
 Normal: >300

Tratamiento
 Corregir la cusa de la alteración.
 Oxígeno complementario para Aumentar el gradiente de difusión.
o Métodos: cánula nasal, máscara o tubo endotraqueal / traqueostomía
o Flujo alto: el fujo y la capacidad de reserva son suficientes para proveer todo
el aire inspirado.
 EPC: PO2 mayores a 60 mm deprimen el impulso respiratorio y puede
ser toxico en concentraciones altas.
o Flujo bajo: menos del aire inspirado total.
Precauciones
 Px con EPOC: PO2>60 deprimen el impulso respiratorio.
 Toxicidad por concentraciones altas
 Lesión en el parénquima pulmonar
 Provoca: tos, ardor faríngeo, congestión nasal, inspiración dolorosa y tiro
subesternal

Hipercapnia
Incremento en el contenido de dióxido de carbono en la sangre arterial (PCO2
>45mmHg)

Etiología
 Hipoventilación: Hipercapnia sin Hipoxemia ( El dióxido de carbono se difunde más
que oxígeno)
 Incompatibilidad entre ventilación-perfusión:
 Aumento en la tasa metabólica: incremento en la actividad, fiebre o enfermedades.
 Dieta rica en Hidratos de carbono: La oxidación de HC o proteínas puras produce
más CO2.

Manifestaciones clínicas
Funciones corporales afectadas:

 Equilibrio acidobásico: ↓pH y acidosis respiratoria.

 Funciones renales: El cuerpo compensa el ↑PCO2 al ↑retención renal de
bicarbonato (HCO3), cuyo resultado es el ↑pH sérico.
 Funciones neurológicas y cardiovasculares

Las personas con hipercapnia crónica no presentan síntomas hasta que la PCO2 es
demasiado elevada, esto por la adaptación del cuerpo. Presentaran síntomas de
mayor trabajo respiratorio por la hipoxemia