Dr.
Eduardo Guaní Guerra
Internista
Inmunólogo-Alergólogo
Maestría y Doctorado en Investigación
SNI-1
MPSS Karla Lizette Rodríguez Monjaraz
õ Enfermedad cutánea caracterizada por
inflamación crónica y recurrente de la
piel; en la que la disrupción de la barrera
epitelial ocasiona resequedad y
sensibilización mediada por IgE a alimentos
y alergenos ambientales.
õ Es la enfermedad cutanea cronica más comun
en niños pequeños.
õ Afecta al 20-30% de los niños y 7-10% de los
adultos.
õ El 45% de los casos comienzan antes del año, y
el 90% antes de los 5 años.
õ El 70% de los niños tiene remisión espontánea
en la adolescencia.
õ Relación con la “hipótesis de la higiene”.
õ Concodancia entre gemelos monocigóticos
del 77%.
õ Alteraciones genéticas:
ô Mutación en gen de Filagrina (FLG):
reduccion de factores humectantes de la piel.
ô Mutación en gen SPINK5 (codifica Kazal tipo
5): aumento de las uniones intercelulares del
estrato corneo.
õ Predisposición atópica y sensibilización
mediada por IgE vs. alergénos ambientales
(85% tiene pruebas cutáneas +).
õ Exposición a alergenos alimentarios y
aeroalergenos.
õ Cambios de humedad, temperatura.
õ Los niños con padres atópicos tienes 5 veces
Sabías
más riesgo que…. La DA.
de desarrollar DA se
considera una
õ
manifestación
Hipotesis de la higiene?temprana
de la marcha atópica
(alergia a alimentos,
õ Estudios sugieren que la DA podría
rinitis alérgica y asma)
prevenirse con el uso de emolientes desde
el nacimiento hasta los 6 a 8 meses de vida.
õ Inflamación
õ Cambios en pH cutáneo
õ Alteración en ceramidas
õ Mutaciones en el gen de Filagrina (FLG)
õ Linfopoyetina estromal tímica (TSLP)
SITIO DE SENSIBILIZAICÓN
ó Mediada por IgE
ó Prerrequisito: disrupción de la barrera epidermica
ó Queratinocitos secretan TSLP àsecreción de IL-4, IL-5, IL-13.
CELULAS DENDRÍTICAS
ó Activación de las células de Langerhans y macrófagos
patogénicos, con IgE unida en su superficie.
ó Presentación de los alergenos a Th1 y Th2.
MECANISMO DEL PRURITO
ó Neuropéptidos, proteasas, cininas, citocinas inducen el rascado.
ó IL-31 sobreexpresado.
ó Nemolizumab**
õ DESEQUILIBRIO TH1-TH2
ô Th2: fase aguda
ô Th1: fase crónica
õ S. AUREUS (SUPER ANTÍGENO)
ò Generación de IgE específica.
ó AUTOINMUNIDAD
ò 25% de los px tienen IgE contra proteinas propias como los queratinocitos
ó EOSINÓFILOS
ò Activados en lesiones de DA crónica.
DESEQUILIBRIO Th1/Th2
SITIO DE SENSIBILIZACIÓN
ALTERACIONES EN CÉLULAS DENDRÍTICAS.
FASES AGUDA Y CRÓNICA
S. aureus y DA
õ Edema intercelular, epidermico (espongiosis).
õ Infiltrado perivascular con linfocitos, monocitos/
macrófagos, y escasos eosinófilos.
Criterios mayores (3 son Criterios menores (3 son
necesarios) necesarios)
• Prurito (patognomónico). • Xerosis
• Infecciones, cutáneas
• Morfología y distribución • Dermatitis inespecífica (manos y pies)
característica. • Hiperlinearidad
• Liquenificación flexural (adultos) • Ictiosis
• Afeccion en cara y extensoras • Queratosis pilaris
(niños) • Pliegue de Dennie-Morgan,
• AHF de atopia. • IgE específica (o pruebas cutáneas +),
IgE elevada,
• Dermatitis crónica o • Conjuntivitis
crónicamente recurrente. • Pitiriasis alba
• Palidez facial/eritema facial
• Intolerancia a la lana y solventes
• Intolerancia alimentaria
• Evolucion influenciada por factores
ambientales y emocionales
Fase de • Cara (mejillas, frente, mentón), cuero cabelludo
Lactancia • Regiones extensoras
Fase de • Hueco antecubital, popliteo, pantorrillas,
muñecas, tobillo, cuello, parpados, pliegues
Infancia retroauriculares y axilas.
Fase del • Dorso de las mano, parpados superiores y
Adulto zonas de flexión.
õ Biometría hemática (eosinofilia en algunos
casos)
õ IgE (elevada en algunos casos)
õ IgE específica (Immunocap)
õ Pruebas cutáneas para alergia
õ Reto alimenticio
õ Búsqueda de S. Aureus y dermatofitos (KOH)
õ Dermatológico
õ Medidas higiénicas (incluyendo salud mental)
õ Antihistamínicos
õ Corticoesteroide (local/sistémico)
õ Antibiótico
õ Inhibidores de calcineurina
õ Crisaborol, Abrocitinib (Inhibidores de PDE-4)
õ Vitamina D
õ Biológicos: Dupilumab, rituximab.
õ Infecciones como impétigo
secundario por [Link],
erupcion, molusco contagioso,
eritrodermia, erupción
variceliforme de Kaposi por
virus del herpes
õ Afectacion en el ojo
ô Queratoconjuntivitis alergica
ô Queratocono
õ Bieber T. Atopic dermatitis. NEJM
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õ Méndez. Alergia. Enfermedad multisistémica. Edit
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õ Doan Thao. Immunology. 1st edition. Lippincot &
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