Revisió

n.
1
Neuroinfecciones, parte

Revisión
Infecciones del Sistema Nervioso Central,
Valle-Murillo MA ,1
parte 1: Meningitis, Encefalitis y Absceso
Amparo- Carrillo ME2
cerebral.
Infections of the central nervous system, part 1: Meningitis,
Encephalitis and Brain abscess.
1
Departamento de
Neurología y Psiquiatría.
Instituto Nacional de
Ciencias Médicas y Nutrición Resumen
“Salvador Zubirán”.
2
Instituto Mexicano del Seguro Social,
Unidad de
Medicina Familiar # 58.
El área de la neuroinfectología es un campo sometido a
constantes
cambios debido a los avances en microbiología, análisis
del líquido cefalorraquídeo (LCR) y el uso de nuevas técnicas de
reacción en cadena de la polimerasa (PCR por sus siglas en
inglés). A pesar de los grandes avances continúa siendo un
reto para el clínico de primer contacto y las diferentes
especialidades involucradas neurología, infectología,
medicina interna y medicina de urgencias; ya que
identificar el agente etiológico de forma inicial no es
sencillo y las presentaciones clínicas de una misma
enfermedad son extremadamente variables. Desde la
aparición del virus de inmunodeficiencia humana (VIH) y
las inmunodeficiencias iatrogénicas como en el caso de
trasplantes de órganos, se han observado distintos
patrones clínicos que abarcan desde cuadros muy sutiles
caracterizados solo por cefalea hasta un síndrome de
reconstitución inmunológica en el contexto de un paciente
con VIH y terapia antirretroviral los cuales suelen
acompañarse de focalización motora, alteración en nervios
craneales, crisis convulsivas, etc. Es por todo lo anterior
que cada vez es más importante que el clínico que atienda
a este tipo de enfermos esté familiarizado con las
presentaciones, agentes etiológicos y abordajes
diagnósticos y terapéuticos iniciales así como la ruta a
seguir en el manejo de este tipo de padecimientos.

Palabras clave
neuroinfecciones, meningitis, encefalitis viral, absceso cerebral

Revista Mexicana de Marzo-Abril, 2017;

Neurociencia 18(2):51-65
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Neuroinfecciones, parte
1

Abstract
The field of neuro-infectology is an ever changing area due
to the advances in microbiology, cerebrospinal fluid (CSF)
analysis and the implementation of new techniques of
polymerase chain reaction (PCR) detection. In spite of the
new diagnostic tools neuroinfectious still represent a
challenge for the first approach physician and the involved
specialties such as neurology, infectious diseases
specialist, and emergency medicine, because to identify
etiologic agent at the moment of arrival is not a simple
task and the clinical presentations of a disease can be very
heterogeneous. Since the first appearance of human
immunodeficiency virus (HIV) and induced
immunodeficiency as in the cases of solid organ transplant.
Clinicians have been observing a broad range of
manifestations ranging from poorly symptomatic
presentations such as a mild headache to immunologic
reconstitution syndrome accompanied by motor focal
symptoms, cranial nerve palsies, and seizures which are
commonly seen in the context of HIV patients under
management with anti-retroviral therapy.

Currently is of prime importance to the clinician to be

aware of the most common manifestations, etiologic
agents as well as the diagnostic and therapeutic
approaches followed by the advanced management of
these entities.

Keywords
neuroinfections, meningitis, viral encephalitides, brain abscess

Correspondencia:
Dr. Miguel Angel Valle Murillo.
Vasco de Quiroga 15, Colonia Belisario Domínguez, Sección XVI, Tlalpan
C.P.14080, Ciudad de México, D.F.
Correo electrónico: [email protected]
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Neurociencia 18(2):51-65
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Neuroinfecciones, parte

Introducción Como se mencionó anteriormente lo

habitual es que el paciente no presente un
síndrome puro, por lo general se presentan
Las infecciones del sistema nervioso de la siguiente forma. Figura 1.
central
representanunaverdaderaurgenciamédica, *Meningitis bacteriana aguda:
debido a que el retraso en su diagnóstico y predomina el síndrome meníngeo y en
tratamiento conlleva una alta tasa de menor medida encefalopatía y muy
complicaciones neurológicas, discapacidad raramente focalización.
y mortalidad. *Meningitis aséptica: suele presentarse
exclusivamente como síndrome meníngeo y
Probablemente cuando pensemos en es raro encontrar alguno de los otros
neuroinfección lo primero que llega a síndromes.
nuestra mente es la meningitis bacteriana *Encefalitis aguda: predomina un
y el cuadro clásico del síndrome meníngeo; síndrome encefalopático, puede existir
sin embargo en la práctica clínica lo focalización y en menor medida síndrome
habitual es que el paciente presente un meníngeo.
*Absceso cerebral:
cuadro mixto entre meningismo, alteración predomina un cuadro
del estado de alerta, conductual y otros de focalización neurológica, en menor
síndromes con focalización ó bien sea un medida encefalopatía y raramente
cuadro incompleto y cause confusión al síndrome meníngeo.1,2
clínico de si se trata de una verdadera
neuroinfección y si la es cuál sería la El abordaje en la práctica suele guiarse por
presentación y el agente etiológico más la clínica y el apoyo del perfil del LCR es de
probable ya que el abordaje diagnóstico y vital importancia para decidir el manejo
terapéutico depende de éstos factores. que se le dará al paciente de forma
empírica hasta obtener resultado de
I.- ABORDAJE DEL PACIENTE cultivos, PCR y otras herramientas más
CON SOSPECHA DE específicas. Tabla 1.
NEUROINFECCIÓN. El examen neurológico es indispensable
A continuación se muestran algunos para el abordaje del caso y
conceptos obligatoriamente debe incluir fundoscopia.
básicos: La punción lumbar (PL) es en general un
Síndrome meníngeo: denota lesión procedimiento seguro, sin embargo en
meníngea generalmente difusa, se algunas condiciones se debe realizar
manifiesta con meningismo (rigidez de primero neuroimagen, tomografía de
nuca), Kerning, Brudzinski y Laségue. cráneo (TC). Tabla 2.
Meningitis: inflamación focal o difusa de
meninges, habitualmente leptomeninges. Al momento del primer contacto con el
Meningitis crónica: meningitis de paciente es muy difícil tener la certeza del
duración mayor a 1 mes. agente etiológico,
Meningitis aséptica: inflamación de
Focalización Papiledema
meninges, sin aislamiento de agente
neurológica
infeccioso por los métodos habituales.
Encefalopatía: síndrome clínico Edad > 60 años Alteración del
caracterizado Crisis convulsiva
por alteración del estado mental Encefalitis: inflamación del parénquima
(manifestado como disminución de cerebral, clínicamente manifestado como
conciencia ó trastorno de la cognición, encefalopatía con signos difusos o focales
personalidad o comportamiento). (déficit motor, sensitivo, neuropatía craneal, etc)
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Neuroinfecciones, parte
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Meningoencefalitis: inflamación de hace < 1 semana estado de alerta

meninges y parénquima cerebral
Situaciones en las que se recomienda realizar una
imagen previa al procedimiento de punción lumbar.
Modificado de García-Monco.2

Tabla 2. Indicaciones para realizar neuroimagen antes de

Punción Lumbar.

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Neuroinfecciones, parte

SX. ENCEFALOPA
MENÍNGEO TÍA

Meningitis
Meningitis
aséptica Bacteriana aguda

Encefalitis

Absceso cerebral

FOCALIZACI
ÓN

Figura 1. Síndromes clínicos encontrados en cada tipo de neuroinfección

Leucos (células) PMN (%) Proteínas (mg/dl)

Glucosa Presión apertura cm/H2O
MBA 100-10,000 >80 100-500 <10 Nl o >20
MA 5-1,000 <60 50-250 10-45 Nl
EA 5-100 <60 5-100 10-45 Nl
MTB 25-1000 <60 50-1500 10-45 Nl o >20

MBA=meningitis bacteriana aguda. MA=meningitis aséptica.

EA=encefalitis aguda. MT=meningitis tuberculosa.
Se muestran los hallazgos del análisis de Líquido cefalorraquídeo (LCR) en las
principales neuroinfecciones. Modificado de García-Monco, 2014. 2

Tabla 1. Perfil de LCR en distintas entidades

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Neuroinfecciones, parte
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por lo que de forma empírica se sugiere de microtrombosis. La infección bacteriana

seguir el siguiente algoritmo, Figura 2 y 3. inicia generalmente en la vía respiratoria
con invasión al torrente sanguíneo y
II. MENINGITIS BACTERIANA posteriormente penetra a la barrera
AGUDA hematoencefálica donde al ingresar al
1.- Introducción y Generalidades: espacio subaracnoideo y ventricular se
Es el multiplica y avanza la infección. 3,4,5
prototipo de las neuroinfecciones. Se define
como la inflamación de leptomeninges 4.-Manifestaciones clínicas: la triada
(piamadre y aracnoides) debido a una clásica de fiebre, rigidez de nuca y
infección bacteriana del LCR y ventrículos. alteración del estado de alerta se
Su abordaje en el servicio de urgencias debe encuentra en menos de la mitad de los
ser rápido, la evaluación debe incluir toma pacientes y es más frecuente en casos de
de signos vitales, breve examen general y meningitis por neumococo (60%). Cefalea
neurológico, seguido de realización de PL y fiebre son los síntomas más frecuentes
de no existir contraindicación e inicio de encontrados en 90-95% de los casos,
antibiótico de forma empírico de acuerdo aunque estos por si solos son muy
las características del paciente.3,4 inespecíficos. El meningismo (rigidez de
nuca) es probablemente el signo más
2.- Epidemiología: la prevalencia es de importante y de mayor peso para
5/100,000 adultos. En un estudio de varios considerar meningitis como diagnóstico, se
hospitales del seguro en México se encuentra de forma inicial en el 88% puede
encontró que el 65% de los pacientes durar hasta 7 días, y puede no observarse
fueron hombres, los antecedentes más en casos atípicos: ancianos,
importantes fueron en primer lugar inmunosuprimidos y pacientes en coma
infección de vía aérea superior seguido de por lo que su ausencia no descarta la
la derivación de LCR.3,4 posibilidad de meningitis si hay sospecha.
La ausencia de los 3 signos de la tríada
3.-Fisiopatología: se caracteriza por hace el diagnóstico muy poco
inflamación de meninges y vasos corticales,
con diversos grados

Sospecha de
neuroinfección

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Dexametason Neuroinfecciones, parte
Dexametason
a + ABX + a + ABX +
Aciclovir Anti-TB
MA = meningitis aséptica. MBA = meningitis bacteriana aguda. EA = encefalitis aguda. MTB = meningitis

tuberculosa. Figura 2. Algoritmo de manejo de un enfermo con sospecha de neuroinfección.

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Neuroinfecciones, parte
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probable <10% de probabilidad. Por el cuidados de la salud es muy importante

contrario la prueba de sucusión de la cabeza para decidir el manejo empírico inicial.
(Jolt accentuation) es muy sensible aunque Otra característica importante es la edad
sumamente inespecífica (97 y 40-60%) por >60 años y el estado de
lo que esta prueba más cefalea o fiebre es inmunosupresión .Los antibióticos deben
suficiente para justificar PL. En un estudio administrarse en las primeras 24hrs de
se comparó la sensibilidad y especificidad lo contrario se asocia a secuelas
de los signos meníngeos y su rendimiento neurológicas y mayor
contra la prueba de Jolt accentuation
(sucución de la cabeza); Meningismo
Sensibilidad (Sen) 30%, Especificidad (Esp)
68%; Kernig Sen 5% Esp 95%; Brudzinski
Sen
5% Esp 95%. 6,7,8

5.-Diagnóstico:
Posterior a reconocer el
síndrome clínico se realiza PL, de no existir
contraindicación (ver cuadro 2) El LCR es
inespecífico pero la combinación de un
síndrome meníngeo + inflamación
demostrada por LCR establece el
diagnóstico de meningitis. La
neuroimagen no es necesaria para el
diagnóstico pero se pueden encontrar
hallazgos sugestivos como reforzamiento
meníngeo y puede ser útil para
diagnosticar las complicaciones
relacionadas a la MBA. La tinción de gram
es positiva en 60-90% de los casos, el
cultivo de LCR es el gold standard para el
diagnóstico y tiene una sensibilidad 70-
85%. El hemocultivo es positivo en 30-80%
de los casos y se recomienda tomarlo de
rutina ya que puede obtener aislamiento
aun cuando el LCR sea negativo y hay que
considerar que en casos de meningitis
parcialmente tratadas el rendimiento del
LCR baja al 20%.El lactato en LCR es una
herramienta que está infrautilizada con un
corte de 4.2mmol sensibilidad de 96% con
especificidad del 100%, VPP de 100% y con
VPN del 97% para meningitis
bacteriana.10,11

6.-Tratamiento: Es de vital importancia

que la MBA se maneje como una urgencia
médica. En base a las características y
factores de riesgo del paciente puede
predecirse el agente etiológico y el mejor
abordaje terapéutico. Inicialmente debe
establecerse si se trata de Meningitis
adquirida en la comunidad o asociada a
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Neuroinfecciones, parte

mortalidad. Si por alguna razón la peculiares. Es más frecuente que el

neuroimagen y PL debe retrasarse los enfermo se presente con alteración del
antibióticos no deberán esperar. La estado de alerta o sedación por lo que los
dexametasona merece especial mención, signos meníngeos pueden no estar
mucho se ha discutido si se asocia a mejor presentes. La fiebre y otros datos de
pronóstico y si previene secuelas
neurológicas en adultos. En 1 meta- análisis
de Cochrane se encontró una disminución de
morbi-mortalidad en adultos
estadísticamente significativa. El otro punto
importante es que debe administrarse 15-20
minutos antes o con la primera dosis de
antibiótico de lo contrario puede perder su
efecto como profilaxis de secuelas. El
tratamiento empírico se inicia según los
factores de riesgo como se describe en el
cuadro 4 y deberá continuarse durante 7-14
días según el patógeno y en caso de tratarse
de P. aeruginosa o L. monocytogenes se
recomienda 21 días. La vancomicina requiere
de monitorización de niveles séricos para
mantenerse entre 15-20 mcg/ mL y en casos
seleccionados puede administrarse por vía
intratecal.10,11 Tablas 3 y 4.

7.-Complicaciones y pronóstico: La gravedad

de la MBAse puede dividir en 3 estadios según
un modelo de predicción de riesgo de
complicaciones y muerte. Dependiendo del
número de factores de riesgo es el grado que
se le asigna (hipotensión, alteración del estado de
alerta y crisis convulsivas). Grado 1 9% de riesgo,
grado 2 30% y grado 3 60%. Este modelo
sirve para realizar triage, se recomienda que
los pacientes con grado 3 de severidad se
ingresen a unidad de cuidados críticos. En
términos generales la mortalidad por MBA es
del 27% y en nuestro país las cifras son muy
similares. Las complicaciones más comunes
son: *Sistémicas: falla cardiaca (29%),
hiponatremia (26%), Coagulación
intravascular diseminada (8%).
*Neurológicas: crisis convulsivas (15-20%),
edema cerebral (6-10%), hidrocefalia
(3-8%),
vasculitis de SNC (15%), Hipoacusia
(15%), absceso cerebral (<1%), lesión de
nervios craneales (14%), siendo el más
común el VIII.10,11

8.- Meningitis Asociada a cuidados de la

Salud: La MBA relacionada a procedimientos
neuroquirúrgicos tiene varias características
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Neuroinfecciones, parte
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Factores de
Patógenos más Tx recomendado
riesgo
probables
2-50 N. meningitis, S. Ceftriaxona ó Cefotaxina +
años Pneumoniae, Vancomicina
> 50 Enterobacteriaceae
S. pneumoniae, N. Ceftriaxona + vancomicina + ampicilina
años Meningitidis, L.
Monocytogenes
Drenaje de S. epidermidis, S. Aureus, P. Vancomicina +
LCR Aeruginosa ceftazidina ó
Estado de S. pneumoniae, N. vacomicina +
Ceftriaxona + vancomicina + ampicilina
inmunosupresi Meningitidis, L
ón monocytogenes, P.
Aeruginosa.
Post S. aureus, Bacilos gram Vancomicina +
neurocirugía y negativos (P. ceftazidima ó
trauma de Aeruginosa), S. Epidermidis Vancomicina +
Se muestran los patógenos más frecuentes de acuerdo a las características del
paciente y el tratamiento recomendado. Modificado de García-Monco, 2014.3

Tabla 3. Principales agentes etiológicos para meningitis según factor de riesgo y su tratamiento.

Fármaco
Dosis III. ENCEFALITIS VIRAL
Ceftriaxona 2gr c/ 12hrs 1.- Introducción y generalidades: La
Cefotaxima
2gr c/ 4-6hrs encefalitis viral es una condición
relativamente rara con una incidencia de
Vancomicina
Ampicilina 30-45mg/kg/d (en 2 o 3
7.8-13/100,000 habitantes, sin embargo
dosis) 2gr c/ 4hrs
es una entidad infradiagnosticada y este
Meropenem
Dexametaso 2gr c/ 8hrs error conlleva una alta morbi-mortalidad.
na 0.15mg/kg c/ Frecuentemente es confundida con un
6hrs
cuadro psiquiátrico y para cuando el
clínico considera
Se muestran los medicamentos y su posología en el los hallazgos debe hacerse de forma cuidadosa y
tratamiento de la meningitis bacteriana aguda. es en este contexto cuando el lactato en LCR
Modificado de Tunkel, 2004.10 cobra mayor importancia, un nivel
< 4.0mmol hace el diagnóstico de MBA muy poco
Tabla 4. Fármacos comunmente usados en el probable
tratamiento de meningitis bacteriana.
aún en presencia de un LCR anormal
por citoquímica.11
respuesta inflamatoria sistémica deben
hacernos sospechar en neuroinfección por
el antecedente obvio pero también puede
deberse a otros focos en un paciente
hospitalizado. Por otro lado la citoquímica
del LCR en un paciente postquirúrgico
suele mostrar inflamación por lo que
pleocitosis y proteinorraquía no
necesariamente indican infección a este
nivel; por este motivo la interpretación de
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Neuroinfecciones, parte

esta posibilidad suele ser tarde para

el inicio del tratamiento. 12

2.-Definiciones:
como se comentó
en el apartado de abordaje de
neuroinfecciones, la encefalitis viral
es una inflamación del parénquima
cerebral secundaria a una infección
viral. Y clínicamente se manifiesta
como un síndrome
encefalopático.12,13

3.- Etiología y fisiopatología: las

encefalitis se pueden clasificar en
infecciosas, postinfecciosas, para
infecciosas y no infecciosas; dentro
de éstas últimas se engloban las
causas vasculares, inmunológicas,
etc. La causa más común de
encefalitis es la infección por el virus
de herpes simple (VHS) tipo 1,
aunque principalmente en pacientes
inmunosuprimidos se deben
considerar otras menos probables
como citomegalovirus y virus de
inmunodeficiencia humana. La
primoinfección con VHS-1 puede
causar lesiones mucocutáneas o
puede ser asintomática,

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 12 Revisión.
Neuroinfecciones, parte
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Sospecha de MBA

Meningismo, fiebre y alt. 2 de los sig.:

del edo. de alerta. Meningismo, fiebre y/o
Todos (-) alt edo. de alerta

Factores de riesgo
Neuroimagen
para lesión Si
intracraneal?
No
Seguimiento como externo Duda N
o Toma de LCR y
?
hemocultivo

LCR no compatible con LCR no compatible con

MBA y/o lactato < MBA y/o lactato >
4.2 4.2

Considerar Dx alterno Tx empiírico para MBA

MBA = meningitis bacteriana aguda. LCR = líquido cefalorraquídeo

Figura 3. Algoritmo de manejo de un enfermo con sospecha de meningitis
bacteriana. MBA = meningitis bacteriana aguda. LCR = líquido
cefalorraquídeo

el 4.- Manifestaciones clínicas: como ya

virus se replica en su puerto de entrada
se ha mencionado la encefalitis aguda
ya sea mucosa genital u oral lo que lleva a
se presenta como
una infección de las terminaciones
nerviosas sensitivas, es ahí donde es
trasportado a los ganglios de las raíces
nerviosas ypermanece latente.
Elmecanismo de diseminación al sistema
nervioso central no está del todo claro,
pero se asume debido a su predilección por
órbitas y áreas orbito-frontal y temporal
mesial que se disemina a través de la
mucosa olfatoria y ganando acceso por la
placa cribiforme del etmoides. Se ha
observado reactivación de HSV-1 por
estimulación con luz ultravioleta,
epinefrina, hipertermia e incluso estrés
social. La primoinfección suprime eje
hipotálamo-hipófisis-suprarrenales y por
tanto la supresión inducida pos estrés
juega un papel en la reactivación.12,13

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Neuroinfecciones, parte

unsíndromeencefalopáticoprincipalmenteesde
cir con alteración y fluctuación del estado de
alerta, confusión, cambios de personalidad o
cualquier otro trastorno cognitivo y/o
conductual. Sin embargo aunque no es lo
más típico las encefalitis pueden cursas con
algún grado de superposición con síndrome
meníngeo y ocasionalmente con focalización
neurológica dependiendo del área afectada.
Las manifestaciones más comunes son:
Fiebre en 90%, cefalea 80%, desorientación
70%, disfasia o afasia 60%, cambios
conductuales 40% y crisis convulsivas en 30-
60% de los casos. 13,14

Por lo general se manifiesta como un cuadro

agudo de un par de días o menor a 1 semana
de evolución caracterizado por fiebre y
alteración del estado mental (alerta, cognición o
de comportamiento), lo cual hace difícil su
diagnóstico temprano y puede ser muy
complicado diferenciarlo de algún otro tipo
de

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 14 Revisión.
Neuroinfecciones, parte
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neuroinfección particularmente de las EEG, etc) El LCR es una de las herramientas más
importantes,(ver cuadro 1 en capítulo de
meningitis asépticas que pueden ser
abordaje) suele encontrarse pleocitosis
causadas por enterovirus y producen un
< 100, proteinorraquía <100, el radio de glucosa
cuadro muy similar. Puede ser que el
suele ser normal, es infrecuente encontrar
paciente no presente fiebre al momento de
presión
la evaluación y el acompañante tampoco lo
refiera, por lo que será de vital importancia
interrogar este aspecto y buscar datos que
sugieran inflamación o infección ya que no
es infrecuente que el enfermo es llevado a
atención por trastornos conductuales,
irritabilidad, agresividad y se confundan
con un trastorno psiquiátrico primario.
Como se puede observar en la tabla de
manifestaciones clínicas, las crisis
convulsivas son relativamente frecuentes y
eso apoya fuertemente la posibilidad de
encefalitis infecciosa ya que el VHS tiene
predominio por el lóbulo temporal el cual
es el de mayor riesgo para
epileptogénesis. Las áreas más afectadas
corresponden a estructuras límbicas por tal
motivo cuando existe lesión orbitofrontal el
enfermo presenta irritabilidad, inatención,
desinhibición; al afectarse estructuras del
temporal mesial (hipocampo, amígdala) se
observa ansiedad, miedo inexplicable,
trastorno de memoria; al tomarse la
corteza del cíngulo se puede presentar
trastorno de atención, organización. Los
trastornos del lenguaje no son raros si se
buscan intencionadamente y dependiendo
del temporal afectado se puede presentar
como afasia o disfasia nominal en el caso
del izquierdo ó disprosodia en el caso del
derecho. Las alucinaciones son frecuentes
y dependen del temporal afectado, las
ideas de religiosidad, alucinaciones
visuales, auditivas y olfatorias complejas
son algunas de las más consistentes. 13,14

5.- Diagnóstico: La encefalitis es un

término histológico y por tanto requiere de
biopsia cerebral para su confirmación,
sin embargo en la práctica clínica
someter a un paciente con estas
características es poco factible, es por
ello que se utilizan métodos alternos. El
diagnóstico de encefalitis se establece con
el síndrome clínico de encefalopatía +
evidencia de inflamación (con citoquímica
de LCR, neuroimagen, electroencefalograma
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15
Neuroinfecciones, parte

de apertura elevada y eritrocitos en característicos son restricción en la

hasta el 50% de los casos. Un secuencia de difusión en temporal medial
citoquímico de LCR normal al inicio y cíngulo.Figura 4.
no descarta el cuadro, ya que del 5-
10% pueden ser normales y amerita El Electroencefalograma puede mostrar
nueva toma en 24-48 hrs si la datos indirectos de inflamación, es
sospecha es alta. La determinación anormal en el 80% de los casos pero por lo
de PCR para VHS en LCR ha general muestra datos compatibles con
sustituido a la histopatología encefalopatía lo cual clínicamente se está
cerebral, ya que si bien no es el gold observando, sin embargo en 50-75% de los
standard es el método preferido en casos de encefalitis por VHS se encuentra
la actualidad, tiene una sensibilidad el trazo previamente conocido como PLEDs
del 96-98% y especificidad del 95- (descargas epileptiformes periódicas
99% por lo que se puede deducir que lateralizadas) lo cual es muy inespecífico,
si la PCR es negativa puede denota una lesión focal pero en
suspender el tratamiento, sin
embargo a pesar de ello, si la
sospecha es muy alta considerar
repetir el estudio 24-48 hrs después
y especialmente si la muestra se
tomó el primer día de inicio de los
síntomas o si existen eritrocitos y
menos de 10 células en la muestra
de LCR ya que esto provoca falsos
negativos. Un beneficio extra del
PCR de VHS es que útil como método
de seguimiento, se mantiene
positivo la primera semana y a las 2
semanas se puede realizar nueva
determinación para establecer el
tiempo de tratamiento ya que
habitualmente para este tiempo
debería ser negativo en caso de
adecuada respuesta a tratamiento
en pacientes inmunocompetentes.
La tomografía de cráneo es un
estudio disponible en muchos
centros y de acceso rápido sin
embargo los hallazgos sueles ser
muy inespecíficos y tiene una
sensibilidad muy variable desde el
25-80%, puede ser normal en el 30%
de los casos en la primera semana; el
hallazgo más característico por
tomografía es hipodensidad en lóbulo
temporal que corresponde a edema
acompañado de realce con medio de
contraste. La resonancia magnética
tiene una sensibilidad y
especificidad del 90%, es normal en
la primera semana en 10-20% de los
casos; los hallazgos más
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Neuroinfecciones, parte
1

Figura 4. Imagen de
resonancia magnética de un
paciente con encefalitis por
virus de herpes simple.
Observese el edema de
predominio en áreas de sistema
límbico como cíngulo, ínsula,
temporal mesial.

el contexto de sospecha de encefalitis por cion por VHS o la PCR no se ha

reportado deberá continuarse el manejo.
VSH suele ser útil mientras se obtiene el
A los 14 días de tratamiento en caso de
resultado de la PCR.15
paciente inmunocompetente se repetirá
la prueba para confirmar que sea
6.- Tratamiento y pronóstico: Como
negativa ya que
todas las neuroinfecciones debe manejarse
como una verdadera urgencia médica. El
tratamiento debe iniciarse a la brevedad
posible, el mejor pronóstico se asocia con
inicio de antiviral a las 6 horas de llegada
del paciente y máximo en 24 horas de
establecido el cuadro para lograr una
mortalidad menor al 30%, aquellos casos
que no reciben tratamiento tienen una
mortalidad mayor al 70%. La terapia más
importante es el aciclovir a una dosis de
10mg/kg/por dosis cada 8 horas aplicado
de forma intravenosa diluido en solución
salina; debe de mantenerse adecuada
hidratación para evitar nefrotoxicidad por
el antiviral. Debido a que el retraso en el
manejo se asocia a complicaciones graves
y muerte se recomienda iniciar el antiviral
cuando exista una sospecha de encefalitis
viral en base a la caracteristicas clinicas y
perfil del LCR. Una vez que la PCR para VSH
sea negativa y se hayan descartado
causas de falsos negativos se puede
suspender el antiviral de forma segura, en
el caso
contrariocuandopersistelaposibilidaddeinfec
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n.
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Neuroinfecciones, parte

de lo contrario el tratamiento se extendera

hasta 21 días. Figura 5.

De momento no existe evidencia clara si hay

un beneficio
con el uso de esteroides en esta
entidad pero no se recomienda su uso como
práctica rutinaria ya que por lo general las
lesiones no producen un significativo efecto
de masa.15,16

IV. ABSCESO CEREBRAL

1.-
Definiciones y generalidades: Se define
como una colección infecciosa focal en el
parénquima cerebral. La incidencia varía
dependiendo de la región, en países en
desarrollo es del 8%. Son más frecuentes en
hombres entre la tercera y cuarta década de
la vida.17

2.- Etiología y fisiopatología:

la etiología más
común es bacteriana y puede acceder al
parénquima cerebral por diseminación
directa que constituye el 40% de los casos,
los cuales suelen ser únicos; o por
diseminación hematógena que comprende el
60% restante, en estos casos suelen ser
abscesos múltiples. La lesión comienza como
un área localizada de cerebritis, durante los
días 1-3 se le llama cerebritis temprana, los
días 4-9 cerebritis tardía, días 10-13
encapsulación temprana y días 14 en
adelante encapsulación tardía, estos dos
últimos estadios corresponde al absceso ya
conformado con pared.17

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PCR HSV/VZV Positivo?

Si No
¿Inmunosupresió Repetir PCR, EEG,
n? RM
No Si
Aciclovir 14 Aciclovir 21 días ¿Dx alterno?
días
Sí N
Suspend o
¿Re
Repetir PL
er abordar
Aciclovi Biopsia
¿PCR HSV/VZV
positivo?
No Si
Suspender Aciclovir 7 días
Aciclovir más

PCR = reacción en cadena de polimerasa. HSV = herpes simplex virus. VZV = virus
varicela zoster. EEG = electroencefalograma. RM = resonancia magnética

Figura 5. Algoritmo de seguimiento en un paciente con encefalitis viral. P CR = reacción

en cadena de polimerasa. HSV = herpes simplex virus. VZV = virus varicela zoster. EEG =
electroencefalograma. RM = resonancia magnética.

Adicionalmente en pacientes oftalmoparesia, Papiledema, etc.) En 25% de los

casos se observa la tríada de cefalea, déficit
inmunocomprome- tidos se deben focal y fiebre.18
considerar como causas: Toxoplasma, L.
monocytogenes, Nocardia, Aspergillus,
Criptococo, Candida y Curvularia ésta
última causa mucormicosis. Tabla 5.17,18

3.-
Manifestaciones clínicas: puede ser
muy vago, inicialmente tiene un pródromo
inespecífico con cefalea habitualmente del
lado del absceso, la cual es insidiosa pero
progresiva en intensidad, persistente y
refractaria a tratamiento. Los abscesos de
fosa posterior (cerebelo) ocasionan cefalea
occipital y se pueden acompañar de
síntomas de hipertensión intracraneal.
Posteriormente aparece confusión y crisis
convulsivas focales o generalizadas en el
25% de los casos. Días a semanas después de
la cefalea se pueden encontrar déficits
focales de tipo motor, sensitivo o cognitivo
(disfasia, es el más común). Fiebre,
leucocitosis y meningismo en el 15%. Datos
de hipertensión intracraneal (vómito,
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Neuroinfecciones, parte

4.- Diagnóstico: la combinación de

cualquiera de estos síntomas
cefalea, fiebre y focalización
neurológica deben hacer sospechar
en lesión focal. Debido a estas
características como ya se comentó
previamente es mandatorio realizar
neuroimagen previo a PL. Ante esta
sospecha es importante que la
imagen se realice con medio de
contraste de no existir
contraindicación, ya que es muy útil
para caracterizar la lesión. Los
hallazgos en neuroimagen dependen
de la fase de la lesión. En el caso de
tomografía se observa lesión
hipodensa en caso de cerebritis sin
captación de contraste y la captación
de contraste en anillo sugiere fase
encapsulada, se suelen acompañar
de edema perilesional, en estadios
tempranos la tomografía puede ser
normal. La resonancia magnética es
más sensible en secuencias T1/T2 en
fase de cerebritis temprana se
observa lesión
hipointensa/hiperintensa (T1/T2) mal
definida, en fase de cerebritis tardía
con anillo hiperintenso/ hipointenso;
en fase de cápsula temprana centro
hiperintenso, heterogéneo con anillo
delgado de mismas características y
en fase de cápsula tardía

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Factor de riesgo/origen Localización probable Patógenos

Estreptococos aerobio, S. aureus,
Sinusitis, periodontitis Lóbulo frontal estreptococos anaerobios, bacteroides,
fusobacterium
Otitis media, mastoiditis Lóbulo temporal, cerebelo. Enterobacterias, estreptococos,
Pseudomona, bacteroides
Hematógeno/Pulmón Múltiples, territorio de arteria Estreptococos, fusobacterium,
actinomices.
cerebral media
Hematógeno/vía Múltiples, territorio de arteria Pseudomona, enterobacterias
urinaria
cerebral media
Hematógeno/abdominal Múltiples, territorio de arteria Estreptococos, enterobacterias,
anaerobios
cerebral media
Hematógeno/ Múltiples, territorio de arteria S. aureus, S. viridans
endocarditis
cerebral media
Trauma penetrante En sitio de lesión S. aureus, enterobacter, clostridium
Post neurocirugía En lecho quirúrgico S. epidermidis, S. aureus,
enterobacterias,
Pseudomona

Agentes etiologicos y localización más frecuente de absceso cerebral según

factores de riesgo. Modificado Brouwer, Nejm 2014.17

Tabla 5. Etiología y localización más frecuente de los abscesos cerebrales.

con engrosamiento de cápsula y senos paranasales, mastoides o algún

disminución de edema. Las secuencias otro sitio que sugiera infección para
contrastadas muestran no reforzamiento o apoyar el diagnóstico de absceso. La PL
reforzamiento parchado en fases no es de gran utilidad, en algunos casos
tempranas y posteriormente realce en incluso contraindicada cuando existen
anillo con capsula delgada y engrosada al datos de hipertensión intracraneal, gran
final. La secuencia de difusión (DWI) es muy efecto de masa u obliteración de
útil para distinguir abscesos de neoplasias cisternas y/o espacios subaracnoideos.
ya que los abscesos muestran restricción Si se realza PL se podría
intensa central y en caso de neoplasias no
existe restricción, aunque ésta última
puede ser variable y en algunos casos
ocasionar confusión del diagnóstico. En la
ase muestra un ejemplo de RM de
abscesos múltiples en fase de
encapsulación tardía, obsérvese en
difusión la restricción de pus que forma un
“nivel líquido”.

Por imagen debe buscarse

intencionadamente datos de infección en
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obtener LCR con citoquímica normal y

cultivos negativos que es lo habitual o bien
citoquímica similar al de MBA lo cual indica
ruptura hacia ventrículos y podría
acompañarse clínicamente de síndrome
meníngeo. La aspiración para obtener cultivo
se puede realizar por método habitual o
guiada por tomografía, en el caso indicado es
muy útil obtener cultivos para brindar una
terapia más específica. Se deben solicitar
cultivos bacterianos, micobacterias y
hongos.17,18

5.- Abordaje de tratamiento: Una vez

realizado el diagnóstico clínico-imagenológico
además de iniciar la terapia indicada debe
buscarse el origen delfocoinfeccioso,
conlasimágenesdecráneosuele encontrarse el
foco cuando la diseminación ocurre por
contigüidad, en caso de abscesos múltiples
debe completarse el estudio con
ecocardiograma e imagen de tórax y
abdomen en caso de no encontrar la fuente.
El tratamiento se divide en 2 grupos:
conservador-médico y quirúrgico. Siempre se
debe individualizar en cada caso y se deben
considerar factores como edad,
comorbilidades,

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estado de inmunosupresión, número, usar Dexametasona 10mg IV como carga y

localización, tamaño y estadio de las después 4mg cada 6hrs y suspender tan
lesiones. pronto como sea posible.18
*Tratamiento antibiótico: *Tratamiento quirúrgico: las
no se deben
usar aminoglucósidos, eritromicina, indicaciones para cirugía ya sea drenaje o
tetraciclina, clindamicina, cefalosporinas de excisión de lesión son: efecto de masa
primera generación ya que estos fármacos importante, aliviar hidrocefalia, diagnóstico
tienen pobre penetración de la barrera definitivo por biopsia en casos de falla a
hematoencefálica. El tratamiento tratamiento o sospecha de agente
antibiótico será empírico de forma inicial resistente, drenaje terapéutico o por medio
en base a las recomendaciones de la tabla de excisión en caso de falta de respuesta o
6, que dependen de la localización del deterioro clínico. Este tratamiento debe de
absceso y la sospecha de contigüidad o individualizarse también, en casos de
diseminación hematógena, recordar que cerebritis temprana no hay papel para el
como se menciona en la tabla 5, la manejo quirúrgico, en cerebritis tardía
localización de la lesión puede sugerir el puede realizarse aspiración en caso
origen y será la guía para el manejo necesario, en encapsulación se realiza
empírico.17,18 aspiración o excisión y en caso de
abscesos múltiples drenaje de lesiones

Origen Tx empírico recomendado grandes. Algunos expertos recomiendan no dar

Metronidazol 15mg/kg manejo quirúrgico a lesiones menores de 2.5cm
18,19,20
dosis carga y después
7.5mg/kg cada 8hrs +
Periodontal, (sospecha origen 6:
Pronóstico y seguimiento: sin
otitis, periodontal) Penicilina G tratamiento la mortalidad es muy alta, a
sinusitis 4MU/día cada 4hrs ó pesar de tratamiento suele oscilar 10-30%.
(sospecha sinusitis, otitis) Predictores de mal pronóstico: deterioro
Hematógen Ceftriaxona
Vancomicina2g15mg/kg c/ del estado de alerta previo a
o 12hrs + Metronidazol hospitalización, coma (mortalidad 60%) y
(misma dosis)15mg/kg c/ ruptura a ventrículos (mortalidad 80%). Para
Neurocirugía Vancomicina
o trauma penetrante
el seguimiento se recomienda realizar
12hrsCeftazidima
+ 2g IV imagen a las 48hrs, a la semana y a las 4
c/8hrs o semanas para determinar respuesta a
Meropenem 2gr IV c/8hrs. tratamiento y de forma urgente en caso de
cambio en el estado neurológico.20,21
Se muestran los fármacos y su posología
recomendada en el tratamiento de absceso
cerebral dependiendo de sus factores de riesgo.

Tabla 6. Tratamiento recomendado para el absceso cerebral.

*Esteroides: son de gran utilidad en casos de

edema cerebral importante, sin embargo su
uso debe reservarse cuando el efecto de
masa es importate o condiciona herniación
inminente, para el resto de los casos se
prefiere evitar su uso ya que puede
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retrarsar la respuesta inmunitaria,

aumentar riesgo de ruptura hacia
ventriculos y posteriormente puede crear
confusión al momento de interpretar la
respuesta a manejo antibiótico. Se
recomienda

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Conclusión
El abordaje de un enfermo con una infección en sistema
nervioso central requiere de un equipo multidisciplinario y
es importante considerar siempre que no existen protoclos
rígidos debido a que las presentaciones clínicas pueden
ser muy variables. Inicialmente la terapéutica debe
guiarse por las características del paciente, como edad,
género, co-morbilidades, estado de inmunosupresión y
factores de riesgo tales como viajes, inmunizaciones, uso
previo de antibióticos, etc.
Larápidainstauracióndeunaterapiaadecuadaofrece la
oportunidad de un buen desenlace con poca o nula
discapacidad a largo plazo así como una tasa menor de
morbi-mortalidad.

Declaración de conflictos de interés Fuentes de financiamiento

Los autores declaran que en este estudio no No existió una fuente de
financiamiento existen conflictos de
interés relevantes. particular para este informe científico
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