EJE IV.

FISIOLOGÍA RESPIRATORIA
ANATOMIA DE LOS PULMONES:
.REGIONES DEL APARATO RESPIRATORIO:
Vías respiratorias altas.
Vías respiratorias conductoras.
Vías terminales o alveolares (parenquima pulmonar o tejido acinar).
VÍAS RESPIRATORIAS ALTAS (nariz, boca, faringe, laringe) funciones:
Filtrar grandes partículas (mayor 30-50 micrómetros, no son inspiradas por nariz, las de 5-10
pasan por la nasofaringe y llegan a la zona conductora).
Calentar y humificar el aire.
VÍA CONDUCTORA: tráquea y se ramifican en forma dicotómica
para ampliar el área de superficie pulmonar.
.Las primeras 16 divisiones de vías forma la zona conductora,
que transportan gases desde la zona superior y tambien el
regreso a las mismas. (lo componen bronquios, bronquiolos y
bronquiolos terminales)
Formada por la mucosa de vías respiratorias seudoestratificado
(ciliadas, secretoras, basales), importantes para la inmunidad
innata.
En el epitelio de los bronquiolos y bronquiolos terminales no se
detectan glándulas secretoras (papel de las células claras-
inmunidad).
Las células epiteliales de la V. conducción secretan moléculas que participan en la defensa del pulmón
(Iga, colectinas, defensas, péptidos y proteasas) y quimosinas-citocinas.
Partículas de 2-5 micrómetros que llegan, son eliminadas por el proceso de "escalera mucociliar"
(velocidad mínima de eliminación 16mm/min.)
Las paredes de los bronquios y bronquiolos reciben fibras del SNA, envían señales a los centros
respiratorios (estornudo - tos) receptores B2 median la broncodilatación y aumentan la secreción,
receptores adrenérgicos alfa 1 inhiben la secreción.

RECORDEMOS
EL EPITELIO

TOSSOLINI DELFINA
VÍAS RESPIRATORIAS A NIVEL ALVEOLAR:
Entre la tráquea y los alveolos la vía se divide 23 veces. Las ultimas 7 forman las zonas transicional y
respiratoria (intercambio gaseoso) compuesta por bronquiolos transicionales y respiratorios, conductos
alveolares y alveolos.
Las divisiones incrementan el área transversal total (2,5 cm2 tráquea a 11800 cm2 alvéolos). Hace
que disminuya la velocidad de flujo.
Los SH tienen 300 millones de alveolos y el área total de las paredes alveolares en contacto con los
capilares es cerca 70 M2.
ALVÉOLO ESTA REVESTIDO POR:
Células tipo I (cubren 95% de la superficie epitelial alveolar).
Células tipo II (neumocitos granulosos) (5% de la superficie alveolar: importantes en la
reparación alveolar y en la producción agentetensioactivo).
Los alvéolos están rodeados de capilares, tambien contienen macrófagos pulmonares (PAM)
linfocitos, plasmocitos, células neuroendocrinas y células sebáceas.
MÚSCULOS RESPIRATORIOS:
El desplazamiento del diafragma genera 75% de los
cambios de volumen intratorácico durante la inspiración
tranquila.
Diafragma (porción costal, porción crural y tendón
central)
Músculos inspiratorios:
Intercostales externos: aumenta el diámetro
transversal).
Diafragma e intercostales externos: solo conservan la
ventilación en sujetos en reposo.
Escaleno y ECM: elevan la caja durante la
respiración profunda fatigosa.
Músculos Espiratorios: disminuyen el volumen
intratorácico y aparece en la espiración forzada...
Intercostales internos: poseen dicha acción.
Musc. de la pared anterior del abdomen ayudan. CIRCULACIÓN BRONQUIAL:

TOSSOLINI DELFINA
MECÁNICA RESPIRATORIA:
Respiración: es el proceso que ocurre en las mitocondrias.
Ventilación pulmonar: proceso funcional por el que el gas es transportado desde el entorno del sujeto
hasta los alveolos y viceversa.
OBJETIVO: transportar el oxígeno hasta el espacio alveolar para que se produzca el intercambio con
el espacio capilar y evacuar el CO2 producido a nivel metabólico.
El aire siempre ira de mayor a menor presión.
Los pulmones y la pared del tórax son estructuras elásticas. La tensión en el espacio entre
pulmones y la pared torácica es Subatmosférica.

IMPORTANTE: Cuando se habla de presión negativa, se toma como

referencia que la presión atmosférica es 0, asi toda presión menor a la
atmosférica, será subatmosférica o negativa, la presión intrapleural es el área
entre el pulmón y la pared torácica, si esta presión es subatmosférica (-)
actúa expandiendo el pulmón y si la presión es positiva actúa para
colapsarlo.

PRESIÓN TRANSPULMONAR (PTP): Diferencia

resultante de la presión interna (alveolar) menos la
presión externa (pleural).

ESPIRACIÓN:
INSPIRACIÓN: Proceso pasivo.
Fenómeno activo. Relajación del diafragma.
Se contrae el diafragma (desplaza
hacia abajo el tórax, comprime
vísceras abdominales, aumentando el
volumen del tórax). Las presiones se
hacen negativas, entra el aire desde
afuera hacia los pulmones.
Al final de la inspiración, la retracción
de pulmones vuelve a la posición
normal, se positiva mas la presión y el
aire tiende a salir.

TOSSOLINI DELFINA
 ELASTICIDAD: depende de las propiedades elásticas de las estructuras del sistema respiratorio,
propiedad de un cuerpo de volver a la posición inicial después de haber sido deformado.

En el sistema respiratorio se cuantifica como el cambio de volumen en relación al cambio de presiones.

DISTENSIBILIDAD: cuando el tejido tiene a recuperar su posición original después de que dejo de
actuar con el una fuerza aplicada (es lo mismo que compliance pulmonar).
COMPILANCE O DISTENSIBILIDAD (CL): Elasticidad o adaptabilidad del tejido pulmonar (cambios
de volumen producidos por cambios de presión determinados).

INCREMENTO DE VOLUMEN (ML)

= (ML/CM H2O)
INCREMENTO DE PRESIÓN (CM H2O)
Con una compliance normal se necesita solo pequeños
cambios de presión para movilizar grandes volúmenes
de gas.
Con una CL baja, se necesitan grandes cabios de
presión para movilizar pequeños volumenes.

BRONCODILATADORES Y BRONCOCONTRICTORES:
Determinan la resistencia dentro del aparato respiratorio.
AGENTE TENSIOACTIVO O SURFATANTE:
Los neumocitos tipo II producen esta sustancia rica en
fosfolípidos (dipalmitoilfosfatidilcolina).
La función es reducir la tensión superficial dentro del
alvéolo, evita que los alveolos colapsen durante la
espiración.
Durante la inspiración los alvéolos se inflan, y las
moléculas se separan una de otras.
En la espiración el alveolo se hace mas chico, y el surfactante forma una película, que disminuye la
tensión, por lo tanto el alvéolo no colapsa.

LEY DE LAPLACE: (es diferente la fórmula en vasos,

porque es cilíndrico y aca es esfera).
Al disminuir el radio, aumenta la tensión, entonces el
surfactante me lo disminuye.
El surfactante se empieza a desarrollar alrededor de la
semana 24 de gestación, comienza la viabilidad fetal
(cuando no esta se administra para la maduración
glucocorticoides).
VENTILACIÓN Y PERFUSIÓN:
La ventilación es mayor en las bases, la perfusión
tambien es mayor en las bases.
¿Qué sucede?: las bases al principio tienen los alveolos
sin aire, los del vértice están casi completos de aire.
Al inspirar los alveolos del vértice casi no sufren cambios,
solo aumentan un poco su tamaño y se llenan al
máximo. Los de la base se agrandan mucho, por eso la
ventilación es mayor en las bases.
RELACIÓN VENTILACIÓN PERFUSIÓN (V/Q):
Un alvéolo tiene que estar ventilado pero tambien tiene
que llegar sangre o sea estar perfundido.
La V/Q es mayor en el vértice.
TOSSOLINI DELFINA
IMPORTANTE:
En el ápex el pulmón es menos distensible por lo que será menos ventilado.
ÁPEX: mayor resistencia vascular, menor flujo sanguíneo.
En la base el pulmón es más distensible por lo que será mejor ventilado.
BASE: menos resistencia vascular, mayor flujo sanguíneo.
¿CÓMO MEDIMOS TODOS LOS PARÁMETROS?:
ASPIRÓMETRO:
Técnica de exploración de la función respiratoria que mide los flujos y los volúmenes respiratorios
útiles para el diagnostico y seguimiento de patologías respiratorias.
La grafica que imprime el espirómetro representa en el eje vertical (las ordenadas) el volumen
de aire (L/S) y en función del tiempo en el eje horizontal.
Dará curvas que se analizan.
La espirometría se hace 3 veces para asegurar la toma: inspira lo que mas pueda, luego soltar
el aire lo más rápido posible.
VOLÚMENES Y CAPACIDADES:
La cantidad de aire que penetran los pulmones con cada inspiración (o la que sale con la espiración)
durante la respiración tranquila: volumen circulante (500 a 750 ml).
El aire inspirado con el esfuerzo inspiratorio máximo: volumen de reserva inspiratorio (2L).
El aire que queda en los pulmones después de un esfuerzo inspiratorio máximo: volumen residual
(1,3L).
Los cuatros volúmenes: capacidad pulmonar total (5L).
Capacidad pulmonar vital: cantidad máxima de aire espirado del pulmón totalmente inflado (3,5L)
Capacidad inspiratoria: cantidad de aire inspirado desde el final de la espiración (2,5L).
Capacidad residual funcional: volumen de aire que permanece en los pulmones después de espirar
en una respiración normal. (2,5L).
Capacidad vital forzada: máxima cantidad de aire que se puede espirar después de un esfuerzo
inspirado máximo, aporta información útil sobre la potencia de los músculos respiratorios.

DISTENSIBILIDAD DE LOS PULMONES Y DE LA

CAJA TORÁCICA:
DISTENSIBILIDAD: surge cuando un tejido tiende a
recuperar su posición original después de que dejo de
actuar en el una fuerza aplicada.
La interacción entre las retracciones de los pulmones
y la del tórax se demuestran con una espirometría
(en la respiración tranquila los pulmones tienden a
colapsarse y la pared del tórax a expandirse).
La técnica se repite después de inspirar o espirar
activamente varios volúmenes. La curva de presión
que se obtiene es la curva de presión volumen (del
aparato respiratorio total).
CURVA DE PRESIÓN - VOLUMEN:
La presión es de cero en el volumen pulmonar, que corresponde al volumen de gas en los pulmones
en FRC (volumen de relajación).
La presión de relajación es la suma del componente de presión levemente negativa que ofrece la
pared del tórax (pw) y presión levemente positiva que proviene de los pulmones (PL).
PTR es positiva cuando existe grandes volúmenes, y negativa cuando privan volúmenes menores.

La distensibilidad pulmonar de los dos pulmones en conjunto en el SH adulto normal es

aproximadamente 200 ml de aire por cada CMH2O de presión transpulmonar (es decir: cada vez que
la presión transpulmonar aumenta 1 CMH2O el volumen pulmonar, después de 10 a 20 s, se expande
200 ml).

TOSSOLINI DELFINA
 Diagrama de distensibilidad de los pulmones: (formado por una curva de distensibilidad inspiratoria
y una curva de distensibilidad espiratoria), relaciona los cambios de volumen, con los cambios de
presión pleural, lo que a su vez modifica la presión transpulmonar.
Las características del diafragma, están determinadas por las fuerzas de los pulmones. Se dividen en:
Fuerzas elásticas del tejido pulmonar en si mismo.
Fuerzas elásticas producidas por la tensión superficial del liquido que tapiza las paredes internas
del alvéolo.
Las fuerzas elásticas del tejido pulmonar están determinadas por las fibras de elastina y colágeno
que están entrelazadas en el parénquima pulmonar (pulmones desinflados, fibras contraídas
elásticamente y torsionados, pulmón expandido: fibras se distienden y se desenredan).
FUERZAS ELÁSTICAS QUE PRODUCEN LA TENSIÓN
SUPERFICIAL:
Cuando están lleno de aires hay una superficie de contacto entre
el líquido alveolar y el aire de los alvéolos.
Cuando esta lleno de solución salina no hay superficie de contacto
aire líquido, por lo tanto no esta presente el efecto de tensión
superficial, y en el pulmón lleno de solución salina solo actúan las
fuerzas elásticas tisulares.
Las fuerzas elásticas de tensión superficial liquido-aire de los
pulmones también aumenta cuando no esta presente el líquido
alveolar (surfactante).

SURFACTANTE: EFECTO SOBRE LA TENSIÓN

SUPERFICIAL:
Es un agente activo de superficie en agua, lo que reduce la
tensión superficial del agua.
Secretado neumocitos tipo II (10% de área de alveolos).
Es una mezcla compleja de fosfolípidos, proteínas e iones. Los
más importantes son el fosfolípido dipalmitoilfosfatidilcolina, las
apoproteínas del surfactante e iones de calcio. Son
responsables de la reducción de la tensión superficial.
Su función se debe a que no se disuelve de manera uniforme
en el líquido que tapiza la superficie alveolar, sino que parte
de la molécula se disuelve, mientras que el resto permanece
sobre la superficie del agua en los alvéolos.
DISTENSIBILIDAD DEL TÓRAX:
La distensibilidad de todo el sistema pulmonar se mide cuando
se expanden los pulmones en una persona relajada.
Se introduce aire en los pulmones de a poco mientras se
registran las presiones y volúmenes pulmonares (para insuflar
este sistema pulmonar total es necesario el doble de aire que
para inflar los pulmones solos sin la caja).
La distensibilidad del sistema pulmon-torax combinada es casi la
mitad que la de los pulmones solos (110 de volúmen por cada
CMH2O de presión para el sistema combinado, en comparación
con 200 ML/CMH2O para los pulmones de manera aislada).

TOSSOLINI DELFINA
 TRABAJO DE LA RESPIRACIÓN:
INSPIRACIÓN: proceso activo (trabajo de músculos
respiratorios).
ESPIRACIÓN: pasivo.
El trabajo de la Inspiración se divide en:
Trabajo necesario para expandir los pulmones contra las fuerzas
elásticas de los pulmones y tórax (trabajo de distensibilidad o
trabajo elástico).
Trabajo para superar la viscosidad de las estructuras del
pulmón y de la pared torácica, denominada trabajo de
resistencia tisular.
Trabajo necesario para superar la resistencia de las vías aéreas al
movimiento de entrada de aire hacia los pulmones, denominado
trabajo de resistencia de las vías aéreas.
RESISTENCIA DE LAS VÍAS RESPIRATORIAS:
Se define como el cambio de presión de los alveolos a la boca,
dividida entre el cambio de velocidad del flujo.
Sirve para evaluar los trastornos obstructivos y restrictivos.

TRABAJO DE LA RESPIRACIÓN:
Los músculos respiratorios trabajan cuando los tejidos elásticos
de la pared del tórax y de los pulmones (65% del trabajo
total), para desplazar tejidos inelásticos (resistencia de vías
respiratorias, 28%).
El trabajo elástico para inflar el aparato respiratorio en su
totalidad, es menor que el requiere para inflar a los pulmones
solos, porque una parte de dicho trabajo proviene de la
energía elástica de almacenamiento en el tórax.
El cálculo del trabajo total de la respiración tranquila varían de 0,3 a
0,8 Kg-M/min, la cifra aumenta durante el ejercicio.
Los músculos respiratorios tienen relaciones de longitud/presión
similar a los otros músculos estriados y miocárdicos, presentan
fatiga e ineficacia (falla de bomba) que culmina con la ventilación
inadecuada.

DIFERENCIA EN LA VENTILACIÓN Y FLUJO SANGUÍNEO EN DIFERENTES PARTES DEL

PULMÓN:
EN POSICIÓN RECTA: la ventilación por unidad de volúmenes es mayor en las bases que en sus
vértices.
Al inicio de las inspiraciones, la presión intrapleural es menos negativa en la base que en los
vértices, y la diferencia de presión intrapleural intrapulmonar es menor que en el vértice, hay
menor expansión del pulmón.
En el vértice se expandirá mas, hay mayor porcentaje de volumen pulmonar máximo.
El flujo de sangre es mayor en las bases que en el vértice, el cambio de flujo sanguíneo del vértice a la
base es mayor que el cambio relativo en la ventilación, de tal forma la razón ventilación/riego es menor
en la base y mayor en el vértice.
TOSSOLINI DELFINA
ESPACIO MUERTO Y VENTILACIÓN DESIGUAL:
El intercambio gaseoso ocurre solo en segmentos terminales de las vías respiratorias, el gas que
ocupa el resto de dicho aparato no esta disponible para intercambios gaseoso con la sangre de los
capilares pulmonares.
ESTE VOLÚMEN (EN ML) SE DENOMINA ESPACIO MUERTO ANATÓMICO.
Tenemos:
Espacio muerto anatómico (volumen del aparato respiratorio que excluye al alvéolo): son las
vías de conducción en las que permanece el volumen inhalado de aire sin llegar a los alvéolos.
El volumen aproximado de este espacio es de 150 Ml y matemáticamente es igual a la
diferencia entre volumen corriente y ventilación alveolar.
Este espacio incluye las siguientes estructuras:
Nariz
Boca
Faringe
Laringe
Tráquea
Bronquios
Bronquiolos
Espacio muerto total - fisiológico (volumen de gas que no se equilibra con la sangre, ventilación
desperdiciada): todo volumen de aire que debería intervenir en el intercambio gaseoso, pero por
motivos fisiológicos, patológicos o variables no ocurre este proceso, puede ser debido tanto a
mala perfusión sanguínea de los capilares que rodean el alveolo como a mala ventilación de éste,
ya que, si no hay flujo de sangre alrededor del alveolo para realizar el intercambio, no sucede.
Se ´puede zonificar a los pulmones en 3 partes:
Zona 1: es una porción ventilada pero no perfundida, prácticamente toda esta zona es
integrante del espacio muerto fisiológico, en personas de pie corresponde a la parte más
craneal del pulmón, en decúbito (acostado), con la parte más frontal, esto se debe a la
presión de perfusión, que depende de la gravedad y por tanto de la altitud, por ello en
las zonas altas del pulmón hay menor perfusión sanguínea, y al hincharse de aire el
alveolo, los vasos pueden quedar colapsados por la propia presión que ejerce sobre ellos,
en individuos sanos esta zona debe ser prácticamente inexistente.
Zona 2: es una zona media, su estado normal es estar perfundida y ventilada, pero
diversos factores pueden modificarla y parcialmente convertirla en zona 1.
Zona 3: corresponde a la parte más baja de los pulmones, siempre está perfundida y
ventilada, por esta virtud nunca constituye espacio muerto fisiológico.

INTERCAMBIO DE GASES EN LOS PULMONES:

PRESIONES PARCIALES: la presión de un gas es proporcional a su temperatura y al numero de
moles que ocupan un volumen particular.
La presión que ejerce por cualquier gas solo en una mezcla de gases, es igual a la presión total
multiplicada por la fracción de la cantidad total de gas que representa.
La presión parcial a nivel del mar de los gases en el aire que llegan a los pulmones son PO2
(150 MMHG), PCO2 (0,3 MMHG), PN2 (563 MMHG).
El gas difunde de área de alta presión a otras de baja presión, y la velocidad de difusión depende del
gradiente de concentración y de las barreras entre estas dos áreas.
AIRE ALVEOLAR:
Varón sano 70 años: todo el aire espirado proviene de los alveolos (aire alveolar), excepción 150 ML
(espacio muerto).
La composición del gas alveolar se compara con la del gas inspirado y espirado.

TOSSOLINI DELFINA
COMPOSICIÓN DEL AIRE ALVEOLAR:
En el estado de equilibrio dinámico, el aire inspirado se mezcla con el gas alveolar y remplaza el O2
que penetro en la sangre y diluye a CO2 que se incorporo a los alveolos, parte es gas inspirado.
El contenido de O2 del gas alveolar disminuye y su contenido de CO2 aumenta hasta la siguiente
inspiración.
El volumen de gas en los alveolos es casi 2 L al final de la espiración, y cada incremento de 350
ML de aire inspirado y espirado ejerce un efecto pequeño en PO2 y CO2.
La composición del gas alveolar PERMANECE CONSTANTE.

DISFUSIÓN A TRAVES DE LA MEMBRANA ALVEOLOCAPILAR:

Gases se difunden a través de la membrana alveolocapilar compuesta por epitelio pulmonar,
endotelio capilar y sus membranas basales funcionales.
Las sustancias que pasan de los alveolos a la sangre capilar alcanzan su equilibrio en 0,75 S (tiempo
que tarda la sangre en atravesar los capilares pulmonares en reposo).
El O2 queda en un punto intermedio entre el N2O y CO: es captado por la hemoglobina pero con
mucho menos avidez que el CO, y lega a un equilibrio con la sangre capilar en casi 0,3 S (su
capacidad esta limitada por el riego sanguíneo).
La capacidad de difusión del pulmón es directamente proporcional al área de superficie de la
membrana alveolocapilar e inversamente proporcional a su espesor.
EL PO2 DEL AIRE ALVEOLAR ES DE 100 MMHG.
PO2 DE LA SANGRE QUE PENETRA LOS CAPILARES PULMONARES ES DE 40 MMHG.
PCO2 DE LA SANGRE VENOSA ES DE 46 MMHG, LA DEL AIRE ALVEOLAR 40 MMHG.
PCO2 QUE SALE DE LOS PULMONES ES DE 40 MMHG.

EFECTO DE LA FUERZA DE GRAVEDAD:

La fuerza de la gravedad ejerce un importante efecto en la circulación pulmonar, en el sujeto erecto
las zonas superiores del pulmón están por arriba del nivel del corazón, y las bases pulmonares están
al mismo nivel o por debajo del mismo.
En las ZONAS SUPERIORES es menor el flujo sanguíneo, son mayores los alveolos y la ventilación
es menor de la que existe en las bases. La presión en los capilares se acerca a la atmosférica, es
suficiente la presión de la arteria pulmonar para conservar el riego pero si disminuye o aumenta la
presión alveolar algunos capilares colapsan.
ZONAS MEDIAS: la presión de arteria pulmonar y capilar rebasa la presión alveolar, pero la
presión en las venillas pulmonares puede ser menor que la alveolar durante la espiración normal, de
modo que colapsan, el flujo sanguíneo depende de la diferencia de presiones arteria/pulmonar -
alveolos.
La sangre cae en las venas que son distensibles y reciben cualquier cantidad de sangre que la
constricción les permite obtener (efecto cascada), disminuye la compresión de los vasos producida por la
presión alveolar y el flujo aumenta conforme lo hace la presión arterial hacia la base del pulmón.
ZONA INFERIOR: la presión alveolar es menor en todas las partes de la circulación pulmonar, y el
flujo depende de la diferencia de presiones arterial/venosa.

TOSSOLINI DELFINA
 ADECUADA FUNCIÓN DEL APARATO RESPIRATORIOS
DEPENDE: (INTEGRA 3 MECANISMOS)
VENTILACIÓN: adecuada de los procesos aéreos.
DIFUSIÓN: gases a través de la membrana alveolocapilar.
PERFUSIÓN: unidades alveolares.

VENTILACIÓN:
Del volumen de aire que se moviliza en la respiración normal, NO todo participa en la hematosis.
VENTILACIÓN TOTAL (o volumen minuto): volumen total de aire movilizado en 1 min, dado
por: volumen corriente (500Ml) X Nro de respiraciones en un minuto (frecuencia respiratoria en
reposo: 12 a 16 rpm).
Parte del volumen corriente (150Ml) renueva el espacio muerto anatómico, no llega al lugar de
intercambio (alveolos).
VENTILACIÓN ALVEOLAR: resulta de multiplicar (vol corriente - vol del espacio muerto): 350
Ml X FR, este numero final es el volumen real de aire que interviene en el intercambio gaseoso en
un minuto.

PaCO2 (PRESIÓN PARCIAL DE CO2): es el parámetro fundamental para determinar el estado

de ventilación de un individuo.
PaCO2: principal mecanismo e regulación a nivel bulbar de la ventilación.
Se disminuye la ventilación alveolar, aumenta la PaCO2, entonces: hipoventilación e sinónimo de
hipercapnia.
¿Qué es la hipoventilación?: respiración superficial, lenta que no satisface las necesidades del cuerpo.
¿Qué es la hipercapnia?: se produce cuando la ventilación alveolar se reduce o no logra aumentar
adecuadamente en respuesta a una elevación de la producción de CO2.
DIFUSIÓN:
Membrana alveolocapilar: permite el intercambio de CO2 y O2 que difunden por gradientes de
presiones parciales.
La capacidad de difusión del CO2 es 20 veces mayor que la del O2, por lo que en la insuficiencia
respiratoria, la disminución de la PaO2 suele preceder al aumento de la PaCO2.
En condiciones normales:
En el 1/3 inicial del recorrido capilar junto al alveolo (tiempo de transito de las hematíes a través
del lecho capilar) se igualan las presiones y se lleva el intercambio gaseoso.
En los restantes 2/3 de recorrido no hay difusión de gases, ya no existe gradientes de presión
(por eso: es raro que una alteración del intercambio gaseoso llegue a producir hipoxemia en
reposo, ya que queda mucho tiempo de reserva por si hubiese alguna alteración en la
membrana alveolocapilar que la engrose o fuera menos superficie de intercambio).

MEMBRANA ALVEOLOCAPILAR: epitelio alveolar,

membrana basal, espacio intersticial, membrana basal, capilar,
endotelio capilar.

TOSSOLINI DELFINA
 DISFUNCIÓN DE GASES A TRAVÉS DE LA MEMBRANA
RESPIRATORIA:
HEMATOSIS: se lleva a cabo a través de las siguientes
membranas:
Recubrimiento alveolar interno (líquido).
Epitelio alveolar.
Membrana basal epitelial.
Intercicio.
Membrana basal capilar.
Endotelio capilar.
IMPORTANTE:
La sangre arterial NO tiene el 100% de oxígeno por el shunt fisiológico.
Loas valores más importantes son los de la sangre arteria y
venosa.
SHUNT o cortocircuito:
Shunts anatómicos consta de sangre venosa
sistémica que entra en el ventrículo izquierdo sin
haber entrado en la vasculatura pulmonar.
Adulto sano: 2,5% del GC incluye la sangre venosa
de las venas bronquiales, venas tebesio y venas
pleurales, que entran en el lado izquierdo de la
circulación directamente sin pasar por los capilares
pulmonares (no es patológico):
Oxígeno se transporta en la sangre de dos formas:
La mayor parte: por su afinidad va unidad a la Hb (oxihemoglobina, Hb saturada con
O2) cada gramo de HB saturada transporta 1,34 Ml O2.
Curva de disociación de Hb: el % de Hb que se encuentra saturada con O2 depende de la PCO2,
siguiendo una curva sigmoidea.
Menor parte: 3% va disuelto en el plasma, 0,003 ml de O2 por 100 Ml de sangre.
Transporte de CO2:
Se transporta unos 4 ml de CO2 por decilitro de sangre venosa.
El 7% va disuelto en el plasma.
70% es transportado en forma de anión bicarbonato
LOS HEMATIES SON RICOS EN ANIDRASA
CARBONICA, ACELERA LA REACCIÓN
NATURAL DEL CO2 CON EL H2O, PARA
FORMAR AC. CARBÓNICO, H2CO3 QUE SE
DISOCIA A HCO3 (BICARBONATO) QUE
PASA AL PLASMA, Y EL H ES
NEUTRALIZADO POR TAMPONES
INTRACELULARES COMO LA Hb.

LA UNIÓN DEL O2 A LA Hb DESPLAZA DE SU UNIÓN AL

CO2 (EFECTO HALDANE):
Curva de saturación de hemoglobina con oxígeno: curva con forma
sigmoidea, tenemos 3 partes:
INICIALMENTE: con presiones de O2 más bajas. la
pendiente de la cuerva es pequeña, de menor interés, pues los
valores de PaO2, son incompatibles con la vida.
TOSSOLINI DELFINA
 PARTE MEDIA: PENDIENTE GRANDE,
se da a que pequeñas variaciones en la
PaO2 producirá grandes cambios en la
saturación de Hb.
PARTE FINAL: PENDIENTE VUELVE
A SER PEQUEÑA (MESETA), por lo
que los cambios grandes de PaO2 de 60
mmHg, el % sat es aproximadamente
90% (asegura adecuada oxigenación
tisular).
P50: Es la PaO2 para que la Hb se encuentre
saturada al 50% (25 - 27 mmHg).

FACTORES QUE MODIFICAN EL GRADO DE

AFINIDAD DE LA Hb POR EL O2: desplazan la curva de
disociación a la derecha (la afinidad es menor y la Hb
requiere PaCO2 mayores para captar O2) o a la izquierda.

¿COMO EVALUAMOS EL INTERCAMBIO GASEOSO

EN UN PACIENTE?: se utiliza gasometría arterial,
oximetría de pulso y la capacidad de difusión.

GASOMETRIA ARTERIAL (tenemos que conocer %sat O2, PCO2, HCO3 y PH normal de la
sangre).
TRES AMORTIGUADORES PRINCIPALES QUE TIENE LA
SANGRE: EL BUFFER BICARBONATO/ CO2, PROTEÍNAS
PLASMÁTICAS Y LA HEMOGLOBINA.
LA GASOMETRIA además aporta el gradiente o diferencia
alveoloarterial de O2: diferencia entre la presión alveolar de O2
(PAO2) y la presión arterial de =2 (PaO2).
PARA CALCULAR LA PAO2 EN EL ALVEOLO REQUIERE CONOCER PARA SU
CALCULO:
LA FiO2 (concentración fraccionada de O2 en el aire inspirado, O, 21 en aire ambiental, pues el
O2 supone el 21% de su composición).
LA PRESIÓN BAROMÉTRICA AMBIENTAL (PB o presión atmosférica: 1 ATM = 760
mmHg a nivel del mar).
LA PRESIÓN PARCIAL DEL VAPOR DE AGUA EN EL AIRE INSPIRADO: (PH2O = 47
mmHg).
LA PaCO2.
EL COCIENTE RESPIRATORIO: (r4elación entre producción de CO2 y consumo de O3, en
condiciones normales 0,8)

En individuos jóvenes sin enfermedad, respirando aire ambiente, el valor del

gradiente alveoloarterial de o2 es menor a 15 mmHg.
OXIMETRÍA DE PULSO: nivel de saturación de oxígeno NORMAL oscila entre el 95% y el 100%.
Inconvenientes de la técnica:
disminución de la perfusión o temperatura cutánea.
arritmias graves o temblores importantes.
variantes de la Hb (carbohihemoglobina y metahemoglobina).
Ventajas:
rapidez.
carácter incruento de su determinación.
primera aproximación rápida del estado de oxigenación del paciente.
TOSSOLINI DELFINA
 HIPOXIA:
Se considera HIPOXEMIA cuando la PaO2 es menor a 80 mmHg en la sangre.
HIPOXIA: déficit de oxigenación y aprovechamiento de O2 en los tejidos.
El aporte de oxígeno en los tejidos es producto del contenido de O2 (O2 disuelto + el unido a la Hb)
por el GC
MECANISMOS DE HIPOXIA:
Hipoxémica: descenso de oxígeno disuelto en sangre.
Anémica: falta de Hb, o en las intoxicaciones por CO (tiene mas afinidad que el O2).
Circulatoria: descenso del GC o isquemia periférica (disminuye el aporte sanguíneo a un
órgano.)
Citotóxica: el toxico impide a las mitocondrias captar o utilizar el O2.
REGULACIÓN DE LA RESPIRACIÓN:
Regulación nerviosa: dos sistemas de control ..
Voluntario: neuronas de la corteza cerebral y es responsable de la capacidad de estimular o
inhibir el impulso respiratorio en forma consiente.
Involuntario o de control automático: en centro bulbar, es el mas importante por ser de origen
de los estímulos inspiratorios regulares, son influenciados por diversos factores que estimulen
dicho impulso.
EL INCREMENTO DE LA PaCO2, EL DESCENSO DE LA PaCO2, EL DESCENSO DE PH Y EL
AUMENTO DE TEMPERATURA DEL LCR SON ESTIMULANTES DE LA VENTILACIÓN,
SIENDO EN CONDICIONES NORMALES EL MÁS IMPORTNATE DE TODOS ELLOS LA
HIPERCAPNIA
QUIMIORRECEPTORES CENTRALES (BULBARES) Y PERIFÉRICOS (BARORRECEPTORES
SENO CAROTIDEO Y CAYADO AORTICO):
Los quimiorreceptores centrales detectan PH (H+) y en forma indirecta PaCO2.
Los Periféricos detectan disminución de PaO2 y el aumento de PaCO2 de forma directa.
El principal estimulante directo de los centros bulbares es el ION H+, a traviesa la barrera
hematocefálica, por lo que los cambios en el PH sanguíneo, no afectan tanto el impulso ventilatorio
como los cambios bruscos de PaCO2 que se disfunden facilmente.
El CO2 una vez que atravesó la barrera hematoencefálica se une al agua en la reacción CO2 + H2O:
H2CO3 que se disocia en anion bicarbonato (HCO3-) y H+, siendo este último el responsable del
aumento de la ventilación en el bulbo.
MECANISMOS HOMEOSTÁTICOS:
Aumento de PCO2:
Disminuye PO2.
Disminuye PH con aumento de H+
Quimiorreceptores centrales y periféricos.
Vías Aferentes: GLOSOFARINGEO Y VAGO.
Centros: CENTRO RESPIRATORIO EN BULBO.
Vías Eferentes: fibras nerviosas y nervio que se
inervan músculos respiratorios.
Efecto: HIPERVENTILACIÓN, respira más veces
por minuto.
Disminución de PCO2.
Centros Respiratorios: complejo PRE-BOTZINGER
- células marcapasos donde se inicia la respiración
rítmica (red neuronal bilateral y simétrica
localizada en el tallo cerebral).
En el bulbo se encuentran los centros inspiratorios
dorsales y espiratorios ventrales.
Protuberancia: centro neumotaxico (cuando
inspiramos llega un momento en el que se termina
y espiramos).
TOSSOLINI DELFINA
 MECANORRECEPTORES PULMONARES:
Localizados en bronquios y bronquiolos.
Responden al estiramiento del parénquima enviando
señales inhibitorias a través del nervio vago. Hace cesar la
inspiración, haciéndola más corta y aumentando la FR
(reflejo de Hering-Breuer).
Receptores de irritación de las vías respiratorias (también
originan la tos y estornudos) y otros receptores "J"
yuxtacapilares se estimulan al aumentar el volumen de
los vasos capilares pulmonares (como en el EDEMA de
pulmón).
EFECTOS DE LA SECCIÓN TRANSVERSAL
DEL TALLO ENCEFÁLICO A DISTINTOS
NIVELES:
Entre el Bulbo y la Protuberancia: la respiración se hace irregular.
Entre el Bulbo y la Medula: no hay respiración lo que se llama
APNEA.
Taquipnea: aumento de la FR.
Bradipnea: disminución de la FR.
La respiración normal requiere un Tronco encefálico Intacto.
Si el tronco enc. es seccionado por debajo de la protuberancia,
pero por arriba del bulbo, LE RESP. CONTINUA
MANTENIENDOSE IRREGULAR.
Si se secciona la medula espinal a nivel cervical la RESPIRACIÓN
CESA.
CIANOSIS: coloración azulada de la piel y mucosa cuando la concentración de Hb con CO2 supera
los 5 gr/dL (más del 5%)
CAMBIOS EN LA VENTILACIÓN CON EL EJERCICIO:
El aumento de la ventilación minuto durante un ejercicio moderado se
produce por el aumento del volumen, sin apneas cambios en la FR.
Cuando se realiza de forma mantenida un ejercicio intenso se produce un
aumento brusco de la FR por aumento del metabolismo anaeróbico.

ACIDOSIS Y ALCALOSIS RESPIRATORIA:

- PH NORMAL: 7,35 A 7,45.
- ALCALEMIA: aumento del PH.
- ACIDEMIA: disminución del PH.
Cuando tenemos una falla a nivel pulmonar puede que este
cursando una ACIDOSIS o ALCALOSIS RESPIRATORIA.
Cuando las causas son metabólicas, el pulmón compensa, a
través del buffer bicarbonato/ CO2., entonces la acidosis y
alcalosis metabólicas son compensadas por el pulmón.
En la ALCALOSIS Y ACIDOSIS RESPIRATORIA EL
VALOR ALTERADO ES PCO2 o sea el componente CO2
DEL BUFFER.

COMO SE COMPENSA:
Compensación pulmonar de acidosis metabólica:
hiperventilación (para eliminar los ácidos del cuerpo
o sea eliminar CO2).
Compensación pulmonar de alcalosis metabólica:
guardar más acido en el cuerpo o sea hipoventillar.
TOSSOLINI DELFINA