DIVISIÓN DE CIENCIAS BIOLÓGICAS Y DE LA SALUD
CENTRO UNIVERSITARIO DE LA COSTA
Licenciatura en Enfermería
Fisiopatología Clínica
Investigación: Secreción inapropiada de la hormona
antidiurética.
Presenta:
Verónica Lizeth Rodriguez Isas.
Profesora:
Dra. Ma. Del Refugio Martínez Toscano
Puerto Vallarta, Jalisco, 11 de mayo del 2023.
Secreción inadecuada de ADH (SIADH). Se produce por una
Definición secreción inapropiadamente alta en relación con la osmolaridad
plasmática. Constituye la causa más frecuente de hiponatremia
normovolémica.
En ocasiones, las concentraciones plasmáticas de AVP son bajas o indetectables, por lo
que también se denomina síndrome de antidiuresis inadecuada. El origen de esta ADH
puede ser la neurohipófisis, tejidos neoplásicos o tejidos inflamatorios.
Etiología (Causas). Las causas más frecuentes de SIADH son las
enfermedades pulmonares, neurológicas y los fármacos. (Tabla 1)
En casi todos los pacientes, el SIADH se resuelve y remite en forma espontánea en
2 a 3 semanas, pero cerca del 10% de los casos son crónicos. Otro subgrupo más
pequeño (cerca del 10% del total) muestra antidiuresis inapropiada sin un defecto
demostrable en la osmorregulación de AVP plasmática. En algunos de los pacientes,
casi todos niños de corta edad, la antidiuresis inapropiada puede atribuirse a una
mutación constitutivamente activadora del gen del receptor V2. Esta variante poco
común puede denominarse SIAD nefrógena familiar (NSIAD, nephrogenic SIAD) para
diferenciarla de otras causas posibles del síndrome. La antidiuresis inapropiada en
estas personas parece ser permanente, aunque la hiponatremia es variable y tal vez
se debe a diferencias individuales en el consumo de líquidos.
TUMORES (PRODUCCIÓN ECTÓPICA)
Carcinoma de pulmón (sobre todo microcítico), el más frecuente. Otros: cáncer de
cabeza y cuello, neuroendocrinos extrapulmonares…
PATOLOGÍA PULMONAR BENIGNA (SÍNTESIS LOCAL)
Neumonías (sobre todo atípicas), tuberculosis, asma, abscesos, empiemas,
neumotórax, insuficiencia respiratoria…
PRODUCCIÓN EN SNC (ENFERMEDADES NEUROLÓGICAS)
Traumatismos, tumores Alt. Vasculares: ACV, hemorragia subaracnoidea. Infecciones:
meningitis, encefalitis. Otros: neurolupus, deprivación alcohólica…
FÁRMACOS (MÚLTIPLES)
Clorpropamida, carbamacepina (y derivados), vasopresina (y derivados)
ciclofosfamida, ISRS (los más frecuentes). Otros: quimioterápicos (vincristina,
vinblastina, cisplatino…), haloperidol, bromocriptina, amitriptilina, IMAO, opioides,
AINE, ácido valproico, amiodarona, ciprofloxacino…
OTROS
SIADH hereditario, SIADH idiopático (en ancianos sin causa aparente), ventilación
mecánica con presión positiva, síndrome de Guillain-Barré, post-comisurotomía de la
válvula mitral, arteritis de la temporal…
Tabla 1. Etiología del SIADH.
Mecanismo fisiopatológico:
La AVP (ADH) secretada en exceso interacciona con su receptor específico V2, lo que
conduce a la generación de acuaporina 2 y a un aumento en la permeabilidad al agua,
reabsorción de esta y excreción de una orina concentrada. El trastorno primario es el
incremento de AVP con disminución de la excreción de agua libre. La ingesta o el aporte
excesivo de agua pueden poner de manifiesto o agravar el síndrome. El SIADH es la
causa más frecuente de hiponatremia euvolémica y representa alrededor de un tercio de
las causas de la misma.
Evolución:
Puede presentarse como una alteración momentánea, en situaciones de estrés, o bien,
lo más frecuente, como un padecimiento crónico, que resulta de enfermedades como
tumores en los pulmones o el cerebro. El SIADH es un diagnóstico clínico caracterizado
por: 1) hiponatremia; 2) disminución de la osmolalidad (< 280 mOsm/kg); 3) ausencia de
cardiopatía, nefropatía o hepatopatía; 4) funciones tiroidea y suprarrenal normales y 5)
sodio urinario casi siempre mayor de 20 meq/L.
Mecanismo de adaptación o compensación de la enfermedad:
Si sobreviene hiponatremia en forma gradual puede ser asintomática hasta que alcanza
un estado grave. Sin embargo, cuando se manifiesta de manera aguda, los síntomas de
intoxicación hídrica pueden consistir en cefalea leve, confusión, anorexia, náusea,
vómito, estado de coma y convulsiones. Los datos de laboratorio comprenden cifras
bajas de nitrógeno ureico sanguíneo (blood urea nitrogen, BUN), creatinina, ácido úrico
y albúmina; Na sérico <130 mmol/L y osmolalidad plasmática <270 mosmol/kg; la orina
no se encuentra diluida al máximo y con frecuencia es hipertónica con respecto al plasma
y el Na+ urinario por lo general es >20 mmol/L.
Complicaciones:
El cuadro suele aparecer en las situaciones de hiponatremia aguda que se desarrolla en
menos de 48 h. Por el contrario, si la instauración de la hiponatremia es lenta, aparecen
mecanismos de adaptación cerebral que evitan la sintomatología aguda y condicionan
una clínica menos llamativa. Otros factores que agravan el cuadro son la edad (es más
grave en niños), el sexo (es más grave en la mujer en edad fértil) o la presencia de
lesiones expansivas cerebrales. Si la hiponatremia es grave (< 120 mEq/L), puede
aparecer una encefalopatía hiponatrémica con manifestaciones clínicas propias del
edema cerebral: disminución del nivel de conciencia, estupor, coma, insuficiencia
respiratoria, convulsiones y, finalmente, herniación del tronco encefálico, parada
respiratoria y muerte. Si la hiponatremia es moderada, aparecen cefalea, anorexia,
náuseas, vómitos y un cuadro confusional con bradipsiquia, agitación, desorientación y
somnolencia. En las hiponatremias leves, antes consideradas asintomáticas, puede
haber una clínica sutil, con déficit de atención, alteraciones de la memoria y de la
capacidad cognitiva, así como inestabilidad en la marcha.
Estudios (de laboratorio, Rx, Gabinete, etc.):
1. DATOS DE LABORATORIO
Se encuentran datos de hiponatremia junto con una reducción en la osmolalidad
plasmática, secreción urinaria persistente de sodio (>20 mEq/L) y osmolalidad
urinaria que es inadecuadamente alta para el grado de hiponatremia e
hipoosmolalidad.
Diagnóstico diferencial: El
diagnóstico de SIADH se establece
tras la exclusión de otras causas de
hiponatremia (Figura 2). La prueba de
supresión en el SIADH es la
sobrecarga hídrica, en la que se
administra 1,5 litros de agua en 15-20
minutos, aunque prácticamente nunca
es necesario realizarla
estableciéndose el diagnóstico en
función de la historia clínica, hallazgos
exploratorios y analíticos. Es normal si
a las 5 horas, se elimina el 80% de lo
ingerido. Contraindicada su
realización con 𝑁𝑎+ <125 mEq/l.
Hiponatremia [𝑁𝑎 + ] < 135 𝑚𝐸𝑞/𝑙
Osmolaridad plasmática
Normal Baja Alta
Pseudohiponatremia: Hiponatremia verdadera. Hiperglucemia. Manitol o
Hiperlipidemia primaria. glicerol.
Hiperproteinemia.
Osmolaridad extracelular
Baja (deshidratación) [𝑁𝑎+ ]0 Alto (edemas) [𝑁𝑎 + ]0 Normal
Sospechar pérdidas Sospechar causa renal: SIADH
extrarrenales: Pérdidas Diuréticos. Nefropatías Bajo <20 mEq/l Alto >40 mEq/l
digestivas. Quemados.
Hipotiroidismo
intersticiales pierde-sal.
Pérdidas de [Link] espacio Déficit de Insuficiencia Insuficiencia renal Insuficiencia suprarrenal
mineralocorticoides. cardiaca congestiva
Diuresis osmótica:
crónica Potomanía
Cirrosis hepática Fracaso renal
glucosa, etc. Acidosis Síndrome nefrótico agudo establecido
Regulación a la baja del
tubular renal tipo II.
homeostato
hipotalámico
Volumen circulante efectivo bajo Volumen circulante efectivo alto
Criterios diagnósticos de SIADH
Mayores: Menores:
1.
Hiponatremia. 1. Sobrecarga hídrica patológica.
2.
Hiposmolaridad plasmática. 2. Niveles de AVP (ADH) plasmática y orina
3.
No edemas. elevados.
4.
No depleción de volumen (TA normal).
5.
Falta de dilución máxima de orina (osm
orina >100 mOsm/kg.
6. Exclusión de hipotiroidismo e insuficiencia
suprarrenal.
Se precisan todos los criterios mayores para el diagnóstico. Los menores son opcionales.
Tratamiento
Se restringe el consumo de líquidos a 500 ml menos que la diuresis. En los individuos
con síntomas o signos graves, se puede administrar solución salina hipertónica (3%) a
una tasa ≤0.05 ml/kg de peso corporal IV por minuto, con determinaciones del sodio cada
hora hasta que sus concentraciones aumenten en 12 meq/L o hasta 130 meq/L, lo que
ocurra primero. Sin embargo, si la hiponatremia ha persistido por más de 24 a 48 h y se
corrige con demasiada rapidez, la infusión de solución salina puede ocasionar mielinólisis
protuberancial central, una complicación neurológica seria y potencialmente letal
ocasionada por cambios en los líquidos osmóticos. En el tratamiento del SIADH crónico
se puede administrar demeclociclina (150 a 300 mg orales tres o cuatro veces al día) o
fludrocortisona (0.05 a 0.2 mg orales dos veces al día). Se encuentran disponibles
antagonistas de la vasopresina (conivaptan, tolvaptan), sin embargo, es limitada la
experiencia con estos fármacos en el tratamiento del SIADH.
Algoritmo de tratamiento del SIADH
Tratamiento del SIADH
Síntomas moderados/graves. Síntomas leves/moderados.
Instauración aguda <48h Instauración no aguda >48h
(generalmente Na <120 mEq/l) (generalmente Na>120 mEq/l)
Calcular:
Suero salino
(Na orina + K >Tolvaptán
hipertónicoal 3%
orina)/Na plasma
<0,5 Restricción
0,5-1 Restricción
hídrica a 1,000
hídrica a 500mL/día
mL/día
SIADH grave (sodio sérico <105 mEq/L o a cualquier nivel si el paciente desarrolla
complicaciones neurológicas como convulsiones o coma). Es una urgencia médica
y el tratamiento es el siguiente: Administre solución salina hipertónica al 3% a 1-2 ml/kg/h
durante las primeras 3-4 horas. Utilice furosemida intravenosa, 1 mg/kg, para
contrarrestar la sobrecarga de volumen. Revise el sodio y el potasio cada 1-2 horas y
ajuste los líquidos y reemplazo según se requiera. Corrija a concentraciones séricas de
sodio de 125 mEq/L o hasta que se resuelva el compromiso del SNC y luego reanude el
tratamiento con restricción de líquidos como se describe antes.
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