ERGE

GASTRITIS
ULCERA PEPTICA
REFLUJO GASTRICO

El término reflujo hace referencia al movimiento en sentido

retrógrado o de retorno. En el contexto del reflujo
gastroesofágico, alude al desplazamiento retrógrado del
contenido gástrico hacia el esófago, condición que genera
ardor epigástrico o pirosis

Por lo regular, el material que refluye retorna al estómago

mediante ondas peristálticas secundarias generadas por el
esófago y la saliva deglutida neutraliza y arrastra el ácido
que refluye.
 ERGE
Enfermedad por Reflujo Gastroesofagico
Es una condición en la cual el contenido ácido del
estómago fluye hacia el esófago, Esto ocurre cuando
el esfínter esofágico inferior, la válvula que separa el
estómago del esófago, no funciona correctamente.
Factores como la obesidad, el embarazo y algunos
alimentos pueden contribuir al ERGE. Y a largo
plazo puede ocasionar complicaciones, como la
esofagitis o el desarrollo de enfermedad de Barrett,
que aumenta el riesgo de cáncer esofágico.
 MANIFESTACIONES
CLINICAS
Acidez estomacal Regurgitación Dolor en el pecho
Sensación de ardor en la Retorno del contenido Puede ser confundido
parte baja del pecho. ácido del estómago con un dolor cardíaco,
hacia la garganta o conocido como dolor
boca. torácico no cardíaco.

Dificultad para tragar Tos crónica Ronquera o cambio en

Puede experimentarse al Especialmente durante la voz
tragar alimentos sólidos la noche. Debido a la irritación del
o líquidos. esófago.

Sensación de tener un nudo en la

garganta
Conocido como globo faríngeo.
DIAGNOSTICO
El diagnóstico del reflujo
gastroesofágico depende sobre
todo del antecedente de
sintomatología de reflujo y del
empleo de métodos diagnósticos
opcionales, entre otros, los ensayos
con supresión del ácido, la
esofagoscopia y el monitoreo
ambulatorio del pH esofágico
Ensayos de supresión
del ácido

Implican la administración de un
inhibidor de la bomba de
protones durante 7 a 14 días,
para determinar si se logra el
alivio sintomático.
 Esofagoscopia

Implica el paso de un endoscopio

flexible de fibra óptica hacia el
esófago a fin de visualizar el lumen del
tubo digestivo proximal. También
permite la realización de una biopsia,
en caso de que exista indicación.
Monitoreo de 24 h del
pH
Se inserta una sonda delgada
con un electrodo para detectar
el pH a través de la nariz y por el
esófago. Los datos del electrodo
se registran en una caja pequeña
y ligera que se coloca en un
cinturón en torno a la cintura, y
luego se analizan en un
ordenador.
 TRATAMIENTO
NO FARMACOLOGICO
Consumir los
alimentos en
posición sedente y
En personas con que se evite la
sobrepeso suele posición en decúbito
recomendarse la durante varias
pérdida ponderal. horas después de un
consumo

Eludir el consumo
de comidas
Dormir con la
abundantes y
cabeza elevada
alimentos que
ayuda a prevenir el
reducen el tono del
reflujo durante la
esfínter esofágico
noche.
inferior, alcohol y
tabaco.
 TRATAMIENTO
FARMACOLOGICO
Los antagonistas de
los receptores de
histamina tipo 2
(H2), que inhiben la Estos fármacos pueden
producción de ácido utilizarse en quienes
gástrico siguen teniendo
síntomas diurnos,
estenosis recurrentes o
El ácido algínico genera una ulceraciones esofágicas
espuma cuando entra en Los inhibidores de grandes.
contacto con el ácido la bomba de
gástrico protones actúan al
si se presenta reflujo, la inhibir la bomba de
espuma sube hacia el protones gástrica
esófago, en lugar del ácido
REFLUJO GASTROESOFÁGICO
EN NEONATOS

El diagnóstico del reflujo gastroesofágico en neonatos,

lactantes y niños muchas veces se basa en las
observaciones de los padres y de tipo clínico. El
diagnóstico puede confirmarse mediante estudios con
sonda del pH esofágico, esofagografía baritada con
fluoroscopia y centelleografía. En algunos casos puede
recurrirse a la esofagoscopia para demostrar el reflujo y
tomar una biopsia.
 GASTRITIS:
Muchas personas con gastritis no
tienen ningún tipo de síntomas.
La gastritis ocurre cuando el Los síntomas que se pueden notar
revestimiento del estómago resulta son:
hinchado o inflamado. Inapetencia
La gastritis puede durar solo por un Nauseasy vómitos
corto tiempo (gastritis aguda) o Dolor en la parte superior del
puede perdurar durante meses o vientre o el abdomen
años (gastritis crónica). Si la gastritis está causando
sangrado del revestimiento del
estómago, los síntomas pueden
incluir:
Heces negras
Las causas más comunes de gastritis Vómitos con sangre o material
son: con aspecto de café molido
Ciertos medicamentos, como ácido
acetilsalicílico (aspirin), ibuprofeno o
naproxeno y otros fármacos
similares
Consumo excesivo de alcohol
Infección del estómago con una
bacteria llamada Helicobacter pylori
 GASTRITIS AGUDA:
La gastritis aguda se caracteriza por un proceso inflamatorio agudo de la mucosa, por lo
general, de naturaleza transitoria.

Con más frecuencia, la condición se relaciona con irritantes locales como el

ácido acetilsalicílico u otros AINE, el alcohol o las toxinas bacterianas.
La administración oral de corticoesteroides también puede complicarse con
una gastritis hemorrágica aguda.
Enfermedad grave o traumatismo que se acompaña de estrés fisiológico
intenso y requiere un tratamiento médico o quirúrgico sustancial deja a la
mucosa gástrica más vulnerable a una gastritis hemorrágica aguda, debido
a la lesión en la mucosa.

La sintomatología de las personas con gastritis aguda varía.

Quienes presentan gastritis relacionada con ácido acetilsalicílico pueden
ignorar del todo la condición o referir tan sólo pirosis o acidez estomacal.
La gastritis causada por un consumo excesivo de alcohol a menudo
constituye una situación distinta; es frecuente que induzca tensión gástrica
transitoria, que pudiera generar vómito y, en situaciones más graves,
hemorragia y hematemesis.
 GASTRITIS CRONICA
Es una entidad independiente de la gastritis
aguda.
Se caracteriza por la ausencia de erosiones
macroscópicas y la presencia de cambios
inflamatorios crónicos, que de manera
eventual conducen a la atrofia del epitelio
glandular del estómago.

01 Gastritis por H. pylori

Gastritis autoinmunitaria y
02 multifocal cronica

03 Gastropatía química
GASTRITIS
POR H.
PYLORY
BACTERIA HELICOBACTER
PYLORI (H. PYLORI)

es una bacteria gramnegativa en forma de

espiral que habita en la mucosa gástrica
humana. La infección por H. pylori es una
causa frecuente de las úlceras estomacales
(úlceras pépticas) y puede presentarse en
más de la mitad de la población mundial.
La mayoría de las personas no se da cuenta
de que tiene una infección por H. pylori
porque nunca se enfermado.
EPIDEMIOLOGIA
puede ser el patógeno bacteriano más
frecuente en humanos, y se estima que la
mitad de la población mundial podría estar
infectada.
suele persistir toda la vida, a menos que se
trate con antibióticos.
la infección se adquiere en la infancia y se
transmite de persona a persona. En los países
menos desarrollados
la vía de contagio es fundamentalmente la
fecal-oral, quizá en algunos casos a través del
agua contaminada por las heces.
EPIDEMIOLOGIA

En los Estados Unidos, la infección es menos

frecuente en los niños, pero aumenta con la
edad: a los 60 años, alrededor del 50% de
las personas están infectadas.
La infección es muy común en individuos de
raza negra, latinos y asiáticos.
Las infecciones tienden a agruparse en
familias y en residentes de instituciones
penitenciarias
 TEORIAS PATOGICAS
ADAPTACIÓN AL MEDIO ÁCIDO:
01 El amoníaco producido por H. pylori permite que el
microorganismo sobreviva en el medio ácido del estómago
y pueda erosionar la barrera mucosa

PRODUCCIÓN DE ENZIMAS Y CITOTOXINAS:

H. pylori es un microorganismo gramnegativo en forma

02
de espiral que se ha adaptado a crecer en un medio
ácido. El amoníaco producido por H. pylori permite que
el microorganismo sobreviva en el medio ácido del
estómago y pueda erosionar la barrera mucosa
 ALTERACIONES EN LA TRADUCCIÓN DE
SEÑALES:
03 ingresa a la célula, es fosforilada por la acción de
tirosinas kinasas intracelulares, lo cual genera
alteraciones en la traducción de señales, que conducen
a cambios proliferativos e inflamatorios asociados con el
desarrollo de úlcera y cáncer

RESPUESTA INMUNE:
produce un aumento de linfocitos T CD4+ y CD8+
04 que producen IL-2, IFN-γ y la proteína de
membrana-1 (MIP-1), en cambio se observó una
disminución en la producción de IL-4 e IL-13
 DIAGNOSTICO

Las estrategias para identificar la presencia de

infección por H. pylori incluyen la prueba de
carbono (C) de urea en la exhalación que recurre al
empleo de un isótopo de carbono radioactivo las
pruebas serológicas, la prueba de antígenos en
heces y la biopsia endoscópica para detección de
ureasa de manera específica, los títulos serológicos
de anticuerpos contra H. pylori detectan las
inmunoglobulinas G y A.
Existen evidencias de que la erradicación de H.
pylori es difícil, El manejo requiere tratamiento
combinado, que incluye el consumo de antibióticos
como amoxicilina, tetraciclina, aminoglucósidos o
sales de bismuto, en combinación con inhibidores
de la bomba de protones, como lanzoprazol y
omeprazol
 TRATAMIENTO
. Estos medicamentos incluyen con mayor frecuencia:

Dos o más antibióticos.

Un inhibidor de la bomba de protones (IBP) para
reducir la producción de ácido en el estómago.
En algunos casos, subsalicilato de bismuto.

Un esquema de tratamiento comúnmente utilizado

es el siguiente:
IBP/12h + claritromicina 500 mg/12h + amoxicilina 1
g/12h + metronidazol 500 mg/12h durante 14 días3.
GASTRITIS ATRÓFICA CRÓNICA

La inflamación crónica causa pérdida

de las glándulas en el revestimiento del
estómago que producen jugo gástrico y
enzimas.
Existen dos tipos de gastritis atrófica:

Multifocal: Causada por H. pylori, factores ambientales y dieta

específica

Autoinmunitaria: Es una forma difusa de la afección que se limita al

cuerpo y el fondo del estómago, la alteración resulta de la presencia
de anticuerpos contra componentes parietales de las glándulas
gástricas y el factor intrínseco.
 GASTROPATÍA QUÍMICA

Es una lesión gástrica crónica que resulta del reflujo de

contenidos alcalinos del duodeno, secreciones pancreáticas y
bilis hacia el estómago.

Una forma leve puede aparecer en personas con úlcera

gástrica, enfermedad de la vesícula biliar o alteraciones de la
motilidad en el estómago distal.
CARACTERÍSTICAS MICROSCÓPICAS

Hiperplasia foveolar

Erosión

Agotamiento de mucina

Metaplasia intestinal
 ULCERAS PEPTICAS
Las úlceras pépticas son llagas abiertas que aparecen en
el revestimiento interno del estómago y la parte superior
del intestino delgado.
El síntoma más común de la úlcera péptica es el dolor
de estómago.
 Las úlceras pépticas incluyen:

• Úlceras gástricas que se producen en el

interior del estómago

• Úlceras duodenales que se producen en el

interior de la parte superior del intestino
delgado (duodeno)
EL SÍNTOMA MÁS COMÚN DE LA ÚLCERA PÉPTICA ES EL
DOLOR DE ESTÓMAGO ARDIENTE. LA ACIDEZ ESTOMACAL
EMPEORA EL DOLOR, AL IGUAL QUE TENER EL ESTÓMAGO
VACÍO.
A MENUDO EL DOLOR PUEDE ALIVIARSE COMIENDO
CIERTOS ALIMENTOS QUE AMORTIGUAN EL ÁCIDO
ESTOMACAL O TOMANDO UN MEDICAMENTO PARA REDUCIR
EL ÁCIDO, PERO LUEGO PUEDE VOLVER A APARECER.
EL DOLOR PUEDE SER PEOR ENTRE LAS COMIDAS Y POR LA
NOCHE.
 ETIOLOGIA
EL H. PYLORI Y LOS MEDICAMENTOS ANTIINFLAMATORIOS NO
ESTEROIDEOS ALTERAN LA DEFENSA Y REPARACIÓN NORMALES
DE LA MUCOSA, LO QUE LA VUELVE MÁS SUSCEPTIBLE AL ÁCIDO.

LA INFECCIÓN POR H. PYLORI ESTÁ PRESENTE EN EL 50-70% DE

LOS PACIENTES CON ÚLCERAS DUODENALES Y EN EL 30-50% DE
AQUELLOS CON ÚLCERAS GÁSTRICAS.

SI SE ERRADICA EL H. PYLORI, SÓLO EL 10% DE LOS PACIENTES

PRESENTAN RECIDIVA DE LA ENFERMEDAD ULCEROSA PÉPTICA
EN COMPARACIÓN CON UNA TASA DE RECURRENCIAS DEL 70% EN
LOS TRATADOS SÓLO CON INHIBICIÓN DE LA SECRECIÓN ÁCIDA.
El tabaquismo es un factor de riesgo de úlceras y
sus complicaciones. Además, altera la
cicatrización de la úlcera y aumenta la incidencia
de recidivas. El riesgo se correlaciona con la
cantidad de cigarrillos fumados por día. Si bien el
alcohol es un potente promotor de la secreción
ácida, no hay datos definitivos que vinculen el
consumo de cantidades moderadas con la
aparición o el retraso de cicatrización de úlceras.
Manifestaciones
clinicas El dolor, que se describe como ardoroso, opresivo
o tipo cólico, suele ser rítmico y, con frecuencia, se
presenta cuando el estómago está vacío, entre
una comida y otra, y a la 1 o 2 de la mañana.

El dolor suele ubicarse sobre un área pequeña

cercana a la línea media en el epigastrio, cerca
del apéndice xifoides y puede irradiarse por
debajo del borde costal, hacia la espalda o, rara
vez, hacia el hombro derecho.
Manifestaciones
clinicas En las lesiones más extensas pueden presentarse
hipersensibilidad a la palpación superficial y
profunda, y defensa muscular voluntaria. Durante
una exacerbación, se presenta a diario durante
un período de varias semanas y luego remite
hasta la siguiente recurrencia. Por lo regular, el
dolor se alivia al consumir alimentos o antiácidos.
Las complicaciones más frecuentes de la úlcera péptica
son:
La hemorragia.
La perforación y la penetración.
así como la obstrucción de la salida gástrica.
La hemorragia se debe al sangrado del tejido de granulación o a la
erosión de una arteria o vena en el lecho ulceroso.
La evidencia de la hemorragia pueden ser la hematemesis o la
melena. La hemorragia puede ser súbita, intensa y presentarse sin
aviso previo, o puede ser insidiosa, y generar tan sólo la presencia de
sangre oculta en las heces.
La hemorragia aguda se evidencia por el desarrollo súbito de
debilidad, mareo, sed, piel fría y húmeda, deseo de defecar, y
evacuación de heces semidiarreicas, del color negruzco o incluso rojo,
así como por la emesis en posos de café. Según el volumen de sangre
que se pierde, se desarrollan signos de shock circulatorio.
La perforación tiene lugar La penetración es un proceso
cuando una úlcera erosiona similar a la perforación, pero en
todas las capas de la pared del la primera el cráter de la úlcera
estómago o el duodeno. Cuando se erosiona hacia órganos
una perforación se presenta en adyacentes, lo que incluye
adultos mayores, la mortalidad páncreas, hígado o el árbol
se incrementa en grado biliar 35. Por lo regular, tiene
significativo. Con la perforación, una presentación sutil que se
el contenido GI ingresa al caracteriza por un incremento
peritoneo e induce peritonitis. gradual de la gravedad y la
frecuencia del dolor
La obstrucción de la salida gástrica se debe al edema, el espasmo
o la contracción del tejido cicatricial, así como a la interferencia con
el paso libre del contenido gástrico a través del píloro o las áreas
adyacentes. El cuadro clínico que se presenta por una obstrucción es
peculiarmente insidioso, con síntomas de saciedad temprana,
sensación de plenitud epigástrica y pesadez tras el consumo de
alimentos, reflujo gastroesofágico, pérdida ponderal y dolor
abdominal.
Diagnostico
Los procedimientos diagnósticos para la úlcera péptica incluyen la
anamnesis, pruebas de laboratorio, estudios radiológicos y la
exploración endoscópica. La anamnesis debe prestar atención
cuidadosa al consumo de ácido acetilsalicílico y AINE. La úlcera
péptica debe diferenciarse de otras causas de dolor epigástrico.
Los hallazgos de laboratorio de anemia hipocrómica y sangre
oculta en heces revelan hemorragia.
La endoscopia puede utilizarse para visualizar el área de la úlcera
y obtener especímenes de biopsia para realizar pruebas de
detección de H. pylori y excluir una enfermedad maligna. Los
estudios radiológicos con medio de contraste como el bario se
emplean para detectar la presencia de un cráter ulceroso y excluir
el carcinoma gástrico.
Tratamiento
El tratamiento de la úlcera péptica se modificó en
forma dramática en las últimas décadas y ahora
se dirige a erradicar la causa y promover una
curación permanente de la enfermedad. El
tratamiento farmacológico se concentra en la
erradicación de H. pylori, el alivio de los síntomas
ulcerosos y la cicatrización del cráter ulceroso.
Se utilizan fármacos para neutralización e inhibición de la
producción de ácido, así como medicamentos protectores de la
mucosa, para aliviar los síntomas y promover la cicatrización del
cráter ulceroso. No existe evidencia de que las dietas especiales sean
benéficas para el tratamiento de la úlcera péptica.
Existen 2 estrategias farmacológicas para reducir el contenido de
ácido gástrico.

Neutralización del ácido gástrico por medio del consumo de

antiácidos.
Disminución de la secreción de ácido gástrico mediante el empleo
de antagonistas de los receptores H2 o inhibidores de la bomba
de protones.
En esencia, se utilizan 3 tipos de antiácidos para aliviar la acidez
gástrica:
Carbonato de calcio.
Hidróxido de aluminio.
Hidróxido de magnesio.
Muchos antiácidos contienen una combinación de ingredientes, como
el hidróxido de aluminio y magnesio. Las formulaciones con calcio
generan constipación y pueden inducir hipercalcemia, así como
síndrome de leche alcalina.

El hidróxido de aluminio reacciona con el ácido clorhídrico para

formar cloruro de aluminio. Se combina con el fosfato en el intestino,
y su consumo prolongado puede inducir disminución de fosfato y
osteoporosis. Puesto que los antiácidos pueden disminuir la
absorción, la biodisponibilidad y la eliminación renal de distintos
fármacos, esto debe tomarse en cuenta cuando se administran
antiácidos junto con otros medicamentos.
La histamina es el principal mediador fisiológico de la secreción del
ácido clorhídrico. Los antagonistas de los receptores H2 bloquean la
secreción de ácido gástrico que estimulan la histamina, la gastrina y
la acetilcolina. La absorción del medicamento no se modifica por la
presencia o ausencia de alimentos en el estómago. El volumen de
secreción gástrica y la concentración de pepsina también se reducen.
Los inhibidores de la bomba de protones impiden la fase final de
secreción de hidrogeniones al bloquear la acción de esta bomba de
la célula parietal gástrica.
El fármaco sucralfato, una sal compleja de sacarosa que contiene
aluminio y sulfato, se une en forma selectiva al tejido ulceroso
dañado y actúa como una barrera contra el ácido, la pepsina y la
bilis; también puede absorber de manera directa las sales biliares y
dar inicio a la secreción de bicarbonato y moco.

El misoprostol, un derivado de la prostaglandina E, promueve la

cicatrización de la úlcera al estimular la secreción de moco y
bicarbonato, y al inhibir en forma modesta la secreción de ácido.
El medicamento genera diarrea dependiente de la dosis y, debido a
su efecto estimulante sobre el útero, se encuentra contraindicado en
mujeres en edad reproductiva.

El manejo quirúrgico actual de la enfermedad ulcerosa péptica se

limita en gran medida al tratamiento de las complicaciones. Cuando
se requiere una cirugía suele realizarse con técnicas de invasión
mínima. En el caso de las úlceras sangrantes, la hemostasia por lo
regular puede establecerse con técnicas endoscópicas y, con
frecuencia, la dilatación con balón por vía endoscópica resulta
efectiva para resolver la obstrucción de la vía de salida gástrica.
 ULCERAS POR ESTRES
El concepto de úlceras por estrés hace referencia
las ulceraciones GI que se desarrollan en relación
con un estrés fisiológico intenso. Las personas con
riesgo elevado de desarrollar úlceras por estrés
incluyen a quienes sufren quemaduras en áreas de
superficie grandes (úlceras de Curling),
traumatismo, septicemia, síndrome de dificultad
respiratoria aguda, insuficiencia hepática grave y
procedimientos quirúrgicos mayores.

Estas lesiones se presentan la mayoría de las

veces en el fondo y el cuerpo del estómago, y se
cree que derivan de la isquemia del tejido mucoso
y de alteraciones de la barrera mucosa gástrica.
 ULCERAS POR ESTRES
Otra variedad de úlcera por estrés, denominada úlcera de
Cushing, consiste en el desarrollo de úlceras gástricas,
duodenales y esofágicas en personas con lesión, cirugías o
tumores intracraneales. Se piensa que se deben a la
secreción excesiva de ácido gástrico por la estimulación
de los núcleos vagales que deriva del incremento en la
presión intracraneal.

Las personas que ingresan a unidades de cuidados

intensivos se encuentran en riesgo particular de
desarrollar úlceras por estrés. Los inhibidores de la
bomba de protones son los fármacos de primera línea
para la prevención de estas úlcera
MUCHAS GRACIAS
POR VER ESTA PRESENTACIÓN
 GRUPO 3

ALTERACION DE LA
FUNCION HEPATICA Y
BILIAR
INTEGRANTES
LISSY VALERIA TÁBORA TÁBORA

SHERLYN ANDREA LEON CASTAÑEDA

JEIMY NICOLLE LOPEZ

CARLOS ROBERTO ALVARADO GUEVARA

MARIA FERNANDA AQUINO ORTIZ

KATHIA NICOLLE LOPEZ MUÑOZ

JOSUE ALCIDES REYES LOPEZ

LIUZ ESTRELLA URRUTIA MURILLO

 ALTERACIONES DE LA FUNCIÓN
HEPÁTICA Y BILIAR
AFECTAN A OTROS SISTEMAS CORPORALES:

INGESTA DE
INFECCIÓN
FÁRMACOS Y TOXINAS

INFLAMACIÓN Y RESPUESTA ALTERACIONES METABÓLICAS

INMUNITARIA Y NEOPLASIAS.
 EL HÍGADO DESEMPEÑA UN PAPEL IMPORTANTE EN EL
METABOLISMO DE MUCHOS FÁRMACOS Y SUSTANCIAS
QUÍMICAS.

ES PARTICULARMENTE RELEVANTE AL MOMENTO

DE METABOLIZAR SUSTANCIAS IIPOSOLUBLES,
QUE NO SE PUEDEN EXCRETAR POR LOS
RIÑONES Y ELIMINAR FÁRMACOS.

LA TOXICIDAD HEPÁTICA INDUCIDA POR

FÁRMACOS ES UNA COMPLICACIÓN
POTENCIAL DE MUCHOS
MEDICAMENTOS.
 LOS TRES PRINCIPALES TIPOS DE REACCIONES QUE EXISTEN PARA LA
DESINTOXICACIÓN HEPÁTICA Y EL METABOLISMO DE LOS FÁRMACOS Y
OTROS QUÍMICOS SON:

REACCIONES DE FASE 1:

MODIFICACIONES QUÍMICAS

REACCIONES DE FASE 2
SUSTANCIAS LIPOSOLUBLES A
DERIVADOS HIDROSOLUBLES.

REACCIONES DE FASE 3
SECRECIÓN DE LA SUSTANCIA, SUS METABOLITOS O
SUS CONJUGADOS COMO PARTE DE LA BILIS.
 HEPATOPATÍA INDUCIDA
POR FÁRMACOS
“HEPATOTOXICIDAD FARMACOLÓGICA, DAÑO HEPÁTICO INDUCIDO
POR FÁRMACOS O HEPATITIS FARMACOLÓGICA”

CAUSA FRECUENTE DE LESIÓN HEPÁTICA AGUDA

ESTÁ SUJETO AL DAÑO POTENCIAL DE UNA ENORME CANTIDAD DE QUÍMICOS
AMBIENTALES Y FARMACÉUTICOS

FACTORES DEPENDIENTES QUE CONTRIBUYEN A UNA MAYOR SUSCEPTIBILIDAD A LAS

HEPATOPATÍAS INDUCIDAS POR FÁRMACOS:

PREDISPOSICIÓN GENÉTICA
HEPATOPATÍAS CRÓNICAS SUBYACENTES EL CONSUMO DE CIERTOS
ALCOHOL PRODUCTOS EN LA DIETA
 DAÑO HEPATOTÓXICO DIRECTO
GENERALMENTE ES DEPENDIENTE DE LA DOSIS Y LA EDAD.
RESULTAN DEL METABOLISMO DE LOS FÁRMACOS Y DE LA
GENERACIÓN DE METABOLITOS TÓXICOS.

LOS FÁRMACOS COMO EL

PARACETAMOL, ANTI MICROBIANOS,
PSICOTRÓPICOS, HIPOLIPEMIANTES Y
ANTIINFLAMATORIOS NO ESTEROIDEOS
(AINE) SE RELACIONAN CON MAYOR
FRECUENCIA CON EL DAÑO HEPÁTICO
AGUDO.
 REACCIONES
COLESTÁSICAS
LAS REACCIONES FARMACOLÓGICAS COLESTÁSICAS DAN COMO RESULTADO
UNA MENOR SECRECIÓN DE BILIS O UNA OBSTRUCCIÓN DEL ÁRBOL BILIAR.

LA COLESTASIS INTRAHEPÁTICA AGUDA

ENTRE LOS MEDICAMENTOS QUE SE CONOCEN POR

PRODUCIR REACCIONES COLESTÁSICAS SE ENCUENTRAN EL
ESTRADIOL, LA CLORPROMAZINA (UN ANTIPSICÓTICO) Y
ALGUNOS ANTIBIÓTICOS, COMO LA AMOXICILINA/ÁCIDO
CLAVULÁNICO, LA ERITROMICINA Y LA NAFCILINA.
 HEPATITIS CRÓNICA
ALGUNOS FÁRMACOS INDUCEN UNA VARIANTE MÁS
INDOLENTE DE DAÑO HEPÁTICO, QUE TIENE UNA
SIMILITUD ESTRECHA CON LA HEPATITIS
AUTOINMUNITARIA.

SE PUEDE DESARROLLAR CIRROSIS ANTES DE QUE SEA

DIAGNOSTICADA LA HEPATITIS
HEPATITIS VIRICA
LA HEPATITIS ES LA INFLAMACIÓN DEL HÍGADO.
PUEDE SER CAUSADA POR VIRUS HEPATOTRÓPICOS
QUE AFECTAN PRINCIPALMENTE A LAS CÉLULAS
HEPÁTICAS O HEPATOCITOS, POR MECANISMOS
AUTOINMUNITARIOS O REACCIONES A FÁRMACOS Y
TOXINAS, O SER SECUNDARIA A OTRAS ALTERACIONES
SISTÉMICAS.
LOS VIRUS HEPATOTRÓPICOS CONOCIDOS INCLUYEN:
AL VIRUS DE LA HEPATITIS A (VHA)
VIRUS DE LA HEPATITIS B (VHB)
VIRUS DELTA ASOCIADO CON LA HEPATITIS B (VHD)
VIRUS DE LA HEPATITIS C (VHC)
VIRUS DE LA HEPATITIS E (VHE).

A PESAR DE QUE TODOS ESTOS VIRUS PUEDEN CAUSAR

HEPATITIS AGUDA, DIFIEREN EN SU FORMA DE TRANSMISIÓN Y
PERÍODO DE INCUBACIÓN; MECANISMO, GRADO Y CRONICIDAD
DEL DAÑO HEPÁTICO; Y CAPACIDAD PARA EVOLUCIONAR AL
ESTADO DE PORTADOR.
ETIOLOGIA Y PATOGENIA
EXISTEN DOS MECANISMOS DE DAÑO EN LA HEPATITIS VÍRICA:
DAÑO CELULAR DIRECTO O INDUCCIÓN DE RESPUESTAS INMUNITARIAS FRENTE A
LOS ANTÍGENOS VÍRICOS.

EL CURSO CLÍNICO DE LA HEPATITIS VÍRICA IMPLICA VARIOS SÍNDROMES QUE

INCLUYEN
LA INFECCIÓN ASINTOMÁTICA CON EVIDENCIA SEROLÓGICA DE LA ENFERMEDAD
EL ESTADO PORTADOR SIN ENFERMEDAD CLÍNICAMENTE EVIDENTE O CON
HEPATITIS CRÓNICA
LA HEPATITIS CRÓNICA CON O SIN PROGRESIÓN A CIRROSIS
LA ENFERMEDAD FULMINANTE CON DESARROLLO TEMPRANO DE INSUFICIENCIA
HEPÁTICA.
 MANIFESTACIONES
FASE
CLINICAS FASE DE
PRODRÓMICA
RECUPERACION
MALESTAR GENERAL,
MIALGIA, ARTRALGIA, SENSACIÓN DE BIENESTAR,
TENDENCIA A LA FATIGA Y EL RETORNO DEL APETITO
ANOREXIA Y LA DESAPARICIÓN DE LA
ICTERICIA.
LAS CONCENTRACIONES
SÉRICAS DE ALT Y AST FASE
MUESTRAN INCREMENTOS
VARIABLES DURANTE ICTÉRICIA
ESTA FASE.
ELEVACION DE LA
BILIRRUBINA.
7-14 DÍAS DESPUÉS DE LA FASE
PRODRÓMICA.
DOLOR AL TACTO EN EL ÁREA
HEPÁTICA, LIGERA PÉRDIDA DE
PESO Y HEMANGIOMAS
ARACNIFORMES
PORTADORES
LA INFECCIÓN POR VHB Y VHC PUEDE
PRODUCIR UN ESTADO DE PORTADOR, EN
EL CUAL LA PERSONA NO TIENE
SÍNTOMAS, PERO ALBERGA EL VIRUS Y
PUEDE, POR LO TANTO, TRANSMITIR LA
ENFERMEDAD

EXISTEN DOS TIPOS DE PORTADORES:

LOS SANOS, QUE MUESTRAN MUY POCOS
O NINGÚN EFECTO, Y AQUELLOS CON
ENFERMEDAD CRÓNICA, QUE PUEDEN NO
PRESENTAR SÍNTOMAS.
 HEPATITIS A
LA HEPATITIS A ES OCASIONADA POR EL VHA, UN
VIRUS PEQUEÑO Y SIN CUBIERTA QUE CUENTA CON
UNA SOLA CADENA DE ÁCIDO RIBONUCLEICO
(ARN). POR LO GENERAL, ES UNA ENFERMEDAD
BENIGNA Y AUTOLIMITADA, A PESAR DE QUE PUEDE
CAUSAR HEPATITIS FULMINANTE Y MUERTE O
NECESIDAD DE TRASPLANTE EN EL 0.15-2% DE LOS
CASOS.
 ETIOLOGIA Y PATOGENIA

LA HEPATITIS A SE CONTRAE
PRINCIPALMENTE POR LA VÍA FECAL-ORAL.
TIENE UN BREVE PERÍODO DE INCUBACIÓN
DE 14-28 DÍAS.
EL VIRUS SE REPLICA EN EL HÍGADO, SE
EXCRETA EN LA BILIS Y SE ELIMINA POR
LAS HECES.
LA ELIMINACIÓN FECAL DEL VHA TIENE
LUGAR DURANTE LAS DOS PRIMERAS
SEMANAS DE LA ENFERMEDAD.
MANIFESTACIONES CLINICAS
FIEBRE
MALESTAR GENERAL
NÁUSEAS
ANOREXIA
DOLOR ABDOMINAL
COLORACIÓN OSCURA DE LA ORINA E ICTERICIA.

LAS MANIFESTACIONES CLÍNICAS DEPENDEN DE LA EDAD DEL

PACIENTE: A MAYOR EDAD, LOS SÍNTOMAS SE INCREMENTAN.

POR LO GENERAL, LA ENFERMEDAD EN NIÑOS MAYORES Y

ADULTOS ES SINTOMÁTICA Y LA ICTERICIA APARECE EN CERCA DEL
70% DE LOS CASOS.
 MARCADORES SERICOS
SE HAN IDENTIFICADO TRES ANTIGENOS BIEN DEFINIDOS ASOCIADOS CON E VIRUS:
UN ANTIGENO CENTRAL DENTRO DE LA NUCLEO-CAPSIDE (HBCAG).
UN POLIPÉPTIDO MAS LARGO CON REGIONES CORE PRECORE (HBEAG)
EL ANTÍGENO SUPERFICIAL (HBSAG) QUE SE UBICA EN LA CUBIERTA EXTERNA DEL VIRUS.

LA REGIÓN PRECORE LLEVA AL POLIPÉPTIDO HBEAG HACIA LA SANGRE, MIENTRAS QUE

EL HBCAG PERMANECE EN LOS HEPATOCITOS PARA CONTROLAR EL ENSAMBLE DE
NUEVOS VIRIONES.
 VACUNACION.
LA VACUNA DE LA HEPATITIS B BRINDA PROTECCION A LARGO PLAZO DE HASTA 20
AÑOS EN ALGUNOS CASOS) CONTRA LA INFECCIÓN POR VHB.

LOS CDC RECOMIENDAN LA VACUNACIÓN DE TODOS LOS NINOS DE 0-18 AÑOS DE EDAD COMO MEDIO
PARA PREVENIR LA TRANSMISIÓN DEL VHB 38 TAMBIÉN SE SUGIERE PARA LOS ADULTOS QUE NO HAN
SIDO VACUNADOS Y SE ENCUENTRAN EN UNA DE LAS SIGUIENTES CATEGORIAS:
AQUELLOS QUE TENEN UN ALTO RIESGO DE INFECCION POR EXPOSICIONSEXUAL
AGUELLOS QUE SE ENCUENTRAN EN ALTO RIESGO DE INFECCIÓN POR EXPOSICION MUCOSA O
PERCUTANEA SANGUINEAS
OTROS, INCLUIDAS LAS PERSONAS QUE VIAJAN AL EXTRANJERO A REGIO-NES CON NIVELES ALTOS O
INTERMEDIOS DE INFECCIÓN ENDÉMICA POR VHB.
 HEPATITIS C
LA HEPATITIS ES LA INFLAMACIÓN DEL HÍGADO. INFLAMACIÓN ES LA HINCHAZÓN DE ÓRGANOS QUE
OCURREN CUANDO LOS ÓRGANOS SE LESIONAN O INFECTAN. LA INFLAMACIÓN PUEDE DAÑAR LOS
ÓRGANOS.
EXISTEN DIFERENTES TIPOS DE HEPATITIS. UN TIPO, LA HEPATITIS C, ES CAUSADO POR EL VIRUS DE LA
HEPATITIS C (VHC). LA HEPATITIS C PUEDE VARIAR DESDE UNA ENFERMEDAD LEVE QUE DURA UNAS
POCAS SEMANAS HASTA UNA GRAVE DE POR VIDA.

LA HEPATITIS C PUEDE SER AGUDA O CRÓNICA:

LA HEPATITIS C AGUDA: ES UNA INFECCIÓN DE CORTA DURACIÓN. LOS SÍNTOMAS PUEDEN DURAR
HASTA 6 MESES. A VECES, SU CUERPO ES CAPAZ DE COMBATIR LA INFECCIÓN Y EL VIRUS
DESAPARECE. PERO PARA LA MAYORÍA DE LAS PERSONAS, UNA INFECCIÓN AGUDA CONDUCE A UNA
INFECCIÓN CRÓNICA.

LA HEPATITIS C CRÓNICA:ES UNA INFECCIÓN DE LARGA DURACIÓN. SI NO SE TRATA, PUEDE DURAR

TODA LA VIDA Y CAUSAR GRAVES PROBLEMAS DE SALUD, COMO DAÑO AL HÍGADO,
CIRROSIS(CICATRIZACIÓN DEL HÍGADO), CÁNCER DE HÍGADO E INCLUSO LA MUERTE
 MANIFESTACIONES CLÍNICAS.
EL PERÍODO DE INCUBACIÓN PARA LA INFECCIÓN POR C VARÍA DE 2 A 6 SEMANAS (EN PROMEDIO 6-12
SEMANAS)LA MAYORIA DE LOS NINOS Y LOS ADULTOS QUE CONTRAEN LA INFECCION SON EN GENERAL
ASINTOMATICOS. LA ICTERICIA ES POCO FRECUENTE. Y SOLO EL 10% DE LOS ADULTOS SINTOMÁTICOS LA
PRESENTAN.S5 LOS SÍNTOMAS DURAN 2-12 SEMANAS. LA INSUNCIENCIA HEPATICA TULMINANTE ES RARA
V SOLO SE HAN INFORMADO UNOS CUANTOS CASOS. UNA PEQUENA PARTE DE LOS PACIENTES QUE HAN
SIDO CONTAGIADOS CON VHC SUPERAN LA INTECCIÓN. PERO LA MAYORIA (80%) DESARROLLAN UN
CUADRO DE HEPATITIS CRÓNICA.

LOS FACTORES QUE SE ASOCIAN CON LA DESAPARICIÓN ESPONTÁNEA DE LA INFECCIÓN POR VHC
INCLUVEN UNA MENOR EDAD. SEXO FEMENINO Y CIERTA HISTOCOMPATIBILIDAD GENÉTICA. LAS
CONSECUENCIAS MÁS GRAVES DE LA INFECCIÓN POR VHC CRÓNICA SON LA FIBROSIS HEPÁTICA QUE
CONDUCE A CIRROSIS, LA HEPATOPATIA TERMINAL Y EL CANCER HEPATOCELULAR.LOS FACTORES DEL
HOSPEDERO QUE PUEDEN EXACERBAR LA PROGRESION DE LA HEPATOPATÍA INCLUYEN LA EDAD
AVANZADA DURANTE LA APARICIÓN DE LA INFECCIÓN. SEXO MASCULINO. ESTADO DE
INMUNOSUPRESIÓN. INTECCIÓN RECURRENTE POR VHB. ALCOHOLISMO Y MEDICAMENTOS
HEPATOTÓXICOS
 MARCADORES SÉRICOS.
SE DISPONE DE PRUEBAS DE ANTICUERPOS Y VÍRICAS PARA DETECTAR LA PRESENCIA DE
INFECCIÓN POR VHC.

PUEDEN APARECER RESULTADOS FALSOS NEGATIVOS EN PERSONAS INMUNO-

COMPROMETIDAS Y AL INICIO DEL CURSO DE LA ENFERMEDAD, ANTES DE QUE SE
DESARROLLEN ANTICUERPOS. LA MEDICIÓN DIRECTA DEL VHC EN SUERO PERMANECE
COMO LA PRUEBA MÁS PRECISA PARA LA INFECCIÓN.

LAS PRUEBAS VÍRICAS SON ALTAMENTE SENSIBLES Y ESPECÍFICAS, PERO MÁS COSTOSAS
QUE LAS DE ANTICUERPOS. CON LAS TÉCNICAS MÁS RECIENTES PARA ANÁLISIS DE
ANTICUERPOS, LA INFECCIÓN A MENUDO SE PUEDE DETECTAR INCLUSO ENTRE 6 Y 8
SEMANAS DESPUÉS DE LA EXPOSICIÓN, O BIEN, EN 1 O 2 SEMANAS CON LAS PRUEBAS
VÍRICAS QUE RECURREN A LAS TÉCNICAS DE REACCIÓN EN CADENA DE LA POLIMERASA. A
DIFERENCIA DE LA HEPATITIS B. LOS ANTICUERPOS CONTRA EL VHC NO OFRECEN
PROTECCIÓN, PERO SIRVEN COMO MARCADORES DE LA ENFERMEDAD.
 HEPATITIS D
EL VIRUS DE LA HEPATITIS D (VHD). DE LA FAMILIA DELTAVIRIDAE. ES EL ÚNICO VIRUS DE
ARN EN SU GÉNERO 35 EL VHD ES UN VIRUS INCOM. PLETO. QUE REQUIERE LA ASISTENCIA
DEL VHB PARA REPLICARSE.

PUEDE CAUSAR HEPATITIS AGUDA O CRÓNICA. SU APARICIÓN DEPENDE DE UNA INFECCIÓN

CONCURRENTE POR EL VHB. ESPECIFICAMENTE DE LA PRESENCIA DE HBSAG. LA HEPATITIS D
AGUDA SE DESARROLLA DE DOS MANERAS:COMO UNA INFECCIÓN COPRIMARIA QUE
APARECE DE FORMA SIMULTÁNEA CON LA HEPATITIS B AGUDA Y COMO UNA
SUPERINFECCIÓN, EN LA CUAL LA HEPATITIS D ES IMPUESTA SOBRE UNA INFECCION DE
HEPATITIS B CRONICA POR LO GENERAL. EL AGENTE DELTA INCREMENTA LA GRAVEDAD DE
LA INFECCIÓN POR VHB. UNA INFECCIÓN LEVE POR VHB SE PUEDE CONVER. TIR EN UNA
HEPATITIS FULMINANTE GRAVE, CAUSAR HEPATITIS AGUDA EN PORTADORES
ASINTOMÁTICOS O INCREMENTAR LA TENDENCIA A LA PROGRESIÓN HACIA NENARRIS
CRONICA O CIRROSIS
 HEPATITIS E
EL VHE ES UN VIRUS DE ARN DE UNA SOLA CADENA QUE CARECE DE CUBIERTA. SE TRANSMITE POR VÍA FECAL-
ORAL Y CAUSA MANIFESTACIO NES DE HEPATITIS AGUDA QUE SON SIMILARES A LAS DE LA HEPATITIS A.
SE HA RELACIONADO AL GENOTIPO 3 DEL VIRUS CON LA INFECCIÓN CRÓNICA POR VHE. LOS RECEPTORES DE
TRASPLANTE DE ÓRGANO SÓLIDO, LA INFECCIÓN POR VIH, LA QUIMIOTERAPIA Y LAS ALTERACIONES HEMÁTICAS
SE HAN IDENTIFICADO EN VARIANTES CRÓNICAS DE LA ENFERMEDAD.$6 AUNQUE LA HEPATITIS E SUELE CAUSAR
UNA INFECCIÓN AGUDA Y AUTOLIMITADA CON TASAS DE MORTALIDAD BAJAS EN EL MUNDO OCCIDENTAL,
CONLLEVA UN ALTO RIESGO DE DESARROLLAR HEPATITIS CRÓNICA EN PERSONAS INMUNO-COMPROMETIDAS,
CON TASAS DE MORTALIDAD SUSTANCIALES.
 HEPATITIS VIRICA CRONICA
LA HEPATITIS CRONICA SE DEFINE COMO UNA REACCIÓN INFLAMATORIA DEL HIGADO QUE DURA MAS DE 3-6 MESES, SE
CARACTERIZA POR UNA ELEVACIÓN PERSISTENTE DE LAS CONCENTRACIONES DE AMINOTRANSFERASA SERICA Y POR
HALLAZGOS HISTOPATOLOGICOS EN LA BIOPSIA DE HIGADO, LAS CARACTERISTICAS CLINICAS DE LA HEPATITIS VIRICA
CRONICA SON MUY VARIABLES LOS MAS FRECUENTES SON:
1. FATIGA
2. MALESTAR GENERAL
3. ANOREXIA Y DE FORMA OCACIONAL BROTES DE ICTERICIA
EL INCREMENTO DE AMINOTRANFERASAS SERICAS DEPENDE DEL GRADO DE VIRULENCIA DE LA ENFERMEDAD.
LA HEPATITIS VIRICA CRONICA ES LA PRINCIPAL CAUSA DE HEPATOPATIA CRONICA, CIRROSIS Y CANCER
HEPATOCELULAR, DE LOS VIRUS HEPATOTOPICOS SOLO 3 CAUSAN HEPATITIS CRONICA (VHB, VHC Y VHD), LAHEPATITIS B
TIENE MENOS PROBABILIDAD QUE LA C DE PROGRESAR A UNA INFECCIÓN CRONICA REPRESENTANDO EL 5-10% DE LAS
HEPATOPATIAS CRONICAS Y CIRROSIS EN LOS ESTADOS UNIDO.
SE CARACTERIZA POR LA PERSISTENCIA DE ADN DE VHB Y HBEAG EN SUERO, LO QUE INDICA UNA
REPLICACIÓN VIRICA ACTIVA, EL PRIMER SIGNO DE INFECCIÓN ES EL HALLAZGO DE UN AUMENTO DE
AMINOTRANSFERASA SERICA, LA INFECCIÓN CRONICA POR HEPATITIS D DEPENDE DE UNA INFECCIÓN POR
VHB. LA HEPATITIS C CRONICA REPRESENTA LA MAYORIA DE LOS CASOS DE HEPATITIS VIRICA CRONICA LA
INFECCIÓN AGUDA POR ESTE VIRUS SE VUELVE CRONICA EN EL 60-85% DE LOS CASOS Y SUELE
RECRUDECERSE A LO LARGO DE LOS AÑOS, DESTRUYENDO SILENCIOSAMENTE LAS CELULAS HEPATICAS, LA
MAYORIA DE LAS PERSONAS CON HEPATITIS C CRONICA SON ASINTOMATICAS Y EL DIAGNOSTICO SE
PRODUCE AL ENCONTRAR ALTAS CONCENTRACIONES DE AMINOTRANSFERASA, O BIEN POR INFORMES DE
FATIGA Y DEBILIDAD NO ESPECIFICA. DEBIDO A QUE EL CURSO DE LA HEPATITIS C SUELE SER LEVE MUCHAS
PERSONAS NO RECUERDAN LOS SUCESOS DE LA INFECCIÓN AGUDA.
 TRATAMIENTO
NO EXISTEN ESTRATEGIAS SIMPLES Y EFICACES PARA TRATAR LA HEPATITIS CRONICA, LOS MEDICAMENTOS QUE SE
UTILIZAN EN EL TRATAMIENTO DE LA VHB CRONICA INCLUYEN INTERFERONES (INTERFERÓN 2 ALFA RECOMBINANTE Y
PEGINTERFERON)Y RETROVIRALES ANALOGOS DE NUCLEOTIDOS Y NUCLÉOSIDOS (LAMIVUDINA, ENTECAVIR Y TENOFOVIR),
LAS PERSONAS CON REPLICACIÓN VIRICA ACTIVA PUEDEN SER TRATADAS CON PEGINTERFERÓN ESTOS TIENEN UNA VIDA
MEDIA PROLONGADA EN EL PLASMA Y DE ADMINISTRACIÓN UNA VEZ POR SEMANA, HASTA UN 40% DE LAS PERSONAS
TRATADAS RESPONDEN CON UNA NORMALZACIÓN SOSTENIDA DE LAS CONCENTRACIONES DE ENZIMA HEPATICA, SE
PUEDEN EMPLEAR ANALAGOS DE NUCLEOTIDOS Y NUCLEOSIDOS EN LUGAR DEL INTERFERON PARA EL TRATAMIENTO DE LA
INFECCIÓN CRONICA POR EL VHB YA QUE PARECE TOLERARSE MEJOR, SE PUEDE ADMINISTRAR LAMIVUDINA POR VIA ORAL Y
GENERALMENTE ES BIEN TOLERADA PERO TIENE UNA MAYOR RESISTENCIA VIRICA RESPUESTA DE MENOR DURACIÓN Y
MAYOR NECESIDAD DE TERAPIA PROLONGADA EN COMPARACIÓN CON EL INTERFERÓN , EN PERSONAS CON VIRUS DE LA
HEPATITIS D CONCURRENTE EL TRATAMIENRO LLEVA A LA NORMALIZACIÓN DE LAS CONCENTRACIONES DE
AMINOTRANSFERASA A LA MEJORIA HISTOLOGICA Y ELIMINACIÓN DE ARN DEL VHD DEL SUERO EN APROXIMADAMENTE EL
50% DE LOS CASOS.
 HEPATITIS AUTOINMUNITARIA
ES UNA VARIENTE GRAVE DE LA FORMA CRONICA DE ORIGEN DESCONOCIDO, ESTA ASOCIADO CON HEPATITIS DE
INTERFASE, AUTOANTICUERPOS EN LA CIRCULACIÓN E HIPERGAMMAGLOBULINA LA PREVALECIA DE HEPATITIS
AUTOINMINITARIA A ESCALA MUNDIAL SE DESCONOCE LA MAYORIA DE LOS CASOS SE ENCONTRARON EN PERSONAS
CAUCASICAS DE ORIGEN EUROPEO Y DESCENDIENTES DE JAPONESES LA PREVALENCIA E INCIDENCIA PROMEDIO ANUAL DE
HAI EN INDIVIDUOS DEL NORTE DE EUROPA ES DE 18 Y 1.1 POR CADA 100,000 PERSONAS, RESPECTIVAMENTE ESTA
VARIANTE DE LA ENFERMEDAD SE PRESENTA EN PERSONAS MAYORES QUE MUESTRAN UNA ACTIVIDAD
NECROINFLAMATORIA LEVE Y BUENA RESPUESTA AL TRATAMIENTO INMUNOSUPRESOR LA HAI COMO LA MAYORIA DE LAS
ALTERACIONES AUTOINMUNITARIAS, ES FRECUENTE EN LAS MUJERES CON UNA RAZÓN HOMBRE MUJER 1:4 Y SE PUEDE
PRESENTAR A CUALQUIER EDAD PERO PARECE SER QUE LAS PERSONAS JOVENES EXPERIMENTAN UNA VARIANTE MAS
GRAVE DE LA ENFERMEDAD.
LOS HALLAZGOS CLINICOS Y DE LABORATORIO CONDUCEN A LA HIPOTESIS DE QUE LA HAI ES UNA ALTERACIÓN
MULTIFACTORIAL, CON FACTORES GENETICOS Y AMBIENTALES RELEVANTES LA MAYOR PARTE DEL CONOCIMIENTO SOBRE LA
GENETICA DE LA ALTERACIÓN DERIVA DE LOS GENES ANTIGENO LEUCOCITARIO HUMANO QUE RESIDEN EN EL COMPLEJO
MAYOR DE HISTOCOMPATIBILIDAD, SE HAN IDENTIFICADO DOS TIPOS DISTINTOS DE HAI EL DE TIPO 1, LA FORMA MAS
FRECUENTE DE LA ENFERMEDAD, SE CARACTERIZA POR CONCENTRACIONES ELEVADAS DE AUTOANTICUERPOS DIRIGIDOS
CONTRA EL NUCLEO Y EL MUSCULO LISO, ALREDEDOR DEL 78% DE LOS CASOS SE PRESENTAN EN LAS MUJERES Y EL 38%
TIENEN OTRAS ENFERMEDADES AUTOINMUNITARIAS, LA HAI DE TIPO 2 SE OBSERVA EN NIÑOS DE 2 A 14 AÑOS DE EDAD Y SE
CARACTERIZA POR LA PRESENCIA DE ANTICUERPOS COTRA MICROSOMAS HEPATICOS Y RENALES, Y EL CITOSOL HEPATICO LA
ALTERACIÓN SUELE VENIR ACOMPAÑADA DE OTRAS ALTERCIONES AUTOINMUNITARIAS, EN ESPECIAL DIABETES MELLITUS DE
TIPO 1 Y TIROIDITIS EL COMPONENTE GENETICO PARA ESTE TIPO DE HAI SE ENCUENTRA MENOS DEFINIDO.
 MANIFESTACIONES CLINICAS
LAS MANIFESTACIONES CLINICAS DE ESTA ALTERACIÓN CUBREN UN ESPECTRO QUE VA DESDE SINTOMAS NO EVIDENTES
HASTA SIGNOS DE HEPATOPATIA INFLAMATORIA O CIRROSIS, LA EXPLORACIÓN FISICA PUEDE NO REVELAR ANOMALIAS, PERO
SE PUEDE DETECTAR HEPATOMEGALIA, ICTERICIA Y SIGNOS Y SINTOMAS DE HEPATOPATIA CRONICA EN LOS CASOS
ASINTOMATICOS, LA ALTERACIÓN QUEDA AL DESCUBIERTO CUANDO SE IDENTIFICAN CONCENTRACIONES ANOMALAS DE
ENZIMAS SERICAS DURANTE LA REALIZACIÓN DE ESTUDIOS DE RUTINA.
 DIAGNOSTICO Y TRATAMIENTO
EL DIAGNOSTICO DIFERENCIAL INCLUYE MEDIDAS PARA EXCLUIR OTRAS CAUSAS DE HEPATOPATIA, COMO HEPATITIS B Y C UN
HALLAZGO DE LABORATORIO CARACTERISTICO ES EL INCREMENTO SIGNIFICATIVO DE GAMMAGLOBULINAS EN EL SUERO. LA
BIOPSIA SE UTILIZA PARA CONFIRMAR EL DIAGNOSTICO. LOS FARMACOS INMUNOSUPRESORES Y LOS CORTICOIDES SON EL
TRATAMIENTO DE ELECCIÓN PARA ESTE TIPO DE HEPATITIS. A PESAR DE QUE ALGUNAS PERSONAS SE MANTIENEN EN REMISIÓN
AL SUSPENDER EL TRATAMIENTO FARMACOLOGICO, LA MAYORIA REQUIEREN TERAPIA A LARGO PLAZO PUEDE SER NECESARIO
EL TRASPLANTE HEPATICO PARA LOS CASOS RESISTENTES O INTOLERANTES AL TRATAMIENTO INMUNOSUPRESOR Y PARA
QUIENES DESARROLLAN HEPATOPATIA EN ETAPA TERMINAL.
 ALTERACIONES BILIARES INTRAHEPÁTICAS

LAS ENFERMEDADES BILIARES INTRAHEPATICAS INTERRUMPEN EL FLUJO DE BILIS A TRAVÉS DEL HIGADO, CAUSANDO
COLESTASIS Y CIRROSIS BILIAR ENTRE LAS CAUSAS QUE ORIGINAN ESTOS PADECIMIENTOS SE ENCUENTRAN LA CIRROSIS
BILIAR PRIMARIA Y LA SECUNDARIA.
 CIRROSIS BILIAR PRIMARIA

LA CIRROSIS BILIAR PRIMARIA ES UNA ENFERMEDAD CRONICA DEL HIGADO QUE SE CARACTERIZA POR LA DESTRUCCIÓN
AUTOINMUNITARIA DE LOS CONDUCTOS BILIARES INTRALOBULARES, LO QUE LLEVA COLESTASIS ESTA ENFERMEDAD SE
OBSERVA CON MAYOR FRECUENCIA EN MUJERES DE ENTRE 40 Y 60 AÑOS DE EDAD LAS PRESENTACIONES FAMILIARES DE ESTA
ALTERACIÓN SE ENCUENTRAN ENTRE PADRES E HIJOS Y ENTRE HERMANOS.

MANIFESTACIONES CLINICAS
LA ALTERACIÓN SE CARACTERIZA POR LA CICATRIZACIÓN Y DESTRUCCIÓN DE INICIO GRADUAL Y PROGRESIVO DEL TEJIDO
HEPATICO. EL HIGADO CRECE Y ADQUIERE UN TONO VERDOSO DEBIDO A LA BILIS ACUMULADA. LOS SINTOMAS TEMPRANOS
INCLUYEN PRURITO O COMEZÓN INEXPLICABLE, PERDIDA PONDERAL Y FATIGA SEGUIDOS POR COLORACIÓN OSCURA DE LA
ORINA Y ACOLIA, LA OSTEOPOROSIS SE PRESENTA EN EL 51% DE LAS MUJERES CON LA ALTERACIÓN LA ICTERICIA ES UNA
MANIFESTACIÓN TARDIA, COMO LO SON OTROS SIGNOS DE INSUFICIENCIA HEPATICA
 DIAGNOSTICO Y TRATAMIENTO

EL DIAGNOSTICO SE PUEDE REALIZAR CUANDO LA PERSONA TIENE DOS DE LOS SIGUIENTES SIGNOS Y SINTOMAS:
1. DESTRUCCIÓN DE LAS VIAS BILIARES Y PRESENCIA DE COLANGITIS NO SUPURATIVA EN BIOPSIA DE HIGADO.
2. COLESTASIS CON ELEVACIÓN DE FOSFATASA ALCALINA DE AL MENOS 6 MESES DE DURACIÓN.
3. PRESENCIA DE ANTICUERPOS Y ANTIMITOCONDRIALES EN PRUEBAS SANGUINEAS.
TRATAMIENTO DE CIRROSIS BILIAR
PRIMARIA
EL ÁCIDO URSODESOXICÓLICO (URSODIOL): AUMENTA EL FLUJO
DE BILIS, REDUCE LA TOXICIDAD DEL CONTENIDO BILIAR Y SE HA
MOSTRADO QUE DISMINUYE LA TASA DE DETERIORO CLÍNICO.
LA COLESTERAMINA: SE UNE A LOS ÁCIDOS BILIARES, HA
PROBADO SER DE BENEFICIO PARA EL TRATAMIENTO DEL
PRURITO.
TRATAMIENTO DE CIRROSIS BILIAR
PRIMARIA
LA COLCHICINA: EVITA LA MIGRACIÓN DE LEUCOCITOS Y LA
FAGOCITOSIS, ASÍ COMO EL METOTREXATO, UN FÁRMACO CON
PROPIEDADES INMUNOSUPRESORAS
LOS CORTICOSTEROIDES: HAN MOSTRADO MEJORAR LA
HISTOLOGÍA HEPÁTICA Y LAS PRUEBAS DE FUNCIÓN HEPÁTICA EN
SUERO
EL TRASPLANTE HEPÁTICO: SIGUE SIENDO EL ÚNICO
TRATAMIENTO DE LA ENFERMEDAD AVANZADA.
 CIRROSIS BILIAR SECUNDARIA

LA CAUSA MÁS FRECUENTE ES LA COLELITIASIS.

OTRAS CAUSAS DE CIRROSIS BILIAR SECUNDARIA SON LAS
NEOPLASIAS MALIGNAS DEL ÁRBOL BILIAR O DE LA CABEZA DEL
PÁNCREAS Y LA ESTENOSIS DEL COLÉDOCO CAUSADA POR
PROCEDIMIENTOS QUIRÚRGICOS PREVIOS
HEPATOPATIA INDUCIDA POR
ALCOHOL
LA MAYORÍA DE LAS MUERTES POR CIRROSIS ALCOHÓLICA SE
PUEDEN ATRIBUIR A INSUFICIENCIA HEPÁTICA, VÁRICES
ESOFÁGICAS HEMORRÁGICAS O INSUFICIENCIA RENAL.
CERCA DEL 10% DE ESTOS INDIVIDUOS DESARROLLARÁN
CIRROSIS CON EL CONSUMO CONTINUO Y EXCESIVO DE
ESTA SUSTANCIA.
METABOLISMO DEL
ALCOHOL
METABOLISMO DEL ALCOHOL
EL ALCOHOL SE ABSORBE CON RAPIDEZ EN EL TUBO DIGESTIVO; ESTA ES
UNA DE LAS POCAS SUSTANCIAS QUE PUEDE ABSORBER EL ESTÓMAGO
AL ESTAR CLASIFICADO COMO SUSTANCIA, EL ALCOHOL SE UBICA EN
ALGÚN PUNTO ENTRE LOS ALIMENTOS Y LOS FÁRMACOS.
COMO ALIMENTO, EL METABOLISMO DEL ALCOHOL APORTA 7.1 KCAL/G.
ENTRE EL 80 Y 90% DEL ALCOHOL QUE BEBE UNA PERSONA SE
METABOLIZA EN EL HÍGADO. EL RESTO SE EXCRETA A TRAVÉS DE LOS
PULMONES, LOS RIÑONES Y LA PIEL.
 METABOLISMO DEL ALCOHOL
EL METABOLISMO DEL ALCOHOL SE REALIZA DE FORMA SIMULTÁNEA POR DOS VÍAS: EL
SISTEMA DE LA ALCOHOL DESHIDROGENASA (ADH), LOCALIZADO EN EL CITOPLASMA DE LOS
HEPATOCITOS, Y EL SISTEMA MICROSOMAL DE OXIDACIÓN DEL ETANOL (SMOE), LOCALIZADO EN
EL RETÍCULO ENDOPLASMÁTICO
UNA TERCERA VÍA, MENOS IMPORTANTE, LA DE LA CATALASA, PUEDE DESCOMPONER EL ETANOL
BAJO CIRCUNSTANCIAS POCO HABITUALES.
EL METABOLISMO DEL ETANOL GENERA UN EXCESO DE NADH, EL CUAL POSIBLEMENTE
CONTRIBUYE AL DAÑO HEPÁTICO QUE ACOMPAÑA AL CONSUMO EXCESIVO DE ALCOHOL.
 METABOLISMO DEL ALCOHOL
EL NAD TAMBIÉN ES NECESARIO PARA MUCHOS OTROS PROCESOS METABÓLICOS,
INCLUIDO EL METABOLISMO DE PIRUVATOS, URATOS Y ÁCIDOS GRASOS.
EL USO PREFERENCIAL DEL NAD POR EL METABOLISMO DEL ALCOHOL PUEDE
CONDUCIR A UNA MAYOR PRODUCCIÓN Y ACUMULACIÓN DE ÁCIDO LÁCTICO EN
LA SANGRE
SE PUEDE DESARROLLAR HIPOGLUCEMIA INDUCIDA POR ALCOHOL CUANDO TIENE
LUGAR UNA INGESTA EXCESIVA DE ESTA SUSTANCIA, EN PERÍODOS EN LOS QUE
EXISTEN POCAS RESERVAS DE GLUCÓGENO EN EL HÍGADO.
 METABOLISMO DEL ALCOHOL

LA VÍA DEL SMOE, QUE SE LOCALIZA EN EL RETÍCULO ENDOPLASMÁTICO LISO, PRODUCE

ACETALDEHÍDO Y RADICALES LIBRES. EL CONSUMO PROLONGADO Y EXCESIVO DE ALCOHOL
CAUSA INDUCCIÓN ENZIMÁTICA Y EN MAYOR ACTIVIDAD DEL SMOE.
UNA DE LAS ENZIMAS MÁS IMPORTANTES DE ESTA VÍA, UN MIEMBRO DEL SISTEMA CYP P-450,
TAMBIÉN OXIDA OTROS COMPONENTES DIVERSOS, INCLUIDOS VARIOS FÁRMACOS
LOS PRODUCTOS FINALES DEL METABOLISMO DEL ALCOHOL (P.EJ., ACETALDEHÍDO, RADICALES
LIBRES) SON RESPONSABLES DE UNA VARIEDAD DE ALTERACIONES METABÓLICAS QUE PUEDEN
CAUSAR DAÑO HEPÁTICO.
 METABOLISMO DEL ALCOHOL
LA EDAD Y EL SEXO DESEMPEÑAN CIERTO PAPEL EN EL METABOLISMO DEL
ALCOHOL Y EN LA PRODUCCIÓN DE METABOLITOS DAÑINOS.
LAS MUJERES TIENDEN A PRODUCIR MAYORES CANTIDADES DE ACETALDEHÍDO Y
ESTÁN MÁS PREDISPUESTAS AL DAÑO HEPÁTICO INDUCIDO POR ALCOHOL QUE
LOS HOMBRES.
LOS FACTORES GENÉTICOS PUEDEN INFLUIR EN LA GRAVEDAD DE LAS
HEPATOPATÍAS INDUCIDAS POR EL ALCOHOL
HEPATOPATIA
ALCOHÓLICA
 HEPATOPATIA ALCOHOLICA
SE SABE QUE EL ACETALDEHÍDO IMPIDE LA ACTIVIDAD DEL SISTEMA DE
TRANSPORTE DE ELECTRONES EN LAS MITOCONDRIAS, RESPONSABLE DEL
METABOLISMO OXIDATIVO Y LA GENERACIÓN DE ATP: COMO CONSECUENCIA, LOS
HIDROGENIONES QUE SE GENERAN EN LAS MITOCONDRIAS SE DESVÍAN PARA LA
SÍNTESIS DE LÍPIDOS Y LA CETOGÉNESIS.
AL UNIRSE EL ACETALDEHÍDO CON OTRAS MOLÉCULAS, SE ALTERA LA
DESTOXIFICACIÓN DE LOS RADICALES LIBRES Y LA SÍNTESIS DE PROTEÍNAS. EL
ACETALDEHÍDO TAMBIÉN PROMUEVE LA SÍNTESIS DE COLÁGENO Y LA FIBROGÉNESIS
 HEPATOPATIA ALCOHOLICA
LA CANTIDAD DE ALCOHOL REQUERIDA PARA PRODUCIR UNA HEPATOPATÍA CRÓNICA
VARÍA AMPLIAMENTE EN FUNCIÓN DE LA COMPLEXIÓN CORPORAL, LA EDAD, EL SEXO
Y EL GRUPO ÉTNICO.
EL VALOR SUPERIOR DEL INTERVALO ES DE CERCA DE 80 G/DÍA DURANTE 10-12
AÑOS.
ESTA CANTIDAD DE ALCOHOL PUEDE CONSUMIRSE EN 240 ML DE WHISKY DE 86, DOS
BOTELLAS DE VINO O SEIS CERVEZAS DE 360 ML CADA UNA.
 HEPATOPATIA ALCOHOLICA

EL PROCESO DE DAÑO A LOS HEPATOCITOS SE MANTIENE DURANTE

MUCHAS SEMANAS Y MESES.
LAS ACUMULACIONES DE LÍPIDOS GENERALMENTE DESAPARECEN DESPUÉS
DE UNAS SEMANAS Y LA COLESTASIS Y LA INFLAMACIÓN TAMBIÉN CEDEN
CON EL TIEMPO. SIN EMBARGO, LA FIBROSIS Y LA CICATRIZACIÓN
PERMANECEN.
 HEPATOPATIA ALCOHOLICA
LOS MECANISMOS POR LOS CUALES EL ALCOHOL EJERCE SUS EFECTOS
TÓXICOS EN LAS ESTRUCTURAS HEPÁTICAS AÚN SON INCIERTOS, LOS CAMBIOS
QUE SE DESARROLLAN PUEDEN DIVIDIRSE EN TRES ETAPAS:
HÍGADO GRASO
HEPATITIS ALCOHÓLICA
CIRROSIS.
 HÍGADO GRASO
SE CARACTERIZA POR LA ACUMULACIÓN DE GRASA EN LOS HEPATOCITOS, UNA
ALTERACIÓN LLAMADA ESTETOSIS. EL HÍGADO ADQUIERE UNA TONALIDAD AMARILLA
Y CRECE DEBIDO A UNA ACUMULACIÓN EXCESIVA DE GRASA.
EXISTE EVIDENCIA DE QUE LA INGESTA DE GRANDES CANTIDADES DE ALCOHOL PUEDE
CAUSAR HÍGADO GRASO INCLUSO CON UNA DIETA ADECUADA.
LOS CAMBIOS GRASOS QUE OCURREN CON LA INGESTA DE ALCOHOL GENERALMENTE
NO PRODUCEN SÍNTOMAS Y SON REVERSIBLES UNA VEZ QUE ESTE CONSUMO SE
SUSPENDE.
 HEPATITIS ALCOHOLICA
ES UNA ETAPA INTERMEDIA ENTRE LOS CAMBIOS GRASOS Y LA CIRROSIS. POR
LO GENERAL, SE OBSERVA DESPUÉS DE UN INCREMENTO ABRUPTO EN LA INGESTA
DE ALCOHOL Y ES FRECUENTE EN BEBEDORES CONSUETUDINARIOS.
ES UNA VARIANTE TRATABLE DE HEPATOPATÍA ALCOHÓLICA, EXISTE UNA ALTA
TASA DE MORTALIDAD A CORTO Y LARGO PLAZO.
LA MORTALIDAD HOSPITALARIA GENERAL EN ESTUDIOS POBLACIONALES FUE DEL
6.6-6.8% POR HEPATITIS ALCOHÓLICA AGUDA Y 13.6% POR HEPATITIS
ALCOHÓLICA CRÓNICA.
 HEPATITIS ALCOHOLICA
SE CARACTERIZA POR INFLAMACIÓN Y NECROSIS DE LOS HEPATOCITOS. EN ESTA ETAPA
SUELE OBSERVARSE:
SENSIBILIDAD AL TACTO
DOLOR EN LA ZONA HEPÁTICA
ANOREXIA
NÁUSEAS
FIEBRE
ICTERICIA
ASCITIS
INSUFICIENCIA HEPÁTICA
SOLO ALGUNAS PERSONAS SE MANTIENEN ASINTOMÁTICAS.
 CIRROSIS ALCOHOLICA
ES EL RESULTADO FINAL DE LOS EPISODIOS REPETIDOS DE DAÑO HEPÁTICO RELACIONADOS
CON LA BEBIDA Y DESIGNA EL INICIO DE LA HEPATOPATÍA ALCOHÓLICA DE FASE TERMINAL.
ESTA ENFERMEDAD HA SIDO LLAMADA TRADICIONALMENTE CIRROSIS MICRONODULAR O
CIRROSIS DE LAENNEC. CON UNA CIRROSIS MÁS AVANZADA, EL PROCESO REGENERATIVO
HACE QUE LOS NÓDULOS SE HAGAN MÁS GRANDES Y ADQUIERAN FORMA Y TAMAÑO
IRREGULAR.
LOS NÓDULOS PUEDEN COMPRIMIR LAS VENAS HEPÁTICAS, LO QUE ALEJA AL FLUJO
SANGUÍNEO DEL HÍGADO Y GENERA HIPERTENSIÓN PORTAL, CORTOCIRCUITOS
PORTOSISTÉMICOS EXTRAHEPÁTICOS Y COLESTASIS
HEPATOPATÍA GRASA NO ALCOHÓLICA
DESIGNA A UNA ENFERMEDAD CAUSADA POR UNA DISFUNCIÓN
METABÓLICA QUE AFECTA AL HÍGADO. LA HGNA ES LA CAUSA MÁS FRECUENTE
DE ALTERACIÓN HEPÁTICA EN LOS PAÍSES DESARROLLADOS
ESTA ALTERACIÓN PUEDE IR DESDE UNA SIMPLE ESTEATOSIS A
ESTEATOHEPATITIS NO ALCOHÓLICA
ALREDEDOR DE UN 10-25% DE LAS PERSONAS CON ESTEATOHEPATITIS NO
ALCOHÓLICA DESARROLLAN CIRROSIS.
HEPATOPATÍA GRASA NO ALCOHÓLICA
LA OBESIDAD, LA DIABETES MELLITUS DE TIPO 2, EL SÍNDROME
METABÓLICO Y LA HIPERLIPIDEMIA SON ALTERACIONES COEXISTENTES,
CON FRECUENCIA RELACIONADAS CON LA ENFERMEDAD POR HÍGADO
GRASO.
TANTO LA PÉRDIDA PONDERAL RÁPIDA COMO LA ALIMENTACIÓN
PARENTERAL PUEDEN PROVOCAR HGNA.
 PATOGENIA DE LA HEPATOPATIA
GRASA NO ALCHOLICA
LAS ANOMALÍAS METABÓLICAS PRIMARIAS QUE
LLEVAN A LA ACUMULACIÓN DE GRASAS NO SE
COMPRENDEN DEL TODO, PERO SE CONSIDERA QUE
INCLUYEN ALTERACIONES EN LAS VÍAS PARA LA
CAPTACIÓN, SÍNTESIS, DEGRADACIÓN O
SECRECIÓN DE LÍPIDOS HEPÁTICOS, SECUNDARIAS
A LA RESISTENCIA A LA INSULINA.
 MANIFES CLÍNICAS
SUELE MANIFESTARSE DE MANERA ASINTOMATICA AUNQUE SE PUEDE NOTAR
FATIGA Y MOLESTIAS EN EL CUADRANTE SUPERIOR DERECHO.
 DIAGNOSTICO Y TRATAMIENTO
DIAGNOSTICO
BIOPSIA HEPATICA
EXCLUSION DE ALCHOL COMO CAUSA DE
ALTRRACION

TRATAMIENTO
EL OBJETIVO DEL TRATAMIENTO ES DISMINUIR LA
PROGRESIÓN DEL HGNA Y PREVENIR LA ENFERMEDAD
ASOCIADA CON EL HÍGADO.
PERDIDA DE PESO Y EJERCICIO
EVITAR EL CONSUMO DE ALCOHOL
TRASPLANTE DE HIGADO
 CIRROSIS
LA CIRROSIS REPRESENTA LA ETAPA FINAL DE LA HEPATOPATÍA
CRÓNICA Y SE CARACTERIZA POR QUE UNA BUENA PARTE DEL
TEJIDO HEPÁTICO FUNCIONAL HA SIDO REEMPLAZADO POR TEJIDO
FIBROSO.
 MANIFESTACIONES
CLINICAS
LAS MANIFESTACIONES DE LA CIRROSIS SON VARIABLES Y VAN DESDE LA
HEPATOMEGALIA ASINTOMÁTICA HASTA LA INSUFICIENCIA HEPÁTICA. MUCHAS
VECES NO SE OBSERVAN SÍNTOMAS HASTA QUE LA ENFERMEDAD YA ESTÁ MUY
AVANZADA.
LA HEPATOMEGALIA Y LA ICTERICIA TAMBIÉN SON SIGNOS FRECUENTES DE
CIRROSIS. PUEDE PRESENTARSE DOLOR ABDOMINAL DEBIDO AL CRECIMIENTO
DEL HÍGADO O LA DISTENSIÓN DE LA CÁPSULA DE GLISSON.
 MANIFESTACIONES CLINICAS

OTRAS COMPLICACIONES INCLUYEN HEMORRAGIAS DEBIDO A LA DISMINUCIÓN

DE LOS FACTORES DE COAGULACIÓN, TROMBOCITOPENIA POR
ESPLENOMEGALIA, GINECOMASTIA Y DISTRIBUCIÓN GINECOIDE DEL VELLO
PÚBLICO EN EL HOMBRE POR EFECTO DE LA ATROFIA TESTICULAR, ANGIOMAS
ARACNIFORMES, ERITEMA PALMAR Y ENCEFALOPATÍA CON ASTERIXIS Y SIGNOS
NEUROLÓGICOS.
 HIPERTENSION PORTAL

SE CARACTERIZA POR EL AUMENTO DE LA RESISTENCIA AL FLUJO

EN EL SISTEMA VENOSO PORTAL Y UNA PRESIÓN SOSTENIDA EN
LA VENA PORTA. POR LO GENERAL, LA SANGRE VENOSA QUE
REGRESA AL CORAZÓN DESDE LOS ÓRGANOS ABDOMINALES SE
REÚNE EN LA VENA PORTA Y VIAJA POR EL HÍGADO ANTES DE
INGRESAR EN LA VENA CAVA.
 CAUSAS

LAS CAUSAS PRE HEPÁTICAS DE LA HIPERTENSIÓN PORTAL INCLUYEN LA

TROMBOSIS DE LA VENA PORTA Y LA COMPRESIÓN EXTERNA SECUNDARIA A
CÁNCER O ADENOMEGALIAS.

LAS CAUSAS INTRAHEPÁTICAS DE LA HIPERTENSIÓN PORTAL INCLUYEN

ALTERACIONES QUE OCASIONAN LA OBSTRUCCIÓN DEL FLUJO SANGUÍNEO
DENTRO DEL HÍGADO.
 Ascitis
la ascitis se presenta cuando aumenta la cantidad de liquido en la cavidad
peritoneal y es una manifestacion tardia de cirrosis e hipertension portal. las
personas con cirrosis avanzada pueden presentar una acumulacion de hasta
15L o mas de liquido ascitico.
 Tratamiento
por lo general, se centra en la restriccion dietetica de sodio y en la
administracion de diureticos. La ingesta de agua debe limitarse.
Debido a las complicaciones que existen para adoptar una dieta
restrictiva de sodio, el uso de diureticos se ha vuelto
fundamentalmente en el tratamiento de esta afeccion.
 peritonitis bacteriana espontanea

es una complicacion que aparece en personas que cursan con

cirrosis y ascitis a la vez.
La infeccion es grave y tiene una alta tasa de mortalidad, incluso
cuando se tratada con antibioticos.
 Esplenomegalia
En la hipertension portal, el bazo presenta un crecimiento
progresivo a la derivacion de sangre a la vena esplenica. El bazo
distendido a menudo da origenal secuestro de un numero
significativo de elementos sanguineos, con el desarrollo de un
sindrome conocido como hiperesplenismo, que se caracteriza por
una dismininucion del periodo de vida de todos los elementos
formes de sangre y la reduccion subsecuente de sus
concentraciones, lo que ocasiona anemia, trombocitopenia y
leucopenia.
 Derivaciones portosistemicas
Con las obstruccion gradual del flujo sanguineo venoso en el
higado. aumenta la presion en la vena porta y las venas sistemicas
que abastacen a las porciones inferiores del recto y el esofago, asi
como a las venas umbilicales del ligamento falciforme, que se
inserta en la pared anterior del abdomen.
Insuficiencia Hepatica
La consecuencia clinica mas grave de ka hepatopatia es la
insuficiencia hepatica. Puede producirse por una destruccion
masiva y subita del higado, como sucede en la hepatitis
fulminante, o ser el resultado de un daño progresivo al higado,
como el que se presenta en la cirrosis alcoholica. Cualquiera que
sea la causa, se pierde hasta el 80-90% de la capacidad funcional
del higado antes de que sea evidente a la insuficiencia hepatica.
 Manifestaciones clinicas
Las manifestaciones de esta afeccion refkejan deficiencias en las
diferentes funciones hepaticas: sintesis, almacenamiento,
metabolismo y eliminacion.
El hedor hepatico es un olor dulzon a humedad del aliento de la
persona con insuficiencia hepatica avanzada: es consecuencia de
los productos colaterales del metabolismo de las bacterias
intestinales
 Alteraciones hematicas
La insuficiencia hepatica puede causar anemia, trombocitopenia,
defectos en la coagulacion y leucopenia. La anemia puede derivar
de la perdida de sangre, destruccion excesiva de eritrocitos o
compromiso en la formacion de estas celulas. La deficiencia de
acido folico puede causar anemia megaloblastica. Los cambios en
la composicion favorecen la hemolisis.
 Alteraciones endocrinas
El higado metaboliza las hormonas esteroideas. De ahi que las
alteraciones endocrinas, en especial las de las funciones de las
gonadas (hormonas sexuales), acompañan a enfermedades
irregularidades menstruales, perdida de libido y esterilidad.
En hombres, suelen disminuir las concentraciones de
testosterona, los testiculos se atrofian y hay perdida de libido,
impotencia y ginecosmastia.
 Alteraciones cutaneas
La insuficiencia hepatica trae consigo multiples alteraciones
cutaneas. Estas lesiones, llamadas arañas vasculares,
telanglectasias, angiomas aracniformes y nervo aracniformes,
aparecen con mayor frecuencia en la parte superior del cuerpo.
Estan formadas por una arteriola centrak pulsatil, de la cual
irradian vasos pequeños
 SÍNDROME HEPATORRENAL
. ESTE SÍNDROME ALUDE A UNA INSUFICIENCIA RENAL FUNCIONAL QUE EN OCASIONES SE OBSERVA DURANTE LAS
FASES TERMINALES DE LA INSUFICIENCIA HEPÁTICA, SIN QUE EXISTAN CAUSAS FUNCIONALES DE ENFERMEDAD RENAI.
 ENCEFALOPATÍA HEPÁTICA.
SE REFIERE A LA TOTALIDAD DE LAS MANIFESTACIONES DEL SISTEMA NERVIOSO CENTRAL PROVOCADAS POR LA
INSUFICIENCIA HEPÁTICA. SE CARACTERIZA POR ALTERACIONES NERVIOSAS QUE VAN DESDE ALETARGAMIENTO HASTA
CONFUSIÓN, COMA Y CONVULSIONES. UN SIGNO TEMPRANO DE LA ENCEFALOPATÍA HEPÁTICA ES UN TEMBLOR DE TIPO ALETEO
LLAMADO ASTERIXIS
CÁNCER HEPÁTICO
 CÁNCERES PRIMARIOS DE HÍGADO UN CÁNCER QUE INICIA EN EL HÍGADO SE DENOMINA CÁNCER
PRIMARIO DE HÍGADO. AQUEL QUE SE DISEMINA DE CUALQUIER OTRO SITIO AL HÍGADO SE CONOCE
COMO CÁNCER SECUNDARIO DE HÍGADO O METÁSTASIS HEPÁTICA, EL CUAL ES MÁS FRECUENTE QUE
EL QUE INICIA EN EL HÍGADO.98 EXISTEN DOS TIPOS PRINCIPALES DE CÁNCER PRIMARIO DE HÍGADO:
EL CARCINOMA HEPATOCELULA.R, QUE TIENE SU ORIGEN EN LOS HEPATOCITOS, Y EL
COLANGIOCARCINOMA, UN CÁNCER PRIMARIO DE LAS CÉLULAS DE LOS CONDUCTOS BILIARES
¡MUCHAS
GRACIAS!
Alteraciones de
la función
gastrointestinal
Grupo #2
Integrantes:
Andrea De Los Angeles Tabora Lainez
Carmen Yadira Chinchilla Venavides
Victoria Alejandra Murillo Buezo
Marcela Nicol Molina Tabora
Gloria Azucena Caporale Rivas
Laura Nohemy Madrid Howard
Sheiza Elisabet Hernandez Madrid
 sindrome de
Zollinger -Ellison
El síndrome de Zollinger-Ellison es una alteración rara causada por un tumor
secretor de gastrina (gastrinoma). En las personas con esta afección, el aumento
en la secreción acida deriva en ERGE (enfermedad de reflujo gastroesofágico) o
enfermedad grave por ulceras péptidas.

Un gastrinoma es un
tumor productor de
gastrina que se suele
localizar en el páncreas
o en la pared duodenal.
Causa hipersecreción
de ácido gástrico y
ulceración péptica
agresiva, resistente al
tratamiento
Los tumores pueden ser únicos o múltiples; los
duodenales representan el 40-50% de este tipo de
gastrinoma. Cerca del 50% de los tumores
productores de gastrina son malignos.

El aumento en las secreciones gástricas puede causar

síntomas asociadas con las ulceras pépticas. Se puede
presentar diarrea como resultado de la
hipersecreción o de la inactividad de la lipasa
intestinal y la alteración en la digestión de grasas que
se observa con el descenso del PH intestinal.
La hipergastrinemia puede tener lugar como parte de una alteración
autosómica dominante llamada SINDROME DE NEOPLASIA ENDOCRINA
MULTIPLE TIPO 1 (NEM 1), el cual se caracteriza por neoplasias endocrinas
múltiples. En este síndrome, se observa hiperparatiroidismo y tumores
endocrinos múltiples, incluidos gastrinomas. Aproximadamente, el 20-25%
de los gastrinomas se deben a NEM 1.

La afección hace que muchos tumores de

diversas glándulas aparezcan en la misma
persona, pero no necesariamente al mismo
tiempo.
 El diagnóstico del síndrome de Zollinger-Ellison

parte de encontrar concentraciones elevadas de gastrina

sérica y acido gástrico basal, una vez que se ha
descartado el síndrome de NEM 1 como causa de la
alteración. Para localizar el tumor y determinar si hay
metástasis, se emplea la tomografía computarizada, la
ecografía abdominal y la angiografía selectiva.

El tratamiento del síndrome de Zollinger-Ellison

incluye el control de la secreción de ácido gástrico

mediante fármacos IBP (inhibidores de bomba de
protones) y el tratamiento de la neoplasia maligna. La
resección quirúrgica esta indicada cuando el tumor
muestra maligna, pero no ha producido metástasis.
Ulceras
por
estrés
las ulceras por estrés se refieren a la ulceración del tubo
digestivo debido a un estrés fisiologico importante.

Las personas en alto riesgo de desarrollo este tipo de

ulceras incluyen aquellas con quemadura extensas
(ulceras de curling).
Traumatismo
infección
síndrome de dificultad respiratoria aguda
insuficiencia hepática grave
procedimientos quirúrgicos mayores.
Estas lesiones ocurren por lo general en el fondo y el cuerpo del
estomago y se piensa que se deben a la isquemia del tejido mucoso y
alteraciones en la barrera mucosa gástrica. Otra forma de esta
afección, llamada ulcera de Cushing, consiste en ulceras gástricas,
duodenales y esofágicas que aparecen en personas con lesione
intracraneales, operaciones o tumores. Se considera que son causadas
por hipersecreción de ácido gástrico resultante de la estimulación del
núcleo vagal por aumento en la presión intracraneal.

Las personas que ingresan en las unidades de cuidados intensivo son

particularmenre proclives a desarrollar ulceras por estrés. Los IBP son
los medicamentos de primera línea utilizados para prevenir esta
alteración.
DIARREA
La definición típica de diarrea es la eliminación
excesivamente frecuente de heces reblandecidas o
poco formadas. Este es un padecimiento general que
puede estar relacionado con numerosos factores, ya
sean patológicos o no. Puede ser aguda o crónica, y
derivar de infecciones por microorganismos,
intolerancia alimentaria, fármacos o enfermedad
intestinal. La diarrea aguda que dura menos de 4 días
es causada de forma predominante por agentes
infecciosos y sigue un curso autolimitado.
Diarrea
Aguda
Por lo general, la diarrea de inicio agudo que
persiste durante menos de 2 semanas es
causada por agentes infecciosos. En general, la
diarrea aguda se divide en inflamatoria
(pequeño volumen) y no inflamatoria (de gran
volumen) a partir de las características de las
heces diarreicas. Los microorganismos entéricos
generan diarrea por varios mecanismos.
Algunos no son invasores y no causan
inflamación, pero secretan toxinas que
estimulan la pérdida de líquidos. Otros invaden
y destruyen las células epiteliales del intestino,
alterando de esta forma el transporte de
líquidos, ya que la actividad secretora continúa,
mientras la de absorción se detiene.
 Diarrea no inflamatoria
Se caracteriza por grandes volúmenes de heces acuosas,
no sanguinolentas, cólicos periumbilicales, distensión
abdominal y náuseas o vómitos. Por lo general, es
causada por bacterias productoras de toxinas (p. ej., S.
aureus, E. coli enterotoxigénica, Cryptosporidium
parvum, Vibrio cholerae) u otros agentes (p. ej., virus,
Giardia) que alteran el proceso normal de absorción o
secreción en el intestino delgado. La presencia de
vómitos importantes sugiere enteritis vírica o
intoxicación alimentaria por S. aureus.
 Diarrea inflamatoria
Se caracteriza por la presencia de fiebre y diarrea
sanguinolenta (disentería); es ocasionada por la
invasión a las células intestinales (p. ej., Shigella,
Salmonella, Yersinia y Campylobacter), toxinas
asociadas con C. difficile o infección por E. coli O157:H7.
Debido a que las infecciones asociadas con estos
microorganismos afectan de forma predominante el
colon, la diarrea es frecuente, pero de menor volumen,
y se acompaña de cólicos en el cuadrante inferior
izquierdo, urgencia y tenesmo.
Diarrea
Crónica
Diarrea crónica
La diarrea se considera crónica cuando
los síntomas persisten durante 4
semanas o más. La diarrea crónica se
relaciona frecuentemente con
alteraciones como, síndrome de
malabsorción, alteraciones endocrinas
(hipertiroidismo y neuropatía diabética
autonómica) o colitis por radiación.
Existen cuatro razones principales que pueden
ocasionar diarrea crónica:

la presencia de contenido luminal hiperosmótico

una mayor actividad de secreción intestinal
las alteraciones inflamatorias y
los procesos infecciosos
 Diarrea osmótica
En la diarrea osmótica, el agua es atraída hacia el interior del
intestino por la naturaleza hiperosmótica de su contenido, y
lo hace de forma tal que el colon es incapaz de reabsorber el
exceso de líquido

Esto tiene lugar cuando no se absorben partículas con

actividad osmótica. En personas con deficiencia de lactasa, se
produce intolerancia a la lactosa debido a que les hace falta
esta enzima para desdoblar la lactosa en glucosa y galactosa.
La lactosa no digerida puede causar
diarrea osmótica; los productos de esta
digestión bacteriana pueden llevar a
diarrea secretora y gases que distienden el
intestino, que pueden conducir a los
síntomas clínicos.

La intolerancia a la lactosa se caracteriza

por el desarrollo de síntomas abdominales
(p. ej., náuseas, distensión abdominal y
dolor) después de la ingesta de productos
lácteos.
 Diarrea secretora
La diarrea secretora se presenta cuando se intensifican los
procesos de secreción del intestino. Este tipo de diarrea también
tiene lugar cuando un exceso de ácidos biliares permanece en el
contenido intestinal al tiempo que este ingresa al colon.

También puede producirse por una sobrepoblación bacteriana en

el intestino delgado, la cual interfiere con la absorción. Algunos
tumores, como los del síndrome de Zollinger-Ellison y el
síndrome carcinoide, producen hormonas que causan
incremento de la actividad secretora del intestino.
Diarrea inflamatoria
La diarrea inflamatoria se asocia de manera
frecuente con inflamación aguda o crónica, o
con una enfermedad intrínseca del colon,
como la colitis ulcerosa o la enfermedad de
Crohn. La diarrea inflamatoria puede
identificarse por la frecuencia de las
evacuaciones, la urgencia que se experimenta
y el dolor de tipo cólico del abdomen.
Diarrea inflamatoria
Por lo general, se presenta acompañada
de:

tenesmo (esfuerzo doloroso al

defecar),
manchado fecal de la ropa y
despertares nocturnos por la
urgencia para defecar.
 Infecciones parasitarias
Las infecciones parasitarias crónicas pueden causar diarrea crónica a
través de diversos mecanismos. Los patógenos asociados con mayor
frecuencia con este tipo de diarrea incluyen protozoarios como Giardia, E.
histolytica y Cyclospora

Las personas inmunocomprometidas son particularmente sensibles a las

infecciones por microorganismos que pueden provocar diarrea aguda o
crónica, incluyendo Cryptosporidium, citomegalovirus (CMV)
 Diagnostico y tratamiento
El diagnóstico de la diarrea se basa en el informe de evacuaciones frecuentes y en la revisión de los
antecedentes de los factores acompañantes como comorbilidades, uso de medicamentos y exposición a
posibles patógenos intestinales.

Por lo tanto, el reemplazo de líquidos y electrólitos se considera el objetivo terapéutico principal en el

tratamiento de la diarrea.

Los medicamentos que se utilizan para el tratamiento de la diarrea incluyen difenoxilato y

loperamida, que son derivados opiáceos. Estos fármacos reducen la motilidad intestinal y estimulan la
absorción de agua y electrólitos. Los adsorbentes, como el kaolín y la pectina, adsorben irritantes y
toxinas del intestino.

No se deben usar antidiarreicos en personas con diarrea sanguino-lenta, fiebre alta o signos de
toxicidad debido al riesgo de agravar la enfermedad.
Enfermedad
diarreica
aguda en niños
 En todo el mundo, cada año se
atribuyen 1,5 millones de muertes
a la diarrea en niños menores de
5 años de edad.

La diarrea también es la
principal causa de desnutrición
en niños y afecta con más
frecuencia a los menores de 2
años de edad.
 Causas
La causa de la diarrea aguda en los niños varía según la ubicación
geográfica, la época del año y la población estudiada. Se reconoce cada vez más
una serie creciente de patógenos que genera diarrea en niños
Los virus son los patógenos que más a menudo inducen enfermedad diarreica.

Patógenos que se observan con frecuencia:

Rotavirus
Norovirus
Astrovirus
Adenovirus entéricos

Muchos de estos patógenos se transmiten con facilidad por medio de los

alimentos y el agua, o de una persona a otra.
 Prevención
La prevención sigue siendo la medida más importante en el
manejo de la enfermedad diarreica en niños.

Algunas medidas básicas para prevenir la diseminación de los

patógenos son las técnicas adecuadas para higiene:

procesamiento y preparación de los alimentos,

las provisiones sanitarias de agua,
la higiene apropiada de las manos
evitar que las personas infectadas manipulen alimentos o
proporcionen cuidados de salud,
y excluir a los individuos con diarrea del contacto con el agua
para recreación pública (es decir, albercas, estanques y lagos).
 Manejo de un niño con
diarrea aguda
1. valorar el grado de Las preguntas relativas al consumo oral, la frecuencia y
deshidratación, el volumen del gasto de heces, el aspecto general y la
2. prevenir la actividad del niño, así como la frecuencia miccional
diseminación de la aportan información esencial sobre la hidratación.
infección, La sed, la presencia de sequedad en las membranas
3. determinar la mucosas y la disminución de la turgencia cutánea son
naturaleza del agente síntomas comunes de deshidratación.
etiológico y aportar un La fiebre sugiere la presencia de un proceso
tratamiento específico, inflamatorio, pero también se manifiesta junto con la
según se requiera. deshidratación.
 Tratamiento
El manejo de la deshidratación sigue siendo la piedra angular del tratamiento de
los niños con diarrea.
Los lactantes son más susceptibles a la deshidratación debido a su área de
superficie mayor, su tasa metabólica más alta y su incapacidad para concentrar
la orina de manera efectiva.
El tratamiento para rehidratación oral (TRO) suele ser la estrategia de elección
para los neonatos y los niños con diarrea no complicada que pueden recibir
atención en casa.
No se recomiendan las bebidas de consumo común, como las de cola y los jugos de
manzana, que tienen osmolaridad alta por su elevado contenido de carbohidratos
y bajo en electrolitos.
Se recomienda que los niños que requieran tratamiento para rehidratación por la presencia de
diarrea sean alimentados con una dieta apropiada según su edad.
ESTREÑIMIENTO
El estreñimiento se define como la evacuacion poco frecuente, incompleta o difícil de las heces. El
problema con esta definición deriva de las variaciones individuales de lo que se considera normal.
Lo que es habitual para una persona puede considerarse como evidencia de estreñimiento para
otra. Esta afección puede presentarse como una alteración primaria de la motilidad intestinal,
efecto adverso de los medicamentos, problema relacionado con otro estado patológico o síntoma de
lesiones obstructivas en el tubo digestivo.

Causas frecuentes:
Retraso en atender la urgencia para defecar
Deficiencia de fibra en la dieta
Ingesta inadecuada de líquidos
Debilidad de los músculos abdominales
Inactividad o reposo en cama
Embarazo
Hemorroides.
 FISIOPATOLOGIA
Se puede clasificar en tres grandes categorías:
De tránsito normal
De tránsito lento
Alteraciones en la evacuación defecatoria o rectal.

Las enfermedades asociadas con el estreñimiento crónico incluyen afecciones

nerviosas, como ser:
Lesión de la médula espinal
Enfermedad de Parkinson
Esclerosis múltiple
Los adultos mayores con estreñimiento de larga duración y esfuerzo para la
defecación pueden desarrollar dilatación del recto, el colon o ambos. Esta
condición permite que se acumulen grandes cantidades de heces sin que se
genere alguna sensación o esta es leve. En el contexto de un cambio en los
hábitos de evacuación, el estreñimiento puede ser un signo de cáncer
colorrectal.

DIAGNOSTICO
Se basa en los antecedentes de evacuaciones infrecuentes, el paso de heces duras y
escíbalos, o la sensación de tener evacuaciones incompletas. La exploración rectal se
emplea para determinar si existe retención fecal, estenosis o presencia de masas
rectales.
 TRATAMIENTO
Se dirige a aliviar la causa del estreñimiento. Se debe realizar un esfuerzo consciente para
atender la necesidad de evacuar. Conviene establecer un horario, que puede ser después de
las comidas, cuando se reactivan los movimientos colónicos y, por lo tanto, el tránsito
intestinal. Adoptar una posición similar a la de cuclillas elevando los pies mientras se
permanece sentado en la tasa del baño puede ayudar a promover la evacuación. Debe
fomentarse el consumo de un volumen adecuado de líquidos en la dieta. El ejercicio
moderado resulta esencial; las personas que deben guardar reposo en cama sin duda se
benefician de los ejercicios activos y pasivos. Los laxantes y enemas se deben utilizar con
moderación. No deben utilizarse de forma habitual para tratar el estreñimiento simple, ya
que interfieren con el reflejo de defecación y pueden dañar la mucosa rectal.
RETENCION FECAL
Se refiere a la retención de heces endurecidas que adoptan una forma de masilla en el colon o el
recto e interfieren con el paso normal de las heces. Si no son retiradas, pueden causar una
obstrucción parcial o completa del intestino. Puede presentarse en cualquier grupo de edad, pero
es más frecuente en adultos mayores discapacitados.

La retención fecal puede derivarse de:

Una enfermedad anorrectal dolorosa
Tumores
Enfermedades neurógenas
 DIAGNOSTICO
La exploración digital del recto sirve para valorar la presencia de un fecaloma.
Puede ser necesario fragmentar y desalojar la masa de forma manual o mediante
un sigmoidoscopio. Es frecuente el uso de enemas oleosos para reblandecer el
fecaloma antes de su retiro. La prevención es el mejor tratamiento.
Obstrucción
Intestinal
La obstrucción intestinal se refiere a la
alteración del movimiento del
contenido intestinal en una dirección
cefalocaudal. Las causas se pueden
clasificar en mecánicas o paralíticas.
Esta alteración puede producir
estrangulación con necrosis intestinal,
lo cual conduciría a perforación,
peritonitis y sepsis.
 La Obstrucción Mecánica
La obstrucción mecánica puede derivar de algunas
alteraciones intrínsecas o extrínsecas que afectan la
permeabilidad de la luz intestinal. Las etiologías
postoperatorias, como la hernia externa (p. ej., inguinal,
femoral o umbilical) y las adherencias posquirúrgicas,
son responsables del 75% de las obstrucciones
intestinales, Algunas causas menos frecuentes son
estenosis, tumores, cuerpos extraños, intususcepción y
vólvulos.
 La Obstrucción Paralitica
Las obstrucciones paralíticas o adinámicas resultan de
alteraciones neurógenas o musculares del peristaltismo.
Por lo general, se produce ileo paralítico después de una
cirugía abdominal, pero también acompaña a afecciones
inflamatorias del abdomen, isquemia intestinal,
fracturas pélvicas y lesiones de espalda. Se ve de forma
temprana en el curso de la peritonitis y puede ser
resultado de la irritación química causada por bilis,
toxinas bacterianas, desequilibrio electrolítico (como
hipocalemia) e insuficiencia vascular.
El
Diagnóstico
El diagnóstico de la obstrucción intestinal
generalmente se basa en la anamnesis del paciente
y los hallazgos físicos. Se utiliza la radiografía
simple del abdomen para determinar la presencia
de una obstrucción, así como para diferenciar entre
una obstrucción parcial y una completa mediante
el análisis de los patrones de gases en el intestino.
Puede recurrirse a la TC y a la ecografía para
detectar la presencia de la obstrucción mecánica.
 Tratamiento

El tratamiento depende de la causa y tipo de

obstrucción. Se recomienda la corrección del
desequilibrio hidroelectrolítico a sus valores
iniciales y la medición del gasto urinario
mediante una sonda de Foley. La mayoría de
los casos de obstrucción adinámica responden
a la descompresión del intestino mediante
succión nasogástrica.
peritonitis
 Peritonitis
La peritonitis es una respuesta inflamatoria que afecta la
membrana serosa que recubre la cavidad abdominal y envuelve
los órganos viscerales.

Esta afección puede surgir como consecuencia de la invasión

bacteriana o irritación química, siendo comúnmente
desencadenada por eventos como úlceras pépticas perforadas,
apéndice o divertículos perforados, gangrena intestinal,
enfermedad inflamatoria pélvica y gangrena vesicular. Factores
ambientales como traumatismos abdominales, ingestión de
cuerpos extraños y el uso de catéteres infectados para diálisis
peritoneal también pueden contribuir a su desarrollo.
El peritoneo, aunque posee características que lo
hacen vulnerable a la peritonitis, también cuenta
con mecanismos de defensa, como la capacidad
de generar una respuesta inflamatoria para
controlar las infecciones. No obstante, la
disposición amplia y continua del peritoneo
favorece la diseminación de contaminantes, y
su superficie extensa permite la rápida absorción
de toxinas bacterianas hacia el torrente
sanguíneo.
 síntomas
Los síntomas de la peritonitis son diversos e incluyen:
dolor abdominal intenso
sensibilidad al tacto
abdomen endurecido
vómitos
fiebre
leucocitosis (aumento de glóbulos blancos)
taquicardia e hipotensión.

El paciente suele adoptar una posición recostada y quieta, ya que cualquier

movimiento agrava el dolor. La respiración puede volverse superficial para evitar el
movimiento de los músculos abdominales.
La peritonitis puede desencadenar la translocación de líquido extracelular hacia
la cavidad peritoneal y el intestino debido a la obstrucción intestinal, lo que
contribuye a la pérdida de líquidos y puede llevar a la hipovolemia y al choque.
Además, puede presentarse un fenómeno conocido como "ileo paralítico" que
provoca distensión abdominal.
El
tratamiento
En cuanto al tratamiento, las medidas terapéuticas se orientan a
prevenir la extensión de la respuesta inflamatoria, corregir el
desequilibrio hidroelectrolítico y minimizar los efectos adversos.
La intervención quirúrgica puede ser necesaria para abordar la
fuente de la inflamación, como la extirpación de un apéndice
inflamado o el cierre de un defecto causado por una úlcera
péptica perforada.
Se pueden emplear procedimientos como la succión nasogástrica
para descomprimir el intestino y aliviar la distensión abdominal,
el reemplazo de líquidos y electrólitos, la administración de
antibióticos para combatir la infección, y opiáceos para controlar
el dolor. La monitorización constante y el tratamiento de los
síntomas son esenciales para gestionar adecuadamente la
peritonitis y prevenir complicaciones graves como la toxemia y el
shock.
Gracias
See you next time!
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 Afecta hasta 220,000 personas anualmente en EE. UU.

Patogenia: Autodigestión del tejido pancreático por activación inapropiada

de enzimas, iniciada por la tripsina.
Consecuencias: Respuesta inflamatoria
intensa, daño tisular local y sistémico,
posiblemente desencadenando insuficiencia
multiorgánica.
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• Obstrucción del conducto
pancreático por
pseudoquistes
• Calculos o neoplasias
• Pancreatitis crónica
autoinmunitaria:
Pancreatitis crónica idiopática:

Pancreatitis hereditaria:
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Tasa de supervivencia a 5 años:

7 Y 8%
Tasa de supervivencia a 5 años en
estadio I, II, III, IV es del 13,6 y 1%
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ETIOLOGIA •
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 TRATAMIENTO