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EL MEDICO

Enfermedad
Tromboembólica Venosa
Eduardo Carrasco

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EL MEDICO
Enfermedad Tromboembólica Venosa
● Conceptos .................................................................................................................. 5
● Historia natural........................................................................................................ 6
ÍNDICE

● Importancia. Datos epidemiológicos ............................................................ 6

● Etiopatogenia. Factores de riesgo de la TVP ........................................... 8

● Factores de riesgo ..................................................................................... 9

● Puntos Clave ....................................................................................................... 13

DIAGNÓSTICO ............................................................................................................................. 14
● Diagnóstico clínico ................................................................................................ 14
● Probabilidad clínica ............................................................................................. 16

● Probabilidad analítica. Dímero-D .................................................................. 17

● Pruebas complementarias .................................................................................. 17

● Estrategias diagnósticas. Algoritmos ............................................................ 18

● Diagnóstico del tromboembolismo pulmonar ........................................... 19

● Diagnóstico del síndrome postrombótico ................................................... 22

● Puntos Clave ....................................................................................................... 22

FÁRMACOS ANTICOAGULANTES EN ATENCIÓN PRIMARIA ............................................ 23

● Heparina no fraccionada .................................................................................. 23
● Heparinas de bajo peso molecular (HBPM) ............................................. 23

● Antivitamina-K (dicumarínicos) ........................................................................ 26

● Otros fármacos ....................................................................................................... 26

● Puntos Clave ....................................................................................................... 26

TRATAMIENTO EXTRAHOSPITALARIO DE LA TVP .............................................................. 27

● Selección de pacientes........................................................................................ 27
● Contraindicaciones ............................................................................................... 27

● Medidas generales y medios físicos ............................................................. 29

● Estrategias de tratamiento farmacológico ................................................. 29

● Tratamiento en situaciones especiales ......................................................... 31

● Tratamiento inicial de la tromboembolia pulmonar .............................. 32

● Tratamiento del síndrome postflebítico ........................................................ 32

● Puntos Clave ....................................................................................................... 32

PROFILAXIS DE LA ETV ............................................................................................................ 33

● Profilaxis en pacientes con enfermedad médica .................................... 33
● Profilaxis en pacientes quirúrgicos y traumatológicos ......................... 35
● Puntos Clave ....................................................................................................... 37

BIBLIOGRAFÍA ............................................................................................................................. 38
WEBS DE INTERÉS ..................................................................................................................... 42 3
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EL MEDICO

Enfermedad Tromboembólica Venosa

Eduardo Carrasco
Médico de Familia. Coordinador del Grupo de Trabajo de Vasculopatías
de SEMERGEN

CONCEPTOS

La enfermedad tromboembólica venosa (ETV) es una entidad clínica

que engloba dos cuadros íntimamente relacionados: la trombosis venosa
profunda de extremidades inferiores (TVP) y la tromboembolia pulmonar
(TEP).
La trombosis venosa profunda es conse-
cuencia de la formación de un trombo en el
sistema venoso profundo, precedido o seguido
de una respuesta inflamatoria de la pared vas-
cular. Cuando parte del trombo se desprende
(émbolo) y viaja por el árbol vascular hasta el
lecho arterial pulmonar, enclavándose allí, da
lugar a la tromboembolia pulmonar (1).
En la Figura 1 se esquematiza la ana-
tomía del sistema venoso profundo (SVP) de
la extremidad inferior. Es importante saber
que el SVP de extremidades inferiores queda
dividido de forma práctica por la vena poplí-
tea en SVP Distal y SVP Proximal, de forma
que la vena poplítea pertenece a este último.
Esta división es útil en cuanto a la expresión
clínica de la TVP, ya que la TVP distal es asin-
tomática, pero en un 20-25% de casos se ex-
tiende al sistema venoso proximal con el con-
s e c u e n t e r i e s g o d e e m b o l i a p u l m o n a r, Figura 1. Sistema venoso profundo de extremidades inferiores.
mientras que las trombosis venosas del siste-
ma profundo corren un mayor riesgo de de-
sencadenar una TEP (1). 5
ÍNDICE
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EL MEDICO

HISTORIA NATURAL

La TVP es una enfermedad dinámica en la que el trombo evoluciona de

forma diversa. En la mayor parte de las ocasiones se produce una resolución es-
pontánea con repermeabilización total de la vena sin dar lugar a consecuencia
clínica alguna. En otras ocasiones la resolución es parcial, en cuyo caso sobre-
viene una organificación y endotelización con integración en la pared venosa si
el trombo no era oclusivo. En este caso, puede acontecer una destrucción locali-
zada de una o más válvulas venosas, con la consiguiente insuficiencia venosa
crónica, lo que define el Síndrome Postrombótico. Si el trombo era totalmente
oclusivo, ocurre una licuefacción central con recanalización y organificación pe-
riférica. Durante estos procesos, pueden desprenderse émbolos que, por su ta-
maño, ocluyan la luz vascular de un vaso pulmonar, originando la temida TEP.
La mayoría de veces la TVP se inicia en el sistema venoso profundo distal
(pantorrilla en el 96% de los casos, poplítea en el 45%, la femoral en un 37%,
ilíaca 10% y en un 0,5% el territorio iliocava), pero en un 20-30% de las oca-
siones, este trombo progresa hacia venas proximales para originar la TVP proxi-
mal, de consecuencias graves si no se diagnostica, ya que se asocia, sin trata-
miento, a un riesgo del 30-50% de TEP subclínica o TVP recurrente y 30% de
TEP sintomática, con un 10% de TEP mortal. Si bien la historia natural de la ma-
yoría de TEP va hacia la resolución total o con mínimos residuos, en ocasiones
(1-2%), los émbolos se organifican, endotelizan y ocluyen luz vascular desarro-
llando hipertensión pulmonar crónica (1-3).
Enfermedad Tromboembólica Venosa

IMPORTANCIA. DATOS EPIDEMIOLÓGICOS

La ETV es una patología discapacitante, con altos costos de hospitaliza-

ción, que afecta principalmente a individuos en etapa productiva, interfiere en
su relación con su entorno social y tiene una alta probabilidad de recurrencia
(Tabla 1). Además, se sabe que la TEP supone el 15% de las muertes hospita-
larias, siendo la 3ª causa de muerte intrahospitalaria y la 1ª causa de muerte
prevenible hospitalaria en USA. En el 25% de casos el TEP se presenta como
muerte súbita. En el paciente anciano, se ha estimado una mortalidad del
21%/año para TVP y del 39%/año para la TEP. La mortalidad por TEP es ma-
yor en pacientes con patología médica (74%) que en pacientes ingresados por
causa quirúrgica (26%). La ETV es más frecuente a partir de la sexta década,
pero puede ocurrir a cualquier edad. Afecta por igual a ambos géneros, siendo
la edad media de comienzo de 62 años. Además, es una enfermedad en cons-
6 tante progresión (Figura 2) y de alto coste sanitario (Figura 3) (1-4).

ÍNDICE
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La reducción de la carga de la ETV requiere una prevención primaria efec-

tiva, diagnóstico temprano, tratamiento apropiado del proceso trombótico agudo
y una prevención secundaria eficaz (5).

Tabla 1
Datos epidemiológicos de la ETV

• Prevalencia – 3-5 % de la población (1.200.000-2.000.000 casos)

• Incidencia – 1-2/1.000 habitantes/año (1% en >75 años)
• Mortalidad – 3ª causa muerte cardiovascular tras CI y ACV
– 3-5% de la mortalidad general
– Mortalidad ETV: 14-17% a 3 meses
– Mortalidad TEP: 29%/7 días, 14% /mes, 10%/año (39% en
ancianos)
• Morbilidad – Recurrencias: ETV= 5-7% a 3 meses, TVP= 20% a 5 años
TEP=23% a 5 años
– Síndrome postrombótico (17-50% a 1 año, 23% a 2 años)
– Hipertensión arterial pulmonar (1-5%)
– Hemorragias por tratamiento = 10% a tres meses
• Coste socio-
sanitario – Coste tratamiento/paciente: 1.200.000 (1991)
– 20.18 millones € para 7.000 pacientes con TEP (1999)
– 2,5% de las bajas laborales
CI: cardiopatía isquémica; ACV: accidente cerebrovascular; ETV: enfermedad tromboembólica
venosa; TEP: tromboembolismo pulmonar; TVP: trombosis venosa profunda.

Figura 2. Número de ingresos por ETV y total casos dados de alta por comunidades durante 1999-
2003.
7
ÍNDICE
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Figura 3. Coste sanitario de la ETV: TVP frente a EP y coste en Atención Primaria frente a
Hospitalaria.

ETIOPATOGENIA. FACTORES DE RIESGO DE LA TVP

Hace más de 150 años, Rudolph Virchow describió una triada de condicio-
nes que predisponían a la formación del trombo venoso: anormalidades en la pa-
red vascular, en el flujo sanguíneo y en la coagulabilidad de la sangre. Hoy en
día, ésta se sigue manteniendo, salvo algunas consideraciones que apuntan a un
nexo de unión con la aterosclerosis (6). La TVP acontece cuando un estímulo pro-
coagulante sobrepasa los mecanismos protectores naturales (Figura 4) (1).
Es importante recordar, de forma esquemática, el funcionamiento de la he-
mostasia y el papel de los distintos factores de la coagulación, ya que cualquier al-
Enfermedad Tromboembólica Venosa

8 Figura 4. Etipatogenia de la ETV.

ÍNDICE
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teración en el sistema hemostáti-

co puede desencadenar una
TVP (Figura 5) (1). El comienzo
de la activación de la cascada
coagulante viene determinado
por la activación del complejo
FT-VIIa que pone en marcha to-
do el sistema para generar trom-
bina. Ésta será la encargada de
elaborar un trombo estable de fi-
brina, que seguidamente se di-
solverá por acción de la plasmi-
na, apareciendo como un
producto más de la degradación
de la fibrina el dímero-D, cuya
importancia se verá en aparta-
dos posteriores. Los anticoagu-
Figura 5. Esquema de funcionamiento del sistema hemostático.
lantes naturales (AT III, PCa, PSa
e IVFT) actúan de reguladores del sistema, deteniendo la formación del trombo
cuando éste se ha formado adecuadamente. Las alteraciones de la coagulación
constituyen, para varios autores, el factor patogénico esencial de la enfermedad
tromboembólica venosa. Entre ellas podemos mencionar anomalías biológicas, con-
génitas o adquiridas de la coagulación que se dan en pacientes con tendencia a la
enfermedad trombótica, como son los estados trombofilicos, colagenosis, síndrome
antifosfolipídico primario, coagulación intravascular diseminada, déficit de antitrom-
bina III, déficit de proteína C o S y otros estados de hipercoagulabiidad, como las
neoplasias, ya que el tumor induce activación de la coagulación directamente por
expresión de células procoagulantes o indirectamente a través del factor tisular.

Factores de riesgo
Se han identificado numerosos factores de riesgo (FR) para la ETV; sin em-
bargo, la magnitud del riesgo conferido varía de unos a otros y hay evidencia
de que el riesgo de ETV se incrementa proporcionalmente al número de FR pre-
disponentes presentes, de forma que en el 96,3% de las veces están presentes 1
o más FR, en el 76% de ocasiones hay 2 o más y en el 39% de veces coexisten
3 o más FR (Tabla 2) (1). Algunos FR son (7-11):
Edad. Hay una asociación clara entre la edad y el desarrollo de ETV. A
partir de los 40 años, el riesgo de padecer una ETV aumenta el doble por cada
década. La edad de presentación suele ser alrededor de los 60 años, siendo su
incidencia particularmente importante a partir de los 70 años.
9
ÍNDICE
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Tabla 2
Factores de riesgo de ETV

Generales Asociados a cirugía Asociados a

Edad (incremento) Cirugía general mayor condiciones médicas
Inmovilización prolongada Cirugía trauma mayor Lesiones neurológicas
> 4 días Trauma mayor (fracturas) (plajía MMII)
ETV previa Marcapasos Neoplasias
Institucionalización Catéter central venoso Tratamiento del cáncer
Tratamiento estrogénico (hormonal,
(anticonceptivos, THS) Genéticos (trombofilias) quimioterapia,
Embarazo/puerperio Mutación 20210A radioterapia)
Varices protrombina EPOC descompensado
Tromboflebitis superficial Factor V Leiden Síndrome nefrótico
Viajes prolongados SAFL primario Infección grave
Obesidad Déficit AT, PC, PS... Infarto agudo de miocardio
Tabaquismo Disfibrinogenemias Insuficiencia respiratoria
Hiperhomocisteinemia Insuficiencia cardíaca
Déficit plasminógeno Enfermedad inflamatoria
Aumento factor VIII, IX... intestinal
SAFL adquirido
Insuficiencia renal crónica
Desórdenes
mieloproliferativos
Hemoglobinuria
paroxística
Tratamiento antipsicótico
Quemaduras
Enfermedad Tromboembólica Venosa

Tamoxifeno/Raloxifeno
Diabetes mellitus
SAFL: síndrome antifosfolípido; THS: tratamiento hormonal sustitutivo; AT: antitrombina;
PC: proteína C, PS: proteína S.

Inmovilización prolongada. El encamamiento sin profilaxis se acom-

paña de un aumento de incidencia de ETV, sobre todo en mayores de 50 años.
La inmovilización de más de 4 días determinó una incidencia de TVP del 8%,
27% si era de 5-7 días, 75% entre 8-14 días y 80% en más de 14 días. Se ha
descrito TVP para inmovilizaciones de más corta duración, como es el caso de
viajes de duración prolongada (avión en > 10.000 Km o > 6 horas de dura-
ción), en los que se presupone la existencia de FR asociados, congénitos o ad-
quiridos.
Historia de ETV previa. El haber padecido un episodio de ETV presu-
pone un aumento de más de 8 veces en la probabilidad de una recurrencia.
10 Contracepción hormonal. Es la causa más importante de ETV en mu-

ÍNDICE
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jer joven, con un OR=4,15. La duración del riesgo tras suprimir el tratamiento
persiste tres meses. Los anticonceptivos orales de 3ª generación presentan ma-
yor riesgo que los de segunda (RR=3). El riesgo se incrementa (RR=4) en los
cuatro primeros meses, y el consumo de tabaco, obesidad y trombofilia here-
ditaria (Factor V Leiden, Mutación 20210A de la protrombina) potencian ese
riesgo.
Tratamiento Hormonal Sustitutivo. Triplica el riesgo de ETV, sobre
todo durante el primer año de tratamiento, con una incidencia >6‰
mujeres/año, aumentando a mayor dosis de estrógeno, historia previa de ETV o
trombofilia hereditaria.
Embarazo y puerperio. El riesgo absoluto de desarrollar ETV es bajo,
pero es 10 veces superior que en no gestantes de la misma edad que no toma-
ban anticonceptivos. La incidencia es 0,2-0,7‰ mujeres al año (1/1500-3500
embarazos). El riesgo aumenta en embarazadas que fuman, edad >35 años,
ETV previa, trombofilia hereditaria (incidencia = 40‰) o inmovilización mayor
de 4 días.
Cirugía. Es uno de los más importantes FR de ETV, sobre todo la ortopé-
dica de cadera y rodilla, la cirugía general mayor (abdominal o torácica que
requiere anestesia > 30 minutos), entre la que se incluye la urológica, by-pass
coronario, cirugía del cáncer y neurocirugía. Además, es frecuente la asociación
de otros FR, que aumentan con la edad. El incremento de riesgo en cirugía se
prolonga a las primeras semanas después del alta si persisten los FR, sobre todo
la inmovilidad.
Traumatismos. El riesgo de ETV es alto en estos pacientes (58% ETV y
0,4% de TEP mortal en traumas graves, 62% en lesiones de médula espinal,
45% de TVP en fractura tibial y 47% en politraumatizados).
Enfermedad médica aguda. La hospitalización por una enferme-
dad médica aguda está independientemente asociada a un incremento de 8
veces el riesgo relativo de ETV, de forma que el 50-70% de accidentes trom-
boembólicos sintomáticos y el 70-80% de TEP ocurren en estos pacientes no
quirúrgicos.
• Enfermedad pulmonar obstructiva crónica descompensada: la prevalen-
cia de ETV en pacientes ingresados con EPOC es del 14%. Se ha comprobado
un aumento del factor XIII y fibrinógeno en pacientes descompensados fumado-
res.
• Cáncer: la ETV es la segunda causa de muerte en pacientes con cán-
cer, que incrementa en 6 veces el riesgo de experimentarla (11). Además, en un
20% de los pacientes con neoplasia aparece la TVP, lo que es un marcador de
mal pronóstico. La quimioterapia aumenta la incidencia de la ETV. Las neopla-
sias más relacionadas con la ETV son las de pulmón, páncreas, colorrectal, ri-
11
ÍNDICE
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ñón y próstata (por orden de frecuencia). Una TVP idiopática recurrente es el

primer signo de neoplasia oculta en el 10-20% de casos (2,9,11).
Trombofilias hereditarias. Constituyen FR predisponentes al desarro-
llo de una ETV cuando se combina con uno o varios FR adquiridos. Las más
frecuentes son la Mutación G20210A de la Protrombina, que incrementa el RR
de padecer ETV tres veces, con una prevalencia en población general española
del 3,5% y del 5-18% en pacientes con ETV. Comporta mayor riesgo de sufrir
trombosis venosa cerebral, sobre todo con la ingesta de anticonceptivos, y
trombosis arterial, como ACV en jóvenes e infarto agudo de miocardio; y la
presencia del Factor V Leiden (alteración estructural del factor V), con una pre-
valencia en población general española del 3% y del 10% en pacientes con
TVP. Aumenta el RR de ETV 3-5 veces, pero el incremento es de 30 veces cuan-
do se consumen contraceptivos orales, sobre todo los de 3ª generación y en
embarazo.
Debemos sospechar una trombofilia cuando nos encontremos ante alguna
de las situaciones siguientes: TVP en <40 años, TVP recurrente, TVP territorios
poco frecuentes, historia familiar de TVP, TVP en embarazo, TVP a pesar del tra-
tamiento anticoagulante, abortos de repetición, trombosis arterial en lugares po-
co frecuentes, trombosis arteriales en menores de 30 años o necrosis cutánea
con empleo de cumarínicos.
Varios autores han elaborado unas tablas de ponderación de los diferen-
tes factores de riesgo (Tabla 3) (12) con objeto de establecer el riesgo de ETV.
En España, la guía más importante es la PRETEMED en pacientes con enferme-
dad médica, que está en periodo de nueva edición en breve plazo (8).
Enfermedad Tromboembólica Venosa

12
ÍNDICE
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EL MEDICO
Tabla 3
Ponderación de diversos factores de riesgo (FR) de ETV según Caprini, et al

1 punto 2 puntos 5 puntos

Edad 41-60 años Edad 60-74 años Cirugía protésica
Cirugía menor programada Artroscopia programada de
cadera/rodilla
Antecedente de cirugía Cáncer (actual o previo)
mayor (<1 mes) Fractura de cadera, pelvis o
Cirugía mayor
piernas (< 1 mes)
Varices EE.II. (> 45 minutos)
ACV (< 1 mes)
Antecedentes de Laparoscopia
Enfermedad Inflamatoria (> 45 minutos) Politraumatizado (< 1 mes)
Intestinal Paciente confinado (>72
Obesidad horas)
(IMC > 25 kg/m2) Inmovilización con yesos
Infarto Agudo de (< 1 mes)
Miocardio Catéter venoso central
Insuficiencia Cardíaca
Crónica (<1 mes)
3 puntos
EPOC
Edad > 75 años
Edema EE.II. actual
Antecedentes de ETV
Pacientes médicos
Hª familiar de trombosis
encemados
Presencia Factor V Leiden
Otros FR
Presencia mutación
Mujeres
20210A de la protrombina
Anticonceptivos orales
Hiperhomocisteinemia
Tratamiento hormonal
Presencia Anticoagulante
sustitutivo
Lúpico
Embarazo/postparto
Presencia Anticuerpos
Nº de nacidos muertos, anticardilipinas
abortos espontáneos
Trombocitopenia inducida
recurrentes, parto prematuro
por heparina
con eclampsia, niños con
retraso crecimiento Otras trombilifias

Riesgo bajo: 0-1 punto; Riesgo medio: 2 puntos; Riesgo alto: 3-4 puntos; Riesgo muy alto: ⱖ5 puntos.

Puntos Clave
● La enfermedad tromboembólica venosa (ETV) es importante por su alta preva-
lencia, alta incidencia, su mortalidad, morbilidad y costes socioeconómicos.
● El conocimiento de los factores de riesgo es imprescindible para la ponde-
ración del riesgo de ETV en el paciente, valoración diagnóstica, actitud
terapéutica precoz y para la necesidad de establecer profilaxis por parte
del médico de Atención Primaria (AP).
● Los pacientes con enfermedad médica presentan un riesgo tan importante
o más que los quirúrgicos para el desarrollo de ETV. 13
ÍNDICE
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EL MEDICO

Diagnóstico

L
a TVP es una enfermedad con serias dificultades diagnósticas debido a que
las TVP distales son asintomáticas y progresan en un 20-25% a TVP proxi-
mal. El 50% de las TVP proximales son asintomáticas, desarrollando TEP en
el 10-15% casos y el 40-50% sin clínica pulmonar tienen embolias pulmonares
asintomáticas. El 75% de pacientes con TEP tienen TVP (25% es sintomática). El
20% de las TEP son subsegmentarias (no se diagnostican). Además, los datos
clínicos son poco sensibles e inespecíficos = frecuentes errores. Hay menor pro-
babilidad de diagnosticar TVP recurrente que un primer episodio. La existencia
de circunstancias asociadas: embarazo, patología de base, situación clínica del
paciente, edad, etc. complican el diagnóstico. La disponibilidad de medios diag-
nósticos en Atención Primaria es limitada, con retraso de resultados de pruebas
complementarias y poca interconexión entre especialidades. Ante todo esto, el
diagnóstico de TVP no puede sustentarse exclusivamente en la historia clínica y
exploración física, que sólo sirven para llamar la atención sobre la posibilidad
de que un paciente padezca la enfermedad, sino en un modelo clínico predicti-
vo que integre factores de riesgo, síntomas y signos de la TVP. La predicción
analítica que nos ofrece la medición de los valores del dímero-D y la posterior
confirmación, por medio de pruebas complementarias objetivas, serán la alterna-
tiva más eficaz para establecer el diagnóstico de esta patología (1,3,13-16).
Enfermedad Tromboembólica Venosa

Hª Clínica (Factores de riesgo) + Exploración física Probabilidad clínica +

Dímero-D PRUEBAS COMPLEMENTARIAS DIAGNÓSTICO ETV

DIAGNÓSTICO CLÍNICO

Los datos clínicos derivan de la obstrucción del flujo venoso e inflama-

ción perivascular que se produce en la zona trombosada. El dolor es el dato
más constante y primero en aparecer. Suele ser espontáneo, de moderado
(parestesias, pesadez) a intenso (incapacitante, constrictivo), duradero, irra-
diado sobre trayectos venosos. Se desencadena o agrava con el movimiento,
con la palpación de trayectos venosos, con la dorsiflexión pasiva del pie
(signo de Hommans) y con la compresión o movilización de la musculatura
gemelar. Suele haber edema depresible, con fóvea, que aumenta el períme-
tro de la extremidad y su localización orienta al sitio de la trombosis. Se
14 aprecia dilatación de venas superficiales (no confundir con varices) en región

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EL MEDICO

pretibial o inguinal, según localización de la TVP. Se objetivan cambios de

coloración, desde eritema a cianosis (flegmasia cerúlea dolens) e incluso pa-
lidez (flegmasia alba dolens). Otros síntomas son: aumento reflejo pilomotor,
afectación estado general, febrícula, signos de TVP pélvica (disuria, polaquiu-
ria, ciatalgia, etc.).
• Exploración física: se debe realizar una exploración general por
aparatos y una vascular dirigida (coloración, estado de la piel, lesiones cutá-
neas, edemas, asimetrías, trofismo cutáneo, trayectos varicosos, pulsos perifé-
ricos, características del edema, temperatura cutánea, frémitos en trayectos
vasculares o induraciones...). Debemos medir con una
cinta métrica la diferencia de perímetros de las extre-
midades inferiores 10 cm por encima del polo supe-
rior de la rótula, 10 cm por debajo del polo inferior y
7 cm por encima del maléolo interno, valorando si
hay una diferencia de más de 2 cm en algún punto de
ambas piernas. Debemos valorar si se produce dolor
al comprimir con la mano los músculos gemelos (signo
de Olow) o si se desencadena mediante la dorsifle-
Figura 6. Exploración en TVP. A: Dolor en trayecto
xión del pie (signo de Homans) o si existe dolor en
venoso; B: Signo de Homans; C: Medición de
trayectos venosos (Figuras 6, 7). perímetros.
Un objetivo importante en la evaluación clínica
del paciente es deter-
minar si la clínica ac-
tual es debida a una
TVP o a otra enferme-
dad, con la que debe-
mos realizar un diag-
nóstico diferencial
[tromboflebitis superfi-
cial, síndrome pos-
trombótico, rotura
Figura 7. Trombosis Venosa Profunda (1: dilatación venas superficiales; 2: aumento perímetro, cambios
quiste de Baker, artro- coloración, edema…).
sis/artritis rodilla y ca-
dera, linfedema, linfangitis, celulitis, síndrome compartimental, miopatías, clau-
dicación intermitente, edemas sistémicos (ICC, nefropatías…), compresión
venosa extrínseca (tumores…), fístulas arteriovenosas, neuritis traumáticas, sín-
drome ciático, traumatismo muscular (Aquiles)]. Si se considera más probable
un diagnóstico alternativo o si el paciente no presenta factores de riesgo para
la TVP, la probabilidad de padecer la enfermedad es reducida, y viceversa
(17).
15
ÍNDICE
 ACTUALIZACIONES
EL MEDICO

PROBABILIDAD CLÍNICA

Ante la incertidumbre de que un paciente pueda tener o no una TVP se

han desarrollado varios modelos clínicos predictivos que establecen la probabili-
dad clínica de que verdaderamente pueda padecer la enfermedad. Entre ellos
destaca el de Wells et al. (18,19) por su sencillez, validez y difusión actual. Su
utilización clasifica al paciente en alta, media o baja probabilidad de padecer
una TVP (Tabla 4). El modelo de Wells et al. es más seguro para el diagnósti-
co de TVP proximal que distal, poseyendo un valor predictivo negativo (VPN)
que varía entre 64-98%, según el punto de corte (evidencia C) (20). La valora-
ción clínica puede estratificar la probabilidad de un paciente de tener una TVP,
pero no es suficiente para establecer o excluir el diagnóstico; además, este mo-
delo, propuesto por Wells y al. en 1997, no puede ser utilizado en embaraza-
das, pacientes anticoagulados, con TVP previa, síntomas de más de 60 días de
duración, ante sospecha de tromboembolia pulmonar o ante pacientes amputa-
dos de una pierna (19,20).

Tabla 4
Modelo de predicción clínica para la TVP de Wells et al.

Puntos Condición
Enfermedad Tromboembólica Venosa

1 Cáncer activo (con tratamiento en curso, o en los 6 meses anteriores o

tratamiento paliativo)
1 Parálisis, paresia o inmovilización con escayola de la extremidad inferior
1 Estancia en la cama de más de 3 días o cirugía mayor en las cuatro
semanas anteriores
1 Hipersensibilidad localizada a lo largo de la distribución del sistema
venoso profundo
1 Pantorrilla hinchada en más de 3 cm en comparación con la pierna
asintomática (medida 10 cm por debajo de la tuberosidad tibial)
1 Edema con prurito (mayor en la pierna sintomática)
1 Venas colaterales superficiales (no varices)
-2 Diagnóstico alternativo tan probable o más que el de una trombosis
venosa profunda
Riesgo alto 3 puntos (Prevalencia TVP = 85%)
Riesgo moderado 1 ó 2 puntos (Prevalencia TVP = 33%)
Riesgo bajo 0 puntos (Prevalencia TVP = 5%)
16 Si ambas piernas son sintomáticas, puntuar el lado más afectado.

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 ACTUALIZACIONES
EL MEDICO

PROBABILIDAD ANALÍTICA. DÍMERO-D

El dímero-D es un producto de degradación de la fibrina (Figura 2) cu-

yos niveles en sangre se encuentran elevados en pacientes con una TVP, pero
también en sujetos postoperados, tras una hemorragia, sepsis, neoplasias, fallo
cardiaco insuficiencia renal, infarto agudo de miocardio, enfermedad del tejido
conjuntivo, traumatismos, población negra, fibrilación auricular y en edades
avanzadas, por lo que son poco específicos para el diagnóstico de TVP. Es un
marcador de TVP muy sensible (98%) pero poco específico (66%), con un Valor
Predictivo Positivo sólo del 44%. Su interés radica en su Valor Predictivo Negati-
vo (98%), que permite excluir la enfermedad sin necesidad de recurrir a otras
pruebas más específicas, en pacientes de bajo riesgo clínico de TVP (21). Actual-
mente disponemos de diferentes métodos de medida del dímero D (ELISA rápi-
do, aglutinación por látex, turbidimétricos, etc.), con una característica común:
alta sensibilidad y elevado valor predictivo negativo, aunque no son equivalen-
tes entre ellos debido a la población estudiada, tipo de anticuerpo utilizado, uni-
dad de medida, etc. (22,23). El método de referencia es el inmunoenzimoanálisis
(ELISA). Se recomienda escoger un test de alta sensibilidad y valor predictivo ne-
gativo acorde con la población de nuestra zona de salud y que sea validado en
el laboratorio de referencia de zona (evidencia C) (23,24). En general, los test
para valorar dímero D son los más apropiados para uso ambulatorio en pacien-
tes con síntomas recientes (< 2 semanas) de TVP sin tratamiento anticoagulante
actual, ya que el test se afecta por la administración de heparina, lo que debe
tenerse en cuenta (25). Estos test, por sí solos, no sirven para el diagnóstico de
TVP por su baja especificidad, pero combinados con el modelo predictivo de
Wells et al. permiten reducir sensiblemente los costes de las estrategias diagnós-
ticas de la TVP sin restar efectividad a las mismas, llegando a ahorrar la realiza-
ción de ultrasonidos en el 39-60% de pacientes con sospecha de TVP (evidencia
B) (26-30). En pacientes seleccionados con probabilidad clínica baja para TVP o
TEP, la solicitud de un dímero D de alta sensibilidad es una opción razonable y,
si es negativo, indica una baja probabilidad de ETV y posee suficiente valor
predictivo negativo como para reducir la necesidad de solicitar otras pruebas de
imagen en el diagnóstico de la ETV (9,21,25,30).

PRUEBAS COMPLEMENTARIAS

Los objetivos de las pruebas complementarias son: confirmar la sospecha

clínica de TVP, valorar localización y extensión, valorar repercusión funcional en
el sector implicado, diagnosticar patología vascular asociada, orientar sobre el 17
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 ACTUALIZACIONES
EL MEDICO

pronóstico, tratamiento y seguimiento y permitir un seguimiento evolutivo de la

patología y de la historia natural de la enfermedad. Para ello disponemos de
varias técnicas, no todas accesibles para la Atención Primaria:
• Ultrasonidos. La ecografía de compresión en Modo B y el eco-doppler
o duplex, con o sin color, son los métodos más utilizados en la actualidad. Estas
técnicas de imagen presentan, en conjunto, una alta sensibilidad (97%) y especi-
ficidad (94%) para el diagnóstico de TVP en pacientes sintomáticos (31) (eviden-
cia A), con un valor predictivo positivo que puede alcanzar el 97%, pero no
muestran igual sensibilidad en TVP distal, en pacientes posquirúrgicos y en casos
de trombosis recurrentes (32,33). Si la probabilidad clínica y la evaluación eco-
gráfica del sistema venoso proximal son concordantes, la precisión y el valor pre-
dictivo, positivo o negativo, se acercan al 100%. Un resultado ecográfico normal
no excluye por sí solo una TVP (evidencia B) (9,21,24,25,30). La ecografía es me-
nos sensible en pacientes con TVP distales, en los que un resultado no descarta
totalmente la TVP. Una ecografía seriada (ecografía repetida a los 7 días) o una
flebografia o RMN pueden estar indicadas en estos pacientes para evaluar la
propagación o extensión del trombo (33). La ecografía seriada estaría también in-
dicada en embarazadas. Igualmente ocurre en aquéllos con sospecha de TVP
proximal pero con ecografía equívoca o técnicamente inadecuada, e incluso en
pacientes asintomáticos de alto riesgo (ej: postquirúrgicos), en los que se mantie-
ne la especificidad pero disminuye sustancialmente la sensibilidad (21,34). El 80%
de pacientes con TVP continúan teniendo signos ecográficos de trombosis a los 3
meses de tratamiento y el 50% todavía los presentan tras un año de tratamiento,
por lo que será dificultoso el diagnóstico ecográfico de una recurrencia.
Enfermedad Tromboembólica Venosa

• Pruebas hospitalarias. En caso de no obtener un diagnóstico co-

rrecto con la ecografía, estaría indicado la remisión del paciente para la prácti-
ca de pruebas intrahospitalarias (flebografía, TAC, RMN…). La flebografía es
considerada tradicionalmente como el patrón oro para el diagnóstico de la TVP,
pero por ser una prueba invasiva no exenta de riesgos, se están utilizando mo-
dernas técnicas de imagen que se encuentran en fase de validación (21,27).

ESTRATEGIAS DIAGNÓSTICAS. ALGORITMOS

Las estrategias diagnósticas y la construcción de algoritmos van a depender

de la disponibilidad de medios y rapidez de obtención de resultados. De este
modo, cada centro de salud debe elaborar sus estrategias diagnósticas de acuer-
do con lo anterior y teniendo en cuenta las características de la población que
asiste. En la Figura 8 se propone un algoritmo de actuación coste-efectivo y se-

18 guro para la estrategia diagnóstica de TVP en Atención Primaria (1,9,21,34-39).

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 ACTUALIZACIONES
EL MEDICO

Figura 8. Algoritmo para el diagnóstico de TVP. * Reevaluar historia clínica y repasar ecografía para valorar características sugestivas de
trombosis antiguas. Si ecografía no concluyente, valorar otra prueba más sensible: flebografía.** Si las pruebas de confirmación no se pueden
realizar de un modo oportuno y la sospecha clínica es alta, se puede comenzar tratamiento anticoagulante empírico, si no hay
contraindicaciones, hasta su realización. *** Selecciona pacientes para nuevas exploraciones. **** en 5-7 días.

DIAGNÓSTICO DEL TROMBOEMBOLISMO PULMONAR

Los riesgos asociados al error diagnóstico del TEP son más graves que
los asociados a no diagnosticar una TVP. Al igual que la TVP, el TEP es co-
múnmente infradiagnosticado. Las pruebas diagnósticas no todas están dispo-
nibles ni están validadas fehacientemente para este menester o son sensibles,
pero inespecíficas. A pesar de ser una enfermedad eminentemente hospitala-
ria, el médico de Atención Primaria desempeña un papel fundamental en la
sospecha, exclusión y seguimiento posterior. El diagnóstico del TEP requiere la
interacción de una historia clínica y examen físico cuidadosos, con test analíti-
cos y apropiadas técnicas de imagen (1,21,25,30,34,40,41). Los factores de ries-
go son similares a los de la TVP y, aunque no hay un dato clínico definitivo 19
ÍNDICE
 ACTUALIZACIONES
EL MEDICO

para el diagnóstico de la TEP (21,25,30,34,36,40-42), se debe considerar la TEP

ante la presencia de los 3 signos y síntomas más frecuentes: disnea, dolor
pleurítico y taquipnea (evidencias C) (25,30,41). Otros signos y síntomas que
puede desarrollar el TEP son: tos, hemoptisis, presíncope, fiebre, diaforesis
profusa, crepitantes, taquicardia, refuerzo 2º tono, presencia de 4º tono, roce
pleural, cianosis, etc. Se han diseñado modelos predictivos estandarizados
que clasifican a los pacientes en baja, media y alta probabilidad, como el de
Wells et al (Tabla 5) (43) o el de Wicki et al. (Escala de Génova), más com-
plicado de utilizar en Atención Primaria (44). El laboratorio es inespecífico.
Suele haber leucocitosis con velocidad de sedimentación globular, lacticodes-
hidrogenasa, transaminasa glutamico-oxalacética y creatinkinasa elevadas. La
gasometría arterial revela hiopoxemia, hipocapnia y alcalosis respiratoria, pe-
ro si es normal, no excluye la TEP. El dímero-D es importante por su alto valor
predictivo negativo y sólo se debe solicitar tras la valoración de la probabili-
dad clínica (evidencia B) (30,31), ya que no debe realizarse en pacientes con
alta probabilidad clínica de TEP (evidencia B) (30,31) porque no evita la reali-
zación de otras pruebas de confirmación (41). El 80% de los pacientes con
TEP presentan una radiografía alterada (atelectasia, derrame pleural, eleva-
ción hemidifragma, arterias pulmonares prominentes, signo de Wastermark, jo-
roba de Hampton), pero también es inespecífica, aunque de obligada realiza-
ción para descar tar otras enfermedades acompañantes (neumotórax,
insuficiencia cardíaca). El ECG suele ser anormal en el 70% de los casos, pe-

Tabla 5
Enfermedad Tromboembólica Venosa

Escala para la probabilidad clínica de TEP de Wells et al.

Variable Puntos*
TEP es más probable que un diagnóstico alternativo 3
Signos y síntomas de TVP (edema, dolor a la palpación de venas
profundas) 3
Historia previa de ETV (TVP/TEP) 1.5
Cirugía o inmovilización en el último mes 1.5
Frecuencia cardiaca >100 latidos/min 1.5
Hemoptisis 1
Cáncer activo (tratamiento contínuo o en los 6 meses previos o paliativo) 1
*Puntuación: <2 puntos indica una baja probabilidad (probabilidad TEP 3,4%); 2 a 6 puntos,
probabilidad moderada (probabilidad TEP 27,8%) y >6 puntos, una alta probabilidad de TEP
(probabilidad de TEP 78,4%).
20 TEP: tromboembolia pulmonar; TVP: Trombosis Venosa Profunda.

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 ACTUALIZACIONES
EL MEDICO

ro se considera insensible e inespecífico (sobrecarga ventrículo derecho, taqui-

cardia sinusal, inversión T en precordiales derechas, bloqueo de rama dere-
cha, patrón S1Q3T3, bajo voltaje, eje derecho o indeterminado, etc.) y de
obligada realización (34,40,41). En pacientes con TEP confirmada, un 60% tie-
ne TVP proximal y un 20% distal, más de la mitad de ellas asintomáticas
(34,40,41). En pacientes con sospecha de TEP, una ecografía venosa que con-
firme TVP es suficiente para confirmar TEP (evidencia B) (30,34,40,41). El resto
de pruebas implicadas en la estrategia diagnóstica de la TEP son intrahospita-
larias (gammagrafía ventilación/perfusión, ecocardiograma, tomografía com-
putarizada helicoidal, angiorresonancia magnética, angiografía pulmonar,
ecografía transtorácica, arteriografía pulmonar). Su descripción y uso escapan
a la extensión de esta actualización.
En general, la estrategia diagnóstica del TEP en Atención Primaria es simi-
lar a la de la TVP (Figura 9). Una probabilidad clínica baja, mediante la esca-
la de Wells et al., junto a dímero-D negativo por técnicas de alta sensibilidad
(VIDAS y turbidimétricas) e incluso por una técnica menos sensible (SimpliRED),
descarta una TEP con cierta seguridad (21,40-42,45,46). Pacientes con probabili-
dad intermedia o alta de TEP requieren pruebas de imagen hospitalarias para
confirmar diagnóstico de TEP.

Figura 9. Algoritmo diagnóstico en TEP. 21

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 ACTUALIZACIONES
EL MEDICO

DIAGNÓSTICO DEL SÍNDROME POSTROMBÓTICO

El diagnóstico es esencialmente clínico en un paciente con antecedentes

de haber experimentado una TVP, de ahí el interés de realizar una buena anam-
nesis que perfile también los FR para la TVP, pero en más de la mitad de los ca-
sos no se podrá precisar ese antecedente, por lo que se tendrá que recurrir a
pruebas complementarias para su confirmación. La ecografía Doppler color es la
técnica de elección para detectar, localizar y evaluar la incompetencia valvular
y la obstrucción venosa crónica. Los signos y los síntomas clínicos se presentan
en una serie de estadios que varían entre edema, varices, dolor pesadez de
piernas, calambres y trastornos tróficos conocidos (dermatitis ocre, hipodermitis,
eccema, etc.), que evolucionan finalmente a úlcera venosa (21,47) (Figura 10).
Enfermedad Tromboembólica Venosa

Figura 10. Síndrome postrombótico o postflebítico (Izquierda: hipodermitis inflamatoria esclerosa con úlcera
maleolar; derecha: varices postrombóticas, áreas de dermatitis ocre y atrofia blanca).

Puntos Clave
● La clínica no sirve para establecer o excluir una ETV.
● El modelo predictivo de Wells et al. debe ser empleado de forma rutinaria
para evaluar el riesgo del paciente y solicitar la prueba complementaria más
adecuada e interpretarla.
● Test de Wells de baja probabilidad clínica + dímero D normal excluye ETV
con suficiente seguridad.
● Tener en cuenta los diagnósticos alternativos a la ETV.
22 ● Ante una ETV inexplicable: descartar trombofilia y cribado neoplasia.

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 ACTUALIZACIONES
EL MEDICO

Fármacos anticoagulantes en Atención

Primaria
L
a terapéutica anticoagulante ha demostrado su eficacia en la prevención y
tratamiento de la ETV en base a: frenar la progresión de la trombosis veno-
sa profunda (TVP), disminuir el riesgo de tromboembolismo pulmonar (TEP),
prevenir la recurrencia y prevenir o disminuir la gravedad del síndrome posflebí-
tico (SPF). Las heparinas de bajo peso molecular, los anticoagulantes orales, jun-
to a los nuevos agentes antitrombóticos, constituyen el arsenal terapéutico actual
para el manejo de esta enfermedad.

HEPARINA NO FRACCIONADA

La HNF es un polisacárido con actividad antitrombótica. Su acción farma-

cológica se produce porque su presencia induce la actuación de la antitrombina
III que inhibe rápidamente la trombina (IIa) además de los factores Xa, IXa, XIa
y XIIa. Requiere control analítico mediante la determinación de tiempo de trom-
boplastina parcial activado (TTPa). Habitualmente no se utiliza en Atención Pri-
maria, pero está indicada en pacientes con alto riesgo de sangrado, los que
van a ser sometidos a procedimientos invasivos o en insuficiencia renal, por su
menor vida media, su inactivación total con protamina y la existencia de meta-
bolización extrarenal complementaria (48).

HEPARINAS DE BAJO PESO MOLECULAR (HBPM)

Corresponden a todas las fracciones o fragmentos que se obtienen por ruptu-

ra de la molécula de heparina no fraccionada mediante distintos métodos de des-
polimerización química o enzimática. El mecanismo de acción principal (acción
antitrombótica) consiste en la unión a la antitrombina III a través de un pentasacá-
rido específico que potencia la actividad neutralizante de la antitrombina (unas
1.000 veces o más por 1 Unidad Internacional de heparina) sobre el factor Xa,
además de los factores IXa, XIa, XIIa y calicreína. De forma secundaria, participa
en la inactivación del factor IIa (acción anticoagulante) (Figura 2). Son capaces
de inhibir el factor Xa, además del IIa (trombina); esto significa una elevada ac-
ción antitrombótica sin modificar apenas los parámetros analíticos de coagulación
(menor incidencia de fenómenos hemorrágicos, y más seguridad en su empleo,
aunque es necesario controlar la cifra de plaquetas). No precisan control con PTTa 23
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 ACTUALIZACIONES
EL MEDICO

salvo en insuficiencia renal grave o peso muy desviado de la mediana poblacio-

nal. El tiempo de vida media de las HBPM es superior al de la heparina no frac-
cionada. Se une a proteínas plasmáticas, pero desaparece rápidamente del plas-
ma por su alta tasa de eliminación renal y rápida unión a las células endoteliales.
No pasa la barrera placentaria ni a la leche materna, por lo que se puede admi-
nistrar en embarazadas con precaución. El parámetro que marca la potencia anti-
coagulante de cada HBPM es la razón de actividad anti-Xa/anti-IIa. Es obligado
definir la actividad de cada una en forma de Unidades Internacionales anti-Xa (UI)
(49). Las diferentes HBPM comercializadas y su potencia anticoagulante se pueden
ver en la Tabla 6. Además, mejoran la calidad percibida por el paciente, en
cuanto que previene o acorta la hospitalización, evita el mantenimiento de la vía
venosa y no precisa de controles de laboratorio. Existen numerosos trabajos y me-
ta-análisis (50-52) que avalan la eficacia y seguridad de las HBPM frente a la HNF
cuando se emplean en la prevención y tratamiento de la ETV (Tabla 7). En
cuanto a su utilización domiciliaria, las HBPM han demostrado ser tan eficaces y
seguras en el tratamiento domiciliario como en pacientes hospitalizados afectos
de trombosis venosa profunda, aunque la evidencia fue menor para tromboembo-
lismo pulmonar (53). Estos productos son estructuralmente heterogéneos y pueden
presentar acciones biológicas con alguna diferencia, por lo que la OMS y la
FDA consideran a las HBPM fármacos individuales y no intercambiables aunque
la evidencia dice que todas son eficaces en la prevención y tratamiento de la
ETV a pesar de sus diferentes propiedades y dosificación (54-57). Un aspecto im-
portante es el cumplimiento terapéutico para lo que un sistema de administración
(jeringa de seguridad) de HBPM que disminuye el riesgo de pinchazos accidenta-
Enfermedad Tromboembólica Venosa

les y agujas más indoloras, junto con una educación sanitaria, serán pilares fun-
damentales. Este es el caso de nadroparina, que dispone de varios estudios so-

Tabla 6
Características diferenciales entre heparinas de bajo peso molecular

Preparado Pico plasmático Actividad T1/2 Neutralización

plasmático Anti-Xa/IIa (vida media por protamina
(horas) en horas)
HNF 3 1 1,5 100%
Nadroparina 2,2-4,6 2,5-4,6/1 3,3 57,7%
Enoxaparina 2-4 3,3-5,3/1 4,5 54,2%
Bemiparina 3-6 8,1/1 5,3 31%
Tinzaparina 4-6 1,5-2,5/1 3,3 85,7%
Dalteparina 2,8-4 1,9-3,2/1 3,5 74%
24
ÍNDICE
 ACTUALIZACIONES
EL MEDICO

Tabla 7
Resultados de algunos estudios clínicos randomizados de HBPM frente a HNF
en el tratamiento de Trombosis Venosa Profunda
Estudio Número HBPM Recurrencia, Sangrado, Mortalidad,
pacientes HBPM/HNF HBPM/HNF HBPM/HNF
Fiessenger 253 Dalteparina 3.3/1.5 0/1.5 0.8/2.9
Levine 500 Enoxaparina 5.3/6.7 2/1.2 4.5/6.7
Koopman 400 Nadroparina 6.9/8.6 0.5/2.0 6.9/8.1
Hull 432 Tinzaparina 2.8/6.9 0.5/5.0 4.7/9.6

bre este tema (58,59), además de presentar una mejor tolerabilidad en el punto
de inyección produciendo menos dolor y menos hematoma (60,61). En cuanto a
los efectos secundarios, es imprescindible monitorizar la cifra de plaquetas para
objetivar posible trombopenia inducida por heparina, que se presenta en <0,1%
de pacientes médicos y obstétricos que reciben HBPM (no es necesaria la monito-
rización plaquetaria rutinaria), en el 0,1-1% de pacientes médicos y obstétricos
que reciben HNF profiláctica o quirúrgicos con HBPM (monitorizar plaquetas ca-
da 2-3 días entre los días 4-14 y posteriormente cada semana hasta la suspen-
sión de la heparina) y en >1% en quirúrgicos que reciben HNF profiláctica. La
frecuencia de hemorragias es del 12-22% anuales, siendo graves en 1,3-3% de
las ocasiones, sobre todo en el primer mes de tratamiento y en pacientes de alto
riesgo de sangrado (Tabla 8) (57).

Tabla 8
Índice de riesgo de sangrado en paciente ambulatorio de Wells et al.

Proceso Puntuación
ⱖ 65 años 1
Sangrado intestinal previo 1
Ictus previo 1
Comorbilidad asociada (una o más) 1
– Infarto de miocardio reciente
– Insuficiencia renal: Cr > 1,5 mg/dl
– Diabetes mellitus
– Anemia grave
Riesgo alto ⱖ3 puntos
Riesgo moderado 1 ó 2 puntos
Riesgo bajo 0 puntos 25
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EL MEDICO

ANTIVITAMINA-K (DICUMARÍNICOS)

En España, el más utilizado es el acenocumarol, siendo la warfarina más em-

pleada en otros países. Inhiben la reducción de la vitamina K epóxido, limitando la
activación de los factores de la coagulación dependientes de ella (II, VII, IX y X). El
efecto antitrombótico es debido principalmente a la reducción de la protrombina (II).
Por otro lado, también inhiben la síntesis de las proteínas C y S. Se absorben rápida
y extensamente en el tracto gastrointestinal con excelente biodisponibilidad, alcanzan-
do concentraciones plasmáticas en 60 minutos, pero hay una considerable variación
de absorción individual. En el plasma circulan unidos a proteínas plasmáticas en un
97-99% (fundamentalmente la albúmina), siendo la forma libre la biológicamente acti-
va. El metabolismo es hepático vía citocromo P450, con eliminación renal de metabo-
litos inactivos. Los anticoagulantes orales pasan la barrera placentaria y pueden pro-
ducir efectos adversos en el feto: teratogenicidad, especialmente en el primer trimestre
y hemorragia. No difunden a la leche materna o en todo caso en mínimas cantidades
sin actividad conocida, por lo que la lactancia materna no está contraindicada duran-
te la anticoagulación oral. El tratamiento anticoagulante se monitoriza utilizando el
tiempo de protrombina, expresando el resultado en INR (razón normalizada interna-
cional). Poseen gran número de interacciones no farmacológicas relacionadas con há-
bitos de vida, factores específicos del paciente (edad, peso…) alteraciones digestivas,
enfermedades intercurrentes, descompensación de la enfermedad de base, disfunción
hepática o estados hipermetabólicos. Las interacciones medicamentosas son amplias y
variadas y su enumeración sobrepasa la extensión del curso (1,36,62).

OTROS FÁRMACOS
Enfermedad Tromboembólica Venosa

Lepidurina es un inhibidor directo de la trombina que se utiliza en caso de

trombopenia inducida por heparina (TIH) y en la ETV. Danaparinoide ha sido
utilizado en ETV y TIH en embarazo. Argatroban es un inhibidor directo de la
trombina aprobado para el tratamiento de la ETV y TIH.
Fondaparinux es un inhibidor indirecto del factor Xa que ha demostrado
su eficacia en el tratamiento (7,5 mg/día) y en la prevención (2,5 mg/día) de
la ETV, habiendo demostrado una mayor eficacia que enoxaparina en la cirugía
ortopédica mayor (63). Rivaroxaban, razaxaban y otamixaban son inhibidores
directos del factor Xa que han sido evaluados en la prevención y tratamiento de
la ETV con buenos resultados (64,65).

Puntos Clave
● Las HBPM son todas seguras y eficaces en el manejo de la ETV, pero no son
iguales, por lo que se dosificarán de diferente forma. Se tendrá en cuenta
26 también implementar medidas para aumentar el cumplimiento.

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 ACTUALIZACIONES
EL MEDICO

Tratamiento extrahospitalario
de la TVP
L
os objetivos del tratamiento a corto plazo son: limitar la extensión del trom-
bo, evitar la embolización y la recurrencia precoz. A largo plazo, se trata
de evitar la recurrencia tardía y las complicaciones de la TVP. Para que el
tratamiento ambulatorio de la ETV sea eficaz y seguro, se han identificado 4
componentes esenciales: selección adecuada de los pacientes, educación, segui-
miento cuidadoso y acceso a la asistencia sanitaria.

SELECCIÓN DE PACIENTES
Aún no existen estudios concluyentes para recomendar como práctica ha-
bitual el tratamiento domiciliario de estos pacientes, pero puede plantearse esta
posibilidad en la mayoría de los casos de TVP, sobre todo en aquéllos con ries-
go bajo de complicaciones (primer episodio, TVP distal o femoropoplítea, ausen-
cia de trombofilias o de comorbilidad, etc.) o en los que presentan expectativa
de vida muy corta (terminales, ancianos encamados, demencias evolucionadas,
etc.) y en las TEP leves sin compromiso hemodinámico. Hay que tener en cuenta
el riesgo hemorrágico del paciente (Tabla 8) antes del comienzo del tratamien-
to (66) y otra serie de condiciones para poder realizar un buen tratamiento extra-
hospitalario (Tabla 9) (67).

CONTRAINDICACIONES

Según la Sociedad Española de Angiología y Cirugía Vascular (67), se de-

be realizar un tratamiento hospitalario cuando se presente alguna de las siguien-
tes circunstancias:
1. Razones médicas. Mal estado clínico general relacionado con su
problema básico que aconseje su ingreso. Enfermedad de base que requiera
por sí misma hospitalización. Alto riesgo de sangrado. Dolor que precise narcó-
ticos intravenosos. Jóvenes menores de 18 años. Insuficiencia renal crónica (acu-
mulación potencial de HBPM y aumento del riesgo de sangrado). Peso superior
a 120 kg. Flegmasía. Hematuria o melenas presentes, hemorragia intracerebral
en los 2 meses previos, úlcera aguda (<1 mes), hepatopatía grave, insuficiencia
renal que precisa diálisis, trombocitopenia (<1003 por mm3), trastorno conocido
de la coagulación, hipertensión no controlada, signos de embolia pulmonar, ci- 27
ÍNDICE
 ACTUALIZACIONES
EL MEDICO

Tabla 9
Requisitos para la buena realización del tratamiento heparínico ambulatorio
(modificada de los autores)
1. Paciente clínicamente estable
2. Bajo riesgo hemorrágico
3. Ausencia de insuficiencia renal grave
4. Educación sanitaria:
a) Enseñar al paciente o a los familiares por enfermería el método de la
autoinyección.
b) Proporcionar al paciente información escrita y audiovisual.
c) Proporcionar al paciente un teléfono permanente de contacto
d) Advertir al paciente de la necesidad de acudir a un centro de urgencias
cuando se presenten signos de recidiva o hemorragia, si previamente no ha
podido contactar con ninguno de los anteriores.
5. Accesibilidad y disponibilidad de medios:
a) Existencia de un servicio de enfermería a domicilio.
b) Sistema práctico para la administración de la heparina, anticoagulantes
orales, su monitorización y control, y tratamiento de las complicaciones
hemorrágicas recurrencias.

rugía intracerebral de menos de 2 meses de evolución, lesión o cirugía SNC,

ojos u oídos en los 14 días anteriores, embarazo, historia de ETV dentro de los
6 meses anteriores (según otros autores hasta los 2 años), uso previo de anticoa-
gulantes durante más de 24-48 horas, enfermedades hipercoagulantes o enfer-
Enfermedad Tromboembólica Venosa

medades autoinmunes. La presencia de un sangrado activo contraindica de for-

ma absoluta el tratamiento anticoagulante y un sangrado reciente (digestivo en
las 2 últimas semanas o intracraneal en los últimos 3 meses), un traumatismo
grave reciente, una endocarditis, la HTA incontrolada o grave y la diátesis he-
morrágica (trombofilias o plaquetas <50.000/mm3) constituyen las contraindica-
ciones relativas (48).
2. Situación de cuidados domiciliarios. Pacientes en los que es difí-
cil asegurar que cumplirán el tratamiento por motivos culturales o sociales (nive-
les culturales bajos, ausencia de teléfono, pobre higiene…). Pacientes que viven
solos.
3. Preferencias. Pacientes que no acepten o no firmen el consentimiento
informado. Se le debe explicar amplia y detenidamente la enfermedad que pa-
dece y sus riesgos.
4. Logística de los servicios médicos. Carencia de algún tipo de
asistencia domiciliaria. Pacientes que viven a gran distancia del centro de salud.
28
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 ACTUALIZACIONES
EL MEDICO

MEDIDAS GENERALES Y MEDIOS FÍSICOS

Deambulación precoz, no bipedestación prolongada, evitar estreñimiento y

vestimenta ajustada, imprescindibles las medias elásticas de compresión gradual
o vendajes (68).

ESTRATEGIAS DE TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO

1. Inicio. Inmediatamente a la confirmación de la ETV se debe comenzar

el tratamiento anticoagulante con HBPM (evidencia 1C+) a dosis fijas, ajustadas
según el peso del paciente, uno o dos veces al día, según el tipo de heparina
(69). En este caso, en los pocos estudios donde se han comparado HBPM en el
tratamiento de la ETV, no se han encontrado diferencias significativas entre ellas
(70). Las dosis de las distintas HBPM se pueden ver en la Tabla 10. La HBPM
se debe mantener durante un mínimo de 5-7 días (evidencia 1C+) (69).
2. Solapamiento. A los pocos días de iniciar el tratamiento (2-3 días)
se observa un efecto anticoagulante que se debe principalmente a la disminu-
ción de los factores vitamina K-dependientes de menor semivida, sobre todo el
factor VII (6 h) y factor IX (24 h). Pero el efecto antitrombótico no se produce
hasta que no haya una reducción de los factores II y X (semivida de 40 y 60
horas, respectivamente). Esto tiene importancia clínica porque justifica que so-
lapemos heparina y anticoagulante oral hasta que disminuyan eficazmente los
niveles de protrombina (factor II) y esto ocurre, como mínimo, a los 4-5 días.
La rapidez con la que se alcanza el efecto antitrombótico no depende de la
utilización de grandes dosis de anticoagulante oral, por lo que no está justifi-
cado dar dosis de carga al inicio. Además, podría disminuir peligrosamente
los niveles de proteína C, aumentando el riesgo de trombosis. Así pues, el tra-
tamiento con anticoagulantes orales se iniciará el día después de haber co-
menzado tratamiento con heparina, a dosis de 1-2 mg/24h de acenocumarol
o 4-5 mg/día de warfarina, hasta el 4º ó 5º día, en que se determinará la
INR y se ajustará la dosis de acenocumarol en función de dicha determina-
ción (evidencia 1A) (69). A partir del 5º-7º día de tratamiento con acenocuma-
rol, y siempre que el INR esté en el rango terapéutico (INR=2-3), se suspende-
rá la heparina y se continuará el tratamiento con acenocumarol (evidencia
1A) (69). Se recomienda realizar los ajustes de dosis en función de la dosis to-
tal semanal aumentando o disminuyendo entre un 5-20% de la misma, refle-
jándose los cambios en 2-3 días.
3. Mantenimiento. Se trata de una profilaxis secundaria. La necesidad
de mantener el tratamiento anticoagulante proviene del alto índice de recurren- 29
ÍNDICE
 ACTUALIZACIONES
EL MEDICO

Tabla 10
Dosificación de las heparinas de bajo peso molecular en la ETV
Tratamiento Nadroparina Bemiparina Enoxaparina Dalteparina Tinzaparina
ETV
Dosis 171 UI/Kg/24h 115 UI/Kg/24h 1,5mg/Kg/24h 200 UI/Kg/24h 175 UI/Kg/24h**
85,5 UI/Kg/12h 1 mg/Kg/12h 100 UI/Kg/12h*
<50 Kg 3.800 UI/12h 5.000 UI/24h <56 kg:
7.500 UI/24h
50-70 kg 50-59 kg: 6.000 UI
4.750 UI/12h 50-70 kg: (60mg)/12h
7.500 UI/24h 57-68 Kg:
60-69 kg: 9.000 UI 10.000 UI/24h
5.700 UI/12h (90mg)/24h
70-100 kg 70-79 kg: 8.000 UI 69-82 kg:
6.650 UI/12h >70 kg: (80 mg)/12h 12.500 UI/24h
10.000 UI/24h 83-98 kg:
>80 kg: >100 kg: 12.000 UI 15.000 UI/24h
7.600 UI/12h 115 UI/kg/24h (120mg)/24h >99 kg:
18.000 UI/24h
Nombre Fraxiparina Hibor Clexane Fragmin Innohep
Composición 0,3 ml/2.850 UI 2.500 UI/0,2 ml 20 mg/0,2 ml 2.500 UI/0,2 ml – 10.000 UI/ml:
0,4 ml/3.800 UI 3.500 UI/0,2 ml 40 mg/0,4 ml 5.000 UI/0,2 ml 0,25 ml
0,6 ml/5.700 UI 5.000 UI/0,2 ml 60 mg/0,6 ml 7.500 UI/0,3 ml 0,35 ml
0,8 ml/7.600 UI 7.500 UI/0,3 ml 80 mg/0,8 ml 10.000 UI/0,4 ml 0,45 ml
Forte 0,6 ml/11.400 UI 10.000 UI/0,4 ml Forte 90 mg/0,6 ml 12.500 UI/0,5 ml – 20.000 UI/ml:
Forte 0,8 ml/15.200 UI Forte 120 mg/0,8 ml 15.000 UI/0,6 ml 0,5 ml
Enfermedad Tromboembólica Venosa

Forte 1 ml/19.000 UI Forte 150 mg/1 ml 18.000 UI/0,72 ml 0,7 ml

0,9 ml
Profilaxis ETV Nadroparina Bemiparina Enoxaparina Dalteparina Tinzaparina
Riesgo moderado 2.800 UI/24h 2.500 UI/24h 2.000 UI 2.500 UI/24h 3.500 UI/24h
(20 mg/24 h)
Riesgo alto*** 2.850 UI 5.000 UI/24h 4.500 UI
(dosis diaria) 3.800 UI 3.500 UI 4.000 UI ó (60-90 kg)
5.700 UI (40 mg) 2.500 UI/12h 50 UI/kg
(<60/>90kg)
*Dosis para el primer mes; **peso del paciente (kg) x 0.00875 ml/kg = volumen (ml) a administrar subcutáneamente.
***Para cirugía ortopédica: Dosis ajustada a peso (<70Kg: 0.3ml x 3 días y 0.4ml a partir 4º día; >70Kg: 0.4ml x 3 días y
0.6ml a partir 4º día). Ver ficha técnica del producto en www.agemed.es

cias, sobre todo en casos idiopáticos; además, la recidiva trombótica se asocia a

un mayor número de complicaciones, pero la prolongación del tratamiento tam-
bién conlleva a un aumento en la incidencia de hemorragias, por lo que hay que
buscar un equilibrio a la hora de definir la duración e intensidad del tratamiento.
30 Los fármacos indicados actualmente, en general, son los dicumarínicos, pero en

ÍNDICE
 ACTUALIZACIONES
EL MEDICO

diversas situaciones la HBPM es la alternativa (edades avanzadas, polimedica-

dos, dificultad controles hematológicos, cáncer, embarazo, etc.). La duración del
tratamiento estará en función de varios factores (Tabla 11) (21,25,69,71), debien-
do mantener siempre un INR de 2,5 (rango: 2-3). En pacientes con anticoagula-
ción indefinida, se debe valorar el riesgo/beneficio de continuar el tratamiento
reevaluando de forma individual y en intervalos periódicos al paciente (evidencia
1C) (69). Se sugiere repetir pruebas complementarias (ecografía de compresión o
D-Dímero) para objetivar la presencia o ausencia de trombo residual (evidencia
2C) (69). La medición del dímero-D al mes del comienzo del tratamiento es un fac-
tor pronóstico de la duración de la anticoagulación (72).

TRATAMIENTO EN SITUACIONES ESPECIALES

Embarazo y lactancia. Los cumarínicos cruzan la barrera placentaria

y son teratógenos, además de favorecer el sangrado fetal. Durante el embarazo
se recomienda usar heparina no fraccionada (preferiblemente subcutánea dos
veces al día) o HBPM. Tras el parto, puede pasarse a cumarínicos y mantener
un mínimo de 4-6 semanas (por el riesgo de trombosis postparto). La lactancia
materna está permitida. Debe informarse a las pacientes anticoaguladas de los
riesgos de la anticoagulación oral para el feto e intentar planificar la gestación.
Una vez confirmada la gestación, sustituir la anticoagulación oral por heparina
(grado de evidencia 1C) (73,74).
Insuficiencia renal (aclaramiento de creatinina menor de 30
ml/minuto). Se requiere un estrecho control y ajuste de dosis si se usan hepa-
rinas de bajo peso molecular. Preferible heparinas no fraccionadas con control
del PTTa (tiempo de tromboplastina parcial activada) (evidencia 2C) (69) y anti-
coagulantes orales.

Tabla 11
Duración de la profilaxis secundaria
Situación clínica Duración Evidencia
1ª TVP proximal 2ª a FR transitorio 3-6 meses 1A
1 TVP idiopático
er
≥ 6 meses 1A
1er evento TVP +(cáncer o SAF 12 meses o indefinida 1C+
o trombofilia)
TVP recurrente (idiopática, trombofilia) 12 meses o Indefinida 1A
1ª TVP distal 6-12 semanas 1A
FR: factor de riesgo; SAF: síndrome antifosfolípido. 31
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 ACTUALIZACIONES
EL MEDICO

Obesidad. En pacientes de > 120 Kg, y a pesar de calcular la dosis de

HBPM ajustada al peso, no se puede garantizar la eficacia del tratamiento por
la absorción y distribución no homogénea. Son pacientes que conllevan más
riesgo de aparición embolia pulmonar, por lo que deben ser derivados a hospi-
tal (69).
Cáncer. Se recomienda iniciar con HBPM y continuar 3-6 meses. Caso de
no poder tratar con HBPM, se acepta instaurar terapia con cumarínicos para
conseguir INR=2-3. La profilaxis indefinida se considerará en casos de cáncer
activo (metástasis o quimioterapia) (75).

TRATAMIENTO INICIAL DE LA TROMBOEMBOLIA PULMONAR

En Atención Primaria, el tratamiento inicial de la TEP estaría indicado en

aquellas ocasiones en que el paciente no pueda desplazarse a un hospital, en
pacientes muy seleccionados con estabilidad hemodinámica, ante la espera de
resultados de pruebas complementarias o antes del traslado a hospital. El fárma-
co de elección es la HBPM (evidencia 1A) (69) y el esquema de tratamiento es el
mismo que para la TVP.

TRATAMIENTO DEL SÍNDROME POSTFLEBÍTICO

El síndrome postflebítico (SPF) o postrombótico ocurre en un 20-50% de

pacientes tras un episodio confirmado de TVP. Constituye un conjunto de signos
y síntomas que también puede aparecer en ausencia de un diagnóstico docu-
mentado de TVP, lo que es referido posteriormente como insuficiencia venosa
Enfermedad Tromboembólica Venosa

crónica (76). Se ha comprobado que los pacientes con una anticoagulación fue-
ra de rango (INR 2-3) tienen más probabilidad de desarrollar un SPF77. En el
tratamiento del SPF se recomienda compresión elástica con presión de 30-40
mm Hg hasta el muslo durante 1-2 años tras el episodio de TVP (evidencia 1A)
y tratamiento con fármacos venotónicos (rutósidos) (evidencia 2B) (25,69).

Puntos Clave
● Se ha demostrado la seguridad y eficacia de las HBPM en el uso extrahos-
pitalario para el tratamiento y prevención de la ETV, incluso en embarazo.
● La instauración del tratamiento debe ser precoz y mantenerse según la pa-
tología que lo causó.
● Si se va a pasar a vía oral con cumarínicos es importante solapar el tratamien-
32 to con HBPM hasta que el INR se sitúe entre 2-3 para poder retirar la HBPM.

ÍNDICE
 ACTUALIZACIONES
EL MEDICO

Profilaxis de la ETV

L
a justificación para la prevención del tromboembolismo venoso está basa-
da en la naturaleza clínicamente silenciosa de la enfermedad, su elevada
prevalencia entre los pacientes hospitalizados (sin profilaxis la incidencia
de enfermedad tromboembólica es aproximadamente del 10 al 40% entre los
pacientes médicos o de cirugía general y del 40-60% de los pacientes de ci-
rugía ortopédica mayor) y las consecuencias potencialmente mortales de no
diagnosticar el evento (9). Si bien se le ha dado gran importancia a la preven-
ción de la ETV en pacientes quirúrgicos ortopédicos, no ha ocurrido así con el
grupo de pacientes sometidos a otro tipo de cirugía y mucho menos con pa-
cientes que padecen una enfermedad médica, cuando diferentes estudios han
demostrado que hasta el 75% de las muertes hospitalarias por TEP se produ-
cen en pacientes no quirúrgicos y que la incidencia de TVP en pacientes médi-
cos es de hasta un 30%. En algunas circunstancias, el riesgo de ETV en pa-
cientes hospitalizados no desaparece con el alta y la profilaxis debe
mantenerse en su domicilio hasta que desaparezca aquél, pero en otras oca-
siones el riesgo de ETV aparece aun sin precisar el ingreso hospitalario y es
aquí donde el médico de Atención Primaria juega un papel destacado en la
profilaxis de la enfermedad (78,79).

PROFILAXIS EN PACIENTES CON ENFERMEDAD MÉDICA

Aunque la ETV se considera la mayoría de ocasiones asociada a cirugía

o traumatismos, el riesgo absoluto de padecer una ETV en pacientes con en-
fermedad médica es importante (Tabla 12) (9). La profilaxis de ETV en pa-
cientes con enfermedad médica hospitalizados ha demostrado ser efectiva
(80,81) pero la profilaxis en pacientes médicos no ingresados es un tema para
abordar ampliamente, ya que carecemos de estudios concluyentes sobre la efi-
cacia y coste-efectividad de la misma, valor específico de cada factor de ries-
go e interacción entre ellos cuando coinciden en un mismo individuo. En térmi-
nos prácticos, deberíamos ponderar de forma individual los distintos factores
de riesgo y conforme a su valoración establecer el tipo e intensidad de la pro-
filaxis. Las recomendaciones actuales se basan en la extrapolación de los re-
sultados obtenidos en pacientes hospitalizados y parece razonable asumir que
el paciente con enfermedad médica no ingresado no difiere del ingresado, 33
ÍNDICE
 ACTUALIZACIONES
EL MEDICO

Tabla 12
Riesgo absoluto de ETV en pacientes hospitalizados
Grupo de pacientes Prevalencia TVP (%)
Pacientes médicos 10-20
Cirugía general 15-40
Cirugía mayor ginecológica 15-40
Cirugía mayor urológica 15-40
Neurocirugía 15-40
ACV 20-50
Prótesis cadera o rodilla, cirugía fractura cadera 40-60
Trauma mayor 40-80
Lesión medular 60-80
Pacientes en UVI 10-80

por lo que, en espera de datos más fiables, estos pacientes deberían ser so-
metidos a profilaxis ambulatoria cuando el riesgo de ETV sea moderado o al-
to (5,82-86). La guía de la ACCP (9) recomienda la profilaxis en pacientes mé-
dicos hospitalizados que ingresan con insuficiencia cardiaca (clase III-IV) o
enfermedad respiratoria grave y en los pacientes con procesos médicos que
han de permanecer encamados y tienen algún factor de riesgo adicional co-
mo cáncer, ETV previa, sepsis, ictus o enfermedad inflamatoria intestinal (88).
Enfermedad Tromboembólica Venosa

En un intento de simplificar la decisión clínica, en el año 2003 se publicó la

guía PRETEMED que, tras un estudio exhaustivo de los distintos factores de
riesgo, elaboró un esquema de actuación en estos pacientes (Tabla 13) (8).
En estos momentos está a punto de publicarse una nueva edición de la guía,
por lo que se recomienda al lector su pronto repaso. Otra revisión clasifica
en factores de riesgo mayor y de riesgo moderado (Tabla 14) (88), para es-
tablecer la profilaxis en presencia de un factor de riesgo mayor o dos de ries-
go moderado. Si se utiliza el score de Caprini et al. (Tabla 3), se deberá es-
tablecer profilaxis cuando obtengamos ⱖ 3 puntos. Cuatro grandes estudios
clínicos (MEDENOX, ARTEMIS, PREVENT y THE-PRINCE) (71-73,92) han demos-
trado que HBPM y fondaparinux disminuyen el riesgo de ETV en estos pacien-
tes hasta en un 50%. En cuanto a la duración de la profilaxis, no ha sido es-
tablecida de forma consensuada y los estudios no la han prolongado más allá
de 2 semanas, por lo que no sabemos a ciencia cierta el beneficio que supo-
ne extenderla. Debemos valorar los FR del paciente y su persistencia antes de
34 retirar la anticoagulación.

ÍNDICE
 ACTUALIZACIONES
EL MEDICO

Tabla 13
Ponderación de factores de la Guía PRETEMED 2003

MF: medidas físicas; HBPM: Heparina de bajo peso molecular; 1: Cálculo del Riesgo Ajustado=
Suma de pesos de los distintos procesos médicos (rojo) + suma de pesos de otras circunstancias de
riesgo (verde) 2: Medidas físicas o HBPM dosis riesgo moderado → si la puntuación se alcanza al
combinar procesos médicos con otras circunstancias; HBPM dosis alto riesgo → si la puntuación se
alcanza considerando sólo procesos médicos.

Tabla 14
Factores de riesgo en pacientes con enfermedad médica
Factores de riesgo mayor Factores de riesgo moderado
Insuficiencia respiratoria aguda Obesidad >120 kg
Insuficiencia cardiaca Enfermedad infecciosa
Edad>70 años Estrógenos/anticonceptivos orales
Cáncer/quimioterapia Insuficiencia cardiaca crónica
Ictus Edad 40-70 años
Infarto agudo de miocardio Síndrome nefrótico
Cirugía mayor en el último mes Enfermedad inflamatoria intestinal
Enfermedad crítica Enfermedad reumática aguda
ETV previa Varices
Trombofilia conocida EPOC
Catéter venoso central Historia familiar de ETV

PROFILAXIS EN PACIENTES QUIRÚRGICOS Y TRAUMATOLÓGICOS

La continuación de la profilaxis instaurada en el hospital es responsabili-

dad del médico de Atención Primaria en cuanto que las estancias hospitalarias 35
ÍNDICE
 ACTUALIZACIONES
EL MEDICO

cada vez son menores y los factores de riesgo no desaparecen con ella, ade-
más de que la duración óptima de la profilaxis todavía es controvertida, por lo
que habrá que prolongarla mientras persista el riesgo (9). Del mismo modo, la
instauración de profilaxis en pacientes con traumatismos menores debe de im-
plementarse desde la Atención Primaria, de acuerdo con la valoración del ries-
go del paciente. En la Tabla 15 se describe la profilaxis y su duración en pa-
cientes sometidos a cirugía ortopédica y otras lesiones traumatológicas (74).
Hay que insistir en que la duración debe de estar en consonancia con los fac-
tores de riesgo del paciente.

Tabla 15
Profilaxis indicada en procesos de cirugía ortopédica
Tipo de cirugía Profilaxis recomendada/fuerza Duración

Prótesis total de cadera* HBPM >3400UI/día o Fondaparinux 28-35 días tras cirugía (1A)
(2,5 mg/d) o ACO (INR 2-3) (1A)
HNF (más compleja)
CEG o CNI añade eficacia
No utilizar sólo HNF, AAS, dextrano o
CNI

Prótesis total de rodilla* HBPM o Fondaparinux o ACO (1A) 28-35 días tras cirugía (1A)
Alternativa: CNI (1B)
Enfermedad Tromboembólica Venosa

No utilizar sólo HNF(1A) ni AAS(1A)

Cirugía fractura de cadera* Fondaparinux(1A) o HBPM(1C+) o 28-35 días tras cirugía (1A)
ACO(2B) o HNF(1B). Si
anticoagulación contraindicada:
Procedimientos mecánicos (CEG/CNI)
(1C+)
No recomendado el uso sólo de AAS (1A)

Artroscopia* No profilaxis de rutina salvo Mínimo 10 días

movilización precoz (2B).
Si alto riesgo: HBPM (2B)

Cirugía columna Sin FR: Movilización precoz (1C) Mínimo 10 días

Con FR (edad, cáncer, déficit
neurológico, ETV previa o cirugía
previa): HNF(1C+) o HBPM (1B) o CNI
(1B) o CEG(2B); CNI+CEG (2C)
Múltiples FR: Medios mecánicos +
HBPM o HNF (1C+)
36
ÍNDICE
 ACTUALIZACIONES
EL MEDICO

Tabla 15
Profilaxis indicada en procesos de cirugía ortopédica (continuación)
Tipo de cirugía Profilaxis recomendada/fuerza Duración

Fractura vertebral Profilaxis a todos (1A) con HBPM (1B) Mínimo 10 días
Alternativa: CNI+HBPM o HNF(2C)
Si anticoagulación contraindicada: CNI
y/o CEG (1C+).
Continuar durante fase de RHB con
HBPM o ACO (1C)

Patología aislada de MMII No profilaxis de rutina (2A) Mínimo 10 días

(patología ligamentosa o Valoración individual de FR
cartilaginosa, rotura talón
de Aquiles...)

Traumatismos Todos con profilaxis (1A) con HBPM (1A) Continuar profilaxis en
o CNI/CEG si contraindicada (1B). pacientes seleccionados
Screening en pacientes de alto riesgo con inmovilidad
(fractura columna, fractura EEII o pélvica, prolongada y FR
necesidad de cirugía, incremento de adicionales (2C)
edad, inserción en línea venosa femoral
o reparación venosa mayor, inmovilidad
prolongada o duración estancia
hospitalaria prolongada) que no han
recibido profilaxis o ésta no ha sido
adecuada (1C)

*Comienzo profilaxis pre o postoperatoriamente sin diferencias (1A). No se recomienda screening de

ETV en pacientes asintomáticos (1A); RHB: rehabilitación; FR: factores de riesgo; AAS: ácido
acetilsalicílico; ACO: anticoagulantes orales; CNI: compresión neumática intermitente; CEG: compresión
elástica gradual; HNF: heparina no fraccionada.

Puntos Clave
● Mantener la profilaxis de pacientes que proceden de hospital e iniciarla
en pacientes con enfermedad médica es responsabilidad del médico de
Atención Primaria.
● Aunque la mayoría de estudios proceden de ámbito hospitalario, se extra-
polan los resultados al ámbito extrahospitalario en base que la población
diana tiene las mismas características y factores de riesgo. 37
ÍNDICE
 ACTUALIZACIONES
EL MEDICO

Bibliografía (12) Caprini JA. Thrombosis risk assessment as a

guide to quality patient care. Dis Mon 2005;51:
(1) Giménez S, Shenguelia L, Yuste E, Carrasco E, 70-78.
Verdú I. Manual de referencia SEMERGEN ETV. (13) Lozano F. Actualización en trombosis venosa
Madrid: SEMERGEN & SCM. 2006. profunda que afecta a las extremidades inferiores:
(2) Monreal M. Epidemiología, patogenia e histo- diagnóstico. Angiología 2003;55(5):476-487.
ria natural del tromboembolismo venoso En: Rocha (14) Gabriel F, Labiós M, Brasó JV. Trombosis ve-
E, Martínez F, Monreal M. Manejo práctico del nosa profunda: presente y futuro. Med Clin (Barc)
paciente con tromboembolismo venoso. Madrid: 2000;114:584-596.
Acción Médica 2002, 1-10. (15) Monreal M. Diagnóstico de la trombosis ve-
(3) Gabriel F. Reflexiones sobre la enfermedad nosa profunda. En: Rocha E, Martínez F, Monreal
tromboembólica venosa. An Med Interna (Madrid) M. Manejo práctico del paciente con tromboembo-
2003;20. lismo venoso. Madrid: Acción Médica 2002,43-
54.
(4) Enfermedad tromboembólica venosa en Espa-
ña. FEMI. Madrid: SEMI y S&H, 2006. (16) García V, López C, Maldonado N. Estrate-
gia diagnóstica ante la sospecha de trombosis ve-
(5) Ho WK, Hankey GJ, Lee CH, Eikelboom JW.
nosa profunda. Angiología 2004;56(3):253-258.
Venous thromboembolism: diagnosis and manage-
ment of deep venous thrombosis. MJA 2005;182 (17) Hirsh J, Lee AY. How we diagnose and treat
(9):476-481. deep vein thrombosis. Blood 2002;99:3102-
3110.
(6) Ageno W, Becattini C, Brighton T, Selby R,
Kamphuisen PW. Cardiovascular risk factors and (18) Wells PS, Anderson DR, Bormanis J. Value of
venous thromboembolism: a meta-analysis. Circula- assessment of pre-test probability of deep-vein
tion 2008;117(1):93-102. thrombosis in clinical management. Lancet 1997;
350:1795-1798.
(7) Lopez JA, Kearon C, Lee AY. Deep venous
thrombosis. Hematology (Am Soc Hematol Educ (19) Anand SS, Wells PS, Hunt D, Brill-Edwards P,
Cook D, Ginsberg JS. Does this patient have deep
Enfermedad Tromboembólica Venosa

Program) 2004;439-456.
vein thrombosis? JAMA 1998;279(8):1094-1099.
(8) Alonso Ortiz del Rio C, Medrano Ortega FJ,
(20) Clinical Policy: critical issues in the evalua-
Romero Alonso A, Villar Conde E, Calderón Sandu-
tion and management of adult patients presenting
bete E, Marín León I y col. Guía PRETEMED 2003.
with suspected lower-extremity deep venous throm-
Guía de profilaxis de enfermedad tromboembólica
bosis. Ann Emerg Med 2003;42(1):124-135.
en patología médica. Córdoba: SADEMI, 2003.
(21) Qaseem A, Snow V, Barry P, Hornbake ER et
(9) Geerts WH, Pineo GF, Heit JA, Bergqvist D,
al. Current Diagnosis of Venous Thromboembolism
Lassen MR, Colwell CW, Ray JG. Prevention of ve-
in Primary Care: A Clinical Practice Guideline
nous thromboembolism. Chest 2004;126 (suppl
from the American Academy of Family Physicians
1):338s-400s.
and the American College of Physicians. Ann Fam
(10) Jaffer AK, Brotman DJ, Michota F. Current Med 2007;5:57-62.
and emerging options in the management of ve-
(22) Graaf F, Borne H, Kolkm KM, Wild PJ, Jans-
nous thromboembolism. Cleveland Clinic Journal of
sen GW, Uum SH. Exclusion of deep venous
Medicine 2005;72(suppl 1):S14-S23.
thrombosis with D- dimer testing—comparison of
(11) Anderson FA, Spencer FA. Risk factors for ve- 13 D-dimer methods in 99 outpatients suspected of
nous thromboembolism. Circulation 2003; DVT using venography as reference standard.
38 107(suppl I):I9-I16. Thromb Haemost 2000;83:191-198.

ÍNDICE
 ACTUALIZACIONES
EL MEDICO

(23) Burnett B, Key N, Miley T, Harmon K, McBa- (33) Zierler B. Ultrasonography and diagnosis of
ne R. Technology Assessment Report: D-Dimer tes- venous thromboembolism. Circulation 2004;109
ting for deep vein thrombosis and pulmonary em- (suppl I):I9-I14.
bolism. ICSI [on line] January 2003 [Fecha de (34) Segal JB, Eng J, Tamariz L, Bass EB. Review
acceso 10/01/2008] URL disponible en: of the Evidence on Diagnosis of Deep Venous
http://www.icsi.org. Thrombosis and Pulmonary Embolism. Annals of
(24) Keeling D, Macky IJ, Moody A, Watson HG. Family Medicine 2007;5:63-73.
The diagnosis of deep vein thrombosis in sympto- (35) Siragusa S, Anastasio R, Porta C, Falaschi F
matic outpatients and the potencial for clinical as- et al. Deferment of objective assessment of deep
sessment and D-dimer assay to reduce the need for vein thrombosis and pulmonary embolism without
diagnostic imaging. British J Hemat 2004;124: increased risk of thrombosis: a practical approach
15-25. based on the pre-test clinical model, D-dimer tes-
(25) National Guideline clearinghouse. Venous ting and the use of Low-molecular-weight heparins.
thromboembolism. Date modified 4/18/2005 URL Arch Intern Med 2004;164(22):2477-82.
disponible en http://www.guideline.gov (36) Casado P, Carrasco E, Ricote M, Sacristán R.
(26) Wells PS, Anderson DR, Rodger M, et al. Protocolos de actuación en Enfermedad tromboem-
Evaluation of D-dimer in the diagnosis of suspected bólica venosa. Madrid: SEMERGEN, Scientific
deep-vein thrombosis. N Engl J Med 2003;349 Communication Management; 2005.
(13):1227-1235. (37) Kearon PD, Ginsberg JS, Douketis J, Crow-
ther MA, Turpie AG, Bates SM, Lee A, Brill-Ed-
(27) Prandoni P. Controversial issues in the diag-
wards P, Finch T, Gent M. A. Randomized trial of
nosis of venous thromboembolism. Thromb Hae-
diagnostic strategies after normal proximal vein ul-
most 2004;33:3111-313.
trasonography for suspected deep venous thrombo-
(28) Kearon C, Ginsberg JS, Douketis J, Crowther sis: D-dimer testing compared with repeated ultra-
M, Brill-Edwards P, Weitz JI, Hirsh J. Management sonography. Ann Intern Med 2005;142:490-
of suspected deep venous thrombosis in outpatients 496.
by using clinical assessment and D-dimer testing.
(38) Goodacre S, Sutton AJ, Sampson FC. Meta-
Am Intern Med 2001;135:108-111.
analysis: the value of clinical assessment in the
(29) Gardiner C, Pennaneac’h C, Walford C, Ma- diagnosis of deep venous thrombosis. Ann Intern
chin S, Mackie I. An evaluation of rapid D-dimer med 2005;144(2):129-39.
assays for the exclusion of deep vein thrombosis. (39) Wells PS, Owen C, Doucette S, Fergusson D,
Br J Haemat 2005;128(6):842-848. Tran H. Does this patient have deep vein thrombo-
(30) British Thoracic Society guidelines for the ma- sis? JAMA 2006;295(2):199-207.
nagement of suspected acute pulmonary embolism. (40) Piazza G, Goldhaber SZ. Acute Pulmonary
Thorax 2003;58:470-484. Embolism. Part I: Epidemiology and Diagnosis. Cir-
(31) Agency for healthcare research and quality. culation 2006;114:28-32.
Diagnosis and treatment of deep venous thrombo- (41) Uresandi F, Blanquer J, Conget F, Gregorio
sis and pulmonary embolism [en línea] 2003 (fe- MA, Lobo JL, Otero R, et al. Guía para el diag-
cha acceso: 23 Enero 2008).disponible en: nóstico, tratamiento y seguimiento de la tromboem-
http://www.ahqr.gov bolia pulmonar. Arch Bronconeumol 2004;40:
(32) Lozano F. Actualización en trombosis venosa 580-94.
profunda que afecta a las extremidades inferiores: (42) Kearon C. Diagnosis of pulmonary embolism.
diagnóstico. Angiología 2003;55(5):476-487. CMAJ 2003;168:2-15. 39
ÍNDICE
 ACTUALIZACIONES
EL MEDICO

(43) Wells PD, Ginsberg JS, Anderson DR, et al. (54) Martínez Brotons F. Fármacos anticoagulan-
Use of a clinical model for safe management of tes. EN: Rocha E, Martínez F, Monreal M. Manejo
patients with suspected pulmonary embolism. Ann práctico del paciente con tromboembolismo veno-
Intern Med. 1998;129:997-1005. so. Madrid: Acción Médica, 2002.
(44) Wicki J, Perneger TV, Junod AF, et al. Asses- (55) Hirs J, Raschke R. Heparin and low molecu-
sing clinical probability of pulmonary embolism in lar weight heparin. The seventh ACCP Conference
the emergency ward: a simple score. Arch Intern on Antithrombotic and thrombolytic therapy. Chest
Med 2001;161:92-6. 2004;126:188s-203s.
(45) Goekoop RJ, Steeghs N, Niessen RW, Jon- (56) Fernández F. Características de las Hepari-
kers GJ, Dik H, et al. Simple and safe exclusión of nas de Bajo Peso Molecular. Emergencias 2002;
pulmonary embolism in outpatients using quantitati- 14:S38-S41.
ve D-dimer and Well’s simplified decision rule.
Thromb Haemost 2007;97(1):146-50. (57) Wells PS, Rodger M, Forgie M, Anderson D,
Kovacs M et al. A Randomised trial comparing
(46) Arnasson T, Wells PS, Forster AJ. Appropiate-
two low-molecular weight heparins for the outpa-
ness of diagnostic strategies for evaluating suspec-
tient treatment of DVT or PE. Thromb Haemost
ted pulmonary thromboembolism. Thromb Haemost
2001;86 (Suppl).
2007;97(2):195-201.
(58) Colwell CW, Pulido P, Hardwick ME. Morris
(47) Ginsberg JS, Hirsh J, Julian J, et al. Prevention
BA. Patient compliance with outpatient prophyla-
and treatment of postphlebitic syndrome. Results of
xis: an observational study. Orthopedics 2005;
a 3-part study. Arch Intern Med 2001;161:2105-9.
28(2):143-7.
(48) Enfermedad tromboembólica venosa. 101
preguntas que te interesan. Jose A. Páramo (edi- (59) Muntz JE, Hultburg R. safety syringes can re-
tor). Madrid: Acción Médica, 2006. duce the risk of needlestick injury in venous throm-
boembolism prophylaxis. J Surg Orthop Adv
(49) Hirsh J, Raschke R. Heparin and Low Molecu-
2004;13(1):15-9.
lar Weight Heparin. The seventh ACCP Conferen-
ce on Antithrombotic and Thrombolytic Therapy. (60) Billon N, Gloaguen F, Funck-Brentano C, Jai-
llon P. Clinical evaluation of pain during subcuta-
Enfermedad Tromboembólica Venosa

Chest 2004;126:188s-203s.
neous injections of low molecular weight heparins
(50) Lensing AW, Prins MH, Davidson BL, Hirsh J.
in healthy volunteers. Br J Surg 1994;37:395-7.
Treatment of deep venous thrombosis with low mo-
lecular-weight heparins. A meta-analysis. Arc Inter (61) Albanese C, Bellani M, Longatti S, et al.
Med 1995;155:601-607. Comparison of the local tolerability of two subcuta-
(51) Siragusa S, Cosmi B, Piovella F, Hirsh J, neous low molecular weight heparins: CY216 and
Ginsberg JS. Low molecular weight heparins and enoxaparina. Curr Ther Res 1992;51(3):469-
unfracctionated heparin in the treatment of patients 75.
with acute venous thromboembolism: results of a (62) Ansell J, Irsh, Poller L, Bussey H, Jacobson A,
meta-analysis. Am J Med 1996;100:269-277. Hylek E. The pharmacology and management of
(52) Segal JB, Streiff MB, Hofmann LV, Thornton the vitamin K antagonists. The seventh ACCP con-
K, Bass EB. Management of Venous Thromboembo- ference on antithrombotic and thrombolytic the-
lism: A Systematic Review for a Practice Guideline. rapy. Chest 2004;126:204S-23S.
Ann Intern Med 2007;146:211-222. (63) Turpie AG, Eriksson BI, Lassen MR, Bauer
(53) Gran E, Real E, Pastor E, Viciano V, Aguilo KA. A meta-analysis of fondaparinux versus enoxa-
L. Home treatment of deep vein thrombosis: a two parin in the prevention of venous thromboembolism

40 years experience of a single institution. Haematolo-

gica 1998; 83:438-441.
after major orthopaedic surgery. J South Orthop
Assoc 2002;11:182-8.

ÍNDICE
 ACTUALIZACIONES
EL MEDICO

(64) Informe público de evaluación EMEA/H/C/ (75) American Society of Clinical Oncology Gui-
403Arixtra. European Medicines Agency. 2007. deline: Recommendations for Venous Thromboem-
Disponible en: http://www.emea.europa.eu/hu- bolism Prophylaxis and Treatment in Patients with
mandocs/PDFs/EPAR/arixtra/011502es1.pdf Cancer. J Clin Oncol 2007;25:5490-5505.
(65) Hirsh J, O’Donnell M, Eikelboom JW. Beyond. (76) Kahn SR, Ginsberg JS. The post-thrombotic
Unfractionated Heparin and Warfarin: Current and syndrome: current knowledge, controversies and
Future Advances. Circulation 2007;116:552-560. directions for future research. Blood Rev 2002;
(66) Wells PS, Forgie MA, Simms M, et al. The 16:155-65
outpatient bleeding risk index. Arch Intern Med (77) Dongen CJ, Prandoni P, Frulla M, Marchiori
2003;163:917-20. A, Prins MH, Hutten BA. Relation between quality
(67) Masegosa A, Javier L, Cairols MA, Carreño of anticoagulant treatment and the development of
P, Casals F, Martín V. Consenso sobre Tratamiento the posthrombotic syndrome. Journal of Thrombosis
extrahospitalario de la trombosis venosa profunda. and Haemostasis 2005;3:939.
Barcelona: Capítulo de Flebología de la SEACV y (78) Spencer FA, Lessard D, Emery C, Reed G,
Glosa, S.L. 2003. Goldberg RJ. Venous Thromboembolism in the Out-
(68) Amaragiri SV, Lees TA. Elastic compression patient Setting. Arch Intern Med 2007;167:1471-
stockings for prevention of deep vein thrombosis. 1475.
Cochrane Database of Systematic Reviews 2000, (79) Goldhaber SZ. Outpatient venous thrombo-
Issue 1. Art. No.: CD001484. DOI: 10.1002/ embolism: the importance of optimum prophylaxis.
14651858.CD001484. Nature Clinical Practice 2008;5(1):12-13.
(69) Buller HR, Agnell G, Hull R, Hyen TM, Prins (80) Wein L, Wein S, Haas SJ, Shaw J, Krum H.
MH, Raskob GE. Antithrombotic therapy for ve- Pharmacological Venous Thromboembolism Prophy-
nous Thromboembolic Disease. The seventh ACCP laxis in Hospitalized Medical Patients: A Meta-
Conference on Antithrombotic and Thrombolytic analysis of Randomized Controlled Trials. Arch In-
Therapy. Chest 2004;126:401s-428s. tern Med 2007;167(14):1476-1486.
(70) Brewer D. Low-molecular-weight heparin for (81) Samama MM, Kleber FX. An update on pre-
initial treatment of venous thromboembolism. Am vention of venous thromboembolism in hospitalized
Fam Physician 2005;72(1):75-6. acutely ill medical patients. Thromb Journal 2006;
(71) Streiff MB, Segal JB, Tamariz LJ, Jenckes 4:8.
MW, Bolger DT, Eng J, Krishnan JA, Bass EB. Du- (82) Díaz S. Papel de la asistencia primaria en la
ration of Vitamin K Antagonist Therapy for Venous profilaxis y tratamiento del tromboembolismo veno-
Thromboembolism: A Systematic Review of the Lite- so En: Rocha E, Martínez F, Monreal M. Manual
rature. Am J Hematol 2006;81:684–69. práctico del paciente con tromboembolismo veno-
(72) Palareti G, Cosmi B, Legnani C. D-dimer tes- so. Madrid: Acción Médica 2002; p 265-280.
ting to determine the duration of anticoagulant the- (83) Montes J, González L. Tratamiento domicilia-
rapy. Curr Opin Pulm Med 2007;13(5):393- rio de la enfermedad tromboembólica venosa. En:
7. Protocolos enfermedad tromboembólica venosa.
(73) Ginsberg J.S, Thromboemboism and preg- Sociedad Española de Medicina Interna. Madrid:
nancy. Thromb Haemostasis 1999;82:620. SEMI y Scientific Communication Managment S.L.
(74) Pettifor JM, Benson R. Congenital malforma- 2004.
tions associated with the administration of oral an- (84) Rodriguez A, Vallano A. Profilaxis de la trom-
ticoagulants during pregnancy. J Pediatr 1975;
86:459-462.
boembolia venosa en pacientes con procesos médi-
cos agudos. Med Clin (Bar) 2006;126(19);754-6.
41
ÍNDICE
 ACTUALIZACIONES
EL MEDICO

(85) Dentali F, Douketis JD, Gianni M, Lim W, Enoxaparin Study Group. N Engl J Med 1999;
Crowter M. Meta-analysis: Anticoagulant Prophyla- 341:793-800.
xis to Prevent Symptomatic Venous Thromboembo- (90) Leizorovicz A, Cohen AT, Turpie AG, Olsson
lism in Hospitalized Medical Patients. Ann Intern CG, Vaitkus PT, Goldhaber SZ, PREVENT Medical
Med 2007;146(4):278-288. Thromboprophylaxis Study Group: Randomized,
(86) Fraisse F, Holzapfel L, Couland JM, Simonne- placebo-controlled trial of dalteparin for the pre-
au G, Bedock B, Feissel M, Herbecq P, Pordes R, vention of venous thromboembolism in acutely ill
Poussel JF, Roux L. Nadroparin in the prevention of medical patients. Circulation 2004;110:874-
deep vein thrombosis in acute decompensated 879.
COPD. The Association of Non-University Affiliated (91) Cohen AT, Davidson BL, Gallus AS, Lassen
Intensive Care Specialist Physicians of France. Am MR, Prins MH, Tomkowski W, Turpie AG, Egberts
J Respir Crit Care Med 2000;161:1109-1114. JF, Lensing AW, ARTEMIS Investigators: Efficacy
(87) Francis CW. Prophylaxis for Thromboembo- and safety of fondaparinux for the prevention of
lism in Hospitalized Medical Patients. N Engl J venous thromboembolism in older acute medical
Med 2007; 356:1438-44. patients: Randomised placebo controlled trial. BMJ
(88) Pendleton R, Wheeler M, Rodgers G. Venous 2006;332:325-329.
thromboembolim prevention in the acutely ill medi- (92) Kleber FX, Witt C, Vogel G, Koppenhagen K,
cal patient: a review of the literatura and focus on Schomaker U, Flosbach CW, THE-PRINCE Study
special patient populations. Am J Hemat 2005; Group: Randomized comparison of enoxaparin
79:229-237. with unfractionated heparin for the prevention of
(89) Samama MM, Cohen AT, Darmon JY, Desjar- venous thromboembolism in medical patients with
dins L, Eldor A, Janbon C, Leizorovicz A, Nguyen heart failure or severe respiratory disease. Am
H, Olsson CG, Turpie AG, Weisslinger N: A com- Heart J 2003;145:614-621.
parison of enoxaparin with placebo for the preven- (93) Carrasco E, Granero X. Guía de Profilaxis
tion of venous thromboembolism in acutely ill medi- Tromboembólica en pacientes de cirugía ortopédi-
cal patients. Prophylaxis in Medical Patients with ca y traumatología. Madrid: MMC. 2006.
Enfermedad Tromboembólica Venosa

Webs de interés
www.chestjournal.org/cgi/content/full/126/3_suppl/338S

www.thrombosisjournal.com

www.fisterra.es

www.riete.org

www.seth.es

42
ÍNDICE