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Nombre:
Cetosis del ganado bovino, Acetonemia, cetoacidosis, acidosis metabólica.
Definición:
Es una enfermedad metabólica que afecta a los rumiantes, causada por un trastorno del
metabolismo de los carbohidratos y ácidos grasos volátiles (AGV). Afecta a las vacas lactantes
que ocurre desde unos pocos días a unas pocas semanas después de la parición. Se caracteriza
por hipoglucemia (disminución de glucosa en sangre), cetonemia (nivel elevado de cuerpos
cetónicos en sangre), cetonuria, (cuerpos cetónicos en orina.) así como también una tendencia a
la degeneración grasa del hígado.
Etiología:
Cualquier factor que cause reducción en la ingestión o absorción de precursores dietéticos
de carbohidratos puede causar cetosis, así como también todos aquellos factores que pueden
provocar hipoglucemia, ya sea por un aporte de energía insuficiente o, por un exceso de gasto
por una incapacidad del organismo para proporcionar glucosa utilizable.
Patogenia:
Los trastornos metabólicos principales observados, es decir, cetonemia e hipoglucemia
con valores bajos de glucógeno hepático, pueden ejercer un efecto en la sintomatología. En
muchos casos, la gravedad del síndrome depende proporcionalmente del grado de hipoglucemia.
Este hecho, unido a la observación de la existencia de una rápida respuesta a la administración
parenteral de glucosa, sugiere que la hipoglucemia es el factor predominante en el desarrollo de
la enfermedad. Esta hipótesis se confirma por el hecho de que aparece una hipoglucemia
prolongada y se desarrolla un síndrome análogo al de la cetosis con una inyección experimental
de insulina, por vía intravenosa o subcutánea en dosis de 2 unidades por kg de peso corporal.
Epidemiologia:
Aparece cetosis en bóvidos dedicados a la producción lechera en la mayor parte de los
países en que la industria lechera se explota de forma intensiva. Aparece, principalmente, en
animales estabulados durante los meses invernales y, rara vez, en los que salen a los pastos; es
difícil valorar las pérdidas causadas por la enfermedad, su elevada frecuencia y sus defectos
conocidos hacen suponer que es una de las causas más importantes de pérdidas en granjas y
explotaciones.
Signos Clínicos/Síntomas:
Los signos de cetosis normalmente aparecen unos días a unas semanas después de la
parición e incluyen inapetencia, estreñimiento, heces cubiertas de mucosidades, depresión,
mirada fija y perdida, disminución en la producción de leche, algunas veces el animal encorva el
lomo, lo que sugiere dolor abdominal leve y al poco tiempo de los casos no tratados, una pérdida
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obvia de peso. La mayoría de los casos entran dentro de este tipo letárgico, de adelgazamiento,
pero unos pocos muestran signos de frenesí como si la vaca estuviese borracha.
Diagnóstico Clínico:
Aunque una prueba negativa de orina o leche descartará la posibilidad de cetosis, la mera
presencia de hipoglucemia, cetonemia y cetonuria no es suficiente para hacer un diagnóstico
positivo de cetosis primaria. Cualquier anormalidad que cause que una vaca deje de comer al
principio de la lactancia, como metritis, neumonía o mastitis causara un cierto grado de cetosis
secundaria o por ayunas.
El diagnostico se realiza por observación de signos clínicos y por medio de reactivos
acetest, cetotest y prueba de rothera.
El diagnóstico de la cetosis subclínica se puede llevar a cabo en leche usando ketolac tes
(Hoechst) que mide BHB, o Pink-test que mide aceto-acetato.
Diagnóstico Diferencial:
Es especialmente relevante en los casos de la cetosis nerviosa que debemos diferenciar de
otras patologías como la enfermedad de Aujezki, la Rabia Bovina o la encefalopatía
Espongiforme bovina (BSE).
Tratamiento:
En vacas delgadas que están obviamente desnutridas, se recomienda reemplazar el
carbohidrato. En vacas gordas, donde la causa más probable es el desequilibro nutritivo, son
eficaces los glucocorticoides. Por ejemplo, dexametasona 10-20 mg. La inyección IV de glucosa
no es suficientemente eficaz, aún cuando se repita diariamente durante 3 a 4 días, como para
recomendarse como única forma terapéutica. Sin embargo, se usa normalmente como
coadyuvante con glucocorticoides parenterales o glicol de propileno oral. Una inyección de
glucosa causa un aumento rápido en el azúcar sanguíneo, que es seguido de disminución a las
pocas horas hasta un valor generalmente inferior al normal, pero todavía mayor que el registrado
antes del tratamiento: el nivel de azúcar sanguíneo puede no volver a la normalidad durante
varios días, aun en vacas que muestran una respuesta buena.
Nombre: Laminitis, Pododermatitis Difusa Aséptica
Definición:
Es un proceso inflamatorio del corion en la pezuña, y que clínicamente se manifiesta en
claudicación grave con dolor y calor alrededor del rodete o espacio coronario. Que afecta a todos
los miembros de la familia equina en ambos miembros delanteros y traseros y afectando también
al bovino. Siendo esta el resultado de la interrupción del flujo sanguíneo. La enfermedad puede
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ser de tipo agudo (o sub agudo) o crónico. Consiste en la separación de la unión entre la pared
del casco y la falange distal, lo que normalmente se llama hueso del casco o tercera falange.
Etiología:
Ocurre en ciertos casos en ganado lechero y de carne. En el ganado lechero la incidencia
es mayor en los 2 a 3 meses después del parto y el ganado menor de 3 años de edad se ve
mayormente afectado. La causa principal es la ingestión de cantidades excesivas de granos,
como hay una cantidades excesivas de carbohidratos, hay un aumento notable en el ácido láctico
presente en el tubo digestivo, se destruye gran número de bacterias, se liberan endotoxinas, la
mucosa intestinal se lesiona y se absorben endotoxina, se desarrolla acidosis sistémica y
endotoxemia, la circulación se deteriora y ocurre coagulación anormal de sangre, especialmente
en los vasos capilares laminares, ocasionando que el líquido de la corriente sanguínea y de los
compartimientos extracelulares pase al intestino y a los espacios extracelulares, se produce
diarrea y consiguiente deshidratación, se pierden electrolitos y se produce la laminitis.
Patogenia:
Solo recientemente se ha llegado a la conclusión de que la laminitis es producida por
estancamiento de la sangre en el lecho vascular de las estructuras de las extremidades y que la
histamina actúa como un desencadenante. Sin embargo, la hipótesis, vigente en la actualidad,
sostiene que el estancamiento vascular es causado por otras sustancias toxicas, especialmente el
ácido láctico, producidos en el intestino por fermentación de un exceso de carbohidratos y por
endotoxinas bacterianas liberadas por bacterias destruidas en el mismo proceso y absorbidas a
través de la mucosa, también dañada por circunstancias anormales en el intestino.
Por otra parte, según la segunda hipótesis, los cambios vasculares de la laminitis son
secundarios, y el defecto primario consiste en la formación de tejido corneo a partir de la
epidermis, con debilitamiento subsiguiente de las conexiones entre el casco y las láminas
sensitivas. En esta hipótesis, la presencia de sangre adicional dentro del casco es el resultado de
la separación traumática de las dos estructuras
Epidemiologia:
Aparece laminitis solo esporádicamente, pero pueden ocurrir varios casos de forma
simultánea en un grupo de animales en circunstancias determinadas. Posee más importancia en
bóvidos y équidos que ingieren piensos concentrados, últimamente ha llamado particularmente la
atención sobre todo en bóvidos jóvenes de 4-6 meses de edad cebados con dietas ricas en grano.
Entre los caballos, los ponis son mucho más susceptibles, ocurren hasta 4 veces más casos que en
otras razas de caballos.
Signos Clínicos/Síntomas:
Los signos de laminitis varían con la intensidad del daño a la lámina y dependiendo de si
el caso de laminitis es agudo (tiene horas o días) o crónico (dura más de una semana) El signo
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más habitual sería una cojera que puede variar de un leve cabeceo a la imposibilidad del caballo
de cargar peso o de estar de pie, con el aspecto de caminar sobre cáscaras de huevo o postura de
caballete, cambia de peso de un lado a otro y está parado en un solo sitio.
Diagnóstico Clínico:
Hay historia de exceso de alimentación, anorexia y diarrea, los animales están reacios a
moverse y si se les fuerza, tratan de caminar sobre los talones con marcha rígida. Con el tiempo,
los cascos crecen longitudinalmente, se curvan en las puntas y aparecen estrías y surcos en el
casco. La planta se separa del casco y la lámina (línea blanca) se ensancha y pierde algo de su
densidad. Aparición de ceromas (bolsas de suero/sangre) o abscesos. Suelas planas. La planta
también pierde su elasticidad y densidad normales y se vuelve quebradiza y más vulnerable a la
penetración. Cuando se recorta el casco se encuentra sangre y suero secos en la lámina y la
planta.
Diagnostico Diferencial:
No son raros los errores en el diagnóstico, a menos que se disponga de una historia típica
del padecimiento, de molestias, inmovilidad y aumento de la frecuencia del pulso y respiraciones
permiten sospechar dolor intenso, pero es solo cuando se observa la postura, la marcha y cuando
es posible localizar la lesión. Se puede confundir, casos de infosura con tétanos, azoturia, rotura
del estómago o vejiga o de cólico, pero en ninguna de estas enfermedades se localiza el dolor de
las extremidades además de otros signos diferenciales.
Tratamiento:
El tratamiento de la laminitis aguda es razonablemente eficaz, pero el factor crítico es el
tiempo transcurrido entre la aparición de la enfermedad y el inicio del mismo, toda demora de
más de 24 horas puede resultar mortal, y en los casos que no han sido tratados durante 48 horas
tienen pocas probabilidades de obtener un resultado favorable a menos que este sea espontaneo.
Es de especial importante tratar la causa de base de la enfermedad cuando se la conoce,
Controlar las alteraciones vasculares, hemodinámicas y metabólicas, Evitar una mayor absorción
de endotoxinas, controlar la presión arterial, proveer analgesia, Evitar la rotación de la tercera
falange, proveer soporte a la suela e impedir el desarrollo de infección. Entre los tratamientos se
incluye el uso de anti-flamatorios no esteroideales como el fluniximeglumine a la dosis de 2.2
mg/kg p.c., corticoesteroides como dexametasona a razón de 5mg/kg p.c., prednizolona a la dosis
de 100 a 200 mg. Flumetazona 5mg. Total una vez al día por 3 a 4 días de tratamiento, también
se puede aplicar crioterapia. Antibiótico (Anti-endotoxicos) para reducir la toxicidad de las
bacterias, anticoagulantes (vitamina k 0,5 a 2,5 mg/kg) y vasodilatadores (sildenafil 0,833
mg/kg) para reducir la presión arterial al tiempo que mejora el flujo sanguíneo a los cascos. Abrir
y drenar cualquier absceso que se haya desarrollado. Mantener el caballo sobre terreno blando.
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Nombre: Síndrome de la Vaca Gorda, Enfermedad de hígado del ganado bovino, síndrome de
inmovilización, síndrome de la movilidad de las grasas.
Definición:
La enfermedad del hígado graso ocurre después de la parición, en lugar de antes, y normalmente
en las vacas que se alimentan forzadas, es decir, en las cuales se plantea una ingestión mayor que
sea necesaria para la lactancia. Es una enfermedad metabólica que afecta a las vacas al inicio de
la lactancia, debido a un déficit de energía, del organismo trata de compensar movilizando grasa
de los depósitos, la movilización excesiva produce infiltración de grasa en diferentes órganos y
tejidos alterando su función
Etiología:
Esta alteración comienza a desarrollarse poco antes del parto, pero su momento más
severo es al inicio de la lactancia. El proceso de movilización de grasas se inicia algunas
semanas previas al parto, sin embargo, la expresión patológica más severa se observa
frecuentemente en la segunda semana de la lactancia, en donde la infiltración de grasa en el
hígado puede ser de 20% o más.
La causa más frecuente de deficiencias de energía se encuentra asociada a una ingesta
insuficiente de alimentos, ya sea por falta de aporte o limitaciones del consumo voluntario.
Patogenia:
Como consecuencia del déficit energético se produce una baja de la concentración
sanguínea de glucosa y consecuentemente de la producción de ATP, que estimula la
movilización de las reservas ubicadas en las grasas de depósito y músculos lo que conduce a que
el animal pierda peso y condición corporal.
La movilización de las reservas involucra la liberación de ácidos grasos libres desde los
depósitos de grasas y aminoácidos glucogénicos desde los músculos, elementos que son
transportados por la sangre a diferentes órganos como adrenales, riñones, músculos y
principalmente hígado para ser metabolizados. Al ser mayor la cantidad de ácidos grasos libres
movilizados que los oxidados, estos se depositan intracelularmente en forma de grasas neutras o
triglicéridos provocando una infiltración grasa en los órganos antes mencionados.
Como consecuencia de la infiltración grasa se produce una alteración estructural y
funcional de los órganos comprometidos. El hígado desempeña un rol fundamental en el
metabolismo animal, por lo que sus alteraciones repercuten severamente en la salud y capacidad
productiva de individuo, por lo que no es de extrañar que se observe una mayor incidencia de
trastornos metabólicos y una menor fertilidad en los animales que cursan con esta patología.
Epidemiologia:
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En la mayoría de las vacas de producción lechera se produce una infiltración grasa
hepática después del parto, la infiltración grasa de estas es grande en un 30 por 100% y va
asociada a efectos reversibles pero significativos en la estructura y función hepáticas.
Signos Clínicos/Síntomas:
Los signos clínicos y la gravedad de la enfermedad son dependientemente del grado de
infiltración hepática, cuando es marcado (sobre 40%), las vacas manifiestan signos neurológicos
inespecíficos, tales como dificultad para caminar, mirada fija, temblores musculares, tienden a
mantenerse paradas, para caer en decúbito en estado terminal; concomitancia con cuadros de
hipocalcemia complican el diagnóstico y aceleran el decúbito. Las vacas no consumen alimento
y, si el daño hepático es marcado, puede cursar por ictericia.
Diagnóstico Clínico:
La presunción diagnóstica puede establecerse sobre la base de las manifestaciones
clínicas, curso de la enfermedad, presentación cerca del parto y antecedentes de enfermedades
asociadas al parto como mastitis aguda, retención de placenta y metritis, que no responden a los
tratamientos habituales.
Diagnóstico Diferencial:
Acetonemia
Hipomagnesemia
Puede ser definida como un desorden metabólico de los rumiantes asociado con bajos
niveles de magnesio (Mg) en la sangre, debido a una reducida ingesta o utilización de este
elemento por parte del animal.
La deficiencia puede ser primaria, si los niveles de Mg en alimento ofrecido no cubren
los requerimientos de los animales, o secundaria si las concentraciones de sus antagonistas en el
material ingerido están elevadas, como por ejemplo con el potasio.
Fiebre de la leche:
Es una enfermedad metabólica-nutricional caracterizada por un momentáneo
desequilibrio en la regulación de la concentración del calcio en sangre durante el periparto, (48
horas antes hasta 72 horas después del parto) no siendo verdaderamente una deficiencia del
mineral.
En esta paresia puerperal o hipocalcemia puerperal no existe una causa única para la
presentación ya que son varios los agentes desencadenantes pudiendo ser de tipo hormonal,
nutricional, mineral, estrés y otros relacionados con el animal.
Tratamiento:
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El pronóstico de los cuadros severos del hígado graso es desfavorable y la respuesta a
diferentes protocolos de tratamiento (usando los mismos productos indicados en cetosis) es
pobre.
Nombre: Acondroplasia, Enanismo desproporcionado
Definición:
La acondroplasia o enanismo desproporcionado, es una condición hereditaria que presenta
malformaciones óseas congénita, además de su organismo (corazón, hígado, sistema nervoso
central, articulaciones y cabeza), es caracterizada porque presenta varios trastornos llamados
condrodisplasias y alteraciones de la osteogénesis, impidiendo el cambio normal de cartílago
(particularmente en los huesos largos de los de miembros torácicos y pélvicos). Cabe señalar,
que lo que sucede es que hay un desarrollo anormal óseo, donde las extremidades y algunos
huesos no crecen a lo largo, sino en grosor presentando enanismo ya sea de manera
proporcionada (verdaderos enanos) o desproporcionada (condrodisplasia). En bovinos, la
condrodisplasia se clasifica morfológicamente en cuatro tipos: Telemark, Bulldog (Dexter),
Snorter (braquicefálica) y dolicocefálica, todas ellas consideradas formas de enanismo
desproporcionado y con rasgos macroscópicos e histológicos característicos.
Etiología:
Como la gran mayoría de malformaciones, no es muy común, aunque dentro de estas
categorías es una de las más conocidas. Siendo un síndrome de múltiples causas: toxicológicas,
medioambientales, carencia de alimentación de la madre, contaminación del agua o la comida e
incluso las propiedades metabólicas de tejidos siendo la genética la causa más frecuente.
Patogenia:
Fue registrada primero en vacunos de la raza Dexter, Jersey, Guernsey, Holstein y
japonesa marrón. Los terneros afectados suelen terminar en abortos a los 6-8 meses de gestación,
aunque algunos llegan al final de la gestación, causan distocia fetal debido a la hidrocefalia
extrema. Por otra parte, dependiendo del tipo de acondroplasia que se presente, los huesos
nasales y el maxilar son moderadamente normales, crecen poco o incluso nada, su hocico es
corto acompañado de braquignatia superior, la frente sobresale por encima de una cara
escorzada, con la presentación de una nariz corta y/o hundida. Por otra parte, el paladar está
hendido o no existe, el cuello es corto y grueso y las patas están acortadas acompañadas de un
engrosamiento articular, agregando además que los huesos de los miembros torácicos y pélvicos
(fémures, tibias, húmeros, radios, cúbito) son cortos y se encuentran torcidos. Así mismo, se
encuentra con microcefalia y cifosis (Curvatura columna).
Epidemiologia:
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Esta enfermedad no es muy común, y ocurre en uno de cada 10 mil terneros, así mismos se ha
concluido que se produce por el gen FGFR3 transmisor de las condrodisplasias especialmente en
las poblaciones de raza Jersey ya que el gen es más predominante en ella. Según (Marcolongo
Pereira médico veterinario de Brasil, Rio de Janeiro. 2010) la afección puede surgir debido a la
consanguinidad. Cabe recordador, que no existen muchos datos sobre la prevalencia e
importancia de esta enfermedad debido a su rareza, aunque reciente mente ha llamado la
atención de los científicos, debido a que el estudio de la mutación del gen puede ayudar a tratar
la afección en humanos. Por otra parte, en cuanto al tamaño del animal, algunas consideraciones
según algunos autores como (Thompson 2007), la condrodisplasia puede considerarse fisiológico
en bovinos de la raza Santa Rosalía.
Signos Clínicos/Síntomas:
Los afectados con acondroplasia incluyen baja estatura, tronco largo y estrecho o por el
contrario corto y grueso según el tipo de acondroplasia, junto con extremidades cortas, gruesas y
curveadas junto con una cabeza grande (macrocefalia) o en su lugar braquiocefálica con rango de
movimiento limitado (extensión y aducción) en los codos y rodillas, siendo estas las
características evidentes.
Diagnóstico Clínico:
El diagnostico se establece sobre la base de datos clínicos, radiográficos y confirmado por
examen histopatológico. Clínicamente, hay malformaciones de enanismo desproporcionado,
como extremidades acortados, rotadas y curvadas (desviación en varo de las extremidades
anteriores y valgo pélvico), engrosamiento articular, macrocefalia o braquiocefálica con
acompañamiento predispuesto a hidrocefalia el cual estará relacionada con un aumento de la
presión intracraneal, el animal presenta una respiración superficial que pue ser dificultosa o
presencia de disnea respiratoria persistente (dificultad para respirar), hocico corto y con relación
a braquignatia (defecto del crecimiento de la mandíbula o maxilar), cifosis (Curvatura columna)..
Diagnostico Diferencial:
La acondroplasia es fácil de confundir con otras afecciones relacionadas con enanismo,
tal es el caso como el enanismo proporcional en cual se confunde al momento del nacimiento.
La Hypocondroplasia, osteocondrodisplasias se confunden muy bien las siendo muy
difícil diferenciarla. De hecho, hay un solapamiento entre los fenotipos clínicos y radiológicos de
estas condiciones.
La Pseudoacondroplasia es una condición ósea la cual clínicamente y genéticamente
puede ser diferenciada al pasar el tiempo. Debido a que los animales presentan rasgos corporales
y proporciones similares a la acondroplasia, pero su rasgos faciales y tamaño de la cabeza son
normales.
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Tratamiento:
Requiere la medicación con hormona de crecimiento que puede mejorar el crecimiento óseo,
especialmente en el primer año para lograr el máximo beneficio, sin embargo, estas no son del
todo efectivas pasado el tiempo. Así mismos, se utiliza la aplicación de medicamentos
(antibióticos) para controlar las posibles infecciones del oído. El tratamiento también implica
cirugía dirigida a corregir los problemas de la columna vertebral, para llevar a cabo la
descompresión suboccipital con la intención de descomprimir los nervios que salen de la medula
espinal a nivel de la unión craneocervical u otros problemas óseos. También implica reducir la
presión dentro del cráneo y la presión intracraneal por la hidrocefalia con procedimientos para
derivación ventriculoperitoneal. Cabe recalcar, que el pronóstico con acondroplasia es bueno
excepto en casos de estenosis espinal.
Cabe destacar, que en el caso de cirugías e incluso medicación hormonal se lleva a cabo más en
animales de compañía, debido a que en los animales de explotación no es rentable
económicamente, desde el punto de vista de producción, en cuanto al reproductivo no es
conveniente preservar genes perjudiciales.
Control:
Para minimizar los efectos de terneros defectuosos, se deberá de establecer, un
diagnóstico seguro, historial y pedigrí. Ya que es el único recurso para el ganadero de emplear
animales garantizando que no tenga antepasados reportado de ningún caso. De igual forma, no
deben utilizarse terneros defectuosos para cría, por lo que es recomendado eliminar todos los
terneros defectuosos.
Nombre: Contractura del Tendón Flexor Digital Superficial (C.T.F.D.S), Deformación Flexural
de la Articulación metacarpofalangiana
Definición:
Se llama deformación flexural a la condición en la cual una articulación se mantiene en una
posición flexionada y/o existe una incapacidad para extender la articulación completamente. Esta
enfermedad es de origen congénito y adquirido. Estas deformaciones son comunes en potros y
otras especies como cerdos y bovinos, se caracteriza por la imposibilidad de extender una
articulación, con lo cual la misma presenta una posición anormal. Afecta generalmente al equino
abarcando la tendinitis que es una lesión que tiene lugar cuando existe un estiramiento excesivo
de las fibras que conforman el tendón más allá de su límite físico, produciendo así una ruptura de
dichas fibras con la consecuente inflamación, que será relativa de acuerdo al número de fibras
dañadas, las lesiones más frecuentes en el caballo ocurren en el tendón flexor digital superficial.
En bovinos, la malformación congénita que aparece en terneros, consistiendo en el
acortamiento de los tendones flexores de ambos miembros anteriores y, más raramente, de los
posteriores. El grado de retracción es muy variable y dependiendo de este, el pronóstico también
lo es. Su incidencia en las explotaciones se encuentra alrededor del 0,15% y aparece con mayor
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frecuencia en machos. Según (Javier Feito Hermida) siendo la articulación metacarpofalángica,
del nudo o menudillo las más afectadas frecuentemente en crías bovinas. Por otra parte, los
porcinos también pueden nacer con ella siendo en ellos más frecuente. Cabe señalar, que los
caninos e incluso gatos pueden padecerla adquiriéndola a través de lesiones.
Etiología:
Las causas específicas de esta tendinopatía en los animales pueden deberse a deficiencias
nutricionales de la madre durante la gestación, el mal posicionamiento de los fetos siendo esta la
principal causa y/o problemas genéticos refiriéndonos a los problemas o complicaciones del
parto debido al tamaño del feto a causa de la genética del padre en cuanto al tamaño en
comparación de la madre, limitación de la movilidad del feto durante el último tercio de
gestación lo cual nos dará un indicio de un posible padecimiento de esta afección, mutaciones
espontáneas, toxinas teratogénicas, infecciones intrauterinas.
Patogenia:
Su presentación generalmente es bilateral, y raramente se desarrolla después del
nacimiento, pudiendo clasificarse en leve moderada y severa. Cabe recalcar, que esta afección no
es progresiva refiriéndonos a su categoría.
· Los casos leves presentan una ligera flexión metacarpofalángica y los animales al
desplazarse pisan con la punta de las pezuñas.
· En los casos moderados los terneros soportan, en varios lapsos de tiempo, su peso sobre
esta articulación sobre- flexionado, ocasionando lesiones en la piel.
· En los casos severos, los terneros soportan todo su peso con la superficie dorsal de la
articulación, pudiendo caer después de intentar incorporarse. Si no se tratan a tiempo los
terneros con casos severos, se pueden desarrollar lesiones graves en la piel y las falanges,
con probabilidad de desarrollar artritis supurante y rotura del tendón extensor.
Epidemiologia:
En el equino. Estudios realizados en caballos de carreras sugieren que estas lesiones
producen importantes pérdidas económicas siendo entre el 46 y el 53% lesiones de tendones y
ligamentos. En casos adquiridos.
Signos Clínicos/Síntomas:
Las manifestaciones más comunes incluyen deformación de la articulación
metacarpofalangiana el cual se cree que está relacionada con el crecimiento rápido de hueso que
se origina en la placa de crecimiento del radio distal. Se caracteriza porque el pie presenta una
alineación normal, cediendo el nudo en el alineamiento, el ángulo de la articulación afectada
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aumenta desde un valor normal de 135° hasta 180° o más, en algunos casos también se encuentra
comprometido el Tendón Flexor Digital Profundo en casos crónicos de largo curso evolutivo
haciéndolo comprometedor. Y la articulación del carpo. Son menos frecuentes las deformaciones
flexoras del tarso, articulación interfalangiana proximal y articulación interfalangiana distal.
Presentan deformación flexora de la articulación metacarpofalangiana son capaces de levantarse,
pero cediendo sobre la articulación. Los animales levemente afectados apoyan el peso en las
plantas de los cascos y caminan sobre la punta del casco, pero los afectados gravemente,
caminan sobre la superficie dorsal de las articulaciones se la cuartilla y cerneja.
Diagnóstico Clínico:
Es sumamente importante realizar el diagnostico mediante la palpación de los miembros
afectados, tanto en flexión como en estación, ya que esto determinará que estructura se encuentra
involucrada. En el caso de desviación flexural de la articulación interfalangiana distal, es fácil
determinar la estructura lesionada. En la desviación flexural de la articulación metacarpo-
falangiana es importante determinar qué tendón parece estar afectado de manera primaria, ya que
esto determinará el tipo de tratamiento que se debe instaurar. Pero en general el Diagnóstico
Evidente cuando están los tendones contraídos al momento de nacer.
Diagnostico Diferencial:
Los signos son muy subjetivos, pero debe diferenciarse de la artrogriposis, epifisitis.
Tratamiento:
Terapia física, entablillado o enyesado, y cirugía.
Se coloca una venda o vendaje y una tablilla por debajo del casco, esto es para que el
miembro quede firme e inmóvil para evitar flexión y haya relación muscular, si hay relación
muscular, hay relajación en los tendones. También se usa un medicamento para el control del
dolor e inflamación como un antiinflamatorio no esteroideo (AINE), como Flunixin meglumina
de una dosis administrar de 1,1mg/kg, cada 24 horas durante los primeros 3-5 días via IM. Pero
posteriormente se debe aplicar un protector gástrico como Ranitidina de una dosis administrar de
1,5mg/kg cada 12 horas por 5 días vía SC, para proteger la mucosa gástrica. También se
recomienda la aplicación de vitaminas del complejo B (combecon), minerales y pomadas
rubefacientes junto con fisioterapia.
