Cicatrización

Dr. Ariel Naveda

04146170276
 HISTORIA DE LA CICATRIZACiÓN DE HERIDAS.

•Primeros relatos 2 000 años a. C., los sumerios. Método espiritual y otro
físico.

•Los egipcios fueron los primeros que diferenciaron entre heridas

infectadas y enfermas en comparación con heridas no infectadas.

•Papiro quirúrgico de Edwin Smith de 1650 a. C., describe cuando

menos 48 tipos diferentes de heridas.

•Papiro de Ebers,1550 a. C. mezclas que

contienen miel (propiedades antibacterianas),
hilasa (propiedades absorbentes) y grasa
(barrera) para el tratamiento de heridas.
HISTORIA DE LA CICATRIZACiÓN DE HERIDAS.

•Los griegos, fueron más allá y clasificaron las heridas como de naturaleza
aguda o crónica.

•Galeno de Pérgamo (120 a 201 d. C.), que ejercía

como médico de los gladiadores romanos, tenía un
número enorme de heridas por tratar. Insistió en la
importancia de conservar un ambiente húmedo a
fin de asegurar una cicatrización adecuada.

•Ignaz Philipp Semmelweis, un obstetra húngaro

(1818-1865), observó que la incidencia de fiebre
puerperal era mucho más baja si los estudiantes de
medicina se lavaban las manos con jabón e
hipoclorito después de la clase de disección de
cadáveres y antes de atender partos.
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•Louis Pasteur (1822-1895) , demostró que los gérmenes siempre se

introducían del ambiente a la herida.

•En 1865 Joseph Lister comenzó a remojar

sus instrumentos en fenol y a rociar el
quirófano, lo que redujo las tasas de
mortalidad de 50 a 15%.
•Tras asistir a una conferencia impresionante
dictada por Lister en 1876, Robert Wood
Johnson, inició 10 años de investigación que
resultarían en la producción de un apósito
antiséptico en forma de gasa de algodón
impregnada con yodoformo

•Los decenios de 1960 y 1970 creación de

apósitos poliméricos.

En la actualidad la práctica de curación de heridas incluye la manipulación,

el uso, o ambos, de citocinas inflamatorias, factores de crecimiento y tejidos
de bioingeniería entre otros.
Concepto:
La Cicatrización es el conjunto de transformaciones anatómicas que tienden
a reparar una herida mediante la restitución de su integridad física (y
estructural.

Fisiología:

Fases de la cicatrización de heridas:

•Hemostasis e inflamación.

•Proliferación

•Maduración y remodelación

•Epitelización
Hemostasis e inflamación:

•La hemostasis precede e inicia la inflamación con la liberación

subsiguiente de factores quimiotácticos del sitio de la herida.

Luego de producida la agresión tisular:

•Corte de vasos sanguíneos y la exposición directa de la matriz extracelular a

las plaquetas.

•Exposición del colágeno.

•Agregación y desgranulación plaquetarias,

y activación de la cascada de coagulación.
 •Los gránulos alfa de las plaquetas liberan varias sustancias activas en
la herida, como factor de crecimiento derivado de plaquetas (PDGF),
factor beta de transformación del crecimiento (TGF-ß),factor activador
de plaquetas (PAF), fibronectina y serotonina.

•Migración de células inflamatorias a la herida, como leucocÍtos

polimorfonucleares (PMN, neutrófilos) y monocitos.

•El incremento de la permeabilidad

vascular, la liberación local de
prostaglandinas y la presencia de
sustancias quimiotácticas, como
factores del complemento,
interleucina- 1 (IL-1), factor de
necrosis tumoral alfa (TNF-a), TGF-8;
factor plaquetario 4, o productos
bacterianos estimulan la migración de
neutrófilos y macrófagos.
Proliferación:

•La formación de tejido es de vital importancia dentro del proceso de

cicatrización.

•La fase proliferativa es la segunda fase de la cicatrización de heridas y

en general abarca de los días 4 a 12). Durante ella la continuidad del
tejido se restablece.

•Los fibroblastos y las células endoteliales son las últimas poblaciones

celulares que infiltran la herida en cicatrización y el factor quimiotáctico
más potente para fibroblastos es el PDGF.

•Proliferación y activación de los fibroblastos los cuales realizan la

síntesis y remodelación de la Matriz de colágeno.
Proliferación:

•Las células endoteliales también proliferan en forma extensa durante

esta fase de la cicatrización.

•Estas células participan en la formación de nuevos capilares

(angiogénesis), un proceso esencial para el éxito en la cicatrización
de la herida,
•El colágeno, la proteína más abundante en el cuerpo, tiene una función
crítica en la conclusión satisfactoria de la cicatrización de las heridas. Tipos 1
y III.

•Su depósito, maduración y remodelación subsecuente son esenciales

para la integridad funcional de la herida.

•Tanto la síntesis de colágeno como las modificaciones posteriores

dependen mucho de factores sistémicos, como aporte adecuado de
oxígeno, presencia de nutrimentos (aminoácidos y carbohidratos) y
cofactores (vitaminas y oligominerales) suficientes, y el ambiente local
de la herida (aporte vascular y ausencia de infección).
Síntesis de proteoglucanos

•Los glucosaminoglucanos comprenden una gran porción de la "sustancia

fundamental" que compone el tejido de granulación.

•Los principales glucosaminoglucanos que se encuentran en heridas son

el dermatán y el sulfato de condroitina.

•Estos compuestos son sintetizados por los fibroblastos y su concentración

aumenta mucho durante las tres primeras semanas de la cicatrización.

•Conforme se deposita colágeno en la cicatriz, los proteoglucanos se

incorporan en la estructura de colágeno.
Maduración y remodelación.

•La maduración y la remodelación de la cicatriz inician durante la fase

fibroplástica y se caracterizan por una reorganización del colágeno
sintetizado con anterioridad.

•Tanto la cantidad como la calidad del colágeno recién depositado

determinan la fuerza y la integridad mecánica de una herida reciente.

•El depósito de matriz en el sitio de la herida sigue un patrón característico:

•La fibronectina y el colágeno tipo III constituyen la estructura
temprana de la matriz

•Los glucosaminoglucanos y los proteoglucanos representan los

siguientes componentes importantes de la matriz.

•El colágeno tipo I es la matriz final.

•La formación de fibrillas y el enlace cruzado de las mismas disminuye la
solubilidad del colágeno e incrementa la fuerza y la resistencia a la
degradación enzimática de la matriz de colágeno.

•La remodelación de la cicatriz continúa durante muchos meses (6 a 12)

después de la lesión y tiene como resultado la formación gradual de una
cicatriz madura, avascular y acelular.

•Los elementos básicos de la remo

delación son cuatro: la fibronectina, el
ácido hialurónico, los proteoglicanos y el
colágeno.
Epitelización:

•En tanto la integridad y la fuerza del tejido se restablecen, también la barrera

externa debe hacerlo.

•Este proceso se caracteriza en particular por la proliferación y la migración

de células epiteliales adyacentes a la herida.

•Las células basales marginales del borde de

la herida pierden sus inserciones firmes a la
dermis subyacente, crecen y comienzan a
migrar a través de la superficie de la matriz
provisional.

•Las células basales fijas en una zona cercana

al borde de corte experimentan una serie de
divisiones mitóticas rápidas y parecen migrar
•moviéndose una sobre otra en forma de
saltos hasta recubrir el defecto.
•Una vez que el defecto se cubre, las
células epiteliales en migración pierden su
aspecto aplanado, adquieren una forma
más cilíndrica e incrementan su actividad
mitótica.

•Las capas del epitelio se restablecen y al

final la capa superficial se queratiniza.

En conclusión, la epitelización consiste en

la migración de células desde los bordes
de la herida hacia la lesión, mediante la
dehiscencia de la epidermis con la
membrana basal.
Contracción de la herida:

•Todas las heridas experimentan cierto grado de contracción.

•En heridas cuyos bordes no se aproximaron por medios quirúrgicos, el

área de la herida disminuye por esta acción (cicatrización por segunda
intención); el acortamiento de la cicatriz en sí misma ocasiona contractura.

Los miofibroblastos son las

células principales que producen
la contracción y difieren de los
fibroblastos normales que poseen
una estructura citoesquelética.
CLASIFICACiÓN DE HERIDAS:

•Las heridas se dividen en agudas o crónicas.

•Las agudas cicatrizan en forma y tiempo predecibles.

•El proceso ocurre con pocas, si acaso algunas, complicaciones y el

resultado final es una herida bien cicatrizada.
CLASIFICACIÓN:

A continuación se presenta una clasificación general y práctica de la

cicatrización:

•Cicatrización por primera intención. Se efectúa por la correcta aposición

de los bordes de la herida, con una perfecta restitución del tejido. Se ve en
heridas lineales, de bordes netos, sin presencia de cuerpos extraños. Es la
ideal en las heridas quirúrgicas

Cicatrización por segunda intención. Aparece cuando ocurre una pérdida

extensa de tejido, (99,100) como en heridas grandes, quemaduras, etc.
También, por fracaso en la cicatrización por primera intención.

•En este caso no es posible afrontar los bordes de la herida, y es el tejido

de granulación el que recubre el defecto.
Cicatrización por tercera intención. Es aquella cicatrización que se produce
cuando la herida se deja abierta por la presencia de algún proceso
infeccioso, seromas, o cuando se trata de heridas previamente contaminadas.

Al mejorar las condiciones locales del tejido se procede al cierre. Se conoce

como cierre primario diferido.

Cicatrización por cuarta intención. Este caso corresponde a la

cicatrización que ocurre por uso de injertos cutáneos.
Las heridas quirúrgicas pueden cicatrizar en varias formas:

•Una herida por incisión que es limpia y se cierra con suturas cicatriza
por primera intención.
Con frecuencia, a causa de
la contaminación
bacteriana o la pérdida de
tejido, la herida se deja
abierta para que cicatrice
mediante la formación de
tejido de granulación y
contracción; esto
constituye la cicatrización
por segunda intención.
•El cierre primario tardío, o cicatrización por tercera intención, es una
combinación de los dos primeros y consiste en colocar suturas, permitir
que la herida permanezca abierta unos cuantos días y cerrar después las
suturas.

•Alteraciones como las carencias nutricionales, las infecciones o un

traumatismo grave ocasionan un retraso de la cicatrización, que se
revierte cuando la fisiopatología subyacente se corrige.
•Alteraciones como las carencias nutricionales, las infecciones o un traumatismo
grave ocasionan un retraso de la cicatrización, que se revierte cuando la
fisiopatología subyacente se corrige.

•El cirujano debe recordar estas situaciones y tener un gran cuidado en:

✓La colocación de la incisión .

✓La selección del material de suturas.

✓La atención posoperatoria .

✓La terapéutica coadyuvante.

Factores que afectan la cicatrización de la herida.
Factores que afectan la cicatrización de la herida.

•Edad avanzada.

•El envejecimiento produce cambios fisiológicos intrínsecos cuyo

resultado es retraso o deterioro de la cicatrización de heridas

•La experiencia clínica con pacientes de edad avanzada tiende a

apoyar este concepto.

•Estudios de pacientes quirúrgicos hospitalizados muestran una

correlación directa entre edad avanzada y deficientes resultados
finales de la cicatrización deheridas, como dehiscencia y hernia
incisional.

•La mayor incidencia de enfermedades cardiovasculares, afecciones

metabólicas (diabetes mellitus, desnutrición y carencias vitamínicas) y
cáncer, y la prevalencia del uso de fármacos que deterioran la
cicatrización de la herida pueden contribuir a la incidencia más alta de
problemas de heridas en la edad avanzada.
Hipoxia, anemia y disminución del riego:

•La tensión baja de oxígeno tiene un intenso efecto perjudicial en todos los
aspectos de la cicatrización de heridas.

•La síntesis óptima de colágeno requiere oxígeno como un cofactor.

Los principales factores que afectan el aporte local de oxígeno

incluyen:

Disminución del riego por:

•Razones sistémicas (volumen bajoo insuficiencia cardiaca).
•Causas locales (insuficiencia arterial, vasoconstricción local
o tensión excesiva en los tejidos).

•El incremento de los valores de la tensión de oxígeno subcutáneo

secundario al aumento de la fracción de oxígeno inspirado (FIO2)del aire
inspirado por periodos brevesdurante la intervención quirúrgica y justo
después de la misma ocasionaun incremento del depósito de colágeno y una
disminución delas tasas de infección de heridas tras una operación electiva.
Esteroides y fármacos quimioterapéuticos:

•Las dosis altas o el uso prolongado de glucocorticoides reducen la

síntesis de colágeno y la fuerza de la herida.

•El principal efecto de los esteroides consiste en inhibir la fase

inflamatoria de la cicatrización de heridas (angiogénesis, migración
de neutróf1losy macrófagos, y proliferación de fibroblastos) y la
liberación de enzimas lisosómicas.

•Inhiben la epitelización y la contracción, y contribuyen a incrementar

las tasas de infección de la herida, sin considerar el tiempo en que se
administren.

•Todos los fármacos antimetabolitos quimioterapéuticos afectan de

manera adversa la cicatrización de herida al inhibir la proliferación
celular temprana y la síntesis de DNA y proteínas de la herida,
Trastornos metabólicos:

Diabetes mellitus:

•Es uno de los trastornos metabólicos mejor conocidos que contribuyen a

incrementar las tasas de infección y fracaso de heridas

•La diabetes no controlada causa disminución de la inflamación, la

angiogénesis y la síntesis de colágeno.

•La enfermedad de vasos grandes y pequeños que es característica

de la diabetes avanzada contribuye a hipoxemia local.

•Defectos en la función de los granulocitos, el crecimiento interno de

capilares y la proliferación de fibroblastos en la diabetes.

•La obesidad, la resistencia a la insulina, la hiperglucemia y la

insuficiencia renal diabética contribuyen de manera significativa e
independiente al deterioro de la cicatrización
•La corrección preoperatoria cuidadosa de los valores de la glucemia mejora
el resultado final de heridas en pacientes diabéticos

Uremia: se relaciona con alteraciones en la cicatrización de heridas.

•Disminución de la síntesis de colágeno en la herida y de la fuerza

de rotura.

•El uso clínico de diálisis para corregir las anormalidades

metabólicas y el restablecimiento de la nutrición deben influir en
forma considerable en el resultado final de la herida en estos
pacientes.
 Nutrición:

•El consumo nutricional deficiente o la falta de nutrimentos individuales alteran

de modo notable muchos aspectos de la cicatrización de heridas.

•Se debe vigilar muy de cerca el estado nutricional de los pacientes con
heridas porque el fracaso o la infección de las mismas tal vez sólo indiquen
nutrición deficiente.

•La desnutrición mantiene una correlación clínica con incrementos de las

tasas de complicaciones de la herida y mayores fracasos de la misma
después de diversos procedimientos quirúrgicos.

•Mejorar el estado nutricional, por vía parenteral o entérica, puede

revertir o prevenir la disminución del depósito de colágeno que se
observa con la desnutrición o la inanición posoperatoria.
Nutrición:
•El escorbuto o carencia de vitamina C produce un defecto en la
cicatrización de heridas, en particular por una falla en la síntesis y el
enlace cruzado de colágeno.

•La deficiencia de vitamina C se acompaña de mayor incidencia de

infección en la herida y si esta última ocurre, tiende a ser más grave.

•Estos efectos se deben a deterioro concurrente de la función de los

neutrófilos, disminución de la actividad del complemento y reducción del
aislamiento de bacterias, secundaria al depósito insuficiente de colágeno.

•La Vitamina A induce a un mayor ingreso de macrófagos, con

aumento de su activación y síntesis de colágeno.
Nutrición:
•Los oligoelementos específicos pueden funcionar como un cofactor o parte
de una enzima que es esencial para la homeostasia y la cicatrización de la
herida.

•El Zinc es el elemento mejor estudiado en la cicatrización de heridas

y desde hace siglos se utiliza de modo empírico en padecimientos
dermatológicos.

•Se conocen más de 150 enzimas de las que el zinc es parte integral o
un cofactor esencial y muchas de ellas son fundamentales para la
cicatrización de heridas.

•La carencia de cinc cursa con disminución de la proliferación de

fibroblastos y de la síntesis de colágeno, deterioro de la fuerza total de la
herida y retraso de la epitelización
Infecciones:

•Muchas intervenciones quirúrgicas por otra parte exitosas fracasan a causa

del desarrollo de infecciones de la herida.

•Las infecciones pueden debilitar un cierre abdominal lo la reparación de

la hernia y producir dehiscencia de la herida o recurrencia de la hernia.

•Desde el punto de vista cosmético, las infecciones pueden originar

cierres deformantes, desagradables o tardíos.

•La intervención quirúrgica altera el epitelio intacto y permite el acceso de

bacterias a estos tejidos y el torrente sanguíneo.

•La profilaxis con antibióticos es más eficaz cuando se encuentran

concentraciones adecuadas del antibiótico en los tejidos al momento de
la incisión
Infecciones:

•La adición de antibióticos tras la ocurrencia de una contaminación

quirúrgica resulta ineficaz para prevenir infecciones posoperatorias de la
herida.

•La selección de antibióticos para la profilaxis debe ajustarse al tipo de

operación a practicar, los contaminantes quirúrgicos que podrían
encontrarse durante el procedimiento y el perfil de microorganismos
resistentes presente en la institución donde el procedimiento quirúrgico se
efectúa.
Factores que favorecen la cicatrización:

•Oxigenación: una baja densidad de oxígeno, junto a un adecuado flujo

sanguíneo, son vitales en una buena cicatrización.

•Adecuado pool proteico: en pacientes desnutridos, caquécticos o con

dificultades para la ingesta, el proceso de cicatrización es lento y
defectuoso.

•Ácido ascórbico: la vitamina e representa un metabolito importante en

la síntesis de varias proteínas que intervienen en el proceso de
cicatrización

•Técnica quirúrgica adecuada: una buena técnica asegura una herida

en condiciones óptimas para una buena cicatrización.
Heridas crónicas

•Las heridas crónicas se definen como heridas que no prosiguieron a través

del proceso ordenado que produce la integridad anatómica y funcional
satisfactoria o que continuaron por el proceso de reparación sin producir
resultados anatómico y funcional adecuados.

•Casi todas las heridas que no cicatrizan en tres meses se consideran

crónicas.

•Las úlceras de la piel, que por lo general se presentan en el tejido blando

traumatizado o con alteración vascular, también se consideran de
naturaleza crónica y en proporción son el principal componente de las
heridas crónicas
 •Los traumatismos repetidos, el riego o la oxigenación deficientes, una
inflamación excesiva, o todos ellos, contribuyen a la causa y la perpetuación
de la cronicidad de las heridas.

CICATRIZACiÓN EXCESIVA:

•Es probable que se requieran más intervenciones quirúrgicas para corregir

la morbilidad relacionada con la cicatrización excesiva que las necesarias
para tratar el fracaso de la herida.

Las manifestaciones clínicas de

cicatrización exuberante son muy
diversas y difieren en la piel
(cicatrices mutilantes o debilitantes,
contracciones de quemaduras), los
tendones (reparaciones congeladas),
el tubo GI (estrecheces o estenosis),
los órganos sólidos (cirrosis, fibrosis
pulmonar) o la cavidad peritoneal
(enfermedad adhesiva).
Cicatrización excesiva de la piel:

•Las cicatrices hipertróficas y los queloides representan una abundancia

excesiva de fibroplasia en el proceso de cicatrización de la dermis.

•Las cicatrices hipertróficas se desarrollan por encima del nivel de la piel pero
permanecen dentro de los confines de la herida original y suelen regresar con
el tiempo.

•Los queloides también se forman arriba del nivel de la piel, pero se

extienden más allá del borde de la herida original y rara vez remiten de
manera espontánea
•Tanto las CHT como los queloides se presentan después de un traumatismo
de la piel y pueden ser sensibles, pruriginosos o causar una sensación de ardor

•Los queloides ocurren con una frecuencia 15 veces mayor en piel oscura y
los individuos de etnias africanas, hispanas y asiáticas son en especial
susceptibles

•Afectan por igual a ambos sexos.

• Al parecer la predisposición a la
formación de queloides es autosómica
dominante con penetración incompleta y
expresión variable.
•Las cicatrices hipertróficas (CHT) suelen desarrollarse en el transcurso de
cuatro semanas del traumatismo.

•El riesgo de CHT aumenta si la epitelización requiere más de 21 días, con

independencia del sitio, la edad y la raza.

•Las CHT rara vez se elevan más de 4 mm del nivel de la piel y permanecen
dentro de los límites de la herida.

•Por lo general ocurren a través de áreas de tensión y superficies flexoras,

que tienden a encontrarse en ángulos rectos a articulaciones o pliegues
cutáneos.

•Las lesiones son eritematosas y elevadas al principio, y es posible que

evolucionen a cicatrices pálidas más planas con el tiempo.
•Los queloides pueden deberse a intervenciones quirúrgicas, quemaduras,
inflamación de la piel, acné, varicela, zoster, foliculitis, laceraciones, abrasiones,
tatuajes, vacunas, inyecciones, picaduras de insectos o perforación de orejas, o
surgir en forma espontánea

•Los queloides tienden a aparecer tres meses a años después de la agresión

inicial y aun las lesiones menores pueden ocasionar lesiones grandes.

•Varían de tamaño, de unos cuantos milímetros a lesiones pedunculadas,

grandes, con una consistencia blanda a ahulada o dura.

•Aunque sobresalen de la piel circundante, rara vez

se extienden a los tejidos subcutáneos subyacentes.
•Ciertos sitios del cuerpo tienen una incidencia mayor de formación de
queloides, entre ellos la piel de los lóbulos auriculares así como las regiones
deltoidea, preestemal y la parte superior de la espalda.

•Muy pocas veces se presentan en párpados, genitales, palmas de las

manos, plantas de los pies o a través de articulaciones

•En pocos casos los queloides involucionan de modo espontáneo, en tanto

que una intervención quirúrgica puede originar su recurrencia, a menudo
con un resultado más deficiente.

•Los objetivos del tratamiento abarcan restablecer. la función del área,

aliviar los síntomas y evitar la recurrencia
•Puesto que los mecanismos subyacentes que originan los queloides y las
CHT aún se desconocen, se recurre a muchas modalidades terapéuticas
distintas sin éxito consistente.

•La excisión aislada de queloides se acompaña de una alta tasa de

recurrencia, que varía de 45 a 100%.

•Se observan menos recurrencias cuando la excisión quirúrgica se

combina con otras modalidades como inyección intralesional de
corticosteroides, aplicación tópica de hojasde silicón o el uso de
radiación o presión.