1.
Que es un reflejo
Es una respuesta automática e involuntaria del cuerpo a un estímulo específico.
2. De que forma se clasifican los reflejos?.
Según su origen: innato y adquirido
Según el lugar del receptor: exteroceptivo [superficiales], propioceptivos [profundamente] e
intraceptivo [ viscerales].
Según la ubicación del centro de integración: medulares y encefálico.
3. ¿Qué es el arco reflejo?
es una vía nerviosa que permite que el cuerpo responda automáticamente a estímulos externos
e internos.
4. Para Cada reflejo investiga su arco reflejo
Reflejo corneal: El arco reflejo del reflejo corneal es la vía de transmisión que sigue la
señal nerviosa que se genera cuando se toca la córnea. Este reflejo es una respuesta
automática e involuntaria que protege los ojos de irritantes y daños.
Reflejo uvular: reflejo nauseoso
Reflejo bicipital: flexión del antebrazo sobre el brazo
Reflejo rotuliano: extensión de la pierna.
Reflejo tricipital: extensión del antebrazo sobre el brazo.
Reflejo supinador: flexión del codo.
Reflejo cutáneoabdominar: desplazamiento del ombligo hacia el área contactada.
Reflejo Aquiles: Contrae y flexiona el pie.
Reflejo cutáneo plantar:
Reflejo foto motor: reducir la abertura pupilar y dilatar la pupila en condiciones de poca
luz.
Reflejo consensual: contracción de la pupila del ojo contrario a aquel que recibe un
estímulo luminoso.
5. Que es el examen neurológico, uso y pasos
El examen neurológico es un grupo de preguntas y pruebas para revisar problemas en el sistema
nervioso. A veces se conoce como neuro examen o neuro tes.
Pasos
Estado mental: Muchos profesionales evalúan el estado mental, desde la
neuropsicología, al comienzo del examen. Se centran en la orientación espacio-
temporal. Si el paciente responde a sus preguntas de manera inapropiada y parece
confundido o desorientado, es conveniente evaluar diferentes aspectos de la función
cognitiva.
Pruebas de nervios craneales: Las pruebas de los nervios craneales pueden proporcionar
datos sólidos de localización de una lesión.
Motricidad y reflejos: Se basa en la observación. Primero se debe buscar cualquier
movimiento involuntario, como temblores que sugieran una enfermedad de los ganglios
basales o atrofia muscular. A continuación, se verifica si hay debilidad en las
extremidades superiores e inferiores.
Coordinación: La primera indicación de disfunción cerebral puede observarse cuando el
paciente camina hacia la sala de examen, que puede hacerlo de manera atáxica o torpe.
Los pacientes en silla de ruedas pueden deslizar el talón a lo largo de la espinilla
contralateral hacia el pie. La incapacidad para realizar cualquiera de estas tareas indica
una posible disfunción.
¿Para qué sirve?
Identificar posibles alteraciones en el sistema nervioso
Determinar si hay trastornos del sistema nervioso central o periférico
Identificar trastornos del movimiento, musculares o neuromusculares
Identificar trastornos del desarrollo neurológico
Identificar trastornos cognitivos y conductuales
Determinar la causa de las convulsiones y el mejor tratamiento para controlar
los síntomas
6. Cuales pruebas semiológicas se le hace a un paciente que se le extrae la tiroides.
Evaluación general: inspección y palpación del cuello para identificar inflamación.
Exploración neuromuscular: signo de chvotek; se golpea ligeramente el nervio facial a
nivel del arco cigomático, si hay espasmo involuntario en la cara, puede indicar
hipocalcemia y el signo de trousseau; se insufla un manguito de presión arterial por
encima de la presión sistólica durante 3 minutos. La presencia de espasmo carpo pedal o
sea mano de forma de garra nos indica hipocalcemia
7. Botulismo
El botulismo es una intoxicación causada por la neurotoxina del Clostridium botulinum, la cual
bloquea la liberación de acetilcolina en la unión neuromuscular, produciendo una parálisis
flácida progresiva.
Reflejos en el botulismo agudo y crónico
Fase Aguda (Inicio y progresión temprana de la enfermedad)
Hiporreflexia o arreflexia: Disminución o ausencia de reflejos osteotendinosos debido al
bloqueo presináptico de la liberación de acetilcolina.
Parálisis flácida descendente: Comienza en los músculos craneales (diplopía, ptosis,
disartria) y progresa a extremidades.
Ausencia de espasticidad: No hay signos de hiperreflexia ni rigidez, ya que el problema
es neuromuscular, no central.
Reflejos pupilares alterados: Midriasis arreactiva por disfunción del músculo esfínter del
iris.
Fase Crónica (Recuperación y secuelas)
Persistencia de hiporreflexia/arreflexia: Puede durar semanas o meses debido a la lenta
regeneración de las terminales nerviosas afectadas.
Recuperación gradual de la fuerza muscular: Primero en los músculos proximales, luego
en los distales.
Fatiga muscular residual: Algunos pacientes pueden tener debilidad persistente incluso
después de la recuperación.
8. Motoneurona superiores e inferioires
Las motoneuronas superiores (MNS) y motoneuronas inferiores (MNI) son fundamentales en el
control del movimiento, y su daño produce manifestaciones clínicas distintas.
1. Motoneurona Superior (MNS)
Ubicación:
Corteza motora (área 4 de Brodmann).
Vía corticoespinal y corticobulbar.
Situaciones en las que se daña:
Accidente cerebrovascular (ACV) en la corteza motora o cápsula interna.
Traumatismo craneoencefálico.
Esclerosis múltiple (desmielinización del SNC).
Tumores cerebrales o medulares.
Lesión medular por trauma o compresión.
Manifestaciones clínicas del daño en MNS:
Paresia o parálisis espástica (tono muscular aumentado).
Hiperrreflexia (reflejos aumentados).
Clonus (contracciones repetitivas tras estiramiento del músculo).
Signo de Babinski positivo (extensión del hallux al estimular la planta del pie).
Debilidad con patrón piramidal (más en músculos extensores de miembros superiores y flexores
de miembros inferiores).
Sin atrofia muscular significativa (porque la motoneurona inferior sigue intacta).
2. Motoneurona Inferior (MNI)
Ubicación:
Médula espinal (asta anterior).
Tronco encefálico (núcleos motores de pares craneales).
Nervios periféricos.
Situaciones en las que se daña:
Poliomielitis (infección viral de las MNI).
Esclerosis lateral amiotrófica (ELA, afecta tanto MNS como MNI).
Neuropatías periféricas (diabetes, síndrome de Guillain-Barré).
Traumatismos de médula espinal con daño a las astas anteriores.
Hernia discal severa con compresión de raíces nerviosas.
Manifestaciones clínicas del daño en MNI:
Paresia o parálisis flácida (tono muscular reducido).
Hiporreflexia o arreflexia (disminución o ausencia de reflejos).
Atrofia muscular severa (por denervación crónica).
Fasciculaciones (contracciones involuntarias visibles en la piel).
Signo de Babinski negativo (respuesta normal de flexión de los dedos).
9. Paralisis de bell
¿Qué es la Parálisis de Bell?
Es una parálisis periférica idiopática del nervio facial (par craneal VII), caracterizada por
debilidad o parálisis unilateral de los músculos faciales. Es la causa más común de parálisis facial
periférica y generalmente es reversible.
Manifestaciones Clínicas
Debilidad o parálisis unilateral de los músculos faciales
Incapacidad para cerrar el ojo del lado afectado (lagoftalmos).
Desviación de la comisura bucal hacia el lado sano.
Dificultad para fruncir el ceño o levantar la ceja en el lado afectado.
Signo de Bell: al intentar cerrar el ojo, el globo ocular rota hacia arriba.
Alteraciones sensoriales y autonómicas
Pérdida del gusto en los dos tercios anteriores de la lengua (afectación de la cuerda del
tímpano).
Hiperacusia (aumento de la sensibilidad auditiva) si se afecta el nervio del músculo del estribo.
Sequedad ocular y salivación disminuida si hay daño a las fibras autonómicas.
Ausencia de otros síntomas neurológicos
No hay compromiso de otros pares craneales ni signos de enfermedad del SNC (lo que la
diferencia de causas centrales como un accidente cerebrovascular).
Fisiopatología y Daño Neurológico
La parálisis de Bell es una parálisis de motoneurona inferior (MNI) que afecta al nervio facial (VII
par craneal) después de salir del tronco encefálico, lo que explica la afectación completa de la
hemicara.
Etiología más común: Reactivación del virus del herpes simple tipo 1 (VHS-1) en el ganglio
geniculado, causando inflamación y compresión del nervio facial dentro del canal óseo.
Proceso fisiopatológico:
Inflamación del nervio facial → edema y compresión en el canal de Falopio.
Disminución del flujo axoplásmico → disfunción neuromuscular.
. Alteración de la conducción nerviosa → parálisis facial.
