UNIVERSIDAD NACIONAL EXPERIMENTAL

FRANCISCO DE MIRANDA
U.C. MICROBIOLOGIA I
PARASITOLOGÍA
 HISTORIA

▪ Reconocida desde hace mas de 4000 años

▪ Alta frecuencia en momias a.C
▪ Hipocrates: primer malariologo “fiebre de
aguas negras”
▪ Paludismo: griego paluster------ pantanoso
▪ Italia sigloXVI: mal-aria (malos olores de
pantanos como medio de transmision)
▪ Laverán 1880: descubrimiento del parásito
▪ Ross 1897: transmisión a través del mosquito
AGENTES ETIOLÓGICOS

▪ GENERO: Plasmodium
▪ ESPECIES: vivax, falciparum, malariae, ovale,
kowlesi (procede de monos)
▪ Adoptan diferentes formas en el paciente y
en el mosquito
▪ En eritrocitos: trofozoitos, esquizontes,
merozoitos y gametocitos
FORMAS PARASITARIAS:
▪ TROFOZOITOS:
 Citoplasma: forma de anillo (parásitos jóvenes) o
ameboide o banda (adultos)
 Vacuola: sin teñir
 Cromatina-: masa única y compacta
 Granulaciones rosadas de Schuffner (P. vivax y
ovale), Maurer (p. falciparum) y Ziemann (P.
malariae)
 P. knowlesi: anillos pequeños con mas de un
parasito por eritrocito, granulaciones gruesas,
rosadas (Schuffer), pigmento malarico oscuro;
pueden tener doble cromatina
FORMAS PARASITARIAS
▪ ESQUIZONTE:
 2 O mas masas de cromatina
 Constituidos por un grupo de merozoitos en
forma de roseta
 Pigmento malárico color café en el centro del
parásito
 Según la especie presentan cambio de forma,
tamaño y presencia o ausencia de granulos
 P. falciparum se observan en casos severos
FORMAS PARASITARIAS
▪ MEROZOITOS
 Salen del esquizonte maduro por ruptura del
eritrocito y entrar a un nuevo eritrocito
 Membrana con dos capas: capa interna con
citoesqueleto, a los lados citostomo
 Extremo apical roptrias y micronemas: entrada del
merozoito a la célula huesped
 P. vivax 16 merozoitos, falciparum 16 (en visceras),
malariae 8, ovale de 8 a 12 y en p. knowlesi 10
merozoitos
FORMAS PARASITARIAS

▪ GAMETOCITOS
 Ocupan casi todo el eritrocito o libres
 Citoplasma azul con pigmento malárico
 Cromatina masa única o difusa según el sexo
 Forma redondeada y en p. falciparum forma
alargada
CICLO DE VIDA

▪ CICLO ESPOROGÓNICO: reproducción

sexual (mosquito)
▪ CICLO ESQUIZOGÓNICO: reproducción
asexual (hombre)
▪ HUESPED DEFINITIVO: mosquito
▪ HUESPED INTERMEDIARIO: hombre
CICLO ESPOROGÓNICO
▪ En las hembras del mosquito del género
anopheles
▪ Se infecta al ingerir sangre de una persona con
parasitos diferenciados en machos y hembras:
MICROGAMETOCITOS Y
MACROGAMETOCITOS
▪ Inician exflagelación en el estómago del
mosquito
▪ División de cromatina en varios fragmentos (8)
▪ Localizan en periferia del parasito
▪ Originan formas flageladas, móviles:
microgametos
CICLO ESPOROGÓNICO

▪ Microgametos al liberarse buscan células

femeninas para fecundarlas.
▪ Macrogametocitos maduran y se
transforman en macrogametos
▪ Se forman 1 a 2 cuerpos polares y se mueve a
la superficie del parásito y recibir
microgameto que lo fecunda
▪ Fusión de cromatinas: formar huevo o zigote
CICLO ESPOROGÓNICO
▪ Se transforma en una célula alargada y movil:
OOCINETE
▪ Penetra la pared del estómago del mosquito
(capa epitelial y muscular)
▪ Crece y forma OOQUISTE redondeado
▪ En su interior: división de núcleo y citoplasma
▪ Elementos filamentosos: ESPOROZOITOS
▪ Se diseminan en el cuerpo del mosquito , de
preferencia en las glándulas salivales
▪ Permanecen hasta ser inoculados al hombre
CICLO ESPOROGÓNICO

▪ Duración del ciclo 7 a 14 dias según la especie

de plasmodium
▪ Factores relacionados con el vector y
ambiente: temperatura y humedad relativa
CICLO ESQUIZOGÓNICO

▪ Inicia con la picadura del Anopheles hembra

infectada
▪ Inocula esporozoitos a los capilares
sanguíneos
▪ Permanecen en circulación alrededor de 30
min antes de invadir los hepatocitos
▪ 2 etapas de reproducción esquizogónica: PRE
ERITROCÍTICAY ERITROCÍTICA
CICLO ESQUIZOGÓNICO
▪ ETAPA PRE ERITROCÍTICA:
 Penetración de esporozoitos a los hepatocitos
 Dentro de cada hepatocito parasitado se forma
esquizonte tisular primario
 Madura y deforma la célula hepática
 6 -12 días sufre ruptura y libera miles de
merozoitos tisulares, van a la circulación e invaden
eritrocitos
 En p. vivax y p. ovale formas tisulares tienen
desarrollo lento en hígado y permanecer latentes
por varios meses: hipnozoitos
CICLO ESQUIZOGÓNICO

▪ ETAPA PRE ERITROCÍTICA

 HIPNOZOITOS: salen tardíamente a la circulación
producen recaídas de la enfermedad
 N de merozoitos en el esquizonte pre eritrocítico:
 P.malariae 2000, p.vivax 10000, p.ovale 15000 y p.
falciparum 30000
CICLO ESQUIZOGÓNICO
▪ ETAPA ERITROCÍTICA
 Merozoitos invaden los eritrocitos
 Inicialmente toman forma anillada: trofozoitos
 Al madurar adquieren maduración irregular
 Utilizan la hgb para su nutrición : globina de la
célula
 Queda el pigmento ´malárico o hemozoína:
protoplasma del parásito de color café oscuro
 Al dividir su cromatina constituye el esquizonte
 Madura y toma forma de roseta
CICLO ESQUIZOGÓNICO
▪ ETAPA ERITROCÍTICA:
 P. falciparum forma esquizontes en los eritrocitos
adheridos a las paredes de capilares viscerales
 Esquizonte maduro rompe y libera merozoitos
según cada especie
 Ocurre cada 48 hrs en p. vivax, p. falciparum y
p.ovale y cada 72hrs en p.malariae
 Cada una de estas formas invade un nuevo
eritrocito e inicia otro ciclo eritrocitico
 Algunos merozoitos constituyen gametos
femeninos y masculinos (genético)
CICLO ESUIZOGÓNICO

▪ Gametocitos: :
 P. falciparum: aparece en sangre periférica 1 a 3
semanas despues de haber parasitemia asexuada
y permanecen 4 a 6 semanas despues de
terminada
 P. vivax: aparecen y desaparecen junto a las
formas asexuadas.
PATOGENIA
▪ Depende de:
 Respuesta del hospedero
 Especie y genética del parásito
 Grado de infección
 Co-infección con otros microorganismos
 Estado nutricional
 Edad y sexo.
PATOGENIA

▪ LA FISIOPATOLOGÍA ESTA BASADA

PRINCIPALMENTE EN LOS CAMBIOS DE
LOS ERITROCITOS Y LAS LESIONES DE
VARIOS ORGANOS.
▪ LA SEVERIDAD DE LA ENF ES
DIRECTAMENTE PROPORCIONAL A LA
CARGA PARASITARIA
ALTERACIONES EN EL ERITROCITO
▪ P. falciparum parasita eritrocitos de todas las
edades
▪ P. vivax reticulocitos y eritrocitos jovenes
▪ P. malariae eritrocitos maduros
▪ Merozoitos penetra el eritrocito mediante
receptores de membrana de la célula roja
▪ Se adhiere con cubierta de superficie en el cono
apical del merozoito
▪ Se forma la vacuola parasitófora
▪ Penetración activa del merozoito
▪ Recuperación de la integridad de eritrocito
Los cambios de los eritrocitos
en P. falciparum:
Los cambios de los eritrocitos
en P. falciparum:
Alteraciones posteriores al
daño eritrocitario

HEMÓLISIS:
• Causa principal de anemia y anoxia
•Liberan Hgb, parásitos, pigmento malárico o
hemozoina, toxinas y antígenos
•Parásito divide la hgb en hemo y globina
•Hemo: transforma en hemozoina
• hiperbilirrubinemia, hemoglobinuria
•Toxinas y antígenos: disminución de complementos
Alteraciones posteriores al
daño eritrocitario

BLOQUEO CAPILAR:
•Por trombos de eritrocitos------ anoxia y daño tisular
•Rigidez de eritrocitos y aumento de adhesividad.

VASODILATACIÓN Y AUMENTO DE
PERMEABILIDAD CAPILAR:
Hipotensión y salida de eritrocitos principalmente en
cerebro
Alteraciones posteriores al
daño eritrocitario

DEFECTOS DE LA COAGULACIÓN:
•Deficiencia de la formación de factores de la
coagulación----- insuficiencia hepática
•Hemorragía---- disminución de plaquetas o CID

ALTERACIONES EN VISCERAS:
•Se pigmentan de color oscuro--- hemozoina en S.R.E
Bazo, hígado, cerebro, médula ósea
Alteraciones posteriores al
daño eritrocitario
BAZO:
•Agudo: moderadamente aumentado, consistencia
blanda y rojo oscuro
•Crónica: marcada esplenomegalia, capsula distendida,
engrosada, color oscuro
•Riesgo de ruptura espontanea o traumática

HIGADO:
•Daño progresivo----- insuficiencia hepática
•Ictericia marcada, hemorragias e hipoalbuminemia----
edema cerebral y pulmonar
•Necrosis en hepatocitos
Alteraciones posteriores al
daño eritrocitario

CEREBRO:
•Propio de p. falciparum
•Encefalopatía aguda difusa con microtrombosis
capilar

RIÑONES:
•Mas fr p. falciparum y p. malariae
•Glomerulonefritis e IRA por necrosis tubular
•Niños: sindrome nefrótico
Alteraciones posteriores al
daño eritrocitario
PULMONES:
•P. falciparum sindrome de insuficiencia pulmonar
aguda
•compromiso de microcirculación, excesiva hidratación
e hipoalbuminemia

OTROS ORGANOS:
•Médula ósea: hiperplasia normoblástica
•Miocardio: necrosis
•Placenta
•Aparato digestivo: hemorragias puntiformes
MANIFESTACIONES CLINICAS

▪ Período de incubación: a 14 días

▪ Corresponde a ciclo pre eritrocítico
que se desarrolla en hígado
▪ Inicia con la picadura del mosquito y
termina con la salida de los parásitos
a la sangre.
MANIFESTACIONES CLÍNICAS

▪ MALARIA AGUDA:
 ESCALOFRÍO, FIEBRE, SUDORACIÓN
 Asociado a anemía, leucopenia y posteriormente
esplenomegalia
 Tiende a la cronicidad: etapas de latencia , con
recaidas (hipnozoitos) y recrudescencia (aumento
parasitemia circulantesintomas )
 Sintomas premonitorios: cefalea, lumbalgia,
mialgia, anorexia, vómito
MANIFESTACIONES CLÍNICAS
▪ MALARIA AGUDA:
 Inicia con accesos febriles precedidos por
escalofrío, seguidos de intensa
sudoración
 Se repiten c/48 o 72 horas según la
especie
 Existen formas mixtas con presencia de
diferentes especies de plasmodium.
MANIFESTACIONES CLÍNICAS

▪ PERÍODO DE ESCALOFRIO:
 Precede el acceso febril
 Sensación subjetiva de frío intenso
 Pulso rapido y débil, piel fría y cianótica
 Puede existir náuseas y vómitos y en niños
convulsiones.
 Duración 15 minutos
MANIFESTACIONES CLÍNICAS
▪ PERÍODO FEBRIL:
 Asciende la temperatura a medida que desaparece el
escalofrío
 La temperatura sube rápidamente y puede llegar
hasta 41.5
 Son frecuentes los delirios y convulsiones en niños
 Cara enrojecida, piel caliente y seca, taquicardia,
hipotensión.
 Puede presentar cefalea, dolor de espalda, náuseas,
vómito, dolor abdominal, diarrea y alteración de la
conciencia
 Dura de 3 a 6 hrs
MANIFESTACIONES CLÍNICAS
▪ PERÍODO DE SUDORACIÓN:
 Inicia en forma brusca y la temperatura
cae
 Desaparece la cefalea, px somnoliento y
con sed
 Entra en un período de descanso y puede
reanudar sus actividades hasta el
próximo acceso febril
MANIFESTACIONES CLÍNICAS
▪ MALARIA CRÓNICA
 Generalmente benigna
 Puede llevar a anemia y debilitamiento
 En casos de paludismo de larga duración causados
por recaídas o recrudescencias

▪ MALARIA EN EMBARAZO
MALARIA POR P. FALCIPARUM
▪ Fiebre terciana maligna o Perniciosa:
▪ Presenta mayor numero de complicaciones
▪ Período de incubación de 11 a 14 dias
▪ Fiebre alta, prolongada, cada 48hrs, en
ocasiones irregular o continua
▪ Dolores osteomusculares y cefalea marcadas
▪ Gran hemólisis con anemia rapida e intensa
▪ Ictericia leve, hepatoesplenomegalia y
deshidratación
▪ Coluria, hematuria, albuminuria
▪ Malaria severa: >50000 parasitos/mm3
MALARIA POR P.FALCIPARUM
▪ COMPLICACIONES:
 Malaria cerebral
 Injuria renal aguda
 Fiebre biliosa hemoglobinurica
 Anemia severa
 Edema pulmonar
 Daño hepático e ictericia
 Hemorragias
 Cambios de temperatura
 Hipoglicemia, hiponatremia
 Infecciones asociadas: disentería, neumonía, sepsis
por salmonella
MALARIA POR P. VIVAX Y P. OVALE
▪ Fiebre terciana benigna
▪ Período de incubación de 5 a 15 días
▪ Agudo: escalofrío, fiebre alta, sudoración cada
48 hrs
▪ Esplenomegalia
▪ P. vivax tendencia a cronicidad después de 2 a 4
semanas
▪ Complicaciones: ruptura esplénica, daño
hepático e ictericia, anemia severa,
trombocitopenia y anemia severa
MALARIA POR P.MALARIAE

▪ Fiebre cuartana
▪ Sintomatología mas benigna
▪ Período de incubación mas prolongado
▪ Paroxismos cada 72 horas
▪ Complicaciones: síndrome glomerulonefrítico
DIAGNOSTICO
▪ Clínico: px procedentes de zonas endémicas
Sintomatología inespecífica----confirmación
parasitológica

Diagnóstico diferencial:
▪ Fiebre amarilla, tifoidea y paratifoidea
▪ Absceso hepático, hepatitis
▪ Fiebre recurrente, hemorragicas, pielonefritis,
TBC, dengue, leishmaniasis visceral, sepsis
▪ Meningitis, encefalitis viral, tripanosomiasis,
hepatitis fulminante, leptospirosis
Examen Microscópico

▪ Se puede hacer en cualquier momento

▪ Período afebril---- ciclo eritrocítico
▪ Px que hayan recibido tratamiento o en
formas crónicas: cada 6 o 8 horas durante 3
días
▪ Examen de Gota Gruesa y extendido de
sangre
▪ Coloraciones: Giemsa, Wright, Leishman,
Field
GOTA GRUESA:
▪ Permite visualizar mayor número de parásitos
▪ Trofozoitos pequeños en anillo como formas
únicas----p. falciparum
▪ Trofozoitos y esquizontes---- otra especie
▪ Características de los gametos completa el
diagnóstico
Recuento de Parásitos
▪ Determinar el grado de infección, evolución
del paciente para pronóstico y evaluación de
eficacia del tto.
Extendido:
▪ Observación de características morfológicas de los
parásitos
▪ Confirmar especie de Plasmodium
▪ En parásitemias bajas puede ser negativo y la gota
gruesa es positiva
 Otros métodos dx
▪ Pruebas de diagnóstico rápido: detección de
ag
▪ Técnicas fluorescentes
▪ Técnica de PCR
▪ Serológicos: ELISA, hemaglutinación
indirecta
Exámenes complementarios:
▪ Hemograma: anemia, leucopenia, neutropenia, linfocitosis,
reticulocitosis
▪ Eritrosedimentación aumentada (VSG)
▪ Bilirrubinemia
▪ LCR, función renal, hepática y coagulación
EPIDEMIOLOGÍA

▪ OMS 2017: Venezuela, Nigeria, Sudán, Yemen

en condición de alerta por Malaria--- crisis
humanitarias
▪ En América 2016: Vzla con 34.4% de casos en
el continente---- 1er lugar
▪ MPPS boletin epidemiológico n52 31-12-
2016: 240.613 casos---- aumento 74.4% con
respecto al 2015
▪ Foro MalariA EN LAS Américas 2017:
aumento del 709% en 17 años
EPIDEMIOLOGÍA
▪ 20/12/2017 OPS, SVSP, RDEN: Boletin n 42
(octubre) 319.765 casos--- mas alta en la
historia del país 64.48% en 1 año
▪ Formula parasitaria 2016: P. vivax es la
especie predominante en el país
representando un 74,62% de los casos, P.
falciparum 19%, mixta 6% y P. malariae
0,01%.
▪ 2017: P. vivax 77% P. falciparum 17% mixta
6% P. malariae < 1%
EPIDEMIOLOGÍA:

▪ Muertes-. OMS estima en 2016 280 muerte

▪ Malaria por transfusión: 2 casos reportados
en 2016
▪ Pb infantil: <9ª 24.171, 10 – 19 a 44.481 casos
---- 28.7% en 2016. En 2017 <9ª 35.037 y >9ª
61.793
▪ Cambios en patron migratorio de grupos
familiares a zonas mineras
▪ Diseminación de casos al resto del país y
exterior
Factores epidemiológicos en
la transmisión
▪ Factores primarios:
 Hombre enfermo o fuente de infección (formas
sexuadas)
 Vector: género anopheles subgénero anopheles
en Europa y Norteamérica y subgénero
Nyssorbynchus en Centro y Sur américa. Hembras
An. albimanus, An. nuñeztovari, An. Darlingi
Vectores secundarios: an. punctimacula., An.
Pseudopunctipennis, An. neivai, An. lepidotus
Factores epidemiológicos en
la transmisión
 Hombre susceptible o receptor: edo inmune,
factores genéticos, ocupación, migraciones a
zonas endémicas, localización de vivienda

▪ Factores secundarios:
 Características ambientales,
Modos de transmisión

▪ Transmisión por vector

▪ Transmisión por transfusión sanguínea
▪ Transmisión congénita
▪ Transmisión por jeringas
Control de Malaria

▪ Vigilancia epidemiológica
▪ Tratamiento y aislamiento del enfermo
▪ Uso de mosquiteros
▪ Repelentes cutáneoa
▪ Protección de viviendas
▪ Control químico