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Tipos de EPOC: Enfisema y Bronquitis

El documento describe las tres tipologías de EPOC: bronquitis crónica, enfisema y bronquitis asmatiforme, detallando sus características y consecuencias. Se menciona la importancia de la oxigenoterapia y la rehabilitación pulmonar para pacientes con enfermedades respiratorias. Además, se abordan aspectos fisiopatológicos como la retención de CO2 y su impacto en la salud cardiovascular.

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Tipos de EPOC: Enfisema y Bronquitis

El documento describe las tres tipologías de EPOC: bronquitis crónica, enfisema y bronquitis asmatiforme, detallando sus características y consecuencias. Se menciona la importancia de la oxigenoterapia y la rehabilitación pulmonar para pacientes con enfermedades respiratorias. Además, se abordan aspectos fisiopatológicos como la retención de CO2 y su impacto en la salud cardiovascular.

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EPOC

lunes, 30 de septiembre de 2024 10:37 a. m.

La enfisema no es la única tipología. Hay 3 tipologías:


1. Bronquitis crónica: Es la primera manifestación con la que hay tener cuidado. Esta bronquitis
es cuando se presenta tos con expectoración con 2 meses consecutivos y 2 años de
seguimiento. El no tiene afectación en el torax ni compromiso alveolar. Los gases arteriales
tampoco presentan alteración, solo se observa hipoxia o hipoxemia pero nada grave. De esta
se puede avanzar al enfisema si no se cuida, el enfisema ya no es solo la inflamación del
epitelio si no hay un daño en la arquitectura alveolar. La arquitectura que la dan los
neumocitos tipo I hace que el alveolo tenga una forma de nube. En cada cara alveolar hay
mucho alveolares. Cuando la estructura se daña quiere decir que hay una distensión alveolar.
La ley de Fick -> Disfunción - determinantes - superficie de contacto (daño en la estructura) -
espesor de membrana (distancia que se tiene entre la membrana alveolar contra la membrana
del capilar) el alveolo distendido aplasta el capilar. - Gradiente de presión. En el enfisema la
PCO2 es alta entonces son pacientes hipercapnicos, esto pasa por que el alveolo ya no tiene la
capacidad de volver a su forma normal. Entonces el COO2 llega alveolo y lo llena y se demora
mucho tiempo en salir este C02, en la siguiente respiración el alveolo sigue lleno y acá el
gradiente de presion cambia porque la cantidad de oxigeno se reduce porque no puede pasar,
entonces el paciente es hipercapnico y a la vez hipoxémico entones hay una alteración mixta.

Este se conoce como espacio muerto.


2. ENFISEMA:
En una RX de torax el pulmón se ve mas largo y mas oscuros.
La mecanica muscular cambia, el patron se vuelve costal alto superficial.
Por el CO2 el paciente se encorva osea que cambia la postura.

BRONQUITICO CRONICO:
No tiene cambios ni en rx de torax, ni en la mecanica ventilatoria, ni en la postura del paciente.

No se debe percutir a un paciente crónico.

3. Bronquitis asmatiforme: Se diagnostica asma a los 80 años, es todo paciente que hace
hiperactividad bronquial, esto no significa que tiene asma pero si se comporta como tuviera
asma. Es hipercapnico, torax entonell, hipoxémico, ni le ingresa aire ni elimina CO2. Escala de
anthonisen.

Primara parte el cigarrillo - EPOC


El segundo otros químicos (en el trabajo). Epid (enfermedad pulmonar intersticial difusa) la
diferencia con la epoc es el factor que lo desencadena. Esta se puede desencadenar en fibrosis en
cambio la epoc no puede terminar en fibrosis.
Señales de la inflamación es la hipersecreción.
En mundo del sistema inmune, el macrófago (es bachiller), los linfocitos (responden solo a virus),
leucocitos (se aumentan (leucocitosis) ellos responden a infecciones bacterianas), aparecen los
neutrófilos (ellos son los asesinos por naturaleza, se lleva lo bueno y lo malo) entonces la capa
interna del alveolo el surfactante ayuda a que el alveolo se mantenga vivo, el neutrófilo elimina
todo incluyendo el surfactante, el tejido cicatriza pero no repara, cuando se intenta cicatrizar por
medio de los fibroblastos y se genera la fibrosis pulmonar. Si para ventilar se mete mucho volumen el
alveolo se puede estallar, estos deben estar ventilados por presión. El paciente con EPOC se queda
hasta los macrófagos en cambio los de EPID si llegan hasta la fibrosis.

Hay retención de CO2, este a nivel sistémico es vasoconstrictor y a nivel cerebral es vasodilatador si
este hace falta el paciente se vuelve (letárgico, más dormido), Cuando hay aumento del CO2 la
arteria pulmonar se cierra, lo que genera hipertensión pulmonar y el flujo se devuelve dañando la
tricúspide, hasta vena cava generando edema en MMII, entre otros síntomas, a esto se le denomina
(falla cardiaca derecha).

FISIOPATOLOGIA RESPIRATORIA.

Insuficiencia respiratoria: El paciente esta hipercapnico con un pulmón sano (por intoxicación por
medicamentos u otros)
Paciente hipercapnico con enfermedades con enfermedades neuro como el gillan Barre. Ellos tiene
un proceso de desmielinización haciendo que las fibras no se puedan contraer.
Pulmón patológico: EPOC o asma.

Patología respiratoria aguda: Los que tiene la patología localizada (hipoxemia, neumonía o
tromboembolismo pulmonar)
SDRA es más comun que se genere en UCI.

OXIGENOTERAPIA
Objetivos: Es importante que cuando se haga actividad física no quitar el oxigeno.
Tratamiento de la hipoxemia.
Disminución del trabajo ventilatorio y trabajo miocárdico. Venturi hasta máximo 35% si no funciona
nos vamos a ventilación no invasiva, pero tratar de no intubar.
El oxigeno genera desechos.
Flujo es velocidad.
Canula nasal.
Mascara de oxigeno.
Mascara de oxigeno con reservorio o sin reservorio. Bajar tanto el CO2 puede llevar a una
convulsión, los pacientes psiquiátricos usan este sistema.
Alto flujo:
Venturi.
ventilador mecánico.
Se evita la mescla de la FIO2 con el ambiente, principio de bernoulli.

TAREA: Revisar falta de ejercicio para pacientes con enf. Pulmonar (rehabilitación pulmonar).
Revisar espirometría.

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