ASMA EL ASMA NO SE CURA, PERO PUEDE
SER CONTROLADA
Enfermedad inflamatoria cronica
reversible de las vías respiratorias,
(broncoconstriccion, células
inflamatorias (Vasodilataciòn):
eosinofilos, basofilos, macrófagos y
linfocitos; aumento de la produccion de
moco), a causa de exposición a
alergenos.
ASMA BRONQUIAL
Enfermedad inflamatoria crónica
reversible, que se caracteriza por
edema de la mucosa bronquial,
incremento de las secreciones
bronquiales, obstrucción de vía aérea
inferior e hiperreactividad bronquial.
Andrea Gálvez
AGONISTAS B2-ADRENERGICOS
ACCION BREVE
▪ Albuterol
▪ Levalbuterol
▪ Metaproterenol
▪ Terbutalina
TRATAMIENTO DEL ASMA ▪ Dirbuterol
FÁRMACOS EN AEROSOL ▪ Acción en 1 a 5 min.
▪ Perdura de 3 a 4* horas.
▪ (Agonista B2-
Adrenérgicos ACCION LARGA
Glucocorticoides) ▪ Xinafoato de Salmeterol.
▪ Concentración local ▪ Perdura mas de 12 horas.
Alta. ▪ 10,000 veces mas lipofilo se
▪ Poca difusión a nivel mantiene en la membrana cerca del
sistémico receptor**
▪ Mejora de la proporción Terapéutica ▪ Formoterol: actùa en la hendidura
▪ Mínimo efectos adversos sinaptica donde se une al receptor*
▪ Tx para mas del 90% de los ▪ Indacaterol**
pacientes. ▪ Vilanterol
▪ Partículas de 10mcm se depositan ▪ Olodaterol
en boca.
▪ 0.5mcm se depositan en alvéolos y
luego son Espiradas.
▪ 2 a 5mcm se depositan en vías
respiratorias finas (las mas eficaces)
DETERMINANTES : FR Y LA
APNEA
▪ Luego de inhalado el fármaco.
▪ Solo del 2 -10 % del fármaco se
deposita en los pulmones el resto se
deglute.
▪ El espaciador (tubo) limita las MECANISMO DE ACCION DE LOS
partículas de mayor tamaño. AGONISTAS B2 ADRENERGICOS
▪ Tipos de dispositivos: Tx. Con ▪ Disminuyen la [Ca++] intracel. Por
aerosol en inhaladores de dosis eliminacion activa del citosol.
medidas, nebulizadores. ▪ Inhibe la via PLC-IP3 y la
Inhaladores de polvo seco. movilizacion de Ca++ cel.
Andrea Gálvez
▪ Inhibicion de la activacion de la
cinasa de cadena ligera de miosina.
(MLCK)
▪ Activacion de la fosfatasa de cadena
ligera de miosina.
▪ Abertura de los c onductos de K+
activados por Ca++---reporaliza la
membrana de [Link] y estimula el
secuestro de Ca++.
MECANISMO POR LOS CUALES LOS
B2 INHIBEN LA LIBERACIÓN DE
MEDIADORES
▪ Todo esto por La activacion AC---
ampc estimula la PKA(protein cinasa
dependiente de AMPc)
▪ Prevencion de fuga microvascular, GLUCOCORTICOIDES
lo que disminuye el edema de la ▪ Se utiliza en asmáticos que
mucosa expuesta. necesitan agonistas B2 Inhalados 4
▪ Incremento en la secrecion de moco veces o mas por semana.
y transporte ionico a traves del ▪ Inhalados y sistémicos
epitelio de la via respiratoria que ▪ Dosis depende de intensidad de
incremena la eliminacion mucociliar. enfermedad, del esteroide utilizado y
▪ Reduccion de la neurotransmisiòn el dispositivo de administración.
en los nervios colinèrgicos de la via ▪ Glococorticoides sistémicos se
respiratoria por accion receptores utilizan en exacerbaciones agudas y
presinapticos b2 para inhibir la asma intensa crónica ( Prednisona
liberacion de Ach. 40-60mg DIA por 5 -10 días).
TOXICIDAD Metilprednisolona semivida 6 a 8
▪ Acelera ritmo cardiaco* horas.
▪ Arritmias ▪ 1-2mg/kg DIA en niños.
▪ -Hipopotasiemia Hidrocortisona 4 mg/kg carga con
▪ Efectos a nivel de SNC semivida 4 a 6 horas.
▪ Perdida de relacion V/Q MECANISMO DE ACION
(vasodilatacion pulmonar en vasos ▪ Incrementan la transcripcion de
sanguineos contraidos por hipoxia). genes antiinflamatorios y
▪ Dosis 0.15 a 0.3 mg/kg/dosis para disminuyen la transcripcion de
nebulizar (dosis minima 0.3 y genes inflamaatorios por union a
máxima 1 ml) diluido en solución receptores de glucocorticoides.
salina y DMI 100 mcg/puff max. 600 ▪ Inhiben la formacion de citocinas (IL-
mcg en 1 hora. 1,3,4,5,9,13), TFN alfa y factor
▪ Agonistas B2 adrenérgicos estimulador de colonias de
Orales(desuso actual) granulocitos y macrofagos.
▪ Disminuyen la supervivencia de
eosinofilos al inducir apoptosis.
Andrea Gálvez
▪ Inhiben la secrecion de
glucoproteina del moco.
▪ Previenen y antagonizan la
desensibilizacion de beta 2. con lo
cual incrementan la respuesta a los
beta 2.
ANTICOLINERGICOS
▪ M3-Gq-PLC-IP3-Ca++
▪ Cuando no responden a la teofilina o
EFECTOS ADVERSOS los beta2 causan temblor.
INHALADOS: ▪ Diòxido de azufre, polvos inertes,
frìo, emociones. NO ALERGENOS,
▪ Candidiasis Oral.
EJERCICIO.
▪ Tos
▪ TIOTROPIUM vrs BROMURO DE
▪ Disfonia
IPRATROPIUM.
SISTÉMICOS:
▪ Alteraciones del animo
▪ Mayor apetito
▪ Candidiasis
▪ Perdida de control de glicemia en
Diabéticos.
▪ Alteración del metabolismo óseo
▪ Cataratas
▪ Glaucoma
▪ Alteraciones del eje hipotalamo-
hipofisis-suprarrenal
ANTAGONISTAS DE RECEPTORES
DE LEUCOTRIENOS
▪ Zafirlukast y Montelukast
▪ Absorción con rapidez.
▪ Biodisponibilidad > 90%(z) y 60 a
70% (M).
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▪ Vida media 10 horas (z) y 3 a 6 horas ▪ Rubor.
(M) ▪ Ineficaces en broncoconstricción ya
▪ M.A: Antagonistas competitivos de desencadenada.
receptores. ▪ Dosis de 4 mg dos veces al día
EFECTOS ADVERSOS inhalados ( promedio)
Z:
TEOFILINA
Eosinofilia
Vasculitis Periférica Metilxantina utilizada en personas con
Interactuación con warfarina asma difícil de controlar con otros
Aumenta tiempo de Protrombina. medios.
M: MECANISMO DE ACCION:
Inhibidor no selectivo de PDE de
Eosinofilia
nucleótidos cíclicos los cuales catalizan
Vasculitis Periférica*
la degradación de AMP y GMP cíclicos
INHIBIDORES DE LA SINTESIS DE a la forma 5-AMP y 5-GMP
respectivamente, dando con esto la
LEUCOTRIENOS intensificación de la transducción de
▪ Zileuton señales a través de las vías intervienen.
▪ Vida media 2.5 horas ▪ Antagonizan los receptores de
MECANISMO DE ACCION: adenosina
Disminuye acción de enzima 5 – ▪ Liberacion de IL 10 (antiinflamatoria)
lipooxigenasa que cataliza la formación ▪ Efecto en la transcripcion genica
de leucotrienos a partir del ácido (Previene la translocaciòn del factor
araquidónico de transcripciòn proinflamatorio
NFkB en el nucleo).
CROMOLIN Y NEDOCROMOLIN ▪ Apoptosis de eosinofilos y
SODICO neutrofilos, linfocitos T
▪ Activacion de la Histona
Utilizados en asma leve moderada desacetilasa (desactiva los genes
como tratamiento adicional. de la inflamacion).
MECANISMO DE ACCION: ▪ Incrementa las catecolaminas.
Abren los canales de K+ dependientes ▪ Inhibe la entrada de Ca++
de ATP---hiperpolarizacion..relajacion ▪ ¡Dosis altas: Inhibe los efectos de
Inhibe la liberación de mediadores de PG, antagoniza FNT alfa,
células cebadas, revierten la mayor incrementa las catecolaminas.
activación funcional de leucocitos, su
presión de efectos activadores de
péptidos quimiotácticos, e inhibe la
destinación leucocitaria en pulmones
▪ Absorción del 1% de fármaco en
pulmones
▪ Excreción a nivel renal y bilis
▪ Vida media 20 minutos.
EFECTOS ADVERSOS:
▪ Hipotension postural
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▪ Acción Broncodilatadora ▪ Inhibidores de IL 5(Mepolizumab) en
▪ Absorción fácil después de asma grave con eosinofilia.
administración oral, parenteral .
▪ Excreción a nivel hepático.
▪ Vida media de 20 a 36 horas.
▪ Promedio:
▪ Escolares 3.5 horas.
▪ Adultos de 8 a 9 horas
▪ Administración venosa rápida = Alto
riesgo de muerte por arritmias ( >
500mg)
▪ Tiempo de administración de 20 a
40 minutos (20-30 min A)
EFECTOS ADVERSOS:
▪ Cefalea (PDE4)
▪ Arritmias (PDE3)
▪ Diuresis (A1)
▪ Nausea (PDE4)
▪ Hipotensión (PDE4)
▪ Dolor precordial A concentraciones
▪ Taquicardia plasmáticas
▪ Emesis mayores de 20
▪ Convulsiones(A1) microgramos por ml
▪ Dosis de 12 a 16 mg/kg/día, máximo
400mg/ día por tres días.
Aminofilina 6 mg/kg y
mantenimiento 0.5 mg/kg/h
Enprofilina: No antagoniza los
receptores de adenosina
Doxofilina: Inhibe la PDE pero menor
efectiva para inhibir los receptores de
adenosina
Sulfato de Magnesio: 50 mg/ Kg/ dosis.
Tratamiento contra receptores de IgE:
Unen a receptores de Ig E (FcERI) en las
celulas cebadas y antagoniza la union
de Ig E a receptores de Ig E de baja
afinidad (FcERII, CD23) en los linfocitos
T y B, macrofagos y eosinofilos para
inhibir la inflamaciòn crònica.
Omalizumab: Reduce las [Ig E]
SC cada 2 a 4 semanas.
Inmunoterapia
▪ Inhibidor de las proteasas.
Andrea Gálvez
