HEMORRAGIA DIGESTIVO TUBO ALTO

Se origina en la luz de alguno de los órganos de aparato digestivo, se origina por arriba del
ángulo de Trietz.

Origen Duración Presentación

Alto Agudo Macroscópico o evidente
Bajo Crónico Microscópico u oculto
Desconocido Recidivante Masivo

CUADRO CLÍNICO

• Palidez de piel y mucosas • Hematemesis

• Taquicardia • Hematoquecia
• Diaforesis • Melena
• Oliguria • Rectorragia
• Somnolencia
• Disnea

ETIOLOGÍA

Esófago Varices esofágicas Infecciones por Helicobacter pylori y la

Esofagitis erosiva ingesta de analgésicos no esteroideos
Esofagitis infecciosa (AINES) son los primeros factores de
Esofagitis por fármacos
riesgo.
Malignidad esofágica
Síndrome de Mallory Weiss
• Adultos mayores por bacterias
Isquemia
53%
Estomago Ulcera péptica
Varices gástricas • Adultos mayores por AINES 45%
Malignidad gástrica
Gastropatía portal hipertensiva
Ectasia vascular antral
Lesión de Dieulafoy
Intestino delgado Ulcera duodenal
Malignidad duodenal
Miscelánea Hemofilia
Hemosuccus pancreaticus
Fistula artoenterica
Iatrogénica

DIAGNOSTICO evaluación de la estabilidad hemodinámica

• Frecuencia cardiaca y presión arterial

• Aspirado a través de una sonda nasogástrica
 • Estudios radiológicos
• Panendoscopia
• Endoscopia

Terapia farmacológica

• Somatostatina y octreotide
• Octreotida bolo 100-200mcg

Infusión intravenosa 25-20mcg x hra 3-5 d

• Vasopresina bolo 20u en 200ml sol.

Glucosada al 5% en 20 min.

• Cirugía: derivación selectiva.

Esplenorrenal distal tipo Warren

No selectiva: mesacova
 HEMORRAGIA DE TUBO DIGESTIVO BAJO
Perdida de sangre proveniente del tubo digestivo, distal al ligamento de TREITZ

• Parte intestino delgado

• Intestino grueso
• Recto y ano

DIAGNOSTICO

• Hematoquecia • Tac
• Rectorragia • Colonoscopia alta
• Melena
• Sangre roja vivo: origen anorrectal
• Rojo oscuro: origen no hemorroidal

TRATAMIENTO

• Reponer sangre perdida y

líquidos
• Embolización selectiva por
arteriografía
• Tto endoscópico /
adrenalina/ coagulación/
técnicas mecánicas
• Tto qx como terapia de
rescate.
 INFECCIONES BACTERIANAS
Agente Edad Vomito Fiebre Diarrea Incubación Duración Transmisión Tx
Causal
Salmonella Todos Ocasional Frecuente Suelta, 8-48 h 3-5 d Alimentos, agua, Ciprofloxacino 500 mg c/12 h x5-7 d
acuosa con persona-persona Ceftriaxona 2g IV c/24h x 7-14 d
sangre
Campylobacter Todos Variable Variable Puede ser 3-5 d 1-4 d Alimentos, agua, Eritromicina 500 mg c/12h
disentérica <10 d animales Azitromicina 1g x d seg 500 mg c/24h
domésticos, fecal- Claritromicina 500 mg c/12 x 5 d
oral
Shigella Todos Ocasional Frecuente Puede ser 1-7 d 4-7 d Alimentos, agua, Ciprofloxacino 500 mg c/12 h x 5 días
disentérica persona-persona,
fecal-oral
E. coli Adultos Ocasional Variable Acuosa o 12-72 h 3-5 d Alimentos, agua, Ciprofloxacino 500 mg c/12h x 3 días
Enteroinvasivo Jóvenes muy acuosa persona-persona,
Niños fecal-oral
E. coli <10 años Frecuente Poco Acuosa y 3-5 d 7-10 d Alimentos, agua, Ciprofloxacino 500 mg c/12h x 3 días
hemorrágico frecuente con sangre persona-persona,
fecal-oral
Yersinia Todos Ocasional Frecuente Mucoide 2-7 d 1-3 sem Alimentos, agua, Doxiciclina, aminoglucósidos,
ocasiones persona-persona, TMP/SMX o fluroquinolonas
c/sangre fecal-oral, animales
domésticos
V. cholerae Todos Frecuente Variable Profusa y 9-72 h 3-4 d Fecal-oral, Doxiciclina 300 mg DU
acuosa alimentos, agua
Bacilus cereus Todos Frecuente Poco Poco 1-6 h <24h Alimentos
Staphylococcus frecuente importante
aureu
FACTORES RIESGO

• Condiciones de vida
• Fuentes de agua
• Clima
• Neurotoxinas
• Citotoxinas

INFECCIÓN INFLAMATORIA INFECCIÓN NO INFLAMATORIA

Intestino delgado: (sin leucocitos) Ilión y mucosa colónica
• Salmonella • Niños: rotavirus
• Shigella • Adultos: C. difficile, V. cholerae
• Enterocolitis
• E. coli
• Klebsiella
• Pseudomonas
• Yersinia
• Campylobacter

TOMA MUESTRAS

• Material fecal fresca en frasco estéril

• Hisopado de zonas purulentas y sanguinolentas
• Traslado en medio de transporte de Cary Blair
• Búsqueda de toxina de C. difficile: heces liquidas

Tratamiento: reposición hidroelectrolítica

PREVENCIÓN

• Suministro y calidad de agua

• Condiciones sanitarias
• Alimentación
• Higiene personal
• Motilidad intestinal
 PARASITOSIS INTESTINAL
ASCARIASIS
Parasito que usa el cuerpo como hospedador pasar de LARVA→ HUEVOS→GUSANOS

Habitad: yeyuno, tiempo: 20-24 meses o 1 año

CUADRO CLÍNICO
Gusano adulto
Periodo larvario
• Dolor abdominal difuso
• Sx de loffler o neumonía eosinofilia • Dispepsia
• Reinfección continua • Perdida del apetito
• Manifestaciones alérgicas • Nauseas y vomito
• Infiltración pulmonar
• Crisis asmáticas y edema labial

DIAGNOSTICO

• Análisis de heces
• Análisis de sangre
• Rayos X
• Ecografía

TRATAMIENTO
 GIARDIASIS
Parasitosis intestinal producida por giardia lambia

FACTORES DE RIESGO
• Directo
• Forma infectante: quiste mínimo ingestión 10
✓ Alimentos contaminados
• Coloniza intestino delgado
✓ Agua contaminada • Periodo de incubación 1-4 semanas
✓ Ano-mano-boca • Autoinfección
✓ Fómites: vehículos
✓ Vector mosco
✓ Reservorio zoonosis
✓ Predomina climas cálidos y templados
✓ Predomina niñez
✓ Causante diarrea del viajero
✓ Ocupacional y oportunista

SINTOMATOLOGÍA

AGUDA

• Gastroenteritis no invasiva tubo digestivo alto

• Diarrea acuosa explosiva muy fétida
• Nauseas, vomito, disminución del apetito, febrícula.
• Dolor abdominal, meteorismo, anorexia.
• 3-14 días (hasta 4 semanas)
• Cuadro alérgico: prurito, exantemas y urticaria.
• Extraintestinales: cólico biliar, ictericia, pancreatitis, arteritis retiniana, artritis,
iridociclitis.

CRÓNICA

Síndrome diarreico crónico mas de 14 días

• Diarrea pastosa intermitente o persistente (lientérica, esteatorrea, creatorreica y

fétida).
• Dolor abdominal predominante y postprandial.
• Distención abdominal, meteorismo y anorexia.

Síndrome de mala absorción

• Desnutrición (hierro, zinc y magnesio)

• Perdida de peso
• Hipovitaminosis
 • Déficit del desarrollo

DIAGNOSTICO

Examen directo:

• Coproparasitológico seriado 3-5 muestras

• Biopsia y/o examen del liquido duodenal (aspirado o entero-test)

Exámenes indirectos:

• Antígenos en heces: IFI, ELISA e inmunocromatografía

• Anticuerpos en suero: IgM 100%, IgG 70%, IgA 60%.

Bilogía molecular y PCR

Bh

• Eosinofilia presente o no
• Anemia

TRATAMIENTO

1ª línea

FÁRMACO ADULTOS PEDIÁTRICOS TIEMPO

Tinidazol 2g DU 50 mg /kg DU DU

Metronidazol 250 mg c/8h 15-20 mg/kg/d (2-3 5-10 días

5mg/kg (3 dosis) dosis)

2ª línea
FÁRMACO ADULTOS PEDIÁTRICOS TIEMPO

Albendazol 400 mg/día 15 mg/kg/d (1 toma) 5 días

Mebendazol 100-200 mg c/ 8h No < 2 años 3-5 días

Nitaxozanida 500 mg/12 h 100 mg (1-4 a) 3 días

200 mg (4-11 a) c/12 h

Quinacrina 100 mg /8 h 2mg/kg/ 8h 5-7 días

+metronidazol
 AMEBIASIS
Infección intestino grueso, algunas veces del hígado, causada por parasito protozoo
unicelular. Entamoeba histolytica (quiste-trofozoíto)

Infectante: quiste, incubación: 1-4 semanas, transmisión: fecal, sexual oroanal, alimentos,
objetos, sup. Contaminadas.

EPIDEMIOLOGIA

• Frecuente en adultos
• Jóvenes o edad avanzada
• Malnutridos
• Embarazadas
• Inmunocomprometidos

SIGNOS Y SÍNTOMAS 1-3 semanas después de su ingestión

• Diarrea y estreñimiento
• Flatulencia
• Dolor abdominal cólico
• Fatiga
• Dolor rectal a la defecación
• Tenesmo
• Pérdida de peso involuntaria

DIAGNOSTICO

• Examen sangre
• Sigmoidoscopia
• Examen coprológico
• Examen microscópico materia fecal

TRATAMIENTO

• Metronidazol: 500-750 mg 3v /día. niños 12-17 mg/ kg/ 3v / día x 7-10 días.
• Tinidazol: 2g, 1v /día. (50 mg/kg, 1v/ día niños >3 años) x 3-5 días
• Nitaxozanida 500mg 2v / día x 3 días.
 ROTAVIRUS
Grupo A: gastroenteritis niños ˂5 años

EPIDEMIOLOGIA

• Meses fríos /niños 24 m edad/ replica intestino

TRANSMISIÓN

• Fecal-oral
• Superficies /manos contaminadas
• Incubación 2 días, dura hasta 10 días

CUADRO CLÍNICO

• Diarrea acuosa /duración limitada

• Diarrea severa
• Vomito / presente antes de la diarrea
• Fiebre >39°
• Deshidratación / shock /desequilibrio electrolítico y muerte
• Mialgias
• Cefalea
• Dolor abdominal
• Deshidratación: Inquietud/ ojos hundidos/ boca y lengua seca/ resp rápida/ llenado
capilar>2seg/ fontanela hundida/ llanto sin lagrimas/ sede intensa

DIAGNOSTICO

• Anticuerpos IgM, IgA, IgG

• Antígeno fecal ELISA

TRATAMIENTO

• Rehidratación oral
• Lactancia materna debe mantenerse
• Antieméticos
• Antidiarreicos

PREVENCIÓN

• Vacuna rota teq (vacuna recombinante pentavalente)

• Vacuna rota Rix TM (monovalente)
 COLERA
Infección del intestino delgado Vibrio choleare, subsiste en el agua por largo tiempo

TRANSMISIÓN

• Ingestión agua contaminada

• Alimentos contaminados
• Heces/vómitos px infectados

SIGNOS Y SÍNTOMAS

• Diarrea indolora, náuseas, vomito, deposición liquidas carentes de materia fecal.

DESHIDRATACIÓN LEVE O MODERADA

• Ojos hundidos/ llanto sin lagrimas

• Inquietud/ irritabilidad /Mucosas secas
• Taquicardia /Sed aumentada /Polipnea o taquipnea
• Llenado capilar >2 seg
• Oliguria

DESHIDRATACIÓN GRAVE

• Letargo/incontinencia/ incapacidad para beber/ pulso débil/ llenado capilar >5 seg/
hipotensión/ anuria

DIAGNOSTICO muestra matera fecal hisopo rectal en medio cary Blair, coprocultivo, PCR,
electrolitos séricos, urea, creatinina.

TRATAMIENTO

• Hidratación venoclisis sol. Hartmann /salina 0.9%. primera hora carga rápida del sol.
Hartmann 30-50ml/kg

Monitoreo estado clínico: FC, pulso, TA, diuresis horaria, FR

Mayores 15 años:

• Doxiciclina 300 mg dosis única

Niños ˂5 años:

• 10-14 años doxiciclina 200 mg dosis única

• 5-9 años doxiciclina 100 mg dosis única, ciprofloxacino 30-30 mg/kg c/12 x 3 días.
• ˂5 años eritromicina 30 mg x día, dividida 3 dosis x 3 días, azitromicina 10 mg/kg/día
x 3 días.
 SÍNDROME ICTÉRICO
Coloración amarillenta de: ESCLEROTICA, PIEL Y MUCOSAS
Acumulación de bilirrubina 2.5-3 mg /100 ml, fracción de bilirrubina en suero.
• Total 0.1-1mg/dl
• Conjugada: 0.1-0.2 mg/ dl
• No conjugada: 0.1-0.8 mg/ dl

Bilirrubina no conjugada Bilirrubina conjugada

LIPOSOLUBLE: HIDROSOLUBLE:
• Deposita en la piel y mucosa • Deposita conjuntiva, velo del paladar
• No se filtra en el riñón vasos sanguíneos
• No se observa coluria • Filtra en el riñón
• Aparece coluria

Ictericia ↑ bilirrubina NO conjugada

Sx hemolítico • Destrucción intravascular de hematíes • Interrumpir medicación
circulantes ↑4mg /dl • Corticoesteroides
• Anemia • Interferones: hepatitis C
• Reticulocitos hipersidiremia • Flebotomía: hemocromatosis
• Hb↓
• Proliferación eritroblastica de la medula ósea
• Vida media hematíes acortada
Eritropoyesis • Poco frecuente • Depende el tipo de anemia
ineficaz • Destrucción de los precursores de los hematíes
• Vida media hematíes normal
• ↑sidrería
• ↑ciclo metabólico de hierro
Enfermedad • Enf. Autosómica, poco frecuente • Fenobarbital
GRIGLER-NAJJAR • Primeros días del nacimiento • Fototerapia mantener
Tipo I y II • Déficit glucoroniltransferasa bilirrubina no conjuga 26mg/dl
Tipo I: • Evitar trastornos neurológicos
• Mutación glucoroniltransferasa
• No se detecta bilirrubina conjugada en bilis y
sangre 30 mg no conjugada
• Fallecen primer año de vida
Tipo II:
• Benigna alcanza la vida adulta
• Glucoroniltrasnferasa reducida/ presente
SX GILBERT • Trastorno familiar benigno • Fenobarbital
• <5mg /dl bilirrubina no conjugada, Afecta 2.5 • Fototerapia mantener
población, mutación glucoroniltrasnferasa bilirrubina no conjuga 26mg/dl
• Ictericia: proceso infecciosos embarazo o • Evitar trastornos neurológicos
menstruación
Ictericia ↑ bilirrubina conjugada
SX DUBIN -JONNSON • Autosómica recesiva poco frecuente • No tiene cura ni tratamiento
• Defecto hereditario del transporte • Pruebas de función hepática
intrahepatocitario • No afecta la esperanza de
• Mutación transporte de bilirrubina vida
• 2.5-5 mg/dl
• Biopsia pigmento negruzco centrolobulillar
SX ROTOR • Poco frecuente/familiar • No tiene cura ni tratamiento
• Herencia autosómica recesiva • Pruebas de función hepática
• Asintomático • No afecta la esperanza de
• Aclaramiento de la bromosultaleína vida
(normal) • Evitar consumo del alcohol y
• ↑eliminación urinaria de coproporfirinas drogas
• ↑ isómero I frente al isómero III
•
COLESTASIS • Ictericia, coluria, acolia, prurito intenso. • Drenar bilis desde arriba del
• Aumento de sales biliares bloqueo, eliminar la causa de
• ↑ bilirrubina conjugada obstrucción
• Gammaglutamiltransferasa
• 5´nucleotidasa
• ↑colesterol total
Ictericia mixta
Lesión hepatocelular • Alteración de las pruebas hepáticas
• Hepatitis viral transaminasas
toxica • Malestar general
• Hepatitis • Hipoalbuminemia
crónica • ↑gammaglobulina
• Cirrosis hepática • Alargamiento del tiempo de protrombina no
• Insuficiencia mejora con la adm. Vit K
hepática • Signos de hiperesplenismo,
hepatocarcinoma hepatoesplenomegalia

ANAMNESIS

• Hepatitis aguda
• Coledocolitiasis /acolia persistente
• Colestasis crónica /prurito/ xantomas/ xantelasmas
• Cirrosis biliar primaria
• Colangitis esclerosante primaria
• Neoplasia de cabeza de páncreas acolia continua
• Coluria/ hiperbilirrubinemia conjugada
• Ictericia hepatocelular no hay acolia
• Historia familiar: sx Gilbert, anemia hemolítica, sx Dubin-johnson, sx rotor
 • Exposición a toxinas
• Ant. Qx
• Ingesta de fármacos hepatotóxicos y alcohol
• Agentes infecciosos (drogas, tatuajes)

SINTOMATOLOGÍA

• Hepatitis viral: malestar general/ anorexia/nauseas/ molestias

abdominales/punciones venosas o tatuajes.
• Perdida de peso: neoplasia/ ingesta de alcohol/ hepatopatía
• Fiebre-escalofríos/ colangitis/ origen farmacológico o etílico/ leptospirosis
interohemorragica
• Dolor hipocondrio derecho/ litiasis biliar
• Dolor de cáncer de páncreas/ sordo e irradiante a la espalda/ aumento decúbito
supino/ mejora con flexión tronco/ signo curvoisier-Terrier
• Urticaria/hidatidosis hepática
• Cirrosis hepática /ictericia/ ascitis/ circulación colateral abdominal/ eritema
palmar/ arañas vasculares/ telangiectasias/ hipertrofia parotídea o Dupuytren.

EXÁMENES DE LABORATORIO

• Pruebas de función hepática

o Hipertransaminasa ↑ 1.000 U/L →hepatitis toxica o viral
o 1.5 aspartatoamino transferasas →hepatopatía alcohólica
o Concentración sérica fosfatasa alcalina, GGT
• Perfil lipídico: ↑colesterol, lípidos
• Hemograma
• Serología A, B, C y D, CMV
• Anticuerpos anti tisulares, anti núcleo, anti musculo, anti mitocondria
• Estudio especifico: cupremia, ceruloplasmina y cupruria: enf, deposito
• Determinación alfa-1-antitripsina
• Estudio de porfirinas
• Elevación alfafetoproteína: hepatocarcinoma
• Antígeno carcino embrionario: CA-19 y C-125

Ecografía abdominal/ TAC/ colangio-resonancia magnética

 VIRUS DE LA HEPATITIS
Hepatitis Mecanismo Manifestaciones Diagnostico Tratamiento
transmisión
A y E Fecal-oral • Ictericia • Análisis serológico •Profilaxis con
Incubación: • Fiebre IgM, anti VHA y E inmunoglobulina sérica
15-40 d • Astenia (2 sem después de la
• Nauseas exposición).
• Anorexia • Inmunización VHA
• Dolor abdominal
B y G • Sexual • Fiebre • Anti VHB • Inmunoglobulina frente
incubación: • Parenteral (trasfusión • Astenia hepatitis B
3-5 d de sangre y • Anorexia Polimerasa
hemoderivados) • Nauseas • Lamivudina
• Agujas compartidas • Emesis Análogo nucleósidos
• Acupuntura • Malestar abdominal • Adefovir/
• Piercing dipivoxil/Famciclovir
• Escalofríos
• Tatuajes • Lesión hepática:
• Interferón
ictericia, coluria y • Inmunización HVB 2,6
acolia m serie de 3
inyecciones seguidas, la
2ª y 3ª se adm. 1 y 6 m
después 1ª
• Control de enzimas
hepáticas
C y G Contacto con sangre • Fiebre • ELISA • IFN- 
infectada • Perdida apetito • Anti VHC • Interferón pegilado c/
• Diarrea • Detección ARN ribavirina
• Nauseas genómico • Inh. Proteasas:
• Dolor abdominal boseprevir o telaprevir
• Ictericia
 CIRROSIS HEPÁTICA
Enfermedad crónica y difusa del hígado que altera su función y estructura.

Necrosis celular, fibrosis y nódulos de regeneración:

• Macronodular nódulos >3mm

• Micronodular nódulos <3 mm
• Mixta macronodulos y micronodulos

CAUSAS

• Hepatitis vírica
• Alcohol
• Medicamentos: metotrexato
• Obesidad mórbida
• Enf. Autoinmunes

CLASIFICACIÓN

• Cirrosis alcohólica
• Cirrosis criptógena y poshepatica
• Cirrosis biliar
• Cirrosis cardiaca

CIRROSIS ALCOHÓLICA

Varón 40-60 años: consumo sup. 60-80 g por día durante 10 años/ aparición micronodulos

SINTOMATOLOGÍA SIGNOS:
• Anorexia • Palpación de hígado aumentado de tamaño, duro y nodular
• Malnutrición • Eritema palmar
• Pérdida de peso • Acropaquías
• Hemorragias • Angiomas en forma de araña
• Debilidad • Asterixis
• Astenia • Ginecomastia, atrofia testicular, ascitis
DIAGNOSTICO

• Pruebas de funcionamiento hepático PFH TRATAMIENTO

• Ultrasonido • Furosemida, tiazidas
• Tomografía axial • Reducción consumo de sal
• Biopsia de hígado • Paracentesis
CIRROSIS CRIPTÓGENA Y POSHEPATICA

o Cirrosis postnecrótica
o Cirrosis macronodular

ETIOLOGÍA

• Viral 90% hepatitis B y C

MANIFESTACIÓN CLÍNICA

• Ascitis
• Esplenomegalia
• Encefalopatía diabética
• Hemorragia por varices esofágicas

DIAGNOSTICO

• Biopsia hepática/ hepatograma

TRATAMIENTO

• Furosemida, tiazidas, reducción consumo de sal, paracentesis

CIRROSIS BILIAR

Destrucción de los conductos biliares intrahepáticos

La lesión se inicia alrededor de los conductillos biliares intrahepáticos de pequeño y mediano

calibre, que determina la obstrucción del flujo biliar.

EPIDEMIOLOGIA edad mediana 40-60 años/ mujeres 90%

SÍNTOMAS

• Astenia y el prurito predominio nocturno en plantas y manos

• Ictérica y coluria
• Perdida de peso
• Molestias abdominales u óseas
• Coloración oscura de piel
• Xantomas

DIAGNOSTICO

• CBP al cumplir al menos 2 de los 3 criterios aceptados:

o Detección de AMA sup. 1:40
o Incremento de FA 2 a 10 veces el valor normal durante 6 m
o Histología compatible
TRATAMIENTO

• Acido ursodesoxicolico
• Colestiramina
• Dieta baja en grasas
• Complementos de vit liposolubles A y K

CIRROSIS CARDIACA

Insuficiencia cardiaca congestiva derecha, prolongada y grave puede provocar lesión

hepática y cirrosis.

EXPLORACIÓN FÍSICA

• Hígado grande, duro y sin dolor

• Encefalopatía hepática crónica
• Ascitis
• Edema periférico

DIAGNOSTICO

• Enf. Valvular cardiaca

• Pericarditis constrictiva
• Corazón pulmonar de 10 años

LABORATORIOS

• ↑ bilirrubina sérica
• Fosfatasa alcalina
• ↑ tiempo protrombina
 ABSCESO HEPÁTICO
Cavidad supurada causada por la invasión y multiplicación de microrganismo dentro del
parénquima hepático.

• Hombres 20-40 años

• Lóbulo derecho hepático

VÍAS DE PRODUCCIÓN

• Vía portal
• Vía biliar
• Vía hematógena
• Extensión directa de una infección en vecindad
• Traumatismo abdominales abiertos o cerrados

AGENTE CAUSAL

• Bacterianos: klebsiella p, E. coli y bacteroides

• Amebianos: entamoeba histolytica
• Micoticos: candida a, aspergillus y cryptococcus
• Parásitos: equinococos granulosus, entamoeba

ABSCESO NEOPLÁSICO:

Secundario a tumor de hígado, lesión metastásica en el hígado, sobreinfección de necrosis

secundaria a tratamiento embolizante.

ABSCESO SEC. PROCEDIMIENTOS QX/TX

Procedimientos qx/ endoscópicos de la vía biliar, sec. Tx embolizante por neoplasia y trauma.

MANIFESTACIONES CLÍNICAS

• Fiebre
• Escalofríos
• Dolor abdominal espontaneo hipocondrio derecho
• Ictericia
• Perdida de peso
• Diarrea con o sin sangre

DIAGNOSTICO

Antecedentes de enf. Diverticular, litiasis biliar, patología inflamatoria intestinal crónica o

aguda.
 • BH
• PCR
• Perfil funcionamiento hepático
• USG 90%
• TAC

Leucocitosis, PCR ↑, hipoalbuminemia, enzimas hepáticas ↑(TGO, TGP), hiperbilirrubinemia y

RIN ↑

USG

Lesiones esféricas u ovoides, septos,

detritos, niveles dentro del absceso, gas

TAC

Lesiones hipodensas, redondeadas y bien

definidas. “signo de racimo de uvas”

TRATAMIENTO

Conservador: antibióticos abscesos ˂3cm, cefalosporinas 3ª gen + metronidazol o

piperacilina/ tazobactam

Drenaje percutáneo: 1ª línea punción y aspiración con ajuga o mediante la colocación de un

catéter de drenaje percutáneo bajo guía ecográfica

Tx quirúrgico: ruptura del AH hacia la cavidad abdominal, presencia de peritonitis.

 LITIASIS BILIAR
Presencia de “litos” (piedras, cálculos) en la vesícula biliar o conductos biliares.

¿Cómo se forman los cálculos?

Los cálculos son formaciones cristalinas constituidas por diversos componentes de la bilis

• Colesterol

50-100% colesterol, color: amarillo pálido o blanco grisáceo, forma: ovoide, rx: radiolúcidos

• Pigmentarios

Aparición: infección vías biliares, composición; a. grasos, carbonato y fosfato de calcio,

blandos, rx; radiopacos.

• Mixtos

Aparición: bilis estéril, composición: sales de calcio, glucoproteínas de mucina y colesterol,

pequeños, frágiles y numerosos.

FACTORES DE RIESGO

• Obesidad
• Perdida rápida de peso
• Embarazo
• Anticonceptivos orales
• Tx largo con somatostatina
• Edad avanzada
• Enfermedad de Crohn

MANIFESTACIONES CLÍNICAS

• Dolor abdominal /continuo

/exacerbaciones cólicas /60-80%
• Dolor en HD y epigastrio
• Duración ˂5 h nunca duras + 24 h
• Nauseas y vomito en 25% casos

DATOS DE COMPLICACIÓN

• Fiebres/ escalofríos/ inestabilidad hemodinámica/ ↑bilirrubina

DATOS DE PERFORACIÓN

• Irritación peritoneal/ taquicardia/ taquipnea/ hipotensión

 • Ictericia: obstrucción de colédoco

DIAGNOSTICO

• Ecografía hepática percutánea

• Historia clínica
• Examen físico
• BHC
• Perfil hepático

Gold estándar

• Ultrasonido
• Pared engrosada > 5 mm
• Murphy sonografico +
• Vesícula > 8 * 4 cm
• ECO (litios)
• Tac solo para descartar o
detectar obstrucciones

TRATAMIENTO

• Antiespasmódico > cólico biliar

Indicaciones qx complicaciones:

• Colecistitis aguda
• Colangitis

Riesgo cáncer: cálculos > 3 cm

Qx: colecistectomía laparoscópica

• Ácido quenodesoxicolico o ácido ursodesoxicolico disuelven litios ˂5 mm

• Px con agudización + presencia de litios → antibióticos: ceftriaxona, cefepime o
pipetazo. Perforación: metronidazol
 COLECISTITIS
Inflamación de la vesícula biliar ocasionada principalmente por cálculos y con menos
frecuencia por barro (lodo) biliar impactan el conducto cístico causando obstrucción.

“alitiásica”: ninguna de las dos presentes.

EPIDEMIOLOGIA CUADRO CLÍNICO

• 5-20% px colelitiasis • Dolor hipocondrio derecho

• Signo Murphy + (impide respiración)
• +40 años /mujeres
• Masa cuadrante sup. Derc.
FACTORES DE RIESGO • Diaforesis
• Embarazo • Nauseas
• Obesidad • Vomito
• Dislipidemia • Fiebre
• Fármacos
• DM

DIAGNOSTICO

• Lab: leucocitosis ↑PCR

• Ecografía vesicular
• USG: pared >6 mm signo “doble riel”

TRATAMIENTO

• Colecistectomía laparoscópica
 COLEDOCOLITIASIS
Presencia de cálculos biliares en la vía biliar común

Primario: se forma vía biliar

Secundario: se forma en la vesícula y viaja al colédoco a través del conducto cístico.

EPIDEMIOLOGIA

• 24% mujeres con enf. Litiásica biliar

• 12% hombres que tiene enf. Litiásica biliar

FACTORES DE RIESGO 4F /faty/

famate/ forty/ fertility

• Edad
• Peso
• Femenina
• Enfermedades

CUADRO CLÍNICO (obstrucción

completa)

• Ictericia
• Acolia
• Coluria
• Dolor abdominal

DIAGNOSTICO

Encontramos hepatomegalia

Lab: bilirrubina >5mg/dl, FA, GCT↑,

transaminasas aumentadas al inicio y
disminuidas al final.
 CÁNCER HEPÁTICO
Comienza en las células hepáticas mutación ADN

Tipos de cáncer: carcinoma hepatocelular

CUADRO CLÍNICO

• Nauseas, vomito
• Fatiga
• Fiebre dolor cercana al omoplato derecho
• Perdida de peso
• Ictericia
• Presencia de masa dura en el costado derecho del abdomen

FACTORES RIESGO

• Alcohol
• Hemocromatosis
• Cirrosis
• Diabetes/ obesidad
• Hepatitis B y C
• Enf. Hígado graso no alcohólico
• Enf. Hepática hereditaria

DIAGNOSTICO

• Análisis sangre
• Imagen
• Biopsia

TRATAMIENTO

• Cx extraer tumor
• Cx trasplante
• Calentamiento de células
cancerígenas
• Congelamiento de células
cancerígenas
• Inyección quimioterapia
• Radioterapia
• Inmunoterapia
• Cuidados paliativos
 CÁNCER PÁNCREAS
Malignidad en células ductales puede diseminarse (metástasis)

Etiopatogenia: adenocarcinoma ductal 85%, cabeza 65%, cuerpo y cola 25%

EPIDEMIOLOGIA

• Incidencia 55 años, Hombres

• Ant. Familiares DM 2, ant. Familiares cáncer páncreas
• Pancreatitis aguda y crónica 5-15%, Pancreatitis hereditaria 50-70
• Poliposis adenomatosa fam. Sx peutz-jeghers
• Tabaquismo / obesidad/mal nutrición

Triada característica: perdida peso/ ictericia/dolor epigástrico

Cáncer cabeza Cabeza y cola

• Perdida peso • Anorexia

• Ictericia • Dolor abdominal
• Dolor abdominal • Nauseas
• Coluria • Vomito
• Nauseas • Fatiga
• Vomito • Constipación
• Fatiga • Dispepsia

DIAGNÓSTICO

• BH, QS, PFH, marcadores

tumorales CA19-9
• Imágenes: ecografía abdominal,
colangiopancretoresonancia
retrograda endoscópica,
colangiografía transhepatica
percutánea.
• BAAF
• Qx: procedimiento Whipple,
pancreatectomía total,
pancreatectomía distal
• Avanzada: quimioterapia,
radioterapia
 CÁNCER VESÍCULA
Poco común /alta mortalidad (Gallbladder) 90% adenocarcinoma, 10% células escamosas
neuroendocrino, melanoma y linfoma.

Cualquier factor que cause inflamación crónica vesícula biliar y conductos biliares aumenta
GBC

CLÍNICA

• Imitan colelitiasis o colecistitis

• Dolor hipocondrio derecho irradia espalda
• Anorexia, náuseas y vomito

DIAGNOSTICO

• Ecografía abdominal
• TAC axial
• RM

TRATAMIENTO

• Cirugía / estadio temp.