SINDROMES VALVULARES
Desde el punto de vista clínico podemos distinguir los síndromes valvulares siguientes:
– Estenosis mitral.
– Insuficiencia mitral.
– Prolapso de la válvula mitral.
– Estenosis tricuspídea.
– Insuficiencia tricuspídea.
– Estenosis aórtica.
– Insuficiencia aórtica.
– Estenosis pulmonar.
– Insuficiencia pulmonar.
ESTENOSIS MITRAL
Concepto
Consiste en la estrechez del orificio valvular mitral, lo que dificulta el paso de la sangre de la aurícula
izquierda al ventrículo izquierdo durante la diástole.
Sindromogénesis o fisiopatología
Las valvas de la mitral son rígidas, espesas y fusionadas en grado variable con las cuerdas tendinosas,
también rígidas y acortadas; dificultan el paso de la sangre desde la aurícula izquierda hacia el ventrículo
izquierdo. La sangre se acumula en la aurícula izquierda y por vía retrógrada provoca hipertensión en la
circulación pulmonar, que carece de válvulas, originando hipertensión pulmonar. Todo esto va a repercutir
sobre el ventrículo derecho y este, a su vez, terminará dilatándose, mientras que el ventrículo izquierdo se
reduce de tamaño al recibir menos sangre de la habitual. El enorme tamaño de la aurícula izquierda
comprime el esófago (pudiendo producir disfagia), la tráquea y el bronquio (tos) y más raramente el nervio
recurrente izquierdo (voz bitonal).
Sindromografía o diagnóstico positivo
Cuadro clínico
1. Disnea, que depende del grado de estenosis.
2. Hemoptisis frecuentes y palpitaciones que dependen de la hipertensión en el lecho pulmonar y en la
arteria.
3. Facies y manos con cianosis.
4. Soplo de tono grave y timbre rudo. El ritmo de Duroziez comprende: el arrastre o retumbe (rru), el soplo
presistólico (fu), la brillantez del primer ruido (tt) y después de un pequeño silencio la duplicación del
segundo ruido (ta-ta): rrufutt-tata.
Exámenes complementarios
Radiología. En posición oblicua anterior derecha (OAD) hay proyección del arco medio hacia delante y de la
aurícula izquierda hacia atrás. Pueden observarse las líneas de Kerley por edema e ingurgitación linfática
de los tabiques interlobulares pulmonares.
Cateterismo cardiaco. Volumen minuto bajo. En la aurícula izquierda hay aumento de la presión media
(igual o más de 20 mm Hg). Hay hipertensión en el capilar pulmonar (mayor que 15 mm Hg), al igual que en
la arteria pulmonar y en el ventrículo derecho.
Electrocardiograma. Ondas P mitrales, hipertrofia y sobrecarga ventricular derecha, y fibrilación auricular
frecuente.
Etiología
Estenosis mitral pura reumática (excepcionalmente congénita), estenosis más insuficiencia (enfermedad
mitral) reumática.
INSUFICIENCIA MITRAL
Concepto
Es la incapacidad de la válvula para mantener cerrado el orificio auriculoventricular izquierdo durante la
sístole, lo cual trae como consecuencia el reflujo sanguíneo hacia la aurícula y la consiguiente hipertrofia y
dilatación de esa cavidad.
Sindromogénesis o fisiopatología
A causa de la incompetencia mitral, la sangre regurgita desde el ventrículo izquierdo hacia la aurícula
izquierda, porque durante la sístole la presión es más baja en la aurícula que en la aorta. La hipertensión
arterial y la estenosis aórtica aumentan esta regurgitación. Secundariamente hay dilatación de la aurícula
izquierda y aumento de la presión que se trasmite retrógradamente hacia las venas pulmonares creando
una estasis circulatoria en el pulmón. También repercute en sentido anterógrado sobre el ventrículo
izquierdo, que tiene que hacer frente a la regurgitación de la sangre auricular y vencer las sigmoideas
aórticas.
Sindromografía o diagnóstico positivo
Cuadro clínico
1. Disnea de esfuerzo como síntoma precoz; palpitaciones.
2. Facies mitral con cianosis distal (cardiacos azules de Lasègue).
3. Soplo holosistólico intenso como “chorro de vapor”, en la punta, irradiándose a la axila y la base del
pulmón izquierdo.
4. Choque de la punta desplazado hacia fuera y muy intenso.
5. Pulso pequeño (parvus) y de ascenso rápido (celer).
Exámenes complementarios
Radiología. Ventrículo izquierdo dilatado, al igual que la aurícula izquierda.
Angiocardiografía. Caída del volumen minuto del ventrículo izquierdo. Excesivo volumen de la aurícula
izquierda. Presión sistólica elevada y diastólica baja.
Electrocardiograma. Signos de hipertrofia ventricular izquierda
y ondas P mitrales. Eje a la izquierda. Sobrecarga diastólica del ventrículo izquierdo con crecimiento de la
aurícula izquierda.
Etiología
La insuficiencia mitral es más frecuente en el reumatismo articular agudo (90-95 %), en la destrucción de
un pilar muscular traumático o por infarto del miocardio, y en la endocarditis bacteriana. Las dilataciones
del ventrículo izquierdo dan origen a la insuficiencia mitral funcional. La insuficiencia mitral puede ser
congénita.
SÍNDROME DE PROLAPSO DE LA VÁLVULA MITRAL
En la actualidad se ha reportado cada vez con mayor frecuencia el prolapso de la válvula mitral que será
estudiado aquí porque suele confundirse con los síndromes mitrales antes señalados.
Concepto
Descrito hace pocas décadas constituye uno de los síndromes valvulares más frecuentes y para muchos
autores la causa principal de insuficiencia o regurgitación mitral. Está dado por el ondeo, hernia o prolapso
de una o ambas valvas u hojuelas, por lo general la posterior, hacia la aurícula izquierda durante la sístole,
a punto de partida de una alteración de la estructura y por ende de las valvas y cuerdas tendinosas de
origen no bien establecido.
Presenta un espectro clinicopatológico que va desde el prolapso leve sin insuficiencia hasta el prolapso
valvular con insuficiencia mitral que surge cuando los bordes de las valvas no coaptan.
Sindromogénesis o fisiopatología
Se producen cambios degenerativos mixomatosos del aparato valvular, en particular de las valvas, que se
caracterizan por el aumento anormal de la capa mucosa que invade la capa fibrosa de sostén de las
cúspides, estas se debilitan y entonces se prolapsan o abomban durante la sístole en la aurícula izquierda.
A ello debe contribuir el alargamiento de las cuerdas tendinosas debilitadas. Además pueden desempeñar
cierto papel los cambios inflamatorios.
Por lo común la válvula mitral mixomatosa, en ausencia de complicaciones, es suficiente. El aumento de
tensión en las cuerdas tendinosas y la desaceleración brusca del flujo snguíneo bajo la valva mitral
prolapsada durante la sístole originan el chasquido o click sistólico.
Para que se produzca insuficiencia con la regurgitación es menester una coaptación inadecuada de la
válvula mitral durante la sístole; el adelgazamiento de las cúspides, el alargamiento de las cuerdas
tendinosas, el tejido valvular excesivo y, en ocasiones, la dilatación del anillo mitral. La gravedad de la
insuficiencia mitral depende del grado de prolapso.
Otros mecanismos fisiopatológicos que parecen desempeñar un papel en este síndrome son las
anormalidades de la constricción sistólica del ventrículo, la isquemia del miocardio, el espasmo coronario y
mecanismos neurógenos. No debe confundirse con el denominado prolapso secundario de la válvula mitral
en la que las valvas son macroscópica e histológicamente normales, pero la disfunción de la válvula, así
como otros factores impiden su adecuado cierre y originan el prolapso de las hojuelas, como se observa en
la isquemia o infarto de músculos papilares o del miocardio adyacente.
Sindromografía o diagnóstico positivo
Cuadro clínico
Más de dos tercios de los pacientes son mujeres. Pueden existir parientes de primer grado con el
síndrome. Alta proporción de asintomáticos.
Síntomas. Palpitaciones, fatiga, ansiedad, dolor precordial atípico (prolongado, no sobreviene a los
esfuerzos y es de tipo constrictivo), laxitud, desvanecimientos, vértigo y hasta síncopes. Pueden aparecer
ataques neurológicos de amaurosis transitoria.
Signos. Hábito asténico. Anomalías del hábito corporal con diámetros torácicos anteroposteriores más
estrechos, espalda recta, tórax excavado, extremidades largas y articulaciones hiperrefléxicas. Tórax en
quilla. Puede existir escoliosis o cifosis o ausencia de cifosis torácica. Hipomastia. Puede haber hipotensión
ortostática.
Auscultación. Son signos típicos y criterios mayores de diagnóstico el chasquido mesosistólico (aunque
puede serproto o telesistólico) y el soplo telesistólico (aunque puede ser mesosistólico y en el 10
%holosistólico) o ambos.
El chasquido tiene mayor intensidad en el borde esternal izquierdo o en la punta del corazón, mientras que
el soplo es más audible en la punta cardiaca.
La posición de pie y la administración de nitrito de amilo (maniobras que reducen el volumen del ventrículo
izquierdo) ocasionan que el prolapso ocurra más temprano, y por ende, el chasquido y el soplo sucedan al
inicio de la sístole. Por el contrario, la posición de decúbito o en cuclillas (maniobras que incrementan el
volumen del ventrículo izquierdo) originan que el soplo y el chasquido surjan más tardíamente en la sístole.
Exámenes complementarios
Electrocardiograma. Puede ser normal o presentar cambios inespecíficos del segmento ST y de la onda T,
en especial, inversión de las ondas T en DIII y aVF. Prolongación del QT.
Radiografía de tórax. Normal o reducción del diámetro anteroposterior. Tórax en quilla, tamaño cardiaco
normal, sin insuficiencia mitral importante, presencia de cardiomegalia.
Ecocardiograma. Tanto en modo M como en modo B (este último es superior en el diagnóstico)
demuestran el prolapso sistólico de las hojuelas, si hay roturas de cuerdas y cúspides flácidas.
Ultrasonido Doppler. Para valorar presencia y gravedad de regurgitación mitral.
Centelleografía con radionúclidos. Para calcular la gravedad
de la insuficiencia mitral.
Cateterismo cardiaco. Puede demostrar el prolapso de las hojuelas o las cúspides. Permite calcular la
insuficiencia mitral. Define la anatomía coronaria.
Etiología
– Prolapso de la válvula mitral como enfermedad primaria que no guarda relación con otro padecimiento
(esporádica o familiar).
– Asociado a otros padecimientos, como por ejemplo:
Trastornos hereditarios del tejido conectivo.
Síndrome de Marfan.
Osteogénesis imperfecta.
Pseudoxantoma elástico.
ESTENOSIS TRICUSPÍDEA
Concepto
Consiste en la estrechez de la válvula auriculoventricular derecha, que dificulta el paso de la sangre desde
la aurícula derecha hacia el ventrículo derecho.
Sindromogénesis o fisiopatología
La dificultad en pasar la sangre desde la aurícula derecha hacia el ventrículo derecho, origina una estasis
auricular derecha con hipertrofia de dicha aurícula. Esta estasis se extenderá después al territorio venoso
de sus afluentes, manifestándose por ingurgitación venosa del cuello con aumento de la presión venosa
central (mayor que 12 cm de agua) y también por una hepatomegalia congestivodolorosa, ascitis, edemas
en miembros inferiores y reflujo hepatoyugular (ver insuficiencia tricuspídea). El ventrículo derecho tendrá
un volumen y grosor disminuidos, al recibir poco volumen de sangre.
Sindromografía o diagnóstico positivo
Cuadro clínico
1. Disnea moderada, con poca respuesta a los cardiotónicos.
2. Enorme ingurgitación venosa del cuello.
3. Soplo presistólico con chasquido de apertura tricuspídea.
4. Constante hepatomegalia congestivodolorosa con ascitis. Edemas en miembros inferiores menos
frecuentemente.
Exámenes complementarios
Radiología. Llama la atención el contraste entre la gran aurícula derecha y el parénquima pulmonar claro.
A veces puede llegar a verse hasta el cayado de la vena ácigos. Ventrículo derecho normal. Se insiste en la
importancia del esófago contrastado, porque su desviación a la izquierda va a favor de la dilatación
auricular derecha y de la estenosis tricuspídea.
Fonocardiograma. Soplo presistólico con chasquido de apertura tricuspídeo. No se acompaña de
reforzamiento del segundo ruido pulmonar, como sucede en la estenosis mitral.
Angiocardiografía y cateterismo cardiaco. Gran cavidad auricular derecha que se vacía con lentitud.
Reflujo del contraste hacia las venas ácigos, la cava superior y las suprahepáticas. Opacificación débil del
ventrículo derecho y de la arteria pulmonar. La presión en la aurícula derecha es naturalmente más
elevada que en el ventrículo derecho, al final de la diástole (normalmente son iguales).
Electrocardiograma. Ondas P elevadas sin signos de hipertrofia
ventricular derecha.
Etiología
Siempre es orgánica (congénita, reumática o postescarlatina), pero nunca es funcional. Puede ser solitaria
o asociada a enfermedades del colágeno o a tumores intestinales argentófilos. Es la valvulopatía
auriculoventricular peor tolerada.
INSUFICIENCIA TRICUSPÍDEA
Concepto
Es la falta de oclusión del orificio tricuspídeo durante la sístole ventricular, lo que permite a la sangre
refluir hacia la aurícula derecha.
Sindromogénesis o fisiopatología
Independientemente de su etiología, cuando existe insuficiencia
tricuspídea la sístole ventricular derecha envía parte de su volumen en forma de reflujo hacia la aurícula
derecha, la cual se dilata secundariamente y produce una estasis de sangre en los vasos que llegan a ella:
venas cava superior y cava inferior. Esta dilatación de la aurícula derecha puede conducir a una fibrilación
auricular. Durante la diástole, el ventrículo derecho recibirá mayor volumen de sangre procedente de la
aurícula y este hecho lo llevará primero a la dilatación y después a la hipertrofia, mientras que el ventrículo
izquierdo será más pequeño por recibir menor volumen de retorno.
Por otra parte, la hipertensión en la vena cava superior se traducirá en una gran ingurgitación de la yugular
interna y de la externa, con su característico pulso venoso sistólico en el cuello, capaz de elevar al músculo
esternocleidomastoideo; la hipertensión venosa en el territorio de la vena cava inferior originará una
hepatomegalia congestiva y dolorosa, caracterizada por un pulso hepático sistólico palpable y expansivo.
Finalmente, se acompañará de ascitis y de edemas en los miembros inferiores. Como vemos, este cuadro
del corazón derecho no es exclusivo de la insuficiencia tricuspídea orgánica, sino común a cualquier causa
que origine una insuficiencia del corazón derecho (estenosis pulmonar y mitral, hipertensión pulmonar
aguda o crónica, compresión por tumores del mediastino y pericarditis con derrame o con taponamiento
cardiaco).
Sindromografía o diagnóstico positivo
Cuadro clínico
1. Disnea siempre moderada y sin crisis nocturnas de disnea paroxística ni edema agudo del pulmón.
2. Ingurgitación venosa del cuello, con pulso venoso sistólico y evidente reflujo hepatoyugular de Rondot;
esto se refleja en una presión venosa central muy elevada.
3. Soplo sistólico en foco tricuspídeo, que aparece en región xifoidea, de carácter rudo y tono elevado
sobre el borde izquierdo del esternón que se propaga hacia la punta y la axila derecha. A veces se
acompaña de estremecimiento (thrill).
4. Hepatomegalia congestivodolorosa, que puede acompañarse
de ascitis, edemas en los miembros inferiores y reflujo hepatoyugular.
Exámenes complementarios
Radiología. Gran dilatación del contorno derecho correspondiente a una aurícula muy visible en posición
oblicua
anterior derecha (OAD). Vena cava superior dilatada y fácilmente visible en posición posteroanterior,
ascendente y paralela a la columna vertebral. Claridad normal de los campos pulmonares.
Cateterismo cardiaco. Hipertensión auricular derecha (hasta 20-25mmHg), con bajo rendimiento cardiaco.
Este hecho motiva una presión venosa central elevada.
Electrocardiograma. Desviación axial derecha y bloqueo
incompleto de rama derecha. Puede haber signos de hipertrofia
ventricular derecha.
Etiología
Esta insuficiencia puede ser orgánica y raramente pura, más bien asociada a otras lesiones orgánicas
valvulares; casi siempre es secundaria a una endocarditis. La insuficiencia de tipo funcional es muy
frecuente en el curso de las dilataciones del ventrículo derecho.
ESTENOSIS AÓRTICA
Concepto
Consiste en la disminución del calibre de la aorta generalmente a nivel de las válvulas sigmoideas por
lesiones casi siempre inflamatorias o degenerativas, que dejan como secuela endurecimiento y fusión
entre las valvas.
Sindromogénesis o fisiopatología
En la sístole ventricular, el orificio de las sigmoideas aórticas tiene un diámetro de 3 cm. La lesión
estenótica no es sintomática hasta que el calibre se reduce a menos de 1 cm. Como consecuencia de ello,
la pared del ventrículo se engruesa enormemente (hipertrofia concéntrica) y se reduce la propia capacidad
del ventrículo izquierdo alargándose el período de expulsión. Durante la sístole, la presión en el ventrículo
izquierdo se eleva muy por encima de la presión arterial periférica (pudiendo llegar a 200 ó 300 mm Hg),
saliendo la sangre proyectada en chorro enérgico y fino, lo cual produce una verdadera aspiración de
sangre del territorio coronario (efectoVenturi).
Sindromografía o diagnóstico positivo
Cuadro clínico
1. Disnea en los esfuerzos medianos y menores.
2. Crisis de angina de pecho en un 34,8 % de los casos.
3. Muerte súbita y convulsiones en un 20,6 % de los casos.
4. Facies de porcelana (pálido como los “cardiacos blancos” de Lasègue).
5. Pulso tardus y parvus (lento y pequeño).
6. Tensión arterial máxima baja, con la diferencial reducida.
7. Soplo mesosistólico, alargado y rasposo, que comienza después del primer ruido y termina
inmediatamente antes del segundo. Su mayor intensidad es en el foco aórtico. Se irradia hacia los vasos del
cuello y se acompaña de frémito a la palpación.
Exámenes complementarios
Radiología. Dilatación postestenótica de la porción ascendente
del cayado de la aorta. El ventrículo izquierdo muestra su punta redonda, propia de la hipertrofia
concéntrica. La presencia de calcificaciones en las válvulas es un elemento diagnóstico decisivo.
Angiocardiografía. Dilatación moderada de la aurícula izquierda, y evidente y tardía del ventrículo
izquierdo, con retención en este último del contraste, a causa de la dificultad para su evacuación.
Cateterismo cardiaco. La presión sistólica ventricular está elevada (llega a superar los 200 mm Hg) y hay
alargamiento de la duración total de la evacuación a causa de la fase prolongada de vaciado lento
ventricular que produce la estenosis aórtica.
Electrocardiograma. Señala hipertrofia ventricular izquierda
con sobrecarga sistólica.
Etiología
Predomina en el sexo masculino y suele ser de origen endocárdico, reumática (67 % de los casos),
congénita o arteriosclerótica.
INSUFICIENCIA AÓRTICA
Concepto
Es la incapacidad de las válvulas sigmoideas para mantener cerrado el orificio aórtico durante la diástole.
Sindromogénesis o fisiopatología
Durante la diástole la sangre que refluye al ventrículo izquierdo procedente de la aorta se suma a la que
procede normalmente de la aurícula izquierda. El ventrículo izquierdo se llena en exceso, en consecuencia
está forzado a realizar un mayor trabajo sistólico, lo que motiva su hipertrofia y dilatación. Esto ocasiona
un aumento de la presión arterial sistólica con una caída de la diastólica que explica muchos síntomas
observados en este síndrome.
Sindromografía o diagnóstico positivo
Cuadro clínico
1. Disnea que evoluciona desde la disnea de esfuerzo a la disnea paroxística y la ortopnea. Cuando la
insuficiencia cardiaca derecha se suma a los signos izquierdos, entonces mejora la disnea.
2. Facies pálida (“cardiacos blancos” de Lasègue).
3. Manifestaciones cardiovasculares:
a) Tensión arterial máxima alta con diastólica muy baja y gran diferencial. Pulso duro y saltón (pulso de
Corrigan). A nivel femoral se ausculta el doble soplo crural de Duroziez.
b) Soplo diastólico suave, aspirativo y de tono alto que se oye como una R susurrada, a partir del segundo
ruido. Se escucha mejor a lo largo del borde izquierdo del esternón con el paciente inclinado hacia delante
y en apnea postespiratoria.
c) Soplo sistólico fuerte llamado de acompañamiento porque el reflujo de sangre en la protodiástole
produce un incremento del volumen de sangre en el ventrículo izquierdo, lo que da lugar a una dilatación e
hipertrofia al crear en el momento de la sístole
una estenosis relativa, de la sigmoidea aórtica, lo cual, unido a las irregularidades de la válvula, da origen a
este soplo.
d) Arrastre o retumbo diastólico sin frémito (presistólico), que recuerda la estenosis mitral, conocido como
soplo de Austin Flint, originado porque se produce una estenosis mitral relativa por dilatación del
ventrículo izquierdo, o bien que las valvas mitrales sanas están muy próximas en el momento de la sístole
auricular.
Exámenes complementarios
Radiología. Hipertrofia ventricular izquierda y dilatación de la aorta ascendente, botón aórtico y aorta
descendente bien marcada. Ventrículo izquierdo y cayado aórtico hiperquinéticos a la fluoroscopia.
Fonocardiograma. Soplo holodiastólico intenso, decreciente, que se inicia en el segundo ruido cardiaco.
Cateterismo. Algo elevada la presión sistólica en el ventrículo izquierdo y la aorta, así como la diastólica;
esta última a causa del reflujo sanguíneo que se produce desde la aorta al ventrículo izquierdo.
Electrocardiograma. Eje eléctrico a la izquierda con hipertrofia
ventricular izquierda y morfología de sobrecarga diastólica.
Etiología
Generalmente de origen reumático o luético y menos frecuentemente secundaria a endocarditis,
ateromatosis, hipertensión arterial y aneurisma disecante de la aorta.
ESTENOSIS PULMONAR
Concepto
Consiste en la disminución del calibre de la arteria pulmonar a nivel de las válvulas sigmoideas por lesiones
inflamatorias o congénitas.
Sindromogénesis o fisiopatología
La dificultad del paso de la sangre por esta válvula pulmonar estenótica, determina una manifiesta
dilatación e hipertrofia del ventrículo derecho, con reducción del volumen de sangre que llega a los
campos pulmonares y alteración consiguiente de la hematosis, que se ve reducida.
Sindromografía o diagnóstico positivo
Cuadro clínico
Disnea de esfuerzo con cianosis cuando la hematosis es deficitaria y la insuficiencia cardiaca derecha es
marcada.
Exámenes complementarios
Radiología. Abombamiento del arco pulmonar izquierdo. Aumento de volumen de las cavidades derechas
con elevación y desplazamiento hacia la izquierda de la punta del corazón (aspecto de zapato sueco).
Cateterismo cardiaco. Hipertensión de las cavidades derechas
y especialmente del ventrículo, con normotensión en las restantes cavidades. Hipotensión en la arteria
pulmonar.
Electrocardiograma. Desviación axial derecha. Ondas P pulmonares y sobrecarga sistólica ventricular
derecha.
Etiología
Puede ser adquirida, de origen reumático o congénita. La forma congénita rara vez se presenta aislada,
sino que se asocia a otras anomalías: comunicación interauricular, comunicación interventricular, trilogía o
tetralogía de Fallot.
INSUFICIENCIA PULMONAR
Concepto
Incapacidad de las sigmoideas pulmonares para mantener cerrado el orificio pulmonar durante la diástole.
Sindromogénesis o fisiopatología
La insuficiencia de la válvula sigmoidea pulmonar permite una sístole normal, pero existe un fuerte reflujo
de sangre en la diástole que ingurgita y sobrecarga al ventrículo derecho, el cual se dilata e hipertrofia
frente a este mayor volumen sanguíneo. La claudicación progresiva del ventrículo derecho daría lugar a
estasis por encima del mismo, dilatándose la aurícula derecha y trasmitiéndose esta hipertensión al
territorio afluente de las cavas
superior e inferior, con sus correspondientes manifestaciones.
Sindromografía o diagnóstico positivo
Cuadro clínico
1. Disnea escasa.
2. Ingurgitación venosa del cuello moderada.
3. Soplo diastólico discreto sin frémito, que se propaga a lo largo del borde izquierdo del esternón (soplo
de Graham-Steell). El segundo ruido puede estar reforzado o desdoblado.
4. Hepatomegalia congestivodolorosa constante.
5. Presión venosa central muy elevada cuando está presente la insuficiencia cardiaca derecha.
Exámenes complementarios
Radiología. Aumento de las cavidades derechas; arco medio izquierdo prominente (arco de la pulmonar).
En el fluoroscopio puede observarse una danza hiliar, como consecuencia de que alternan un gran
volumen sistólico con un reflujo diastólico.
Fonocardiograma. Soplo diastólico decreciente y de alta frecuencia que se inicia con el componente
pulmonar del segundo ruido.
Electrocardiograma. Eje eléctrico a la derecha, con trastornos de conducción o bloqueo de rama derecha.
Signos de hipertrofia ventricular y sobrecargas derechas.
Etiología
Habitualmente es funcional: es secundaria cuando es producida por hipertensión pulmonar, o primitiva
cuando es originada por: estenosis mitral, cor pulmonale crónico, comunicación interauricular, etc. Rara
vez es orgánica.
