03/02/2025

Universidad Nacional Autónoma de México

Facultad de Estudios Superiores Zaragoza

Licenciatura en Nutriología

CÁNCER DE COLON
Nombre:
Barrios García Griselda
Caldera Salgado Ximena
Carrillo Belderrain A. Cristina
Franco Castillo Alexis David
Matías García María Guadalupe
Sánchez Rodríguez Luis Abraham
Materia: Enf. Metabólicas
 ÍNDICE
01 Definición 07 Dietoterapia

02 Historia 08 Fitoquímicos

03 Fisiología y fisiopatología 09 Farmacología

04 Comorbilidades 10 Interacciones (farmaco-nutrimento)

05 Signos y síntomas 11 Epidemiología

06 Diagnóstico (criterios) 12 Desenlace clínico

 DEFINICIÓN
¿Qué es?
El cancer colo rectal (CCR) es un tumor maligno dentro de las paredes
del intestino grueso: ciego, colon ascendente, colon transverso, colon
descendente, sigmoides y recto.
 HISTORIA
1773 1939 1967 2014
Charles Huggins descubre David Gregor elabora la Se populariza la
Bernard Peyrilhe propone la prueba de sangre oculta
la relación entre hormonas y colonografía por TC, un
exéresis quirúrgica para en heces para la detección
cáncer, sentando bases método menos invasivo de
tratar el cáncer de recto. de cánceres de colon y
para la terapia hormonal. detección.
recto.

1899 1946 1990s

Tage Anton Ultimus Sjogren Uso de quimioterapia, con Se populariza la cirugía
realiza el primer la mostaza nitrogenada laparoscópica para tratar el
tratamiento exitoso del como primer agente cáncer colorrectal con
cáncer utilizando rayos X. anticancerígeno. menos invasión.

(Menéndez et al., 2010)

EPIDEMIOLOGÍA
 EPIDEMIOLOGÍA

México

1° causa de mortalidad por Durante 2022 se reportaron:

16,082 casos
tumores malignos.
8,283 defunciones
1,926,425 nuevos casos
 EPIDEMIOLOGÍA

Internacional
2° causa de muertes relacionada
Se piensa que a 2040 la tasa de casos
con el cáncer. nuevos aumentara a 3,2 millones por
2020 hubo más de 1,9 millones de año (63% de aumento) y a 1,6 millones
casos nuevos y 930,000 muertes en de muertes por año (73% de
el mundo. aumento).
 FISIOLOGÍA COLÓN
El colon es un órgano tubular de aproximadamente 1.5 m de longitud que
continúa desde el intestino delgado y se extiende hasta el canal anal.

Se distinguen en varias La pared del colon está

partes: constituida por:
Ciego Mucosa
Colon ascendente Submucosa
Colon transverso Capa muscular circular
Colon descendente Capa muscular longitudinal y
Colon sigmoide serosa.
Recto
 FISIOLÓGIA COLON
Punto de vista funcional:

Colón izquierdo Colón derecho

Se desarrollan los procesos de Almacenamiento de las

fermentación y digestión la heces, absorción final de
microbiota, así como la mayor agua, transporte y su
parte de los procesos de evacuación.
absorción y secreción.
 FISIOLOGÍA COLON
Carcinogénesis:
Mutaciones genéticas Célula normal cambia de Célula neoplásica Cáncer
fenotipo
Alteraciones Cáncer
Cáncer
estructurales esporádico
hereditario
genoma
Alteraciones en
enzima

Neoplasia: Crecimiento anormal de células en un tejido que la altera arquitectura del órgano o
tejido donde se asientan. Puede ser benigno o maligno. Si es maligno es cáncer.
 FISIOLOGÍA COLON
Mutaciones genéticas
El cáncer colorrectal se asocia con mutaciones en genes clave:
APC (Adenomatous Polyposis Coli): su mutación desregula la vía de señalización Wnt,
promoviendo el crecimiento celular descontrolado.
p53: mutaciones en este gen eliminan su función supresora de tumores.
KRAS: activación anormal de esta proteína favorece la proliferación celular.
MLH1, MSH2 (Genes de reparación del ADN): fallas en estos genes contribuyen a la inestabilidad
genómica y al desarrollo de cáncer hereditario no polipósico.
 FISIOLOGÍA COLON

Cáncer esporádico : Cáncer hereditario:

Representa el 70 al 80% de los casos Representa del 10 al 15%
Por la acción de agentes mutágenos Por mutaciones en uno o ambos alelos
ambientales. de las células germinales
La mayoría de los estudios sugieren
que la principal etiología es por a) Relacionado con pólipos
factores dietéticos, b) El síndrome no polipósico (síndrome de
Lynch)
 FISIOLOGÍA COLON

Las neoplasias colorrectales se pueden clasificar según su aspecto macroscópico, el tipo

histológico, el nivel de invasión, así como el mecanismo de carcinogénesis involucrado.
Esto permite tener una estadificación dinámica, individualizada, que estima con mayor
precisión el pronóstico.
FISIOLOGÍA COLON
SIGNOS Y SÍNTOMAS
Dolor abdominal o cólicos Cambio de hábitos
Debilidad intestinales (diarrea)
Cansancio Estreñimiento o reducción del
Anemia diámetro de las heces.

Signos y
síntomas

Sangrado rectal:
Pérdida de peso ✤Rectorragia (sangre roja, sola o con
Nauseas heces)
Anorexia ✤Hematoquecia (sangre fresca en el
papel higiénico o en la superficie de las
heces)
✤Melena (heces negras)
 Hay varias pruebas de detección disponibles para
detectar el cáncer colorrectal (CCR). Las pruebas para
CCR difieren en cuanto a sensibilidad y especificidad,

DIAGNOSTICO evidencia de efectividad, conveniencia, seguridad,

disponibilidad y costo. Una vez que se sospecha CCR, la
siguiente prueba debe ser una colonoscopia, la cual es la
prueba de diagnóstico más precisa y versátil para el CCR.
DIAGNÓSTICO
DIAGNÓSTICO
COLONOSCOPIA

Prueba precisa y versátil

Localiza y realiza biopsias de lesiones en todo el IG.
Detectar neoplasias.
Extirpar pólipos.
Riesgo de perforación bajo (2%).
Riesgo de hemorragia (0.5%) al extirpar pólipos.
Riesgo de dificultad respiratoria.
Arritmias.
 COMORBILIDADES
Enfermedades
Otras enfermedades
gastrointestinales
Anemia
Colitis ulcerosa
Enfermedades
Enfermedad de Crohn
cardiovasculares
Diverticulitis
Enfermedades metabólicas
y endócrinas

Diabetes Mellitus 2
Obesidad
Síndrome metabólico
DIETOTERAPIA
DIETOTERAPIA
Incluir cantidades suficientes de folato y vitamina B6, ya que la
síntesis alterada del DNA influye en la carcinogénesis.
Disminuir los residuos, en particular con obstrucción, hasta que la
fibra se tolere mejor.
Vitamina D3.
Disminuir el consumo de carnes rojas.
Calcio
Selenio
Luteína
Licopeno
Flavonoides
Ácidos grasos Omega 3 poliinsaturados
REQUERIMIENTOS

Energía: 30 kcal * kg de peso

HCO: 45 - 55 %
Proteínas: 15 - 20 % ó 1 - 1.5 g
de proteína * kg de peso
Lipidos: 20 - 35 %
 Vitamina B6
ALIMENTOS Atún, salmón, bacalao, fletán, trucha y
pargo, aves: Pollo y pavo, garbanzos,
lentejas y frijoles, papas, espinacas, brócoli,
Vitamina B9 (folato) espárragos, guisantes verdes, hojas de
Espinacas, acelgas, berros, escarola, nabo, boniatos, nueces, maní, avellanas,
brotes de soja, frijoles, lentejas, anacardos y semillas de girasol, pan de trigo
garbanzos, judías, habas, nueces, integral, salvado, cereales integrales, hígado
almendras, avellanas, castañas, pipas y otras vísceras, banano y otras frutas que
de girasol, naranjas, limones no sean cítricas y aguacate.
amarillos, plátanos, melones, fresas,
papaya y aguacate.
 Selenio
ALIMENTOS Nueces de Brasil: El fruto seco más rico en
selenio. Atún, las ostras, las almejas, el
pulpo, el lenguado, la perca y la cigala. El
Vitamina D3
riñón, el hígado, el jabalí y el paté de hígado
·Pescados grasos, los huevos, los
de cerdo. Pan, los cereales, la avena, el
aceites de hígado de pescado y
germen de trigo. Judías y el fenogreco y las
algunos productos lácteos.
pepitas de girasol.
 Flavonoides
ALIMENTOS Manzana, cebolla, té verde y té de
manzanilla.
Luteina y licopeno
Tomate, sandia, espinaca, col rizada,
brocoli, lechuga romana y toronja.
 Los fitoquímicos son sustancias químicas que se
encuentran en las plantas y que pueden tener beneficios
para la salud. Son responsables del color, aroma, sabor y
FITOQUÍMICOS textura de los alimentos.
 FITOQUÍMICOS Y EL
CÁNCER.

Algunos fitoquímicos pueden desempeñar un papel protector para el desarrollo del cáncer debido a que poseen:

Actividad antioxidante:
Efecto antiinflamatorio
Inhibición de la proliferación celular.
Mejora de la microbiota intestinal.
Actividad antioxidante Efecto antiinflamatorio Mejora de la microbiota
La inflamación crónica está vinculada al intestinal.
Los fitoquímicos neutralizan El consumo de fibra
desarrollo de cáncer.(enfermedad de
radicales libres. ayuda como prebiotico a
crohn).Los fitonutrientes disminuyen
Reducen el estrés oxidativo. la microbiota y a la
esta inflamación.
producción de AGCC
FITOQUÍMICOS Y EL
CÁNCER DE COLON.
1. Sulforafano

Fuentes: Vegetales crucíferos (brócoli, col rizada, coles de Bruselas, coliflor).

Mecanismo de acción:
Inducción de enzimas detoxificantes: El sulforafano activa la vía Nrf2, que estimula la
producción de enzimas de fase II (como la glutatión S-transferasa), ayudando al hígado a
eliminar carcinógenos que podrían dañar el colon.
Reduce la inflamación crónica en el colon, un factor de riesgo para el cáncer colorrectal,
al inhibir la vía NF-κB.
Curcumina.

Fuentes: Cúrcuma (especia amarilla, común en currys).

Mecanismo de acción:

Antiinflamatorio potente: Inhibe la producción de citoquinas proinflamatorias (como TNF-α) y la

actividad de la COX-2, una enzima relacionada con la inflamación y el crecimiento tumoral en el
colon.

Antioxidante: Neutraliza radicales libres, protegiendo el ADN de las células del colon contra
mutaciones.
. Quercetina

Fuentes: Cebollas, manzanas, bayas, uvas, brócoli.

Mecanismo de acción:

Antioxidante: Reduce el estrés oxidativo en el colon, previniendo daño al ADN.

Inhibición de proliferación: Interfiere con las proteínas que regulan el ciclo celular (como la
ciclina D1), frenando la multiplicación de células cancerosas.
FARMACOLOGÍA
 *

FARMACOLOGÍA
Se utilizan médicamentos para identificar y atacar céluas
cancerosas específicas.
Causan menos daño que la quimioterapia o radioterapia.

Terapia dirigida Anticuerpos monoclonales:

Son proteínas del sistema inmunitario producidas en un
laboratorio.
Se adhieren a dianas específicas en las células
cancerosas o que ayudan a que se formen.
Se administran por infusión intravenosa.
 Terapia con inhibidores del *

factor de crecimiento
endotelial vascular (VEGF)

Las células cancerosas crean el

VEGF y se produce
angiogénesis. Ayuda a que el
cáncer crezca.

Bloquean el VEGF impidiendo que se

formen vasos sanguíneos nuevos.
Destruye las células cancerosas (no hay Angiogénesis:
multiplicación) Formación de
vasos sanguíneos
nuevos
Ejemplos: Bevacizumab y ramucirumab

*Science Of AMD [Internet]. Terapia | Science Of AMD. Disponible en: [Link]

 *
Los EGFR son proteínas que se
encuentran en la superficie de
algunas células, como las
cancerosas.

Terapia con inhibidores del

factor de crecimiento El factor de crecimiento
epidérmico (EGFR) epidermico se une al EGFR
haciendo que la célula crezca y
se multiplique

Ejemplos: Cetuximab y panitumumab

Video
 *

Impiden la formación de vasos sanguíneos

Inhibidores de la angiogénesis nuevos, que necesitan los tumores para
crecer.

Ejemplos:

Ziv-aflibercept. Regorafenib
Bloqueador del factor de crecimiento Trata el cáncer colorrectal que se expandió a otras
endotelial vascular. Bloquea una enzima partes y no mejoró con otro tratamiento.
necesaria para el crecimiento de nuevos Impide el crecimiento de nuevos vasos sanguíneos
vasos sanguíneos. y la acción de proteínas como el factor de
crecimiento endotelial vascular.
 *

La cinasa BRAF es una enzima que controla el

crecimiento y señalización de células.
En algunos tipos de cáncer puede estar mutada
(combinada).

Terapia con inhibidor de

Inhibidores de BRAF:
proteínas cinasas Bloquean las proteínas de la cinasa BRAF mutada
evitando la formación de células cancerosas.

Ejemplo: Encorafenib
INTERACCIONES
INTERACCIONES

Bevacizumab. Panitumumab.
Avastin. Cyramza.

Zumo de pomelo. El riesgo o la gravedad de los

El riesgo o la gravedad de la efectos adversos pueden
metahemoglobinemia pueden aumentar cuando Abciximab
aumentar cuando Bevacizumab se combina con Panitumumab.
se combina con Ambroxol.
INTERACCIONES

Cetuximab. Ramucirumab.
Erbitux. Vectibix.

Aumenta los efectos adversos Aducanumab

cuando se combina con Apolizumab Ácido alendrónico
INTERACCIONES

Ziv-aflibercept. Regorafenib.
Zaltrap. Vectibix.

Ácido clodrónico Abacavir

Ibandronato Abrocitinib
DESENLACE CLÍNICO
DESENLACE CLÍNICO
Cuadro clínico.

Colon izquierdo
Colon derecho

Dolor 80% Dolor 60%

Sangrado 20% Sangrado 20%
Diarrea 40% Pérdida ponderal 15%
Pérdida ponderal 50% Vómito 10%
Vómito 30%
Obstrucción 5%
DESENLACE CLÍNICO
Etapa 0
Carcinoma in situ
Fase temprana. En la mayoría de los casos, se hace una cirugía en donde se
extrae el pólipo o se extirpa el área con el tumor canceroso
Se encuentra solo en la
mediante una colonoscopia.
mucosa del colon.

Etapa l

El tumor ha crecido en la Se realizará una colectomía parcial (cirugía para extirpar la

pared del colon. sección del colon que contiene cáncer y los ganglios linfáticos
No sé ha diseminado a cercanos).
los ganglios linfáticos
DESENLACE CLÍNICO
Etapa ll
En ciertos casos, se puede recomendar la terapia
El cáncer ha crecido más neoadyuvante (terapia antes de la cirugía) para el cáncer de
allá de la muscularisis. colon en etapa II, especialmente si el tumor ha invadido o está
El tumor invade la serosa. adherido a órganos vecinos.

Etapa lll

Se ha diseminado Está etapa consiste de cirugía para extirpar la sección del

en los ganglios colon que contiene el cáncer (colectomía parcial) junto con
linfáticos los ganglios linfáticos cercanos, seguida de quimioterapia
regionales. adyuvante.
Afectación de 1-3
ganglios linfáticos
DESENLACE CLÍNICO

Etapa lV
En el cáncer de colón en etapa IV, se realiza una cirugía para
eliminar la sección del colon que contiene el cáncer junto con
El cáncer se ha
los ganglios linfáticos cercanos, además de la cirugía para
metastatizado.
eliminar las áreas de propagación del cáncer. En algunos casos,
Hígado, pulmones
si la metástasis hepática no se puede extirpar quirúrgicamente,
o el peritoneo.
ablación o embolización puede ser una opción
 REFERENCIAS
Menéndez, P., Padilla, D., Villarejo, P., Menéndez, J. M., Rodríguez Montes, J. A., & Martín, J. (2010). Aspectos históricos de las enfermedades neoplásicas: El cáncer
colorrectal. Gastroenterologia y Hepatologia, 33(7), 541–546. [Link]
Comprehensive Cancer Information - NCI [Internet]. Tratamiento del cáncer de colon. Disponible en:
[Link]
[Link] [Internet]. 131. Necesario, modificar estilos de vida para evitar desarrollo de cáncer colorrectal: INCan. Disponible en: [Link]
necesario-modificar-estilos-de-vida-para-evitar-desarrollo-de-cancer-colorrectal-incan?
idiom=es#:~:text=En%20México,%20el%20cáncer%20colorrectal,y%20ocho%20mil%20283%20defunciones.
World Health Organization (WHO) [Internet]. Cáncer colorrectal. Disponible en: [Link]
Guía de Referencia Rápida: Detección Oportuna y Diagnóstico de Cáncer de Colon y Recto no Hereditario en Adultos en Primero, Segundo y Tercer Nivel de
Atención
Arias Rodríguez FD, Armijos Q DA, Risueño V FA, Ayala P ME, Aldaz V YP, Morales R NE, et al. Cáncer colorrectal – diagnóstico y tratamiento: revisión bibliográfica.
Gastroenterol Latinoam. 2023;34(1):31-38. doi:10.46613/gastrolat2023001-06.
Rodríguez Moranta F, Navarro M, Durán M, Lobera F, Pera M, Saló J, et al. Prevención del cáncer colorrectal: bases científicas y aplicación clínica. Rev Esp Enferm Dig.
2007;99(4):187-93. Disponible en: [Link]
 Muchas

GRACIAS