Ginecología – CLIMATERIO

CLIMATERIO
Es el período en la vida de la mujer en el cual se produce el pasaje de la vida reproductiva a la no
reproductiva. Puede comenzar de 8 a 10 años antes de la menopausia y terminar cuando se completan las
manifestaciones de atrofia (típica abuela que ya no tiene trastornos menstruales, casi no tiene sofocos, ya
está estable en su edad adulta, termina el climaterio y está en su postmenopausia).

Una mujer puede venir con 35 años y decir que tiene sofocos, cambios de ánimo, estrés, sequedad vaginal,
esto está bien ya que empezó a cesar su función ovárica.

MENOPAUSIA: última menstruación. Se da entre los 45 y los 55 años. Todas las mujeres atravesamos por la
menopausia porque ya nacemos con una cantidad de folículos determinados. Los mismos se generan en la
edad reproductiva y a medida que avanza el tiempo, se van muriendo por apoptosis, se acaba el pool de
óvulos, por ende, va disminuyendo la producción de estrógeno, estradiol y demás hormonas. Si se empieza a
menstruar más tarde, más tarde se llega a la menopausia, todo depende de la reserva ovárica que tengamos.
Cuando no hay más reserva ovárica, se dice que se llega a la menopausia.

Si a una paciente le hacen histerectomía y le sacan los ovarios, todos estos cambios se producen de golpe.
No va a tener los cambios por etapa.

PERIMENOPAUSIA: es el período de transición que precede a la menopausia, empieza con los cambios de la
menopausia como trastornos hormonales, menstruales, ánimo, etc. Aumentan los abortos espontáneos y
embarazos con malformaciones genéticas ya que el ovocito se forma mal genéticamente.

PREMENOPAUSIA: período de tiempo que precede a la menopausia, y generalmente comienza varios años
antes de que una mujer alcance la menopausia. Durante la premenopausia, los ovarios comienzan a producir
menos estrógeno y progesterona, lo que puede llevar a cambios en el ciclo menstrual.

POSMENOPUSIA: es el período de tiempo que sigue a la menopausia, marcado por la ausencia de

menstruación durante al menos 12 meses. Durante la posmenopausia, los niveles hormonales,
particularmente el estrógeno, continúan disminuyendo y se estabilizan en un nivel más bajo que durante la
premenopausia y la perimenopausia.

EL CLIMATERIO INCLUYE TODOS ESTOS CAMBIOS.

Si la paciente está en peri o premenopausia puede consultar por hemorragia uterina normal. La que está en
posmenopausia puede consultar por lo mismo, pero tiene riesgo de que esa hemorragia sea un cáncer.

FISIOPATOLOGÍA
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 TEORIAS
Se inicia en ovario, por una depleción folicular continua que se acelera en la peri menopausia dando como
resultado la depleción estrogénica

Endocrinología
 Se manifiesta por agotamiento folicular, no funcionan bien y producen menor cantidad de
hormonas. Esto se ve en el ovario de manera local.
 Se produce en mujeres mayores de 35 años (factores genéticos, hereditarios y ambientales) en
donde la fertilidad empieza a disminuir.
 Hay menor cantidad de células foliculares, con afección de la producción de señales endócrinas,
parácrinas y autócrinas, con afección de la síntesis de esteroides, glucoproteínas y factores de
crecimiento.
 Hay alteración en la comunicación de células somáticas y germinales, aparejando problemas en la
maduración citoplasmática y nuclear del ovocito.
 Lo que produce trastornos cromosómicos (aumento de aborto espontáneo) y disminuye la fertilidad
 Hay también alteración a nivel de la microcirculación

Depende mucho de los antecedentes genéticos que tiene la paciente; si su mamá dejó de menstruar
a los 50 años, probablemente ella también lo haga a esa edad. Por eso es importante preguntarle a
la paciente.
Que el ovario deje de funcionar, puede ser por causas propias genéticas de la paciente,
medioambientales o causas propias del ovario.
En la imagen el ovario está representado con la flecha verde.

 CAMBIOS HORMONALES
GONADOTROFINAS: Se observan cambios en la perimenopausia y se hacen más evidentes a partir
de los 40 años. AUMENTO DE LOS NIVELES DE FSH (con esta se hace el diagnóstico), esta
paciente va perdiendo su fertilidad, entre más elevada esté la FSH.
LA LH SE MANTIENE NORMAL HASTA 2-5 AÑOS DE QUE DEJE DE MENTRUAR
TOTALMENTE.

HORMONA ANTIMULLERIANA (HMA): Marca cantidad y calidad del Pool ovárico: es el

mejor marcador de la actividad reproductiva. Se expresa en las células de la granulosa desde el
nacimiento. DISMINUYE ENTRE 10 Y 5 AÑOS ANTES DE LA ÚLTIMA MENSTRUACIÓN

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 CLINICA
Los síntomas provienen de tres situaciones particulares:

 Disminución de la actividad ovárica con déficit hormonal

 Factores socioculturales determinados por el medio ambiente
 Factores psicológicos dependientes de la personalidad

CORTO PLAZO: Paciente en la perimenopausa MEDIANO PLAZO

 Irregularidades menstruales  Vaginitis atrófica
(oligomenorreas). Puede tener ciclos de  Dispareunia
40 días o tener ciclos más cortos y  Incontinencia de orina
menstrue seguido.  Infecciones urinarias
 Alteraciones en lapioel
 Síntomas vasomotores (sofocos)
 Insomnio Para mejorar estos síntomas se le puede
 Cefaleas dar óvulos de estrógenos.
 Fatiga
 Depresión LARGO PLAZO
 Ansiedad
 Alteraciones de la líbido  Pérdida ósea, el estrógeno es
importante para la producción ósea.
 Alteraciones de la memoria
 Fracturas osteoporóticas
 ECV (enf cardiovascular)
 Cáncer (Pac q hizo tto de cáncer de
mama están contraindicados los
estrógenos)

¿Qué función tienen los estrógenos en la parte muscular y mucosa de la pelvis?

Mantiene la ecogénesis y la elasticidad de la piel, de la mucosa y del músculo. Si tengo una
paciente que dejó de ovular, tiene bajo el nivel de estrógeno, por ende, todos los medios de
sostén pierden el estímulo de fuerza que tenían, acá empiezan a aparecer los prolapsos, las
incontinencias.
En la piel, los estrógenos mejoran el trofismo, la hidratación, elasticidad y los niveles de colágeno.

 IRREGULARIDADES DEL CICLO

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Varios años antes a la menopausia, la masa folicular disminuye su sensibilidad a las Gonadotrofinas,
especialmente FSH, que lleva a ciclos anovulatorios o ciclos con acortamiento de la fase folicular.

Hay maduración irregular del folículo con ovulación o sin ella. ESTAS PACIENTES A PARTIR DE LOS 35 AÑOS,
IGUALMENTE TIENEN RIESGO DE EMBARAZO.

POLIMENORREA-OLIGOMENORREA(HUA)

TTO:

o Progesterona cíclica durante 14 días (en la segunda mitad del ciclo) Menstrua, se esperan 14 días y
se da PG
o Levonorgestrel
o ACO

Metrorragia de la postmenopausia
40-50 % se producen por endometrios atróficos, pero debe ser evaluada por A.P para descartar otras causas
de HUA HEMORRAGIA UTERINA ANORMAL

TTO: Según la causa : pó[Link]. hiperplasia, atrofia, Ca de endometrio

 SÍNTOMAS VASOMOTORES: Pueden aparecer a los 35-40 años, 6 años antes de la menopausia y
persistir varios años después que deja de menstruar.

Son causados por:

o Desequilibrio autónomo hipofisiario
o Déficit de estrógenos
o Factores psicológicos
o Factores socioculturales

-Pueden aparecer en la perimenopausia y persisitir luego de la menopausia varios años

-No se correlaciona con los niveles hormonales

-Hay diferentes teorías que explican su causa

SOFOCO: es la sensación repentina de calor en la parte superior del cuerpo, que suele ser más intensa en la
cara, el cuello y el pecho. Es posible que la piel se enrojezca, como si te ruborizaras. Un sofoco también
puede causar sudoración. Si pierdes demasiado calor corporal, después puedes tener escalofríos. Se puede
acompañar de palpitaciones y ansiedad. Puede durar entre 30 segundos y 3 minutos.

TRASTORNOS DEL SUEÑO: Por la alteración de los estrógenos a nivel del cerebro. Son muy comunes y
pueden modificar la calidad de vida en las mujeres. Puede estar asociado a sofocos nocturnos, y
sudoraciones nocturnas que afectan a la mujer y también asociarse a los cambios del estado de ánimo.
DIFICULTAD EN LA APRICIÓN DEL SUEÑO, AUMENTO DEL SUEÑO LIVIANO, MAYOR CANTIDAD DE
DESPERTARES, MENOS SUEÑO PROFUNDO. Esto se puede tratar con medicación antidepresiva, ansiolíticos.

 SINTOMAS NEUROVEGETATIVOS
 Ansiedad
 Depresión
 Tensión o irritabilidad

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 Inestabilidad emocional
 Llanto fácil

El hipoestrogenismo altera la síntesis y el catabolismo de Neurotransmisores

MEMORIA Y COGNICIÓN: Depende de los síntomas vasomotores y la función neuromoduladora de los

E en los NT del cerebro. PÉRDIDA DE MEMORIA Y DISMINUCIPON DE LAS HABILIDADES MENTALES

LÍBIDO (deseo) Y SEXUALIDAD: Ambas disminuyen en éste período de la vida de la mujer entre otras
causas por la aparición de sequedad vaginal, dispareunia y disminución de los orgasmos. A esto se le suman
trastornos de la esfera emocional, tanto personales como de pareja y todas aquellas patologías que pueden
aparecer a ésta edad. ALTERACIONES VASCULARES, MUSCULARES Y UROGENITALES
ATROFIA UROGENITAL – INCONTINENCIA URINARIA – AFECCIONES VULVARES
Se producen como consecuencia de la atrofia de todos los órganos que tienen receptores de E
DIMINUCIÓN DE LOS TEJIDOS, MUCOSAS ADELGAZADAS, DISPAREUNIA, SEQUEDAD VAGINAL, URGENCIA
MICCIONAL, NICTURIA, PÉRDIDA DE ELASTICIDAD

PIEL Y FANELAS: Después de los 30/35 años hay depleción del colágeno y grosor de la piel. Disminución
de la vascularización y de la irrigación sanguínea.

PIEL ESCAMOSA, SECA POCO ELÁSTICA Y PROPENSA A TRAUMATIZARSE

SISTEMA ÓSEO: Sufre remodelamoneto óseo constantemente. Intervienen OsteoBlastos (producen hueso).
OsteoClastos y osteocitos.
E, Tiroides, ParaToHormona, Vit.D y calcitonina participan en el metabolismo óseo. Son los responsables de
que haya recambio óseo pero que esté en equilibrio.
ESTRÓGENOS: -disminuyen actividad de OC (degrada al hueso) y estimulan su apoptosis
-aumenta los niveles de OsteoProGesterina (estimula el aumento de la masa ósea)
ESTO NOS PUEDE LLEVAR A UNA OSTEOPOROSIS Y FRACTURAS
Esta paciente tiene que estar medicada y se le recomienda que haga actividad física, buena alimentación,
exposición al sol

APARATO CARDIOVASCULAR: Pac posmenopausia, aumenta el riesgo de padecer

estas enfermedades. La mayoría de las mujeres mueren por esto y no por cáncer
ginecológico.
o Enfermedad coronaria; infartos
o ACV; infarto o hemorragia en el cerebro
o Trombo Embolismo

Principal causa de morbimortalidad en la mujer

 FACTORES DE RIESGO PARA ECV

 Dislipidemias
 HTA

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 Diabetes
 Sd metabólico: obesidad, HTA, diámetro de cintura
 Tromboembolismo

LOS ESTROGENOS AUMENTAN LA PRODUCCION DEL HUESO.

TRATAMIENTO
SISTEMA ÓSEO
Recordemos...la remodelación ósea depende de un complejo sistema formado por células y mediadores que
estimulan la producción o degradación ósea y entre ellas se encuentra OPG liberada por los osteoclastos que
inhibe la activación de osteoclastos.

Los estrógenos disminuyen la degradación y aumentan la formación de hueso.

Factores endógenos
 Estrógenos + estimulan la OsteoProGestirina que aumenta la producción ósea y disminuye
la resorción.
 ParaToHormona
 Testosterona
 Vit.D Inhiben OPG
 Prostaglandinas
 Calcitonina
Todas actúan contra los estrógenos y aumentan la resorción. Esto está en equilibrio en la edad
reproductiva, mientras que en la menopausia no.

Factores externos: influyen en la masa ósea de paciente

 Dieta: Vit D y calcio
 Actividad física; aumenta la resistencia, una sobrecarga ósea y eso estimula que se genere un hueso
más fuerte.

OSTEOPOROSIS
OMS: ¨Enfermedad sistémica causada por baja masa ósea¨

Está disminuida la densidad que tiene la paciente, afecta la producción del hueso, por eso se predispone más
a las fracturas.

Los huesos más afectados son; columna, muñeca, cadera.

FACTORES DE RIESGO DE FRACTURA PARA TODA LA POBLACIÓN

 Falla en el pico de masa ósea: desde que nacemos, hasta los 30 años, vamos acumulando masa ósea,
es decir aumentamos la densidad ósea y hacemos que llegue al máximo nivel de densidad que
puede tener, entre los 25 y los 35 años, por eso es importante la actividad física durante toda la vida.
 Casusas genéticas
 Estilo de vida (bajo consumo de calcio)
 Enfermedades hormonales (amenorreas, menopausia precoz, Hiperparat, Cushing)
 Sedentarismo
 Raza blanca
 Sexo femenino

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 Consumo de alcohol, tabaco, café.

 Medicamentos como corticoides y los anticonvulsivantes.

FACTORES DE RIESGO DE FRACTURA EN UNA PACIENTE QUE TIENE OSTEOPOROSIS

 Más de 70 años
 Menopausia precoz (entre 45 y 55 años)
 Hipogonadismo
 Fractura previa (fragilidad ósea de base)
 Antecedente de fractura de cadera de padre o madre
 Ingesta de glucocorticoides
 Falla renal
 Inmovilización
 Mala-absorción

FACTORES DE RIESGO INTERMEDIO PARA FRACTURA OSTEOPORÓTICA

 Deficiencia estrógenica
 Ingesta de Calcio menor a 500 mg/día
 Hiperparatiroidismo
 Artritis Rematoidea
 Anticonvulsivantes
 Diabetes mal controlada
 Cigarrillos
 Exceso de alcohol

CLÍNICA: son silenciosas las manifestaciones iniciales.

Cuando hay fractura la principal señal es el dolor y la deformación. En la fractura de cadera, se disminuye la
altura de la paciente. Se acorta la pierna, inmovilización de la zona.

DIAGNÓSTICO:
 Historia clínica: busco factores de riesgo
 Imágenes: Densitometría ósea (sospecha de cáncer, osteoporosis)
 Laboratorio
 Biopsia de hueso: se hace cuando se sospeche de un cáncer de hueso o una fractura osteoporótica,

DMO: Densitometría ósea

Radiografíia de baja radiación, que puede medir cualquier sector del esqueleto, principalmente, columna
vertebral y cadera. (considerar de L1 a L4 y en cadera cuello femoral).

Compara densidad mineral ósea del paciente con la población joven de igual sexo: T score Z-score compara
al paciente con una persona de igual sexo y edad con DMO normal

Osteopenia: Se controla a la paciente, se ver su estilo de vida, se ven factores de riesgo y a veces comienzo
con medicación como Ca. Aquí el hueso está adelgazado.

Osteoporosis: ha pasado un límite, el hueso está muy adelgazado y tiene riesgo de fractura.

Diagnóstico

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 Tscore +1 a -1: NORMAL

 Tscore -1 a -2,5: Osteopenia
 Tscore mayor a -2,5: Osteoporosis

Indicaciones DMO (Consenso Iberoamericano de OP)

 Mujeres de 65 años o más

 Mujeres PeriMenopausia con F de R y menos de 65 años
 Perimenopausia con F de R
 Hombres mayores de 70 años
 Hombres menores de 70 años con F de R
 Adultos con fracturas por fragilidad ósea
 Adultos con enfermedades o condiciones asociadas a baja masa ósea
 Adultos que ingieren medicación que disminuye la densidad ósea.
 Pacientes en tto por Osteoporosis

La DMO ósea se pide generalmente cada 2 años, pero según el caso, y si se encuentra bajo tratamiento por
osteoporosis o medicación que disminuye la masa ósea puede realizarse en 6 ó 12 meses el control

DIAGNÓSTICO
Laboratorio (valora metabolismo mineral)

 Marcadores de formación:

FAL, FAL ósea, Osteocalcina, propéptido amino terminal de colágeno tipo I. (se iden antes del inicio y a los 6
meses)

 Marcadores de resorción:

Piridinolinas, desoxipiridinolinas urinarias, telopéptidps colágeno I N terminal séricos / urinarios,

telopéptidos colágeno I c terminal séricos/ urinarios (se miden antes del inicio de tratamiento, 3 y 6 meses)

Se utilizan para medir riesgo de fractura, pérdida ósea y seguimiento de tratamiento.

PREVENCIÓN
o Génetica: no se modifica
o Estilo de vida: Nutrición, hábitos saludables (calcio, proteínas, evitar café) y actividad física

TRATAMIENTO
Dependerá de F de R y DMO:

 Menos de 2 F de R y T score hasta -2: Calcio (1000mg por día los adultos, en la menopausia debe
consumirse 1,5 g x día, son 3 porciones), sol, actividad física ------- OSTEOPENIA
 Más de 2 F de R y T score -2: calcio, sol, actividad física y fármacos
 Mayor de Tscore -2: calcio,sol, actividad física y fármacos

Necesitamos exponernos 15 min al sol, 2 o 3 veces por semana, en horarios que no sean peligrosos.

La Vit D se adquiere por la exposición al sol, se sintetiza en la piel y luego pasa al riñón que la va a ir
activando.

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La actividad física, todos los días, 30 min como mínimo. Esto fortalece los músculos, mantiene las
articulaciones móviles y ayuda a mantener el equilibrio a la hora de un golpe.

Medidas higiénicodietéticas:
 CALCIO: adulto 1 g/ día, adolescencia y menopausia 1,5 g/día.

Si no consume o tolera Calcio se indican suplementos: Sales de Calcio como por ejemplo: Carbonato de Ca ,
Citrato de Ca.

 VIT D: Sus valores en sangre deben superar 30ng/mL.

Debe asegurarse exposición solar de 15/20 minutos 2 ó 3 veces x semana.
-Suplementos: Gotas/ comprimidos / solución oleosa.
-Dosis: 800-1000 UI/Día
-Déficit severo: 3000 a 4000 UI/ Día hasta normalización.

 Asegurar un buen aporte protéico: 1g/Kg/día

 Cesación tabáquica
 Actividad Física; La mejor actividad física es la que no causa dolor, no resulta difícil y no quita
mucho tiempo. Ejercicos: aeróbicos, de elongación, resistencia, caminata rápida, yoga

Si me excedo de dosis de Ca, puede haber riesgo cardiovascular, ya que el mismo funciona en la transmisión
eléctrica y en la contractibilidad.

TRATAMIENTOS

 Antirresortivos: bifosfonatos, estrógenos, calcitonina, SERM

 Osteoformadores:PTH, flúor y Vit.D. estos estimulan la formación del hueso.
 Mecanismo complejo: Estroncio, denosumab

Osteoporosis secundaria
 No olvidar que en éste caso se debe tener controlada la enfermedad de base
 Y el tratamiento se personaliza según cada paciente para disminuir el riesgo de fracturas

SISTEMA CARDIOVASCULAR
 Enfermedad coronaria: infartos agudos de miocardio
 ACV: Accidentes cerebrovascular; es un trombo que genera necrosis y da hemorragia cerebral o
isquemia
 TEV: Tromboembolismovenoso. Los factores de riesgo son; obesidad, sedentarismo. Aquí se forma
un trombo en las venas, en obstetricia se pueden formar en los miembros inferiores, luego de la
cesárea se da en la pelvis.

Factores de riesgo modificables:

 Hta
 Dislipidemias
 Sobrepeso
 Sedentarismo
 Tabaquismo
 Alcoholismo
 Diabetes Mal controlada y estadios previos

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 Y los propios de la mujer

Terapia no Hormonal para menopausia: El principal objetivo es aliviar los síntomas vasomotores.
Veraliprida, Clonidina, Alfametildopa, Propanolol, naloxona, Tocoferol, Fitoestrogenos. Ansiolíticos,
antidepresivos: Sertralina, venlafaxina, fluoxetina. Se prueban todas y se va viendo cómo evoluciona. Para
los sofocos se dan ansiolíticos.

Tratamientos hormonales para la menopausia

Indicaciones:

 Alivio de los síntomas Vaso Motores

 Atrofia urogenital
 Prevención de pérdida ósea y fractura
 Atrofias de tejido conectivo

CONTRAINDICACIONES
 Ca de mama, actual, pasado o sospechado.
 Ca sensible a estrógenos
 Sangrado genital sin diagnóstico
 Hiperplasia endometrial no tratada
 Tromboembolismo venoso activo
 Enfermedad tromboembólica arterial
 Enfermedad hepática
 Porfiria: enfermedad genética

ESTRÓGENOS
 Naturales: 17B estradiol, sulfato de E1, estriol. Son los que produce el ovario.
 Conjugados: Sulfato sódico de E, sulfato sódico de 17Bestradiol
 Sintéticos: ESTEROIDES mestranol,quinestrol. NO ESTEROIDES: linestrol
 Ésteres: benzoato, valerianato

Vías de administración:
 Oral: permite mejor ajuste de [Link] pasaje hepático e impacto metabólico. Ej; Anticonceptivos
orales.
 Transdérmica/percutánea: no tiene pasaje hepático. Ej: Parches.
 Local: cremas y óvulos de uso vaginal

ACCIONES DE LOS E
 Mejorar síntomas vasomotores
 Mejoran el humor y estados depresivos
 Mejorar la atrofia urogenital
 Prevenir Osteoporosis
 Mejorar la piel y el colágeno.

Los síntomas cardiovasculares dependen del tipo de estrógeno y via de administración, así como las
dosis.

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PROGESTÁGENOS
Transforman el endometrio proliferativo en secretor

 Pueden ser: NATURALES: progesterona y SINTÉTICOS: noretisterona, linestrenol, norgestrel,

levonorgestrel, dexogestrel, gestodeno, dienogest, medroxi.P, Ciproterina.

Vías de administración:
 Oral
 Vaginal
 Local: DIU
 Subcutánea
 Transdémica: gel
 Inyectable

Se utilizan en THR en mujeres que poseen útero para contrarrestar los efectos estrogénicos en el
endometrio.

Las pacientes deben entender que por algo el cuerpo en la menopausia deja de producir estrógenos.

En el climaterio, lo más importante es la prevención de riesgo cardiovascular y fractura.

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