SEMIOLOGÍA UP1

La piel es el órgano más extenso del cuerpo, tiene una superficie aproximada de 2
metros cuadrados. Nos separa y al mismo tiempo nos une al medio externo a través
de sus funciones:
a. Barrera: protege contra agentes físicos, químicos y biológicos
b. Inmunológica: procesamiento antigénico a las células efectoras adecuadas del
tejido linfático
c. Homeostasis: regula la temperatura corporal y la pérdida de agua
d. Sensitiva: transmite información sensitiva acerca del medio externo al sistema
nervioso
e. Endocrinas: secreción de hormonas, citocinas y factores de crecimiento
f. Interviene en la excreción: secreción exócrina de las glándulas sudoríparas
ecrinas y apócrinas y de las glándulas sebáceas

Estructura de la piel: epidermis (de origen epidérmico), dermis e hipodermis

(últimas dos de origen mesodérmico). La piel además contiene los anexos cutáneos: 1.
Folículo pilosebáceo: pelo, músculo erector del pelo, glándula sebácea y glándulas
sudoríparas ecrinas y apócrinas

EPIDERMIS

La epidermis está separada de la dermis por la membrana basal.

La epidermis está formada por epitelio plano estratificado y queratinizado.
La unidad celular es el queratinocito.
Tiene 4 capas o estratos:
a. Capa basal: donde están las células basales (célula inmadura con núcleo con
capacidad de mitosis y de la cual van a derivar las demás células).
b. Capa espinosa
c. Capa granulosa
d. Capa lúcida que sólo está en las zonas de piel gruesa: palmas y plantas
e. Capa córnea: con células anucleadas y diferenciadas.

Los queratinocitos están unidos entre sí por puentes llamados desmosomas y

también se unen a través de hemidesmosomas las células basales (o queratinocitos) a
la membrana basal.
La membrana basal es de color rosado y separa la epidermis de la dermis. Además de
los queratinocitos encontramos otras células:
i. Células de Merkel: es un mecanorreceptor
ii. Células de Langerhans: son células presentadoras de antígenos
iii. Melanocito: es una célula dendrítica que produce melanina. Es la que le da el
color a la piel y protege a los queratinocitos del daño por la radiación del sol.
Se comunica con queratinocitos (unidad melanoepidérmica) y constituye una
unidad en la cual cada melanocito se comunica con 36 queratinocitos. Los
melanocitos transfieren a través de las prolongaciones dendríticas melanina, la
cual se coloca por encima del núcleo del queratinocito y protege al ADN de
éste del daño de la radiación ultravioleta.
 DERMIS

La unión dermoepidérmica tiene un contorno festoneado debido a la presencia de

prolongaciones de la epidermis llamadas crestas epidérmicas y de las papilas
dérmicas.
La dermis, de la cual se nutre la epidermis, está formada por células y fibras.
Podemos dividirla en dos:
a. Una dermis papilar: más laxa, formada por células como fibroblastos,
mastocitos
b. Una dermis reticular: más densa, con fibras: reticulina, elastina y colágeno

La irrigación de la piel está dada por dos plexos:

1. Un plexo superficial: a nivel de la unión dermoepidérmica
2. Un plexo profundo: a nivel de la unión dermohipodérmica

HIPODERMIS: formada por células adiposas

LESIONES ELEMENTALES
DE
LA PIEL

 Primarias: asientan sobre piel previamente sana

 Máculas (sólida)
 Pápulas (sólida)
 Vegetación (sólida)
 Ampollas (líquida)
 Vesículas (líquida)
 Pústulas (líquida)
 Nódulos (sólida)
 Tubérculos (sólida)
 Escamas (sólida)
 Tumores (sólida)
 Secundarias: aparece como consecuencia de la evolución de las primarias
 Escamas
 Costras
 Solución de continuidad
 Atrofia
 Esclerosis
 Liquenificación
 Cicatriz

LESIONES PRIMARIAS:
MACULAS
Es el cambio de color de la piel que no produce relieve, depresión ni modifica el
espesor o la consistencia.
El color de la piel depende de:
a. El factor genético: clasificación de Patrick que la divide en subtipos, en donde
el tipo 1 es la piel muy blanca, aquella que se pone colorada al sol y nunca se
broncea; así vamos pasando por subtipos hasta llegar al 6 que es la piel más
oscura
 b. Melanina/melanocitos
c. Vascularización: cuando hay una congestión vascular se produce una
coloración eritematosa y cuando aumenta la Hb reducida una coloración
azulada
d. Alteración de la pigmentación por pigmentos exógenos: ej: carotenos
(pacientes que ingieren alimentos ricos en carotenos que tienen una coloración
amarillenta), sales de plata, tatuajes

Las máculas pueden ser:

1. Vasculares:
- Congestivas: activa (eritemas) o pasivas (cianosis)
- Púrpuras: petequias, equimosis, vívices
2. Pigmentarias:
- Pigmentos endógenos: melanina (hipercrómicas, hipocrómicas, acrómicas),
acromia (hemosiderina o bilirrubina)
- Pigmentos exógenos: carotenos, tatuajes, medicamentos

Las pigmentarias aparecen por cambios en la cantidad de melanocitos y/o melanina, y

cuando son oscuras se llaman hipercrómicas, hipocrómicas cuando hay disminución,
acrómicas cuando hay ausencia de melanocitos y la mácula es blanca. En las máculas
acrómicas hay ausencia de melanocitos en la zona de la lesión. Se ve en el vitíligo.

En las máculas hipocrómicas hay disminución de la cantidad de melanina que

hace que la piel esté más clara en esa zona, pero no está blanca, no hay ausencia
total de melanocitos. Ej: pitiriasis versicolor (localizada); albinismo (generalizada).
Además de la mácula vemos una escama muy finita (a veces las lesiones elementales
se combinan).

Las máculas hiperpigmentadas se producen por aumento de la cantidad de

melanocitos o de melanina.
Cuando la alteración pigmentaria es epidérmica el color es amarronado, mientras que
si la alteración está en la dermis el color será gris apizarrado. Pueden ser congénitas
(ej: manchas de nacimiento) o adquiridas (ej: melasma: hiperpigmentación de la cara
que se relaciona con exposición solar, uso de anticonceptivos, etc.). Además, pueden
ser generalizadas como ocurre en pacientes con enfermedad de Addison, con
insuficiencia renal crónica, o en pacientes en estadíos terminales de cáncer, o pueden
ser localizadas, como el melasma (hiperpigmentación simétrica en mejillas y frente).

VASCULARES:
1. Eritema: mácula vascular más frecuente. Puede ser pasivo por éstas
circulatorias (color azulado), pero más frecuentemente son activos de causa
inflamatoria. En eritema activo se presenta con coloración eritematosa y puede
ser la única lesión del paciente o a veces se puede combinar con otra lesión
elemental: ej: eritema + escamas; eritema + vesículas; eritema + ampolla. El
eritema desaparece a la vitropresión, mientras que la púrpura no
2. Púrpuras: Las púrpuras son hemorragias capilares cutáneas o mucosas. Se
produce por extravasación de sangre del capilar a la piel. Pueden tener
componente inflamatorio o no y no desaparecen a la vitropresión. Si
comprimimos la zona con el dedo la lesión no desaparece. Color rojo (a
diferencia del eritema que tiene color rosado). De acuerdo al tamaño de la
lesión se pueden clasificar en petequias (de pequeño tamaño, puntiformes),
vívices (disposición lineal, como si fuese una estría) y equimosis (de 4-5 cm;
común de ver en pacientes de edad y se producen por fragilidad capilar)
Las púrpuras se clasifican en:
 - Palpables: si la lesión comienza a tener relieve, comienza a hacerse
papulosa es muy probable que el paciente presente vasculitis (inflamación
vascular que puede tener compromiso cutáneo y sistémico)
- No palpable: cambio de color de la piel, pero sin cambio en la superficie.
Causas:
i. Púrpura senil
ii. Alteraciones de la coagulación: trombocitopenia, alteración en
función plaquetaria, defectos en factores de coagulación
iii. Fragilidad capilar
iv. Fenómenos trombóticos: coagulación intravascular diseminada
(CID), púrpura trombótica, trombocitopénica
v. Anticoagulantes

PÁPULAS:
Las pápulas son elevaciones circunscritas de la piel, de consistencia sólida, de
pequeño tamaño (<5 cm de diámetro) y superficial. Tienen resolución espontánea y no
dejan cicatriz. Estas características las diferencian de otras lesiones elementales.
Pueden ser:
a. Epidérmicas: se producen por engrosamiento de la epidermis. Ej: verrugas
planas producidas por el HPV.
b. Dérmicas: características de las pápulas del secundarismo sifilítico. Se
producen a nivel de la dermis y se localizan en palmas y plantas. Se llaman
sifílides papulosas
c. Dermoepidérmicas: se presentan en el prurigo (se presenta con una pápula con
una vesícula central, y se llama seropápula de Tommasoli) y en el líquen rojo
plano

La lesión elemental de la urticaria es una pápula edematosa que se produce por un

edema en la dermis. La característica de ésta pápula o roncha urticariana es que es
fugaz: no queda fija en un lugar, sino que va cambiando de zona. Cada roncha dura 2-
3 horas y luego migra de lugar. Es pruriginosa.

VEGETACIONES:
Las vegetaciones son una proliferación de las papilas dérmicas, que se proyectan por
encima del nivel de la piel. Le da un aspecto abollonado o con forma de coliflor. La
patología característica que produce vegetación es el condiloma aculminado producido
por el HPV.

VERRUGOSIDAD:
Es una vegetación con aumento de la capa córnea (hiperqueratosis). Ej: verruga
vulgar La lesión sigue teniendo el aspecto en coliflor, pero acompañado por
hiperqueratosis. Se ve un puntillado negruzco por la elongación de las papilas
dérmicas

TUBÉRCULOS:
Son lesiones de consistencia sólida, circunscritas, de la dermis que semiológicamente
se ubican entre las pápulas y los nódulos.
Se diferencian de las pápulas por ser de mayor tamaño y por no resolver
espontáneamente, y de los nódulos por ser de menor tamaño y más superficiales. No
tienen resolución espontánea y pueden evolucionar en forma aguda o crónica, dejando
una cicatriz o atrofia secundaria. En presencia de un paciente que presenta un
tubérculo los diagnósticos que se imponen son los que corresponden a grandes
inflamaciones específicas: lepra, tuberculosis, sífilis terciaria, sarcoidosis, micosis
profundas. Si hacemos biopsia encontramos granulomas.
Clínicamente las lesiones son sólidas, de mayor tamaño que las pápulas, de ubicación
dérmica, y que resuelven dejando cicatriz.

NÓDULOS:
Son lesiones de consistencia sólida, de mayor tamaño (de 0,5-1 cm) que se localiza en
hipodermis (profunda).
Semiológicamente predomina la profundidad, son más palpables que visibles.
Si se trata precozmente puede evitarse la cicatriz residual.
De acuerdo a su evolución pueden ser agudos (eritema nudoso), subagudos y
crónicos.
GOMA: tipo especial de nódulo que en su evolución pasan por un período de crudeza,
reblandecimiento, ulceración, evacuación y reparación cicatrizal. Es un nódulo
subagudo. Ej: TBC, lepra, micosis profundas.

Lesiones de contenido líquido: vesículas, ampollas y

pústulas:

VESÍCULAS:
Son cavidades de contenido líquido, de pequeño tamaño (<5 mm). Histológicamente
son multitabicadas y se ubican en la epidermis.
Su contenido puede ser seroso, hemorrágico o purulento. Al romperse originan
erosiones o se desecan y se reemplazan por una costra.
No es lo mismo una vesícula que se sobreinfecta y tiene un contenido purulento que la
pústula. Ej: herpes simple (vesículas agrupadas en ramillete), herpes zóster (vesículas
agrupadas en ramillete con disposición lineal); varicela (que es la primoinfección del
herpes zóster, vesículas generalizadas en tronco, cabeza, mm.
Tienen tendencia a sobre infectarse y tener contenido purulento); dermatitis alérgicas o
eritemas (eritema de base con vesículas por encima del eritema; además de vesículas
pueden aparecer ampollas)

AMPOLLAS:
Son cavidades de contenido líquido de mayor tamaño que las vesículas (>5 mm).
Histológicamente son uniloculares. Muchas veces las ampollas se rompen y lo que se
ve en el paciente es la erosión que se produce al desecharse la misma
Mecanismos de formación:
a. Acantolisis: se produce una lesión a nivel de los hemidesmosomas, lo que hace
que los queratinocitos se separen, se acumule líquido y se forme la ampolla. Ej:
pénfigo
b. Despegamiento subepidérmico: se despega la epidermis de la dermis,
quedando la membrana basal unida a la epidermis
c. Despegamiento dermoepidérmico: se despega la epidermis de la dermis,
quedando la membrana basal unida a la dermis. Ej: enfermedad de Duhring
(lesiones polimorfas asociada a enfermedad celíaca y constituye una entidad
paraneoplásica)

Cuanto más abajo se produzca el desprendimiento, el techo de la ampolla es más

grueso y hay más posibilidad de que se encuentre la ampolla intacta al momento de la
consulta del paciente. En la acantólisis, generalmente cuando el paciente consulta no
vemos la ampolla, sino la erosión de ésta. Histológicamente es unilocular y en la
imagen de la izquierda es dermoepidérmica, la epidermis queda por encima formando
parte del techo de la ampolla por eso es más grueso; y en la de la derecha el
despegamiento es epidérmico (por acantólisis), queda parte de la epidermis arriba y
parte abajo

PÚSTULA:
Es una elevación circunscrita de la piel de contenido purulento desde su inicio, de
pequeño tamaño. Se diferencia de la vesícula en que la pústula tiene contenido
purulento desde su inicio, mientras que la vesícula puede sobreinfectarse y ser
purulenta (no lo es siempre, y cuando lo es no lo es desde el comienzo). Ej: en el
acné. La pústula es folicular y está asociada a una bacteria (cutinebacterium acnes).
En algunos casos las pústulas pueden ser asépticas (en psoriasis pustulosa), en este
caso el proceso inflamatorio produce la lesión; o sépticas.
Pueden ser foliculares o no foliculares de acuerdo a su localización.

TUMORES:
Neoformación no inflamatoria, superficial o profunda, de tamaño variable, de
consistencia sólida o contenido líquido, con tendencia a persistir y crecer
indefinidamente.
En la piel pueden originarse en epidermis, melanocitos, tejido conectivo, anexos
cutáneos, tejido subcutáneo, nervios y vasos sanguíneos en piel; también hay tumores
metastásicos.
Hay tumores:
a. Benignos: No invasivos, tienen un crecimiento lento, no dan metástasis, no se
ulceran, y al palparlos no se desplazan sobre planos superficiales y profundos.
Ej: quiste sebáceo, dermatofibroma, etc.
b. Malignos: son infiltrados, no se desplazan sobre planos, tienen tendencia a
ulceración.
Los tumores malignos de la piel son los carcinomas (o epiteliomas)
basocelulares o espinocelulares y el melanoma (se origina en melanocito).

El carcinoma basocelular se localiza en piel con pelos, tiene relación directa con la
exposición a la luz solar. Tiene color eritematoso con aspecto brillante y tendencia a
ulcerarse. Metástasis poco frecuentes.
El epitelioma espinocelular es hiperqueratósica (se origina en células de la capa
espinosa), tiene tendencia a ulceración. Puede localizarse en piel con pelo o sin pelo y
mucosas.
El melanoma se origina de melanocitos. Es el más agresivo de todos porque da
metástasis rápidamente. Puede originarse de novo (sobre piel sana) o a partir de un
nevo previo.
Es importante en pacientes con nevos o lesiones pigmentarias evaluar el ABCD:
A: Asimetría de la lesión. Trazamos imaginariamente una línea horizontal y una vertical
y vemos si la lesión es simétrica en todos sus lados.
B: Borde: si es borde parejo, homogéneo o si es espiculado, irregular
C: Color: si es un color homogéneo o si tiene más de un color. Si predomina el color
negro nos tiene que llamar más la atención
D: Diámetro: Si el diámetro del lunar es mayor que un borrador de lápiz. En las
lesiones que van creciendo rápidamente y tienen mayor diámetro tenemos que prestar
atención en algún nevo displásico o una lesión maligna. Sólo el tamaño no me define
la lesión. porque a veces hay melanomas de muy pequeño tamaño

ESCAMAS:
Son laminillas de la capa córnea que se desprenden espontáneamente de forma
exagerada (es una exteriorización patológica del proceso normal de queratogénesis)
Cuando la escama aparece siguiendo a otra lesión elemental primaria, se la considera
una lesión elemental secundaria.
Se considera lesión primaria a la descamación fisiológica que es continua y
prácticamente invisible, que hace que la epidermis mantenga su espesor
uniformemente; y también a la alteración del proceso normal de queratinización. Ej:
ictiosis.
Las escamas como lesión elemental secundaria aparece en las psoriasis.
 Las escamas de la psoriasis son gruesas, bien adherente, de color blanco
nacarado y se desprenden en varias capas.
 Las escamas de la dermatitis seborréica son escamas más seborreicas, más
amarillentas.
 Las escamas pitiriasiformes son escamas muy finas, apenas perceptibles
 Las escamas se asocian muchas veces al eritema (otra lesión elemental). Por
debajo un eritema y arriba una escama: se deben a patologías denominadas
eritematoescamosas.

LESIONES SECUNDARIAS:
ESCAMA: Vimos que la escama es lesión elemental secundaria cuando aparece
después de la primaria (ver lesión elemental primaria de escama que ahí se explica).

COSTRAS:
Es el resultado de la desecación de secreciones (serosidad, pus, sangre). Vemos
costras generalmente cuando tenemos una lesión primaria cavitada, como la ampolla
o las vesículas o cubriendo una pérdida de sustancia (erosiones, ulceraciones) Las
costras pueden ser:
- Serosas: cuando el contenido de la ampolla/vesícula es serosa
- Purulenta: cuando el contenido de la ampolla/vesícula es purulenta
- Hemática: cuando el contenido de la ampolla/vesícula es hemática
- Necrótica
Una costra característica es la costra mielicérica, característica del impétigo producido
por el estreptococo. Se llama mielicérica porque se parece a la miel.
En zonas húmedas como las mucosas y pliegues no hay formación
de costras
 SOLUCIONES DE CONTINUIDAD:
Resultan de la destrucción tisular. Responden a causas mecánicas, físicas, químicas,
infecciosas o como consecuencia de la evolución de una lesión primaria, ej: rotura de
ampolla que deja una exulceración.
Se las divide en:
1. Fisuras o grietas
2. Excoriaciones
3. Erosión o exulceración
4. Ulceración

FISURAS O GRIETAS: En realidad no hay una verdadera pérdida de sustancias. Hay

hiperqueratosis, por ende, hay pérdida de elasticidad de la piel, lo que lleva a que la
piel se abra y se produzca la grieta. Lo característico es que si intentamos juntar los
bordes éstos se pueden unir, no hay una verdadera pérdida de sustancia. Lo vemos
en pacientes con eccemas crónicos o en verano por uso de ojotas que en talones
producen éstas fisuras. Hay que tener cuidado en pacientes diabéticos con las grietas

EXCORIACIONES: Es una pérdida de sustancias muy superficial que se producen por

el rascado. Al estar producidas por el rascado tienen disposición lineal. Cuando un
paciente consulta por prurito es importante ver éstas lesiones porque es indicador del
prurito y rascado.

EROSIÓN O EXULCERACIÓN: Es una lesión más profunda, donde hay una pérdida
de sustancia. No llega a la membrana basal, sino que llega a dermis/hipodermis, es
decir, es más superficial. Es por esto que cura sin dejar cicatriz. El ejemplo típico es el
chancro sifilítico.

ÚLCERA: Son pérdidas de sustancia más profunda, que van más allá de la membrana
basal. Curan con cicatriz o con atrofia residual. Se llaman ulceraciones cuando son
agudas y úlceras cuando son crónicas.
Las úlceras se pueden localizar en distintas zonas, tanto de piel como de mucosa. Las
más frecuentes son las de miembros inferiores, cuyas causas pueden ser:
 Insuficiencia arterial: es sumamente dolorosa, el paciente presenta dolor que
aumenta al caminar o cuando se acuesta con la pierna elevada. La úlcera tiene
bordes cortados a pico, fondo eritematoso. En estos pacientes hay que buscar:
signo de claudicación intermitente (el paciente presenta dolor al caminar y
mejor al detenerse), palidez del miembro, frialdad, trastornos tróficos
 Insuficiencia venosa: se produce en pacientes con insuficiencia venosa crónica.
La úlcera se produce por pérdida de sustancia; es crónica, indolora, raramente
se sobreinfecta, se localiza en zona maleolar. El paciente tiene otros signos
(edema que mejora cuando el paciente eleva el mmii, pérdida de los anexos,
pigmentación hemática, induración de la piel que la hace imposible de plegar)
 Neuropatía diabética: en zonas de apoyo (más frecuente en cabeza del 1°
metatarsiano), comienza con hiperqueratosis que termina ulcerándose. Debido
a la neuropatía éstas lesiones a pesar de ser profundas y poder llegar al hueso
son indoloras. Es fundamental evaluar pulsos, sensibilidad dolorosa y
termoalgésica. En mmii vemos alteraciones tróficas (cambios en el vello,
sequedad en la piel)
En las mucosas pueden deberse a: aftas; herpes virus y otros; pénfigo (produce las
ampollas en piel y es característico que se presente con ulceraciones mucosas); sífilis
(el chancro sifilítico se localiza en zona genital pero también en cavidad oral);
ulceraciones traumáticas
 ATROFIA:
Se produce una disminución del espesor y la elasticidad de la piel; esto hace que la
piel se pliegue y se arrugue con facilidad. En la senilidad se produce una atrofia
fisiológica. Diversos procesos pueden curar con cicatriz atrófica (ej: úlcera).
La piel se ve más blanca, levemente deprimida y al palparla se palpa la depresión en
esa zona.

ESCLEROSIS:
Es una induración de la piel que se torna difícil de plegar y más adherente a planos
profundos. Tiene una consistencia aumentada. No es sinónimo de engrosamiento, ya
que la piel puede tener espesor normal o estar atrofiada
Puede ser:
a. Localizada: a veces se acompaña de un aumento de la coloración; ej:
esclerodermia localizada
b. Generalizada: como ocurre en la esclerosis sistémica. En ésta puede
presentarse en manos y producir una inmovilidad generando una mano en
garra, o en la cara y producir una esclerosis en la nariz, que lleva a disminuir la
apertura de la boca y el afinamiento de la nariz: facies de pajarito.

LIQUENIFICACIÓN:
Conjunto de alteraciones de la piel asociadas al prurito.
Hay un aumento del espesor de la piel, con pigmentación y aumento del cuadriculado
normal de la piel.
Las lesiones se producen por el rascado crónico como consecuencia de
enfermedades que generan mucho prurito; por ejemplo en el eccema. Cuando éste se
hace crónico lleva a la liquenificación.
Localiza con predilección en nuca, partes laterales del cuello, hueco poplíteo y pliegue
del codo.

CICATRIZ:
Es una neoformación conjuntiva y epitelial, que reemplaza una pérdida de sustancia o
proceso inflamatorio destructivo. Ej: una úlcera.
Una úlcera puede ser también posterior a una cirugía, o puede aparecer después de
procesos inflamatorios profundos como nódulos que pueden curar con alguno tipo de
cicatriz
Las cicatrices pueden ser:
- Normales
- Viciosas: retraídas, hiperplásicas, adherentes, que pueden dejar secuelas
como por ej: dificultad de movimiento
- Queloides: neoformaciones fibrosas, duras, color rojo intenso, sobrepasan
la herida original. Pueden ser espontáneos, es decir, aparecer
independientemente de una cirugía
 SEMIOLOGÍA CUTÁNEA

Interrogatorio:
- Motivo de consulta
- Enfermedad actual: siempre preguntar:
a. Tiempo de evolución: tanto de la lesión elemental como de la
dermatosis
b. Síntomas que acompañan a las dermatosis: prurito-ardor-dolor-
anestesia. El prurito es un signo muy importante, ya que todas las
dermatosis alérgicas o los eccemas se acompañan de prurito Dolor van
a tener lesiones infectadas, erisipela, abscesos, forúnculos
c. Tratamientos previos: muchos pacientes vienen con tratamientos
previos realizados por otros profesionales o a veces de manera
automedicada.
Puede modificar las lesiones elementales: el uso de corticoides
- Antecedentes personales y familiares: de otras patologías, de enfermedades
en la piel (muchas tienen componente hereditario: melanoma, cáncer de
piel)
- Hábitos: radiación solar, tabaco, alcohol

Examen dermatológico:
1. Examen de piel y mucosas (oral y genital si es necesario).
2. Examen y estudio de las lesiones elementales:
a. Inspección: ver color, forma, límite, superficie
b. Palpación: ver temperatura, consistencia, relación con los planos,
características de la superficie

El examen de la piel comprende:

1. El reconocimiento de la lesión elemental
2. La morfología de las lesiones: con esto nos referimos a saber cómo está
constituida la dermatosis:
a. Monomorfas: constituidas por una única lesión elemental: ej: púrpura
b. Polimorfas: constituidas por distintos elementos que aparecen
simultáneamente, hay una heterogeneidad real: ej: acné (puede tener
pústulas, comedones, eritema, etc.)
c. Pseudopolimorfas: hay una heterogeneidad aparente, aparenta tener
muchas lesiones elementales, pero en realidad la lesión elemental es única
y al evolucionar por brote se presentan en diferente estadíos evolutivos. Ej:
pénfigo, donde se producen ampollas y al romperse dejan una erosión y
además hay eritema (una lesión elemental: ampolla, pero aparenta tener
muchas)
3. La configuración de las lesiones: se refiere a cómo se distribuyen las
dermatosis:
a. Localizadas: se localizan en un único sector
b. Dispersas: pocos elementos en regiones distantes: ej: lesiones en cuero
cabelludo y brazos
c. Diseminadas: se distribuye en varias regiones. Ej: paciente con lesiones de
eccema en hueco poplíteo, antebrazos, etc.
Además, podemos decir que son:
d. Generalizada: ocupan gran parte de la superficie corporal, pero hay zonas
de piel sana que están respetadas
e. Universal: cuando ocupan la totalidad del tegumento: eritrodermia (eritema
que afecta desde la cabeza a los pies)
 4. La topografía de las lesiones: se refiere a la parte del cuerpo donde localizan
las lesiones: miembros, tronco, cara, etc. Y también tenemos que saber si son
uni/bilaterales; si se disponen de forma simétrica/asimétrica; si sólo está en
zonas expuestas al sol, en sitios de flexión, sitios acrales, o en zonas de roce
5. Los signos y síntomas que la acompañan

Examen físico de cabeza y cuello: pulso

yugular y carotideo, facies, adenomegalias
Hallazgos anormales en la exploración de la piel:
La semiología de la piel se realiza a través de la inspección y la palpación en forma
sucesiva y simultánea. Los hallazgos deben ser descritos en cuanto a su ubicación,
forma, tamaño, límites, consistencia, sensibilidad, relación con los planos profundos y
temperatura. Hay que observar si existen lesiones de rascado.
Las lesiones deben ser definidas de acuerdo con sus características semiológicas
(mácula, pápula, ampollas, vesículas, mixtas, etc.) La observación de la piel se efectúa
durante todo el examen físico.
Lo primero que se observa es el color:
- Hay que buscar áreas de cianosis en labios, lecho ungueal, lóbulo de la
oreja. La cianosis puede ser central o periférica.
- Se debe inspeccionar el color de la esclerótica buscando color amarillo
propio de las ictericias (en las carotinemias las escleróticas no están
amarillas, sino las plantas de los pies y palmas de las manos)
- La coloración pálida-amarillenta es propia de la anemia
- El rubor en las mejillas es propio de la fiebre o en el sujeto con hábitos
etílicos
- La coloración amarronada ocurre en la enfermedad de Addison
- El color grisáceo en la piel es propio de pacientes tratados con sales de
plata y oro
- Hiperpigmentación generalizada: en hipopituitarismo o en el albinismo por
falta de pigmento en la piel, el pelo y el tracto uveal.
Los cambios regionales de coloración pueden ser hiperpigmentados como
ocurre en el escorbuto, la pelagra, etc.
- Manchas azules o negras, del tamaño de una lenteja, situadas en la cara,
cuello o espalda, conocidas como lunares.
- Áreas o parches despigmentados o vitíligo, son zonas de bordes
irregulares, encontrándose las áreas normales hiperpigmentadas. En
ocasiones se observan lesiones redondeadas hipopigmentadas que
constituyen la pitiriasis versicolor

Turgencia de la piel: puede ser estar disminuida como sucede en la

deshidratación, en la pérdida de fibras elásticas de la vejez.
La sequedad o disminución de la lubricación de la piel es habitual en
personas por encima de los sesenta años.
La temperatura aumentada se ve en la fiebre o en un ambiente caliente o en
estados hipermetabólicos; la disminución de la temperatura puede ser localizada
(insuficiencias arteriales en mmii mal irrigado y frío) y generalizada (shock
hipovolémico).
 Hallazgos anormales en la exploración del pelo:
Hay que observar la distribución, cantidad, color y características o textura; y de existir
alteraciones, si éstas son localizadas o generalizadas.
Se llama lampiño al sujeto que carece de vello, lo cual no tiene significación
patológica.
Los cambios en la disposición normal del vello pubiano pueden constituir una señal de
anormalidades hormonales; el hirsutismo es el aumento del vello en la mujer, que
adquiere características masculinas. Es un motivo de consulta frecuente a
dermatólogos y obedece a distintas causas, pudiendo ser éstas de origen familiar o
racial. Debe tenerse en cuenta la posibilidad de que sea secundario a la ingesta de
drogas (corticoides, progestágenos, etc). Las pacientes hirsutas pueden mostrar
signos de desfeminización (amenorrea, disminución del tamaño de los senos y pérdida
de los contornos), o signos de virilización (aumento del tamaño del clítoris,
enronquecimiento de la voz, acné, etc).
Los síndromes virilizantes se producen por enfermedad ovárica (enfermedad
poliquística por ej.) o por enfermedad suprarrenal (adenomas, carcinomas e
hiperplásicas).
La alopecia, o falta de pelo, puede ser localizada o generalizada. En ambas formas
debemos distinguir las que cursan con enfermedad del cuero cabelludo de aquellas en
las que el cuero cabelludo se encuentra sano:
a. Las alopecias localizadas sin enfermedad del cuero cabelludo se pueden
producir por sífilis secundaria, diabetes, alopecia areata (individuo pierde
súbitamente áreas de pelo, dejando una zona de calvicie)
b. Las alopecias localizadas con enfermedad del cuero cabelludo se pueden
observar en psoriasis, en el lupus eritematoso y en las tiñas
c. Las alopecias generalizadas sin enfermedad del cuero cabelludo se observan
en algunas mujeres que cursan el posparto, en la enfermedad tiroidea, etc.
d. Las alopecias generalizadas con enfermedad del cuero cabelludo se observan
en las dermatitis seborreicas y de contacto

Facies anormales:
Facies correspondientes a enfermedades endocrinas:
1. Hipertiroidismo: mirada ansiosa (cara de asustado), que puede acompañarse
de exoftalmos y retracción palpebral; la piel es aterciopelada y húmeda, los
cabellos son finos y puede haber agrandamiento del cuello. Cuando dirigen la
mirada hacia abajo, el párpado superior deja al descubierto la esclerótica,
debido a que el párpado no acompaña los movimientos oculares (signo de
retracción palpebral)
2. Hipotiroidea: Edematosa o abotagada, es somnolienta. Existe agrandamiento
lingual, labios gruesos y piel pálida por la anemia, seca y fría. La hendidura
palpebral está achicada y el pelo es ralo, con pérdida de la cola de las cejas.
3. Acromegalia: agrandamiento del cartílago de la nariz, prognatismo del maxilar
inferior por crecimiento de la mandíbula, con dientes separados. La lengua es
grande y los arcos superciliares y cigomáticos son prominentes. Se la
encuentra en los pacientes con tumores hipofisarios de células productoras de
somatotrofina
4. Enfermedad de Addison: es una facie inexpresiva, en la cual llaman la atención
el oscurecimiento de la piel y la presencia de pigmentación gris o marrón en la
boca o en las encías.
5. Síndrome de Cushing: redondeada, rubicunda, con moretones y equimosis. El
tejido adiposo se deposita en la zona cervical y dorsal. La obesidad es central,
con miembros delgados. El mediastino puede estar ensanchado y es frecuente
el hirsutismo
6. Acondroplasia: se caracteriza por presentar una frente amplia con nariz
aplastada, y se la observa en los enanos con cabeza grande
7. Virilización: son mujeres hirsutas, con acné facial y calvicie; tienen apariencia
masculina.

Facies correspondientes a enfermedades neurológicas:

1. De Hutchinson: el paciente tiene los párpados caídos y para poder dirigir la
mirada inclina la cabeza hacia el lado que desea mirar; se debe a la parálisis
de todos los músculos oculares.
2. De parálisis facial: cuando la parálisis facial es periférica el individuo presenta,
del lado afectado, ptosis palpebral, epifora y desviación de la comisura labial
hacia el lado sano. La cara del lado afectado parece más lisa y sin relieves que
del lado sano. Al intentar cerrar el ojo, no lo puede hacer, y el globo ocular
asciende y deja al descubierto la esclerótica (signo de Bell); y al mismo tiempo,
al intentar mira hacia arriba el ojo enfermo excursiones más que el sano (signo
de Nigro)

3. De la hemorragia cerebral o facies vultuosa: inmovilidad de la cabeza, desviada

hacia un lado, y el abultamiento de la mejilla del lado paralizado con cada
movimiento respiratorio (signo del fumador de pipa)

Facies correspondientes a enfermedades respiratorias:

1. Neumónica: vasodilatación a nivel de la mejilla del lado de la afección
pulmonar, debido a una acción refleja del simpático (signo de la cachetada
neumónica)
2. Del soplador rosado (pink puffer): facies de coloración pálida, con un tinte
rosado, y respira soplando produciendo con los labios una resistencia que
intenta evitar el colapso alveolar. Se la encuentra en pacientes con
enfermedades pulmonares obstructivas crónicas.
3. Azul abotagado (blue boater): corresponde a pacientes cianóticos, con facies
abotagada y aleteo nasal. Se la observa en individuos con enfermedades
pulmonares obstructivas crónicas
4. Adenoidea: nariz estrecha, con respiración bucal, prognatismo del maxilar
superior, una arcada palatina elevada y maxilar inferior chico

Facies correspondientes a enfermedades infecciosas:

 1. De la rubéola congénita: microcefalia, cataratas bilaterales y alteraciones del
cartílago de las orejas; hipoacusia y malformaciones cardíacas
2. De la enfermedad de Chagas: edema inflamatorio unilateral a nivel
oculopalpebral (signo de Romaña) debido al rascado ocasionado por el prurito
que producen las deyecciones de la vinchuca
3. Sífilis congénita: dientes de Hutchinson, nariz en silla de montar y frente
olímpica
4. De las paperas o fiebre urliana: hipertrofia uni o bilateral de las glándulas
parótidas

Facies correspondientes a enfermedades del colágeno:

1. Lúpica: reacción a la luz solar, aparece una lesión eritemato-descamativa, con
edema, a nivel de las mejillas y del arco nasal. Es el llamado eritema en ala de
mariposa o en vespertilio. En la fase crónica la piel se atrofia y aparecen en
ocasiones telangiectasias.
2. De la esclerodermia o facies de pajarito: disminución de la apertura bucal,
debido a la atrofia y dureza de la piel, con relieves faciales prominentes

Facies correspondientes a enfermedades hematológicas:

1. De la talasemia mayor: pálidos, habitualmente niños rubios con pómulos
salientes y frente ancha; presentan retardo en la aparición de los caracteres
sexuales secundarios y están desnutridos

Facies misceláneas:
1. Dislipémica: facie envejecida con el cabello entrecano y arco senil a nivel de la
córnea. Línea horizontal en la parte superior del lóbulo de la oreja. Se ve en
pacientes con ciertas alteraciones de los lípidos sanguíneos
2. De la insuficiencia renal: facie abotagada, con edema palpebral, de coloración
pálida o amarillenta y con cabello ralo. El paciente presenta ansiedad y
depresión motivadas por su enfermedad
3. Mongólica: cara redondeada y pequeña, con epicanto (o tercer párpado)
exagerado que borra el ángulo interno del ojo. Las orejas son salientes, los
labios gruesos y la lengua prominente. Es característica del síndrome de Down
4. Alcohólica: mirada brillante, inyección conjuntival, telangiectasias y nevos
arácnidos. A veces hipertrofia parotídea bilateral
5. Del síndrome de Turner: las pacientes tienen cara infantil, con desarrollo
exagerado de los músculos cutáneos del cuello; de los bordes laterales del
cuello parten unos pliegues que le dan aspecto de facies alada o de esfinge

Hallazgos anormales en la exploración del cuello:

Debemos observar cicatrices.
En la región del cuello se pueden palpar masas ganglionares o agrandamiento de los
órganos cervicales (tiroides, glándulas submaxilares, aneurismas carotideos, etc.).
En presencia de agrandamiento ganglionar se debe definir la ubicación, la forma, el
tamaño, la consistencia, la sensibilidad, la adherencia a planos superficiales o
profundos y la fistulización a planos superficiales.
El dolor está vinculado con procesos inflamatorios y la dureza y adherencia a los
tejidos vecinos se relaciona con procesos tumorales. El agrandamiento de la glándula
tiroides se denomina bocio.
Puede ser difuso (liso o multinodular) o existir un nódulo solitario. Entre los
agrandamientos difusos lisos tenemos el bocio endémico. Entre los nódulos solitarios
pueden ser quísticos o sólidos, malignos o benignos
Siempre que se observa un agrandamiento tiroideo se buscarán adenopatías satélites
Las desviaciones de la tráquea hacia la derecha o izquierda pueden
producirse por tumores del cuello o por patología intratorácica Al palpar los músculos
del cuello es posible encontrar espasmos, que pueden deberse a procesos
traumáticos, inflamatorios o infecciosos (tétanos, meningitis), y con frecuencia la
contractura es una manifestación de histeria u obedece a posturas antálgicas. Otras
veces la palpación superficial puede mostrar crepitaciones.

El pulso carotideo debe ser palpado y auscultado: para determinar si un pulso

está presente o si existe una disminución de la onda de pulso se deberá comparar con
el del lado opuesto.
La ausencia o deficiencia del pulso entre dos brazos sugiere una oclusión de la arteria
subclavia en su parte proximal (en algunos pacientes la oclusión estimula el desarrollo
de una circulación colateral hacia el brazo afectado produciendo el cuadro conocido
como “síndrome de robo de la subclavia”; en la cual el paciente, durante el ejercicio,
presenta manifestaciones de insuficiencia vertebral).

Hallazgos anormales en el estado ganglionar:

El aumento del tamaño o consistencia de los ganglios linfáticos se denomina
“adenopatía o adenomegalia”.
El ganglio puede agrandarse por aumento del número y/o tamaño de los folículos
linfoides debido a proliferación de linfocitos o de células reticuloendoteliales. La
proliferación de las células ganglionares se produce en respuesta a cualquier estímulo
que aumente la actividad fagocitaria o en respuesta a antígenos o la proliferación
neoplásica.
La presencia de linfadenopatías tiene mayor importancia semiológica en el adulto que
en el niño, debido a que los niños responden con adenopatías generalizadas ante
estímulos menores.
El paciente puede consultar por el agrandamiento ganglionar, o en oportunidades
tratarse de un hallazgo importante en el examen físico.
La adenopatía puede ser dolorosa o no, acompañarse de signos congestivos en la
piel, estar o no adherida a los tejidos vecinos y su consistencia varía de blando a
pétrea.
Las adenopatías duras, no móviles, indoloras y sin signos inflamatorios orientan a
pensar en neoplasias, mientras que en la infección aguda el ganglio se
encuentra doloroso, con aumento de la temperatura y es móvil y blando.

Las adenopatías de la cabeza y cuello están vinculadas a patología de

oído, nariz, boca y garganta.

- La fiebre, el sudor, la pérdida de peso y el prurito orientan hacia un linfoma

maligno.
- Una infección reciente de garganta junto con esplenomegalia hace pensar
en mononucleosis infecciosa, mientras que el contacto con gatos sugiere
toxoplasmosis.
- El ganglio retroclavicular izquierdo (ganglio de Troisier), es asiento de
metástasis de cáncer gástrico o de otras neoplasias como la de páncreas,
ovarios, testículo o riñón.
- El ganglio retroclavicular derecho puede agrandarse debido a
enfermedades originadas en el tórax. Cuando se acompañan de
exantema o fiebre, las adenopatías retroauriculares u occipitales sugieren
la presencia de rubéola.
- Las adenopatías auriculares anteriores están vinculadas con el síndrome
oculoganglionar (chagas, tracoma, fiebre del arañazo de gato, sífilis, etc)
 - Las adenopatías submaxilares aparecen ante infecciones dentarias u
orofaríngeas
- Las adenopatías axilares exigen evaluar las mamas.
- Las adenopatías inguinales son originadas a menudo por infecciones
cutáneas de los mmii.
- La sífilis primaria de los genitales se acompaña de una adenopatía satélite
bilateral.
- Las adenopatías hiliares pueden ser unilaterales (en carcinoma metastásico
de pulmón y en la TBC) o bien asimétricas bilaterales (en linfomas tipo
Hodgkin y no Hodgkin).
- Las adenopatías son manifestación de una enfermedad sistémica:
toxoplasmosis, linfomas, leucemias linfocíticas agudas y/o crónicas,
mononucleosis, TBC, citomegalovirus, etc.

Las causas más comunes de adenopatías son:

1. Reactivas:
a. Infecciosas: bacteriana (piogénica y TBC); viral (CMV); micótica
(coccidioidomicosis); parasitaria (toxoplasmosis)
b. No infecciosas: Sarcoidosis, enfermedad del tejido conectivo,
dermatológicas, producidas por droga
2. Infiltrativas: Benigna (histiocitosis) o maligna (linfoma primario)

Hallazgos anormales en la exploración del pulso venoso:

En el examen de la vena yugular se podrá estimar la presión venosa en la aurícula
derecha y demostrar o descartar las causas que aumentan dicha presión, como la
insuficiencia cardíaca derecha o el taponamiento cardíaco por un derrame pericárdico.

En caso de existir una obstrucción de la vena cava superior no habrá pulso venoso; no
se palpará hepatomegalia y no existirá reflujo hepatoyugular. Para investigar este
reflujo; el examinador ejerce con ambas manos una presión sostenida en el abdomen
superior durante 30 segundos.
Si la presión telediastólica del ventrículo derecho se encuentra elevada, el ventrículo
no estará en condiciones de recibir un nuevo aporte de sangre, y, por lo tanto, se
producirá una ingurgitación yugular sostenida. El reflujo será positivo en los cuadros
de insuficiencia cardíaca derecha y en la pericarditis constrictiva.

En la observación de las ondas del pulso venoso, se puede obtener la siguiente

información:
a. Ondas “a” grandes y prominentes, que pueden ser irregulares
o regulares: Ondas “a” prominentes, grandes y regulares: cualquier causa
que altere el llenado normal del ventrículo derecho producirá una presístole con
mayor “fuerza de contracción”. La aurícula derecha intenta vencer el obstáculo
a la rémora sanguínea y al luchar contra ella producirá una onda de presión
grande, prominente y regular. La miocardiopatía o enfermedad miocárdica
primaria, la enfermedad mitral, el TEP y la hipertensión pulmonar producen
ondas a grandes, prominentes y regulares. La onda a es grande debido a que
la distensibilidad del ventrículo derecho se encuentra disminuía y la aurícula se
debe contraer con mayor fuerza para poder vaciar la sangre en el ventrículo.

Ondas “a” grandes, prominentes e irregulares: Cuando hay alguna alteración

del ritmo cardíaco la onda a será variable en su aparición. En el caso de ritmos
de la unión A-V o de un tiempo de conducción A-V prolongado, la aurícula
puede contraerse en momentos en que la válvula tricuspídea está cerrada; al
hallar su camino cerrado, la sangre refluye y se produce una onda a
 prominente u onda gigante. Este fenómeno se ve con frecuencia en los
bloqueos A-V completos. En este caso, la onda a es normal de tamaño,
excepto cuando la contracción auricular encuentra a la válvula tricuspídea
cerrada.
b. Desaparición de la onda a: La onda a no se produce en la fibrilación
auricular debido a la falta de la contracción periódica de la sístole auricular
c. Onda c-v prominente o insuficiencia tricuspídea: La causa más
frecuente es la insuficiencia cardíaca global, en la cual la dilatación de las
cavidades derechas altera la forma normal de la válvula por tracción de sus
pilares con regurgitación sanguínea durante la sístole. Las alteraciones
también pueden producirse por enfermedad reumática o endocarditis
bacteriana tricuspídea. La onda que domina el trazado es la llamada “onda c-v
de regurgitación”. Es la manifestación de la expulsión sistólica del ventrículo
derecho
d. Onda M o pericarditis constrictiva: En la pericarditis constrictiva la
ingurgitación venosa se mantiene cualquiera sea la posición del paciente.
Además, existen dos signos característicos:
1. El signo de Kussmaul: distensión venosa del cuello en la inspiración
2. El ascenso de las pulsaciones en el cuello