ENDOCARDITIS INFECCIOSA (EI)
DRA SONIA VILLALBA
ENDOCARDITIS INFECCIOSA (EI)
• La endocarditis infecciosa (EI) es una infección del endocardio predominantemente valvular.
• Secundaria a la colonización por vía hematógena de microorganismos como bacterias,
clamidias, rikettsias, micoplasmas, hongos o virus.
• La lesión característica la constituyen las vegetaciones que suelen asentar en el endocardio
valvular, aunque pueden también afectar a las cuerdas tendinosas, los músculos papilares o el
endocardio mural.
EL PRIMER PASO PARA EL DESARROLLO
DE UNA ENDOCARDITIS ES LA APARICIÓN
DE UN TROMBO FIBRINO-PLAQUETARIO
ADHERIDO AL ENDOTELIO VALVULAR,
QUE RECIBE EL NOMBRE DE
ENDOCARDITIS TROMBÓTICA
NO BACTERIANA (ETNB)
Se manifiestan como vegetaciones aisladas o
múltiples a lo largo de las lineas de cierre de las
válvulas y se compone de trombos estériles
unidos de forma laxa a la válvula subyacente y no
originan reacciones inflamatorias son más
notables los efectos que pueden producir al
embolizar a otros órganos distales y producir
infartos significativos a cerebro, corazón y otros
órganos.
Las características específicas de
las vegetaciones (aquellas que son
grandes, móviles y localizadas en la
válvula mitral) y la infección por S.
aureus han sido asociadas con un
riesgo mayor de eventos embólicos
sintomáticos.
FACTORES PREDISPONENTES
• valvulopatía reumática (30%)
• válvulas protésicas (biológicas o mecánicas)
• prolapso de la válvula mitral, sobre todo cuando se asocia a insuficiencia mitral (20-29%)
• miocardiopatía hipertrófica obstructiva
• valvulopatía degenerativa
• uso de drogas IV (UDVP)
• mayor uso de procedimientos invasivos (odontológicos, genitourinarios, endovasculares)
ETIOLOGÍA
• 30-65%
Streptococcus spp. • Cavidad oral, piel, aparato digestivo y respiratorio.
• 30%
Staphylococcus spp. • Piel y aparato respiratorio.
Enterococcus spp. + 10%
HACEK(Aggregatibacter −ex Haemophilus,
Actinobacilus−, Cardiobacterium, Eikenella, Flora normal y genitourinario
Kingella)
EPIDEMIOLOGÍA
• La mortalidad varía entre 15 y 35%
• Su incidencia sigue siendo baja en la infancia −afecta a pacientes con cardiopatía
congénita− y va aumentando con la edad.
• Se encuentra una incidencia trimodal con un pico:
# a los 25 años ( con predominio de drogadicción IV )
# a los 45 años ( EI típica por estreptococos del grupo Viridans )
# > de 65 años( EI del anciano, valvulopatías degenerativas, nosocomial )
PATOGÉNESIS
El endotelio valvular normal es naturalmente resistente a la colonización bacteriana. En el modelo convencional
de endocarditis infecciosa de válvula nativa, la infección resulta de la colonización del endotelio valvular dañado
por bacterias circulantes con propiedades adherentes específicas.
• El daño endotelial puede ser el resultado de lesiones jet (chorro) debidas al flujo de sangre turbulento, o
puede estar provocado por electrodos o catéteres o, inyecciones intravenosas repetidas de partículas sólidas,
como en los drogadictos intravenosos.
• La inflamación crónica, como en la cardiopatía reumática crónica, y las lesiones valvulares degenerativas
también pueden promover la endocarditis infecciosa.
• Sin embargo, es posible que el modelo convencional no pueda explicar por completo la patogénesis de la
endocarditis infecciosa debida a microorganismos intracelulares como C. burnetii, especies bartonella o T.
whippelii, donde la exposición y la respuesta inmune del huésped pueden representar un papel importante.
CLASIFICACIÓN
1- Según su ubicación y presencia de material intracardíaco
– (EI) de válvula nativa izquierda:
• Aguda: cuando el cuadro clínico lleva menos de un mes de evolución
• Subaguda: cuando el cuadro clínico lleva menos de 6 meses de evolución
• Crónica: los síntomas llevan más de 6 meses de evolución
– (EI) de válvula protésica (EVP) izquierda:
• EVP temprana: menos de 1 años tras la cirugía
• EVP tardía: más de 1 año tras la cirugía
– (EI) derecha
– (EI) relacionada con dispositivos (marcapasos, cardiodesfibriladores)
CLASIFICACIÓN
2- Según modo de adquisición
– (EI) asociada a la asistencia sanitaria
• Nosocomial: la EI se desarrolla en un paciente hospitalizado por más de 48 horas
• No nosocomial: los signos o síntomas comienzan antes de las 48 horas del ingreso (asistencia en casa
con terapia endovenosa (EV), hemodiálisis o quimioterapia EV, residente de geriátrico)
– (EI) adquirida en la comunidad
– (EI) asociada al uso de drogas IV (UDVP): esta forma tiene mayor incidencia en pacientes con serología
positiva
HIV en relación con drogadictos con serología [Link] uso de drogas IV es el factor de riesgo más común
para el desarrollo de la (EI) recurrente de válvula nativa.
CLASIFICACIÓN
3- Según los resultados microbiológicos
– (EI) con hemocultivos positivos: Las bacterias más frecuentes son: estreptococos,
enterococos y estafilococos. El Staphylococcus aureus en los países desarrollados es el germen
causal más frecuente tanto en (EI) sobre válvula nativa como sobre válvula protésica.
– (EI) con hemocultivos negativos: Generalmente provocada por microorganismos
nutricionalmente más exigentes como el grupo HACEK (Aggregatibacter −ex Haemophilus,
Actinobacilus−, Cardiobacterium, Eikenella, Kingella), Brucella, variantes nutricionales de
estreptococos (VNE) y hongos.
MANIFESTACIÓN CLÍNICA
• La forma clínica de presentación puede ser aguda y rápidamente progresiva, pero también
puede iniciarse en forma subaguda, con febrícula y sin síntomas específicos.
• Los síntomas y signos originados por la (EI) son consecuencia de bacteriemia o fungemia,
valvulitis activa,embolia periférica o fenómenos inmunológicos y vasculares.
• Los casos de (EI) aguda (UDVP) se desarrollan muy rápido como para presentar
fenómenos vasculares inmunológicos, que son característicos de presentación subaguda
• Las embolias periféricas aparecen en casos de compromiso izquierdo y las embolias
sépticas pulmonares se observan en (EI) derechas.
MANIFESTACIÓN CLÍNICA
• Fiebre, el síntoma más frecuente (90%)
• Escalofríos
• Pérdida de peso y apetito
• Mialgias, artralgias
• Disnea. Entre el 30 y el 40% se presenta inicialmente con signos de insuficiencia cardíaca (IC)
• Cefalea, confusión, déficit neurológico, coma
• Los soplos cardíacos están presentes en el 85% (EI)
• Pericarditis
• Esplenomegalia
• Rash cutáneo
MANIFESTACIÓN CLÍNICA
• Fenómenos vasculares :
• Embolias periféricas
• Embolias pulmonares
• Aneurismas micóticos
• Petequias, hemorragias subconjuntivales
• Hemorragias en astilla (subungueales)
• Manchas de Janeway
• Fenómenos inmunológicos :
• Glomerulonefritis
• Manchas de Roth (hemorragias retinianas)
• Nódulos de Osler.
NÓDULOS DE OSLER
Este paciente con endocarditis
infecciosa tiene múltiples nódulos de
Osler (nódulos eritematosos
dolorosos en los dedos de los pies).
LESIONES DE
JANEWAY)
Este paciente con endocarditis
infecciosa presenta múltiples lesiones
de Janeway (pápulas eritematosas no
dolorosas) en las palmas de las
manos. El paciente también tiene
algunos nódulos de Osler (nódulos
eritematosos dolorosos en los
dedos).
HEMORRAGIA EN
ASTILLA
Las hemorragias en astilla son
pequeñas hemorragias lineales debajo
de las uñas.
PETEQUIAS
CONJUNTIVALES
Esta fotografía muestra petequias
conjuntivales en un paciente con
endocarditis infecciosa.
HEMORRAGIA
CONJUNTIVAL
Esta fotografía muestra hemorragias
conjuntivales en un paciente con
endocarditis infecciosa.
MANCHA DE ROTH
La imagen de la izquierda muestra
múltiples manchas de Roth o
hemorragias de la retina. La imagen
de la derecha muestra una
ampliación de la mácula de Roth con
zona central clara.
CRITERIOS DIAGNÓSTICOS DE (EI)
• Los Criterios de Duke se basan en resultados clínicos, ecocardiográficos y microbiológicos.
• La sensibilidad y especificidad es de aproximadamente el 80% .
• Resultan muy útiles en el diagnóstico de la (EI) de válvula nativa izquierda pero no reemplazan
el juicio clínico.
• Su precisión diagnóstica decae en presencia de (EI) de válvulas derechas,de válvula protésica,
de marcapasos o CDI y endocarditis con hemocultivos negativos.
DIAGNÓSTICO
• Interrogatorio y examen físico. Criterios de Duke
• Laboratorio:
– Hemocultivos positivos en el 90%,constituyen el estudio de laboratorio más importante para el dx de (EI).
– Leucocitosis
– Anemia Microcítica Normocrómica
– PCR y eritrosedimentación elevada
– Microhematuria
– Compromiso de la función renal frecuente
– VIH
– Factor reumatoideo.
DIAGNÓSTICO
• ECG: prolongación de PR.
• Rx de tórax: Son frecuentes la cardiomegalia, los signos de hipertensión venocapilar pulmonar
y signos de embolia pulmonar séptica.
• La ecocardiografía Doppler transtorácica (ETT) y la transesofágica (ETE) son fundamentales
para el diagnóstico de la (EI) así como para la detección de las complicaciones y el manejo
terapéutico.
• TC con contraste, RMN o angiografía, o los tres estudios, ante sospecha de aneurisma
micótico cerebral
• TC o RMN ante sospecha de infarto o absceso esplénico.
• Punción lumbar ante sospecha de meningitis
COMPLICACIONES
• Insuficiencia cardíaca(50 a 60%)
• Infección incontrolada (terapia ATB inadecuada, gérmenes resistentes, vías infectadas,
complicaciones embólicas o reacción adversa a los ATB).
• Extensión perivalvular con formación de abscesos, pseudoaneurismas o fístulas.
• Embolias (20-50%) cerebro, pulmón y bazo.
• Complicaciones neurológicas (20-40%) ACV isquémico o hemorrágico, AIT, embolia cerebral,
meningitis y encefalopatía tóxica.
• Aneurismas infecciosos (embolia séptica a los vasa vasorum) La ubicación más frecuente es
intracraneal.
• Insuficiencia renal aguda (30%)
BIBLIOGRAFIA
• FARRERAS-ROZMAN.18 [Link]. 62,pag.560-567
• ANALES DE MEDICINA INTERNA Copyright © [Link] EDICIONES, S.L
