Tamy Glejberman

versión más completa y actualizada del resumen del gato:

(1er semestre 2024)

NEONATOLOGÍA
 ÍNDICE

Clasificación del RN..............................................................................................................3

Semiología del RN.................................................................................................................4
Atención inmediata del RN sano....................................................................................... 18
Reanimación del recién nacido......................................................................................... 22
Adaptación a la vida extrauterina...................................................................................... 27
Puericultura......................................................................................................................... 36
Ictericia por bilirrubina indirecta en el período neonatal................................................ 40
Recién nacidos pequeños para la edad gestacional....................................................... 52
Recién nacido grande para la edad gestacional.............................................................. 55
Hijo de madre diabética...................................................................................................... 57
Hipoglicemia........................................................................................................................ 59
Pretérmino tardío................................................................................................................ 60
Infección connatal inespecífica......................................................................................... 63
Sífilis congénita...................................................................................................................67
Toxoplasmosis congénita.................................................................................................. 71
Infección congénita por citomegalovirus......................................................................... 74
Recién nacido hijo de madre portadora de VIH............................................................... 76
Recién nacido hijo de madre portadora de Hepatitis B...................................................78
Dificultad respiratoria en el RN..........................................................................................79
Cianosis............................................................................................................................... 85
Defectos congénitos........................................................................................................... 89
Alteraciones del cráneo......................................................................................................93
Traslado neonatal................................................................................................................97

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 Clasificación del RN
1.​ Según edad gestacional:

• Pretérmino extremo: <28 semanas

• Pretérmino severo: ≤31 semanas
• Pretérmino moderado: entre semana 32 a 34+6
• Pretérmino tardío: entre semana 35 a 36+6

• Término inmaduro o precoz: semana 37 a 38+6 días

• Término maduro: entre 39 a 41+6 días

• Postérmino: >42 semanas

2.​ Sexo
• Mayor riesgo de muerte: masculino

3.​ Según el peso al nacer:

• Muy muy bajo peso al nacer: <1.000g

• Muy bajo peso al nacer: <1.500g
• Bajo peso al nacer: <2.500g
• Normopeso: entre 2500-400g
• Macrosómico: >4.000g

4.​ Según el peso para la EG + longitud + perímetro cefálico

• PEG menor al percentil 10

• AEG (adecuado) entre p10-p90
• GEG mayor al p90

• crecimiento asimétrico: adecuado en una categoría y en otra no (en general el

perímetro cefálico es adecuado, y el peso se afecta)
• crecimiento simétrico bajo: infecciones específicas, RCIU, genético

SCORE Z: evalúa cuánto se aleja del p50.

●​ -3: P0; -2: P3; -1: P10
●​ 0: P50
●​ 1: P90; 2: P97; 3: P100

5.​ Según adaptación a la vida extrauterina: APGAR

• Vigorosos: puntaje entre 7 a 10
• Depresión neonatal moderada (DNNM) puntaje entre
4-6
• Depresión neonatal severa (DNNS) puntaje entre 0 - 3
-​ Si a los 5 mins no es vigoroso: seguir evaluando cada 5 min hasta que lo sea.
-​ El puntaje Apgar sirve como guía para evaluar las maniobras de reanimación y como
pronóstico de mortalidad, no como valor pronóstico neurológico.
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 Semiología del RN
Período perinatal: entre 28 semanas de gestación al 7° día de vida.
Período neonatal: primeros 28 días de vida -> se divide en período neonatal precoz (0-7
días) y neonatal tardío (7-28 días).

Las 3 primeras causas que representan el 82,4% del total de defunciones neonatales:
●​ 1: Originadas en el período perinatal (principalmente los trastornos relacionados con
la prematurez) 45.1%
●​ 2: Malformaciones congénitas 26.3%
●​ 3: Síntomas, signos y hallazgos no clasificados en otra parte 11%

HISTORIA CLÍNICA NEONATAL

SISTEMA INFORMÁTICO PERINATAL (SIP)
Se recauda información a nivel del país.
● Historia perinatal (HCP)
● Carné obstétrico
● Historia obstétrica

●​ Edad materna:
○​ baja: riesgo psicológico y social, biológico (SPE, parto pretérmino, anemia: la
adolescente sigue requiriendo nutrientes para ella pero se van para el feto,
RN bajo peso)
○​ alta: riesgo biológico
○​ cromosomopatías: mayor riesgo en <15 y >35 años
●​ Antecedentes personales: enfermedades, medicamentos, fármacos, hábitos tóxicos
(alcohol, tabaco, drogas - posible sd de abstinencia, afectación del neurodesarrollo),
alergias, dieta, actividad física, cirugías previas, salud mental, consanguinidad
(riesgo de enf metabólica congénita)
●​ Antecedentes inmunológicos: ABO, Rh, Coombs y vacunas:
○​ tos convulsa (pertussis) - entre semana 27 y 36
○​ gripe y COVID - dosis en últimos 12 meses
●​ Antecedentes gineco obstétricos: gestas previas, paridad, partos prematuros,

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 pérdidas fetales y neonatales, muerte súbita, aspectos de fertilidad, hijos vivos
○​ ITS: VIH (un test vigente es el que no tiene más de 1 mes), VDRL (1 mes),
hepatitis B (últimos 3 meses)
●​ Antecedentes familiares: SLM (síndrome de muerte súbita del lactante), CC
(cardiopatía congénita), neoplasias
●​ Antecedentes socioeconómicos: Información social, instrucción, profesión,
condiciones de vivienda, necesidades básicas, planes sociales. Pareja, estado civil,
violencia doméstica.
●​ Embarazo actual: aceptado o no, captación precoz o tardía, control en calidad y
cantidad, con complicación o no.
○​ Número de controles: mínimo 5
○​ Calidad de controles: rutinas de 3 trimestres:
■​ serología (VIH, sífilis, hepatitis b, toxo, chagas)
■​ exudado para búsqueda de EGB (genera sepsis neonatal precoz ->
shock séptico -> muerte)
■​ glicemia: ej. hiperglicemia actúa como tóxico produciendo
hemoglobina glicosilada elevada (genera malformaciones)
■​ urocultivo
■​ hemograma
■​ grupo sanguíneo y Rh
■​ Ecografías TN, ME y en el 3 tri para PFE.
○​ Complicación
○​ TDP: EG, inicio, duración, valoración salud fetal, medicamentos
administrados, vía de nacimiento, presentación, tiempo de RMO,
características líquido amniótico, anestesia o analgesia.
■​ Espontáneo
■​ Inducido: oxitocina
■​ Conducido: inicio espontáneo TDP, que se detiene y se continúa con
oxitocina
■​ Anestesia general: pasa por placenta a feto -> puede generar
depresión respiratoria central en RN (cuánto más tiempo esté sin
cortarse el cordón, peor)
○​ Ligadura del cordón, características, tiempo, contacto piel con piel
●​ RN: sexo, edad gestacional, peso (score z), long (s. z), perímetro cefálico (s. z), peso

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 para la EG, apgar, gasometría de cordón (solo en sospecha de hipoxia o parto
dificultoso con probabilidad de acidosis). Clasificar
●​ Alojamiento RN: Horas de vida, alimentación (PDE, PPL, Tolerancia), descenso de
peso, tránsitos: expulsión de meconio (en primeras 24, hasta 48 hs), orina (en
primeras 24hs), temperatura, controles metabólicos.
●​ Salud mental materna (depresión) y paterna (trastorno postraumático)

SCREENING NEONATAL
●​ Cordón: grupo sanguíneo, Rh, coombs, VDRL, TSH (normal menor a 25)
●​ Punción de talón: Luego de las 40 hrs de vida para que ya se hayan incorporado
proteínas, lípidos e hidratos de carbono, para evaluar metabolismo.
○​ TSH: normal menor a 10
○​ Fibrosis quística: normal tripsinógeno inmunorreactivo (TIR) menor a 43.
Alteración en proteína transportadora de cloruro en células epiteliales?
○​ Hiperplasia suprarrenal congénita
○​ Fenilcetonuria: deficiencia del metabolismo fenilalanina
○​ Déficit coenzima A
●​ Emisiones otoacústicas: evaluar sordera periférica. A partir de 36 horas de vida.
●​ Saturación preductal y postductal: entre 12-24 hs de vida. Ductus arterioso:
conexión aorta y arteria pulmonar izquierda - se cierra a las 48 hs de vida aprox.
Preductal: mano derecha, también representa perfusión cerebral. Postductal: mano
izquierda o pies.
○​ Diferencia pre-post mayor o igual al 3% y /o saturación menor al 95% ->
positivo para cardiopatía congénita dependiente de ductus (ej coaptación de
aorta)

***Muerte súbita:
●​ Electrocardiograma: en RN con antecedente familiar de muerte súbita de lactante
en primer grado
○​ Evaluar trastorno de arritmia
***Niño enfermo: primer reflejo que pierde: succión

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EXAMEN FÍSICO
●​ Lavado de manos previo al examen. No anillo, ni pulseras.
●​ Luz adecuada, ambiente cálido, no corrientes de aire.
●​ Si no lo conozco lo examino todo, si es el mismo médico algunas cosas las puede
“saltear”. Se espera a los padres para que aprendan algunas cosas.
●​ Hay que preguntar si recién comió porque puede estar dormido o vomitar, de ser así
esperar 30 min. Tampoco es recomendable que tenga hambre sino va a llorar
durante todo el exámen. El examen debe realizarse con un periodo pre y post
prandial suficiente.
●​ El niño no debe estar llorando, sin signos de estrés neurovegetativo y en ausencia de
estímulos nociceptivos.
●​ Se debe seguir un sentido céfalo-caudal y de afuera hacia dentro. Hay algunas
partes del examen que se realizan con el niño en brazos de su madre para no
alterarlo.

A LAS 24 HORAS y PREVIO AL ALTA

INSPECCIÓN GENERAL
-Postura y estado de conciencia
●​ Valorar si succiona bien, si coordina, sí traga, el tono, el color, respiración.
●​ Debe valorarse la calidad del llanto. No monótono, irritable o disfónico.
●​ Observar que los movimientos sean espontáneos y simétricos.
●​ Opistótonos: puede indicar enfermedad grave - postura rígida con espalda
arqueada y la cabeza tirada hacia atrás.
●​ Posición “en rana” o “en libro abierto” es característica de un lactante
hipotónico: sus extremidades al nivel de la superficie en que está apoyado
●​ El pulgar siempre en aducción, fijo, en el interior de una mano en garra:
pulgar cortical - alteración de las funciones motrices superiores.

-Aspecto nutricional
●​ Antropometría: Pesar, tallar y medir perímetro cefálico. Curvas
●​ HMD (hijo de madre diabética) con mal control metabólico:
macrosómicos y GEG, aspecto pletórico, cara de luna llena, cuello
corto, pliegue nucal redundante y panículo adiposo abundante
principalmente en la cintura escapular.

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 ●​ PEG con RCIU: aspecto adelgazado, cabeza más grande en relación al cuerpo,
facies seniles, tejido adiposo disminuido o ausente (pueden presentar signo de
tabaquera -pliegues de piel que confluyen hacia el ano- y del calzón -pliegues
longitudinales en miembros inferiores-), abdomen excavado con cordón umbilical
fino, miembros delgados con relieves óseos prominentes.

-Edad gestacional: FUM certera, segura y confiable y eco. En caso de embarazo sin
control o FUM incierta y ecografías tardías: MÉTODO CAPURRO (imagen), tiene error de
2 semanas. Al total de los puntajes obtenidos se les suma 204 y se divide entre 7, el
resultado son las semanas de gestación.
También existe el test de Ballard modificado, que se basa en signos de maduración física
y neuromuscular.

-Piel: Color y textura

Hallazgos anormales:
●​ Palidez: puede deberse a anemia por hemólisis (conflicto grupo Rh, otras causas.

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 Tengo que pedir urgente los resultados del análisis de sangre de cordón). También
puede deberse a vasoconstricción por hipovolemia, acidosis o dolor.
●​ Cianosis central: mucosas de boca y lengua: SIEMPRE ES ANORMAL. Valorar
saturación, pulsos, antecedentes. Cardiopatía congénita o patología pulmonar.
●​ Ictericia: se observa con valor de bilirrubina por encima a 5 mg/dL
●​ Máscara equimótica: formación de numerosas equimosis en el rostro por
compresión de vasos del cuello. No requiere tratamiento.
Hallazgos fisiológicos:
●​ Lanugo: pelo corporal fino largo, pigmentado o no,
especialmente en cara, hombros y dorso. HMD tienen más
●​ Vérnix caseoso: material graso blanquecino que recubre la
piel - protección inmunológica: no se retira
●​ Nevus ceruleus/ mancha mongólica / Melanocitosis dérmica: máculas
azules o grises - por acumulación de melanina.
●​ Lesiones vasculares capilares/mancha salmón: máculas rosadas mal
delimitadas, en región occipital, párpados superiores, región frontal y
nasogeniana. Desaparecen en el primer año.
En los primeros días de vida pueden presentar lesiones benignas:
●​ Descamación fisiológica: superficial, inicia en tobillos
a las 24-48hs y se extiende entre los 6-10 días.
●​ Eritema tóxico neonatal: una erupción máculo-papular
o con pústulas, en toda la superficie corporal excepto
palmas y plantas. Aparece entre el primer y segundo día
de vida, y se resuelve espontáneamente entre los 5-10
días.
●​ Acrocianosis: cianosis distal. Coloración azulada en
manos, pies y peribucal.
●​ Signo de Arlequín: enrojecimiento súbito de la mitad del cuerpo, mientras la
otra mitad permanece pálida o rosada.

-Cabeza:
Valorar forma y tamaño en relación al resto del cuerpo, estructura facial, características y
distribución del pelo, piel del cuero cabelludo subyacente; fontanelas y suturas.
Suturas: pueden presentar cabalgamiento o disyunción, excepto la escamosa.

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 Fontanelas:
●​ Anterior: 1-4 cm,
blanda, pulsátil,
levemente depresible
●​ Posterior o
lambdoidea: menor a
1cm, triangular
Forma del cráneo
●​ Normal
●​ Plagiocefalia: parte
posterior de la cabeza
está aplanada por un
lado
●​ Braquicefalia:
aplanamiento de toda
la parte trasera de la
cabeza
●​ Dolicocefalia: cabeza es más larga de lo esperado
●​ Macrocefalia: +DE ; Microcefalia: -DE
Lesiones por traumatismo de parto:
●​ Bolsa serohemática: no respeta
sutura, es un edema, se va en dos
semanas
●​ Cefalohematoma: sangre bajo el
periostio, en general parietal, puede
haber hematoma oculto, puede causar
ictericia, puede ser grave. Respeta
suturas.
●​ Hemorragia subgaleal: + grave, entre
periostio y aponeurosis epicraneal. Se
realiza vendaje compresivo.

-Cara: facies, ojos, nariz, boca, orejas; simetría, tamaño, forma y relación.
●​ Sd Down, Sd alcohólico fetal.

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 ●​ Mímica simétrica para descartar parálisis del nervio facial (músculos del lado
afectado no se contraen al llorar, ojo abierto y comisura bucal desviada hacia lado
sano).
Ojos:
●​ Localización, forma, lesiones. Pueden permanecer cerrados las primeras horas.
●​ Se pueden observar hemorragias subconjuntivales y esclerales que no requieren
tratamiento, son debidas a la congestión y estasis durante el parto.
●​ Pupilas simétricas, se contraen a la luz.
●​ Opacidades en córnea o cristalino es anormal.
●​ Puede existir estrabismo convergente transitorio: globo ocular se
desvía hacia el interior
Nariz: tabique nasal, coanas. valorar que no esté obstruida ya que los RN
son respiradores nasales. El estridor nasal en ausencia de obstrucción debe
hacernos sospechar de atresia de coanas unilateral. Se puede observar
hiperplasia sebácea/milia/milium sebáceo (pápulas amarillas que
corresponden a glándulas sebáceas distendidas)
Boca: valorar simetría. Valorar paladar buscando malformaciones, fisuras y perlas de
Epstein (inclusiones blanquecinas formados por células epiteliales, desaparecen en
primeras semanas)
Oídos: valorar forma, tamaño e implantación del pabellón auricular.

-Cuello: valorar simetría. Descartar la presencia de bocio, quistes tiroglosos, linfangioma,

fístulas branquiales.
-Linfoganglionar: descartar linfoadenopatías que pueden ser producto de infecciones
congénitas. Adenomegalias en la región supraclavicular siempre anormal.
-Clavícula: descartar posibles fracturas. Se sospecha por la presencia de dolor,
movimiento limitado y ausencia de reflejo de Moro en el lado afectado.

-Tórax:
Corroborar que sea simétrico. Pezones y nódulos mamarios.
Tórax hiperinsuflado y abdomen excavado = hernia diafragmática. Ginecomastia transitoria
puede ser normal.
➔ Pleuropulmonar: FR = 40-60 rpm. La respiración es abdominal, ruidos simétricos. En las
primeras horas de vida se pueden auscultar estertores subcrepitantes habituales por

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persistencia de líquido pulmonar - no valorar patológico.
➔ Cardiovascular: FC = 100-160 cpm.
Auscultar en 4 focos. El punto de máxima
intensidad de los ruidos cardíacos se
encuentra del lado izquierdo del esternón,
por dentro de la LMC sobre el 3 o 4 EIC.
Se pueden auscultar soplos que luego
desaparecen. Soplos diastólicos que se
acompañen de diferencias en la saturación
pre-post ductal o que causen síntomas en el
RN orientan a cardiopatía congénita.
Deben palparse los pulsos periféricos, deben
ser simétricos y de igual amplitud. Siempre
se palpan pulsos femorales por coartación de
aorta.

-Abdomen:
●​ Forma
●​ Es normal palpar hígado (2-3 cm debajo del reborde costal) y bazo (solo en 10%);
riñones los primeros dos días, vejiga cuando está llena.
●​ En PEG y prematuros se puede observar diástasis de los rectos.
●​ Abdomen muy excavado + dificultad respiratoria: hernia diafragmática.
●​ Visceromegalias (infecciones, malformaciones) y cordón umbilical (valorar que
tenga 2 arterias y 1 vena, valorar signos fluxivos que indiquen infección).

-Genitales: hipertrofia de clítoris, no sinequia de labios, bolsa testicular en orden. Valorar

que estén bien definidos.
-Ano: ano perforado, verificar que haya permeabilidad y que esté bien implantado, fístulas

-Columna: palpar todas vértebras, verificar que no existan defectos del tubo neural,
descartar asimetría.
●​ Anormalidad en la línea media en la piel que cubre columna pueden asociarse con
disrafias o espina bífida oculta
●​ Fosita sacrococcígea (depresión profunda cubierta de pelos) puede comunicarse

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 con el canal raquídeo, por ello ante su presencia hay que valorar su profundidad.

-Extremidades: todos los dedos, no malformaciones, no asimetrías, tono adecuado,

movimientos presentes. Patologías: sindactilia (dedos pegados), clinodactilia (extremidades
curvas hacia adentro), polidactilia.

Para descartar luxación congénita de las caderas (cabeza del fémur se sale de la
cavidad), se pueden identificar tres signos precoces, ideal después de 24 hs de vida:
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-Maniobra de Ortolani: signo patognomónico.
Pretende comprobar la reducción de una cadera previamente
luxada (volver a colocar el fémur cuando está desencajado). Se
realiza con el neonato en decúbito supino y relajado. Con una
mano se estabiliza la pelvis y con la otra se flexiona la rodilla y
cadera del otro lado 90º (hasta formar un “4”), pinzando el muslo
entre el dedo pulgar (sobre la cara interna) y los dedos índice y
medio que se colocan sobre el trocánter mayor (por la cara
externa). De forma suave se realiza la abducción del muslo con
el pulgar, a la vez que se empuja el trocánter mayor hacia
dentro-arriba con los otros dedos. La maniobra es positiva
cuando “notamos que el fémur entra”; se trata de una sensación
propioceptiva o “clock” de entrada.
-Maniobra de Barlow: busca comprobar la luxabilidad de una
cadera reducida (desencajar el fémur). Se aplica en decúbito
supino con las caderas flexionadas y en ligera abducción;
manteniendo fija una cadera, la otra se movilizará suavemente
en aducción, intentando luxarla al aducir, empujando el cuello
del fémur hacia atrás y afuera, y luego reduciéndola en abducción.
-Limitación a la abducción de la cadera: en general es posible una abducción de 90°,
cuando hay limitación unilateral tiene valor.

EXAMEN NEUROLÓGICO:
●​ Nivel de alerta: psiquismo, conductas sociales, comunicación verbal y no verbal
●​ Postura y motilidad espontánea

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 ○​ Posición de los miembros: simetría de movilidad, en rana o libro abierto
(extremidades pegadas al superficie donde está el RN) - lactante hipotónico
○​ Posición de las manos: apertura de mano normal. pulgar cortical
○​ Cantidad de movimientos: hipomotilidad - disfunción SNC o muscular;
motilidad excesiva - hiperexcitabilidad
○​ Calidad de movimientos
●​ Examen pares craneales
2 3 4 6 se valoran juntos: Mira la luz, movimientos oculares espontáneos, pestañeo.
Aplauso para valorar audición, va a mirar o pestañear como susto.
∙ Ausencia o breve duración de la fijación ocular.
∙ Estimulación excesiva para obtener participación duradera en el enganche
visual.
∙ Nistagmus pendular y los grandes movimientos de rotación ocular.
∙ Estrabismo permanente.
∙ Mirada hacia arriba.
∙ Midriasis poca o no reactiva a la luz.
4 7 9 10 12 ver cómo succiona, ver lengua que esté centrada, que no tenga
fasciculaciones, valorar mímica para ver parálisis.
●​ Examen motor
Movimientos espontáneos y tono muscular.
Tono pasivo: resistencia a la movilización pasiva de músculos en reposo.
Tono activo: reacción de enderezamiento, tono flexor y extensor del cuello.
-EXTENSIÓN PASIVA/ INCURVACIÓN
DORSAL: en decúbito lateral, con una mano
se sostiene región lumbar y con otra se
mueven miembros inferiores hacia atrás.
-FLEXIÓN PASIVA/ INCURVACIÓN
VENTRAL: en decúbito supino se intenta
aproximar pelvis y piernas a cabeza.
Ambos evalúan el tono pasivo axial. Se
considera normal la incurvación ventral
moderada y fácil de obtener, mayor o igual a
extensión

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-TONO ACTIVO AXIAL: se toma al RN desde los
hombros y se lo lleva a posición sentada - permite
observar enderezamiento cefálico y el tono flexor del
cuello. luego se lo lleva de nuevo a decúbito supino.
-MANIOBRA DE TRACCIÓN: se toma al RN por sus
manos y se lo tracciona suavemente para que se siente.
Valorar si acompaña con la cabeza, en RN hay un
retraso, luego del mes adelanta la cabeza con flexión del
cuello. En niño hipotónico, los brazos se extienden
completamente y la cabeza cuelga hacia atrás. Valora tono axial.
-MANIOBRA DE SUSPENSIÓN HORIZONTAL Y VERTICAL: en horizontal ventral normal
mantiene cabeza a 45° o menos con espalda recta o ligeramente flexionada con brazos y
rodillas parcialmente flexionadas. horizontal dorsal normal: cabeza erguida, espalda recta,
miembros flexionados. vertical normal: entre manos del examinador, miembros inferiores
flexionados.

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-MANIOBRA BUFANDA: cabeza en la línea media, se fija
hombro y se lleva mano del niño pasivamente en dirección
del hombro opuesto. Normalmente no sobrepasa la línea
media.
-ÁNGULO POPLÍTEO: extensión máxima de las piernas
sobre los muslos que se obtiene cuando estos están
flexionados sobre el abdomen, con la pelvis en el plano de la
cama. Normal 80-100°.

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-MANIOBRA TALÓN OREJA: se lleva el pie
con la extremidad extendida hacia la oreja del
mismo lado, manteniendo la pelvis en el plano
de la cama.

●​ Reflejos primarios y arcaicos

Están hasta los 6 meses, luego es patológico.
● Succión: colocar mi pulgar en la comisura labial. El RN intenta succionar. Aparece a
las 32-34 semanas de EG.
● Búsqueda: se toca o acaricia la comisura de los labios del bebé. El bebé gira la
cabeza y abre la boca para "buscar" en la dirección de la caricia.
● Prensión palmar y plantar: al aplicar presión sobre la palma, se origina flexión de
dedos y sujeción firme del objeto.
● Marcha automática: se coloca al RN parado sobre la mesa, se le inclina hacia
adelante y se observa si da pasos alternando extremidades. Debe apoyar toda la
planta del pie.
● Reflejo de escalada: sujetando al bebé por debajo de los brazos y con las piernas
colgando, lo acercamos hacia el borde de una “mesa” hasta que el empeine de uno
de los pies la toque, lo que hará que flexione la rodilla y suba a la mesa.
● Extensión cruzada: se estira un miembro y se lo estimula sobre la planta del pie,
respuesta de flexión rápida de miembro inferior opuesto, rechazo y los dedos de los
pies deben abrirse en abanico.
● Reflejo tónico del cuello: le giro la cabeza hacia un lado, la
respuesta es extensión de la extremidad de ese mismo lado y
flexión de las extremidades del lado contrario. “esgrimista”
● Reflejo de Moro: se sostiene la cabeza del lactante desde la
nuca y las manos delante del tronco, se lo eleva un poquito
y se sueltan brazos y deja caer cabeza. La respuesta
debería ser apertura simétrica de los brazos y dedos de
manos separados, seguida de una aducción de brazos y
flexión de antebrazos haciendo el movimiento de abrazo, y
el llanto o ansiedad en mirada final.

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 Atención inmediata del RN sano
El nacimiento de un recién nacido sano y vigoroso es de las situaciones más frecuentes.
Es necesario en la mayoría de los casos evitar la intervención excesiva que será perjudicial
para el RN y la familia.
El 10% de los RN requiere algún tipo de apoyo para lograr una adaptación adecuada y el
1% reanimación avanzada.

Se considera adecuado cumplir los siguientes objetivos al nacimiento:

1. Priorizar el bienestar del RN y su familia.
2. Siempre tener presentes las preferencias de los padres y el derecho de contar
con el acompañante que la mujer elija en el momento del parto o de la cesárea.
3. Interferir lo mínimo posible con la adaptación normal.
4. No separar al RN de su madre si no existe justificación y promover el vínculo
con su familia.
5. Promover el contacto piel a piel y la lactancia materna exclusiva desde el
nacimiento.
6. Realizar profilaxis de la enfermedad hemorrágica y la oftalmia neonatal.
7. Realizar screening neonatal.
8. Educar a la familia en el cuidado del RN.
Reconocer a un recién nacido sano y de bajo riesgo al nacer:
Para poder catalogar al RN como “sano” y de “bajo riesgo”, debemos conocer
detalladamente la historia obstétrica y los distintos factores de riesgo: enfermedades
maternas previas, antecedentes obstétricos, antecedentes de la gestación actual, edad
gestacional (por FUM, ecografía), controles del embarazo en cantidad y calidad, patologías
propias del embarazo, ecografías fetales, situaciones de riesgo maternas y fetales durante
la gestación, estado de colonización rectovaginal por EGB, resultado de tamizajes
prenatales: serología para VIH, hepatitis B, toxoplasmosis, VDRL, grupo sanguíneo
materno.

ASISTENCIA AL RN SANO

Materiales Medicación

●​ Termocuna con cronómetro ●​ Adrenalina

●​ Fuente de oxígeno, aire y mezclador ●​ Suero fisiológico y glucosado al 5% y
●​ Aspiración central y sondas de aspiración 10%
●​ Reanimador neumático con pieza en T (Neopuff TM) ●​ Heparina (si no hay jeringas
●​ Bolsa de reanimación autoinflable neonatal con heparinizadas para gasometría)
válvula de peep (Ambú) ●​ Vitamina K
●​ Máscaras 00, 0, 1, 2 ●​ Eritromicina oftálmica al 0,5%
●​ Laringoscopio y palas 00, 0 y 1
●​ Sondas endotraqueales N° 2,5 a 4
●​ Campos, bisturí y gasas estériles

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●​ Pinza plástica para cordón umbilical
●​ Jeringas de 1 ml y 10 ml
●​ Estetoscopio
●​ Balanza digital
●​ Cinta métrica inextensible
●​ Tallímetro

Áreas a tener en cuenta:

●​ Ambiente
○​ Temperatura: 25 a 27°C - RN nace a 36,5-37,5
○​ Bioseguridad
○​ Iluminación
○​ Aislamiento: acústico
●​ Equipamiento
○​ Termoestabilización: termo cuna, campo para secar, campo caliente
■​ Pretérmino: bolsa polietileno, colchón térmico
○​ Asistencia respiratoria
○​ Asistencia cv/hemodinámica
○​ Antropometría
○​ Profilaxis ocular, enfermedad hemorrágica
●​ Equipo
○​ Roles
○​ Tareas
○​ Comunicación: cerrada

Primeros minutos luego del nacimiento:

Inmediato al nacimiento, el obstetra coloca al RN sobre el vientre materno cubierto por
encima con un campo estéril y tibio. Se seca al RN y estimula. Es frecuente que el RN
normal se presente al momento del nacimiento cianótico y puede presentarse hipotónico.
El llanto puede no ser inmediato. Al nacimiento la saturación de oxígeno normal es
de 45-55%, aumentando 5% cada minuto y alcanzando 90% a los 7 minutos de vida.
El contacto “piel con piel” durante los primeros minutos de vida como una medida para
evitar la hipotermia, fomentar el apego y la lactancia materna precoz (por eso también
disminuye hipoglicemia). Óptimo: 1 hora de piel a piel. Se intentará que el RN se prenda a
pecho en los primeros 30 minutos de vida.
Ligadura del cordón umbilical:
La ligadura oportuna del cordón (entre 45-120 segs luego del nacimiento - cuando el
cordón se vuelve turgente y deja de latir) aumenta la volemia del RN en casi un 30% y
hace que los depósitos de hierro sean mayores durante el primer año de vida con menor
incidencia de anemia ferropénica.
Se toman muestras de cordón para TSH, grupo sanguíneo y Rh, VDRL. La pinza
plástica de seguridad en el cordón umbilical se coloca a 2cm de la piel, clampeando
arterias para evitar sangrados. En el caso que esté indicado (sospecha hipoxia intraparto o
depresión neonatal) realizar gasometría de arteria umbilical, la muestra se toma con una

19
jeringa de 1 ml heparinizada (habiendo descartado heparina) entre las dos pinzas.
Si el cordón es cortado con material no esteril y la madre no está inmunizada o se
desconoce, se administra inmunoglobulina antitetánica (TIG) 250 U monodososis im
profunda, de forma lenta.
Situaciones en las que no se recomienda ligadura oportuna de cordón: pacientes
deprimidos que requieran reanimación, desprendimiento de placenta normoinserta,
sangrado significativo materno, necesidad de resucitación materna, transfusión feto-fetal en
embarazo gemelar.
Puntaje de Apgar:

Se otorga al primer y quinto minuto de vida. Se trata de un score clínico que permite
valorar la adaptación a la vida extrauterina. Toma en cuenta cinco elementos: tono,
frecuencia cardíaca, esfuerzo respiratorio, irritabilidad refleja y color. A cada uno se le
asigna un puntaje (0, 1, 2) que luego se sumarán para determinar un puntaje total.

●​ vigoroso: 7-10
●​ depresión neonatal moderada: 4-6
●​ depresión neonatal severa: 0-3
La variación entre el primer y quinto minuto, se relaciona con la respuesta a las medidas de
reanimación y el quinto minuto es un predictor de mortalidad. El valor aislado no tiene
relación con el pronóstico neurológico.

Antropometría:
Se debe realizar en las primeras 12hs de vida, se puede retrasar en beneficio del contacto
con la madre. Se obtiene el peso corporal, longitud y el perímetro craneano. Realizar
clasificación del RN: normopeso o no, 3 parámetros según EG.
Cálculo EG
En caso de embarazo sin control, FUM incierta y ecografías tardías: cálculo clínico con
método Capurro. error de 2 semanas.
Primer examen físico:
●​ Identificar correcta adaptación

20
 ●​ Malformaciones congénitas

Si la adaptación a la vida extrauterina se produce espontáneamente y sin dificultades, el

primer examen físico no tiene por qué ser de inmediato al nacimiento. Está destinado a
evaluar fundamentalmente la presencia de malformaciones congénitas y a detectar
complicaciones vinculadas a la transición. Se realizará en forma sistematizada en
sentido céfalo-caudal.

●​ Cráneo: forma, tamaño, suturas y fontanelas.

●​ Cara: rasgos, dismorfias, integridad del paladar. Para descartar atresia de coanas
se ocluye una fosa nasal por vez y se observa si aparece dificultad respiratoria.
●​ Introducción de sonda orogástrica y rectal para valorar permeabilidad de esofago y
ano. En muchos centros no se realiza, excepto si se sospechan malformaciones
digestivas. Idem con aspiración de contenido gástrico.
●​ Auscultación CV: ritmo, calidad de los ruidos cardíacos, silencios entre ellos y la
presencia de soplos. En 1eras 24hs: soplos transitorios funcionales son normales.
Valorar cianosis, taquicardia, dificultad respiratoria o frémito que orientan a
patología estructural. Es importante la palpación de los pulsos femorales. Su
presencia, simetría y normalidad alejan la existencia de coartación de aorta.
●​ Palpación abdominal en busca de visceromegalias u otras tumoraciones.
●​ El examen de genitales permite determinar el sexo del RN y su normalidad. En el
sexo masculino la fimosis es fisiológica a esta edad y puede existir hidrocele
comunicante. Ambas alteraciones evolucionan a la normalidad en los dos primeros
años.
●​ En los casos de distocias de la presentación o extracciones dificultosas
examinar clavículas en busca de fracturas y comprobar la movilización simétrica
de los miembros superiores buscando lesiones del plexo braquial.
Identificación RN: Pulsera plástica
Cuidado del cordón umbilical:

Es una vía de riesgo de colonización e infección del RN. Su sección debe realizarse en
estricta asepsia y con material estéril. En el medio hospitalario clásicamente se usa
alcohol al 70%. Vuelta con gasa seca. Cordón por fuera del pañal.
Administración de vitamina K:

En el RN existen escasos depósitos de vitamina K, que se ve acentuado en el RN

alimentado a LME (lactancia materna exclusiva). Este déficit puede producir: enfermedad
hemorrágica del RN.
La administración de vitamina K 1 mg intramuscular monodosis en las primeras 6 hs
de vida es la medida más eficaz.

Prevención de oftalmia neonatal:

La finalidad es prevenir la oftalmia gonocócica y por chlamydia del RN: conjuntivitis que
suele aparecer entre el segundo y el quinto día de vida, pero que puede extenderse más
allá de la segunda semana de vida. Se administra eritromicina al 0.5% en cada ojo.

21
 Reanimación del recién nacido
Casi el 10% de los RN vivos requerirán maniobras de reanimación y 1% reanimación más
avanzada. Este porcentaje incrementa en el RN pretérmino.
Los objetivos de la reanimación son:

• Mantener la vía aérea permeable

• Brindar oxigenación y ventilación adecuadas
• Asegurar el gasto cardíaco
• Mantener la termoestabilidad

La reanimación se divide en tres fases: preparación, reanimación propiamente dicha y post

reanimación.
PREPARACIÓN/ANTICIPACIÓN:
●​ Se requiere correcta HC perinatal para poder responder a tiempo y de forma
eficiente:
○​ Factores de riesgo del preparto y del parto.
○​ Rotura de membranas, tiempo y características del LA.
○​ Embarazo único o múltiple.
○​ Medicación y/o drogas recibidas por la madre
○​ Genitorragia (por ejemplo en un DPPNI posiblemente el RN esté deprimido)

●​ Equipo de trabajo: Se requieren mínimo tres personas ante un nacimiento de alto

riesgo para realizar una reanimación correcta.
1.​ Líder: evalúa respuesta inicial RN, determina oportunidad de clampeo y posiciona al
RN para mantener vía aérea abierta. Ventila y oxigena, intubación/máscara laríngea
2.​ Segundo reanimador: verificación de pulso, FC y ritmo y masaje cardíaco externo
cuando se le indica.
3.​ Tercer reanimador: saturometro, control de la temperatura y medicación i/v
¿Cómo identificar a los RN que pueden requerir reanimación?

Los RN que no requerirán maniobras de reanimación iniciales se identifican al responder

afirmativamente a las siguientes tres preguntas:

○​ ¿Gestación a término?
○​ ¿Buen tono muscular?
○​ ¿Respira o llora?
Si la respuesta a estas tres preguntas es afirmativa, se debe favorecer el contacto con la
madre (piel-piel) para mantener la temperatura corporal, favorecer un adecuado vínculo y
evitar maniobras innecesarias.

Si el RN no respira y presenta bradicardia: maniobras de reanimación inmediatas (con

previo clampeo de cordón y traslado a fuente de calor). Si no sufrió asfixia, la temperatura
debe estar entre 36,5 y 37,5°C

22
REANIMACIÓN:
Cuando alguna de las tres preguntas iniciales tiene como respuesta un no, se controla FC
a través de la palpación del pulso en raíz del cordón umbilical, auscultación cardíaca o
control de pulso. Recomendado: ECG de tres derivaciones

La secuencia que se debe seguir en la reanimación neonatal es:

1.​ Estabilizar
2.​ Ventilar
3.​ Masaje cardíaco externo
4.​ Administrar adrenalina y/o expansores de volumen

NIVEL 1: Estabilización inicial:

El primer paso es evitar la pérdida de calor - lograr ambiente entre 24 y 27°C, secado y
estimulación del RN y contacto piel con piel; colocar bajo una fuente de calor radiante
luego de ligado y seccionado el cordón. Los niños con depresión neonatal son muy
vulnerables a la pérdida de calor e hipotermia (disminuye la PaO2 y causa acidosis
metabólica).
Mantener la vía aérea permeable colocando al RN en posición de olfateo: extender
levemente el cuello del RN y mantenerlo en línea media. Si existen secreciones que
obstruyan la vía aérea aspirar.
Estas maniobras se realizan en los primeros 30 seg de vida.
La efectividad de las maniobras realizadas se evalúan por medio de la FC y la respiración.

Se debe colocar un saturometro de pulso en posición preductal (MMSS derecho).

Si la FC es menor a 100 lpm o presenta gasping o apnea se pasa al siguiente nivel de
reanimación.
NIVEL 2: Ventilación-oxigenación:

Si con las medidas implementadas anteriormente no se logra una FC mayor de 100 lpm y/o
la respiración es irregular (gasping o apnea), debe iniciarse ventilación con presión
positiva intermitente con máscara facial a un ritmo de 40-60 insuflaciones por minuto.
Se debe contar con SatO2 de pulso y ECG de 3 derivaciones para controlar la eficacia de
estas maniobras.
Puede utilizarse para la ventilación un resucitador manual con bolsa autoinflable
(AMBÚ) con válvulas que aseguran un flujo unidireccional e impide superar los 40 cm de
PIM. Se comprime lo mínimo necesario para que el paciente levante el tórax.
●​ FIO2: fracción inspirada O2
○​ Término: 21
○​ Pretérmino: 30
○​ Con bolsa: 100
También existe el Reanimador neumático con pieza en T (NEOPUFF) (lo mejor): sistema
que permite controlar la presión máxima que aporta (PIM: presión inspiratoria máxima), la
presión al final de la espiración (PEEP), el tiempo inspiratorio (TI) y la frecuencia
respiratoria.
23
Si RN respira, solo apoyar máscara para mantener capacidad residual funcional (PEEP). Si
no respira, tapar y destapar agujero para darle PIM.
●​ PIM 18 cmH20
●​ PEEP 5 cmH20
●​ TI 1 s o menos
●​ FR 40 a 60 rpm
●​ Presión de flujo 5-15

Las máscaras que se utilizan deben ser adecuadas al tamaño del niño, deben cubrir nariz,
boca y mentón, evitando cubrir los ojos.

Quien realiza la ventilación se coloca a la cabecera del niño,

sostiene la máscara con los dedos pulgar e índice (la famosa
“C”) y los dedos restantes sobre el maxilar (“E”) evitando
comprimir las partes blandas. Con la otra mano toma la bolsa,
coloca el pulgar por debajo y los otros dedos por encima. La
bolsa tiene un volumen que es 10 veces mayor que el volumen
corriente del RN, es importante tener una buena técnica para
evitar el volutrauma y barotrauma. Cada insuflación debe ser
de 1 seg y lograr una leve expansión torácica, luego de la cual
debe darse tiempo para la espiración que es pasiva.
(contar 1001, 1002, 1003 y apretar. repetir)

Insuflación pulmonar efectiva: aumento de la FC (superior a 100 lpm), aumento de la

saturación de oxígeno (más tardía), y luego respiración espontánea y llanto.

Insuflación pulmonar no efectiva: persistencia de la bradicardia.Evaluar MR SOPA:

●​ M: Ajustar la Máscara a la cara.
●​ R: Reposicionar la cabeza/cuello para abrir la vía aérea.
●​ S: Secreciones - succionar boca y nariz.
●​ O: Vía Oral (asegurar boca abierta).
●​ P: Aumento gradual de la Presión inspiratoria máxima (PIM) (con cautela, hasta 40
cm H₂O), auscultar y mirar el tórax.
●​ A: considerar vía aérea Alternativa con TET-ML
Invasivas: decidir si se utilizan al minuto
●​ Si no se comprueba aumento de la FC y elevación de la satO2 al corregir las
maniobras puede ser necesario vía aérea segura con máscara laríngea o
intubación orotraqueal (SET: sonda endotraqueal) y ventilación a través de tubo.
Si sigue sin respirar: llevar FiO2 a 100%

NIVEL 3: Compresiones torácicas:

El masaje cardíaco se realiza si luego de instaurar adecuada ventilación por 30 seg la FC
permanece inferior a 60 lpm.
Se realiza comprimiendo el tercio inferior del esternón, por debajo de una línea imaginaria
que se traza uniendo las dos mamilas, con una profundidad de un tercio de la circunferencia
torácica.

24
El método más efectivo es la aplicación de los dos pulgares sobre el esternón con el resto
de los dedos rodeando el tórax. El masaje cardíaco se debe realizar coordinando con la
ventilación a presión positiva (tres compresiones y una ventilación). Si está intubado, no
hay que coordinar masaje y ventilación.
NIVEL 4: Administración de adrenalina y/o expansores de volumen:

Si se realizó masaje cardíaco por 30 seg con ventilación a presión positiva adecuada y
la FC permanece por debajo de los 60 lpm debe administrarse adrenalina. De
preferencia por vía i.v (vena umbilical: se introduce catéter hasta que vuelva sangre/3-4cm),
la alternativa es por vía intratraqueal.

• Dosis iv: 0,01 mg/kg/dosis: 1 ml de adrenalina diluido en 9 ml de suero fisiológico

- de la dilución pasar 0,1 ml por kg de peso. Máximo 3 dosis Pasar además 2ml de
suero fisiológico para que movilice la adrenalina. 1 minuto entre dosis y dosis.
• Dosis intratraqueal: 1 ml/kg

Situaciones especiales: neumotórax, hipovolemia, malformaciones congénitas

En caso que no se logre una respuesta adecuada es importante comprobar que la

ventilación se realiza de forma correcta y simétrica debido a la posibilidad de un
neumotórax. (si SET se coloca mal: puede estar en bronquio fuente derecho o esófago)

Si se sospecha pérdida sanguínea y el RN sigue bradicárdico, se pueden realizar cargas de

volumen con suero fisiológico en dosis de 10ml/kg de peso del RN.

POSREANIMACIÓN:
●​ Cuidado de la temperatura: hipertermia se asocia con peores resultados del
neurodesarrollo: se puede colocar en hipotermia (<36°C) controlada en las primeras
6 hs hasta 72 hs.
●​ Niveles de glucosa: vía venosa periférica para infundir suero glucosado y evitar
hipoglicemia
●​ Información a padres
●​ Reflexión en equipo
●​ Completar registros

25
26
 Adaptación a la vida extrauterina
●​ La transición de la vida fetal o neonatal es el cambio fisiológico más complejo de la
vida humana.
●​ Los aparatos cardiovascular y respiratorio son los que más cambian y son a los que
debemos prestar atención a la hora del nacimiento, pero en sí todas las funciones del
organismo tienen un período de transición.
●​ La mayoría de la adaptación se evidencia en el nacimiento, pero inicia intraútero,
continúa con las primeras respiraciones del recién nacido y con la interrupción de la
circulación placentaria.
●​ Una adaptación exitosa depende de varios factores:
○​ Estado de salud materna y patologías crónicas.
○​ Condición de la placenta.
○​ Edad gestacional: lo mejor es que nazca como término maduro (39-41+6
○​ Anomalías fetales.
○​ Cuidados de la sala de partos.

Componentes esenciales de la transición feto-neonatal:

➔ Soporte endocrinólogo: durante el desarrollo del feto, en el inicio del trabajo de parto
y las primeras horas y días de vida.
➔ Crecimiento y desarrollo del pulmón y del corazón
➔ Secreción de surfactante e inicio de la respiración
➔ Transición de la circulación fetal a neonatal inmediata (caída de las resistencias
vasculares pulmonares).

Soporte endocrinólogo:
➔ Cortisol: La cortisolemia aumenta durante todo el embarazo y tiene un pico en el inicio
del trabajo de parto. Encargado de maduración pulmonar y síntesis de surfactante,
aclaramiento del líquido pulmonar, aumento de receptores beta adrenérgicos a nivel
pulmonar y cardíaco, eje tiroideo.
➔ Catecolaminas (adrenalina noradrenalina, dopamina): liberadas por médula adrenal
y tejidos simpáticas ante situaciones de estrés, concentración aumenta en tdp
➔ Hormonas tiroideas: aclaramiento del líquido pulmonar

Desarrollo pulmonar y crecimiento pulmonar:

Se divide en dos etapas:
➔ Embriológica: primeras 6 semanas, a veces se extiende hasta las 8 semanas.
➔ Fetal: pasa por varias etapas como pseudoglandular, canalicular, sacular y alveolar.
Los límites de viabilidad (en los que la supervivencia es mayor al 50%: sobrevive más de lo
que se muere) está establecida entre las 24 a 26 semanas en varios centros (al final de la
etapa canalicular e iniciando la etapa sacular). Es en estas semanas cuando empieza la
síntesis de surfactante por presencia de neumocitos tipo II; la reserva del mismo va en
aumento a medida que avanza la gestación. A las 34 semanas ya habría suficiente.

27
Prematuro menor de 24 semanas:
➔ Pocos alvéolos, con mucho tejido intersticial, con varios capilares separados que aún no
están conformando la unidad alvéolo-capilar, epitelio cuboidal y baja producción de
surfactante.
➔ Inmadurez general en todos los órganos
➔ Viabilidad límite: inmadurez tisular
➔ Precisa de ventilación mecánica constante, tubo endotraqueal

Prematuro de 28 semanas:
➔ Se multiplicaron los espacios alveolares y los alvéolos, la unidad alvéolo-capilar está más
próxima, etc.
El alvéolo crece mediante la alveolización: formación de crestas o septos que van
subdividiendo las estructuras más rudimentarias previas. Primero se van a formar los sacos,
luego los ductos y los alvéolos.
➔ La mayoría de los prematuros de 28 semanas inician su vida sostenidos por soporte
respiratorio no invasivo.
➔ Como consecuencia de su inmadurez: enfermedad de membrana hialina (EMH), enfisema
intersticial pulmonar (EIP) y broncodisplasia pulmonar (BDP: es causado por todo esto + los
medicamentos que se deben administrar).

Término de 38 semanas:
➔ Se presenta un paciente maduro y desarrollado.
➔ Pulmón muy desarrollado con muchos alvéolos y unidades alvéolo-capilar, identificando la
gran reducción del tejido intersticial
➔ El intercambio gaseoso se da normalmente en términos de 37 a 40 semanas.

Surfactante:
Composición
➔ Es una de las estructuras más importantes en el desarrollo pulmonar y en la adaptación
a la vida extrauterina.
➔ Es un compuesto que está formado por lípidos (90%) y
proteínas (10%).
●​ Fosfatidilcolina saturada (lípido) - 45% del
surfactante: por sí sola puede cumplir con las
funciones tensoactivas. No puede llevar a
cabo el metabolismo completo.
●​ Proteína SP-A: rol en la defensa innata del
sistema pulmonar y favorece la acción de los
macrófagos alveolares así como la fagocitosis
de bacterias y virus. Esto brinda una barrera
inmunológica.

Metabolismo
➔ Se sintetiza en neumocitos alveolares de tipo II, que forman parte del epitelio alveolar,
en el retículo endoplasmático rugoso y se transporta a través del citoplasma para ser
28
exocitadas hacia la interfase aire líquido.
➔ El alvéolo está formado
mayoritariamente por aire, pero sobre la
capa epitelial hay una fina capa de agua
que lo recubre. El surfactante va a ser
secretado hacia esta zona líquida y se
almacena como mielina tubular, la cual
tiene aspecto de ovillo o de lana.
➔ Cuando el surfactante va a cumplir su
función tensoactiva se despliega en forma
de monocapa.
➔ Una vez completada su función, las
moléculas de surfactante son captadas
hacia el líquido, reabsorbidas por el
neumocito y se vuelve a formar una nueva
molécula de surfactante.
➔ El hecho de que el surfactante no sea eliminado y que no se tenga que producir de novo,
permite generar un gran ahorro de energía.
➔ El macrófago interviene en el clearance del surfactante.
➔ Surfactante exógeno (tubo endotraqueal o colocando dispositivo): puede ser natural o
sintético. Va a desembocar en la luz alveolar y va a formar parte de la síntesis del surfactante
endógeno, no se inhibe la producción de surfactante endógeno. La dosis de surfactante
exógeno (1 o 2 dosis) es suficiente para mantener la síntesis del mismo para toda la vida.

Función
➔ El surfactante está conformado por una cabeza hidrofílica (hacia la superficie de agua que
recubre al alvéolo), mientras que los filamentos o colas son hidrofóbicos (hacia superficie
aérea).
➔ Durante la inspiración, la molécula se separa, dejando que el alvéolo se infle; en
espiración las moléculas se juntan y se evita que el alvéolo colapse.
➔ Sin surfactante, la tensión superficial aumenta
de forma exponencial. A su vez, cuanto más
pequeño es el alvéolo, mayor es la tensión
superficial. Por estos motivos, se produciría el
colapso alveolar.
➔ El colapso alveolar no es uniforme, ya que
primero se van a colapsar aquellos alvéolos más
pequeños y menos ventilados. Por esta razón, la
enfermedad membrana hialina tiene diferentes
grados.

Corticoides antenatales:
➔ Acelera la evolución del desarrollo pulmonar (no se va a conseguir un pulmón totalmente
maduro, sino que permite que el recién nacido se adapte mejor a la vida extrauterina)
➔ Antes de las 34 semanas de EG

29
➔ Funciones:
➢ Mejora la mecánica e intercambio gaseoso pulmonar en el recién nacido.
➢ Induce la maduración del sistema antioxidante pulmonar.
➢ Regula la función de genes que participan en la maduración pulmonar.
➢ Induce la expresión de beta receptores.
➢ Induce la síntesis de surfactante.
➢ Acelera el desarrollo de neumocitos tipo II.
➢ Aumenta la expresión de los canales epiteliales de sodio a nivel pulmonar.
➔ Tienen su mayor eficacia después de las 24 hs del ciclo completo. Después de los 14
días su efectividad se reduce. En algunos casos se debe considerar realizar otra serie (no se
realizan más de 2 series).
➔ No se realiza en todos los recién nacidos porque estos corticoides antenatales pueden
tener un efecto a nivel del sistema nervioso central por la presencia de receptores que son
capaces de responder a estos corticoides.
➔ Entre las 34 y 37-38 semanas (pretérminos tardíos) se les administran corticoides porque
favorece el aclaramiento del líquido pulmonar e incidencia DCER.
➔ Beneficios de administración de corticoides prenatales para APP severo:
➢ Reducción de la muerte perinatal.
➢ Reducción de muerte neonatal (menos de 28 días de vida).
➢ Problemas respiratorios serios.
➢ Probabilidad de reducir sangrado o hemorragia intracraneal (ocurre en prematuros
menores de 30 semanas y deja secuelas importantes) y alteraciones del
neurodesarrollo en la niñez.
➢ No afectan el riesgo de muerte materna ni el de corioamnionitis (aún en presencia
de RPPM).

Crecimiento pulmonar
Mecanismo de crecimiento en tamaño
➔ Producción de líquido pulmonar (propia y dependiente del cotransporte de Na-Cl guiado
por gradiente Na-K ATPasa) - la síntesis del líquido pulmonar no está vinculada a la síntesis
de líquido amniótico.
➔ Movimientos respiratorios fetales sin participar del intercambio gaseoso, sino que
participan en el aumento de tamaño del pulmón ya que aumenta la presión intrapulmonar.
➔ Episodios “apneicos”: cierre de glotis y aumento de presión intrapulmonar.

Producción y reabsorción de líquido pulmonar:

El epitelio pulmonar en el feto es secretor. A partir de las primeras semanas se sintetiza
líquido a nivel alveolar. Está mediada por la bomba de Na-K ATPasa, que determina que el
Cl ingrese al alvéolo y, de forma pasiva, ingresa el Na y agua por medio de las células
intraepiteliales o uniones entre las células epiteliales. Esto permite que haya una gran
producción de líquido, 4 a 6 ml/kg/hora.

El inicio del trabajo de parto produce elevación de cortisol, liberación de catecolaminas y

expresión de beta receptores a nivel de las células alveolares. Todo esto provoca que la
unidad secretora se transforme en una unidad de reabsorción. El sodio, mediado por la
30
bomba de Na-K ATPasa, entra hacia la célula y como consecuencia arrastra agua. A su vez,
hay un bombeo constante de Na y Cl hacia el tejido intersticial, lo cual hace que el agua siga
pasivamente al sodio en el intersticio. Finalmente, es absorbido por los canales linfáticos y
capilares.

El líquido pulmonar se reabsorbe en minutos, aunque queda un residuo. El líquido va a

acumularse a nivel del intersticio y la potencialidad de este proceso permite el aclaramiento
pulmonar definitivo.
De lo contrario, si se tiene un prematuro que nació en cesárea, el líquido va a salir del
alvéolo y queda en el intersticio. Si el RN no puede inflar el alvéolo, el agua vuelve de forma
pasiva y por gradiente hacia el alvéolo, causando edema pulmonar.

En el recién nacido a término o casi a término se traduce como retraso o dificultades en la

reabsorción del líquido pulmonar, siendo la base de la patología conocida como síndrome del
distrés respiratorio adaptativo transicional el cual es frecuente en cesárea sin trabajo de
parto.

Inicio de la respiración:
➔ En la inspiración, se puede llegar a -40 cm de agua y se mantiene fija, generando a su vez
presión transpulmonar positiva que llega a valores positivos.
➔ El llanto se genera cuando se cierra la glotis y aparece el grito, dándose la espiración.
Esto genera presión negativa, ayudando a la reabsorción.

➔ El primer llanto no es inmediato, la gran mayoría puede demorar entre 10 a 20 segundos

para llorar.
➔ El primer llanto es diferente entre el pretérmino y término. En el pretérmino tiene un
mecanismo más pausado, lento, espiración menos profunda, etc.

●​ Proceso fisiológico de inicio de respiración espontánea.

●​ Estímulos térmicos (frío), táctil y hormonal (catecolaminas y cortisol) median el inicio de
la espiración espontánea y expansión pulmonar, con crecimiento de establecimiento de

31
 capacidad residual funcional.
●​ El tiempo medio para el establecimiento de la respiración regular son 30 segundos en
término.
●​ Se reabsorbe el líquido pulmonar a través del sistema linfático. Proceso hormonal y
mecánico (tdp).

●​ Observar patrón respiratorio, regular o irregular. Apneas

●​ Identificar elementos de dificultad respiratoria. Score de Silverman: Aleteo nasal, tiraje
(hundimientos - uso de músculos accesorios), quejido, balanceo/disociación
●​ Observar coloración de piel y mucosas. Cianosis

Circulación fetal y hemodinamia fetal:

➔ La circulación fetal presenta ciertas características que cambian al momento del
nacimiento.
➔ La circulación fetal se caracteriza por un flujo sanguíneo en serie preferencial hacia el
corazón (coronarias) y cerebro:
➢ La presencia de 4 shunts (comunicación venoso arterial):
-​ placenta (intercambio de oxígeno a través de espacios intervellositarios que
permite que vena umbilical lleve sangre oxigenada)
-​ ductus venoso (la sangre rica en oxígeno en vez de disiparse en el hígado,
sigue preferencialmente hacia la aurícula derecha)
-​ foramen oval (ubicado entre la aurícula derecha e izquierda, en vez de que la
sangre vaya al pulmón y al ventrículo derecho, que tiene elevada presión, se
dirige hacia el ventrículo izquierdo)
-​ ductus arterioso (entre arteria pulmonar y aorta, la sangre que no irrigó el
pulmón se desvía hacia la aorta, aumentando gasto aórtico).
➢ Gracias a estos shunts, se mantienen las resistencias vasculares pulmonares
(RVP) elevadas.
El territorio vascular pulmonar crece en forma paralela a las estructuras aéreas
(alveolares y bronquiales).
El feto está en un medio hipóxico, que determina vasoconstricción de los vasos
pulmonares por liberación de mediadores de la vasoconstricción (endotelina 1 y
tromboxano). Esto causa que el gasto cardíaco del ventrículo derecho se desvíe por
el ductus arterioso permeable hacia la aorta.
Lo único que precisa el pulmón es sangre para crecer y desarrollarse, pero este no
realiza el intercambio gaseoso. Por este motivo, los vasos están contraídos y la
sangre se desvía del pulmón.
Así se asegura que las coronarias reciban mayor cantidad de oxígeno
proporcionalmente y el cerebro, que es uno de los órganos que tiene mayor gasto
energético, reciba buena cantidad de oxígeno. También, llega bastante sangre hacia
las glándulas suprarrenales.
➢ En suma, se presenta una hipoxia, vasoconstricción pulmonar, circulación
preferencial hacia coronarias, cerebro y glándulas suprarrenales.

Mecanismos de adaptación a condiciones de hipoxia en vida intrauterina:

➔ Poliglobulia: Hematocrito fetal elevado (60-65%), es decir, la cantidad de transportador

32
es muy alta. Con hematíes inicialmente nucleados, con menor dotación enzimática y vida
media corta.
➔ Al nacimiento hay un 75% de HbF que puede aún persistir hasta el año de vida y un 25%
de HbA.
➢ Hb de Gower: de producción predominante en saco vitelino durante los dos
primeros meses.
➢ HbF: hemoglobina fetal..
➢ HbA: hemoglobina adulta.
➢ La hemoglobina fetal tiene una mayor afinidad por el oxígeno, lo cual hace que se sature
mucho más rápidamente que la hemoglobina del niño o del adulto. Tan solo se precisa una
PO2 de 50 mmHg para que la HbF se encuentre totalmente saturada. En condiciones
normales la HbF tiene una curva de disociación desviada hacia la izquierda con respecto a la
del adulto.

Hay condiciones en las cuales la HbF va a cambiar la afinidad por el oxígeno como lo son la
acidosis, 2,3-DPG y temperatura. Cuando el paciente se acidifica, los tejidos piden oxígeno,
disminuye la hemoglobina para liberar más oxígeno a nivel periférico.

Circulación de transición en los primeros minutos a días de vida:

➔ Ductus venoso, foramen oval y ductus arterioso permanecen permeables o abiertos con
flujos variables.
➔ Transición de la circulación fetal en paralelo a circulación neonatal en serie.
➔ Cae la resistencia vascular pulmonar y aumenta la resistencia vascular sistémica. Porque
aumenta la presión de oxígeno.
➔ El retorno venoso sistémico es con sangre desoxigenada.
➔ Aumenta el flujo sanguíneo pulmonar.
➔ El ventrículo izquierdo se llena con el retorno venoso pulmonar, es decir, ya no depende
del flujo proveniente de la aurícula derecha que terminaba pasando hacia la aurícula
izquierda.
➔ El ventrículo derecho se llena con la sangre que llega de la aurícula derecha.

●​ Al cortar el cordón umbilical se corta el shunt donde se oxigenaba la sangre, por lo que
la sangre que lleva la vena umbilical va a ser sangre muy poco oxigenada. Esta pasa por
el ductus venoso durante los primeros 5-6 días, el ductus se cierra en el 5 a 7 día (por
eso no se debe realizar cateterismo umbilical, ya que sangre va a ir hacia el sistema
porta del hígado y no hacia la cava inferior).
●​ El foramen oval queda abierto, pero al aumentar la RVS, la presión no permite que pase
una aurícula a la otra y esto tiende a cerrarse.
●​ El ductus arterioso permanece por los primeros días de vida, pero cesa el flujo porque
bajan las presiones pulmonares. Frente a esta caída de RVP, se llenan los pulmones de
sangre de golpe, es lo que causa que el recién nacido llore.

Saturación preductal y posductal:

➔ Saturación preductal 90% en el quinto minuto de vida y 95% a los 10 minutos. Al nacer
satura 45-55%

33
La sangre pre-ductal es rica en nutrientes y oxigenada: llena la aorta ascendente y el
cayado, que alimentan el polo cefálico. La sangre post-ductal (aorta descendente) es
menos rica en oxígeno porque está mezclada con sangre que viene del VD. (Es por ello que
el saturómetro se coloca en el MSD, ya que está irrigado con sangre pre-ductal).

Ligadura oportuna de cordón

➔ Juega un rol fundamental en la estabilización y transición feto-neonatal.
➔ El 25 a 60% del volumen fetoplacentario circulante reside en la placenta, esto varía con la
edad gestacional.
➔ Aumenta la volemia de sangre y depósitos de hierro a nivel
del feto, por lo que disminuye la probabilidad de anemia
ferropénica. Disminuye la hemorragia y aumenta el peso al
nacer. Mejora la perfusión cerebral lo cual mejora el
neurodesarrollo a largo plazo.
➔ Clampeo precoz: en un RN extremadamente deprimido que
precisa reanimación.

Termorregulación:
➔ La temperatura normal ronda 36.5°C.
➔ Por debajo de los 36.5°C, se considera en situación de estrés y hay que modificarlo.
➔ Durante el embarazo, la alta tasa metabólica fetal (el doble de la de la madre) determina
producción de calor (el flujo de calor es en realidad del feto a la madre), siendo la
temperatura basal 0.5°C mayor que la materna (1°C en caso de fiebre materna). Sin
embargo, el feto no tiene otros mecanismos para elevar la temperatura.

Pérdida de calor
Al nacer el feto se expone de forma súbita a la pérdida de calor por
➔ Conducción (apoyar RN sobre superficie fría)
➔ Evaporación
➔ Convección (corrientes de aire)
➔ Radiación (cuando está en un lugar más frío)
No puede mantener calor porque no está desarrollado el centro de control neurológico, y
porque abunda la grasa parda en lugar de la blanca.

Producción de calor:
➔ Se requiere gastar energía para mantener la temperatura corporal en el rango de
normalidad (36.5 a 37.5°C), este consumo es mínimo en el denominado ambiente térmico
neutro (ATN).
➔ El ATN depende del peso, edad gestacional y la edad postnatal:
➢ Cuanto menor en peso y edad es el paciente, menor es la posibilidad de la variación de la
temperatura para mantenerlo.
➢ En aquellos que son de bajo peso (menor a 2500 gramos) es menor a 1.5°C.

34
Consecuencia de la hipotermia:
El aumento de consumo de oxígeno, aumento de la tasa metabólica y acidosis dan lugar a:
➔ Hipoglicemia.
➔ Falla multiorgánica.
➔ Coagulopatía.
➔ Hipertensión pulmonar.
➔ Hemorragia intraventricular.
➔ Stress.
➔ Sepsis.
➔ Muerte.

La hipertermia también es perjudicial.

Prematuros <33 semanas

➔ Preparar el ambiente a 26-28 grados.
➔ Minimizar la corriente de aire.
➔ Colocar en bolsa de polietileno inmediatamente al nacimiento mientras se espera la
ligadura de cordón. (evita pérdida de calor y evaporación)
➔ Colocar gorro precozmente.
➔ Trasladar a una termocuna (fuente de calor radiante, calor por convección)
➔ De ser posible colocar colchón de agua caliente (37° C) (calor por conducción).
➔ Mantener en la bolsa y si hay dificultades para mantener la temperatura colocar un nylon
por sobre las paredes de la termocuna

Contacto piel a piel

Contacto piel a piel al nacimiento.

➔ Mejora el bienestar y reduce el estrés del RN
➔ Favorece la adaptación térmica y cardiorrespiratoria;
➔ Favorece la adaptación metabólica, mejora la regulación glucémica
➔ Facilita el inicio de la lactancia y prolonga su duración
➔ Favorece el vínculo madre-hijo

Inicio de alimentación precoz

➔ Asegurar homeostasis de la glucosa.
➔ Dentro de la primera hora de vida.
➔ Asegurarse previamente que no existan contraindicaciones para lactancia: HIV materno,
consumo reciente de Cocaína o PBC.

De la vida intra a extrauterina:

●​ Regulación térmica: temperatura corporal mantenida por la madre → Inicio de la
termogénesis con una amplia superficie corporal expuesta.
●​ Digestión: función nutritiva a través de la placenta. Tubo digestivo en reposo → Inicio de
la digestión, función de las enzimas digestivas.
●​ Metabolismo energético: cese del aporte de glucosa desde la madre (4-6 mg/kg/min) →
inicio de la lipólisis y gluconeogénesis.
●​ Metabolismo general: Cese del transporte transplacentario de productos de descarte: ej
bilirrubinas → Inicio de la actividad enzimática vinculadas a la conjugación hepática y al

35
 clearance de bilirrubinas.
●​ Inmunidad: Ambiente uterino “estéril” → Todo un mundo nuevo de gérmenes por
descubrir.
●​ Balance de fluidos: → reducción del compartimiento extracelular.
●​ Minerales: cese del transporte activo de calcio → Movilización de las reservas de calcio.
●​ Crecimiento: regulación prenatal a través de insulina, IGF 1 e IGF 2 → Regulación
postnatal a través de hormonas hipofisarias.
●​ Ritmos circadianos: ritmos diurnos después de las 20 semanas → Ritmos circadianos
postnatales lleva 2 a 3 meses establecerse.
●​ Activación de genes: muchas enzimas inactivas en la vida fetal → Aumento del ARNm.

Puericultura
Cuidado los primeros dos años.

Lactancia:
Tras el nacimiento se prenderá al RN al pecho materno lo más precozmente posible
(primera hora de vida), facilitando el contacto piel a piel y favoreciendo las conductas de
apego madre–hijo. Se sugiere lactadas a demanda (no menos de 8 en 24hs) alternando
el seno con el cual se comienza.
La LME (lactancia materna exclusiva) durante los primeros 6 meses es la intervención
más efectiva y costo–efectiva para mejorar la salud y las tasas de supervivencia infantil.

La lactancia materna y la alimentación complementaria han sido identificadas como dos

de las intervenciones de prevención más eficaces disponibles para prevenir la mortalidad
infantil.

Composición de la leche materna:

Su composición y aspecto varía a lo largo del tiempo, así como el tiempo de duración de
cada lactada.

●​ Precalostro: exudado de plasma compuesto por células, Ig, sodio, lactoferrina,

seroalbúmina, cloro, lactosa. Producido por la glándula mamaria desde las 12
semanas de gestación.
●​ Calostro: es la leche materna secretada en la primera semana postparto; su
color es amarillo por el contenido de betacaroteno, con un volumen de producción
de 2 a 20ml/día los primeros 3 días. Se compone de gran contenido proteico,
vitaminas liposolubles, sodio, alto porcentaje de inmunoglobulinas (IgA
mayormente) y células inmunocompetentes; con un menor contenido de grasa,
vitaminas hidrosolubles y lactosa.
●​ Leche de transición: desde el día 7 a 14 postparto. Mayor volumen de
producción. Mayor contenido de grasa, vitaminas hidrosolubles, lactosa y calorías.
●​ Leche madura: después de la segunda semana. Volumen de 700 a 800 ml/día. El
suero lácteo contiene 60% de proteínas y 35-40% de caseína, la concentración
de grasa es variable, aumentando su cantidad al final de cada lactada. Minerales
(excepto vit K). Lactosa.

36
Técnica de lactancia:
●​ Labio evertido
●​ Nariz tocando el pecho
●​ Mentón pegado al pecho
●​ Agarre de toda la areola. Boca abierta.
●​ El pecho se ofrece sosteniendo la mama entre el pulgar y los demás dedos, con la
mano en forma de c. Los dedos de abajo deben ir lejos del pezón.
●​ El pezón debe apuntar al paladar del bebé
●​ Para sacar al bebé del pecho lo mejor es introducir el dedo meñique en la comisura
de su boca para romper el vacío creado, así se desprende sin tironear del pezón.
Señales para saber que el bebé toma suficiente leche:
●​ Moja seis o más pañales en 24 horas.
●​ Hace caca seguido y con consistencia suave.
●​ Aumenta de peso según lo esperado.
Beneficios de la lactancia:
●​ Es el alimento perfecto, se adecua a sus necesidades, edad gestacional o
enfermedades que curse
●​ Contiene todos los nutrientes necesarios para el crecimiento
●​ Disminuye el riesgo de sobrepeso y obesidad durante toda la vida
●​ Contiene sustancias esenciales para el desarrollo cerebral y maduración intestinal
●​ Transfiere anticuerpos generadas por la madre, por lo que disminuye el riesgo de
infecciones (diarrea, neumonía)
●​ Sensación de seguridad y protección
●​ Apoya a fortalecer el vínculo de apego
Problemas frecuentes durante la lactancia:

●​ Problemas psicosociales
●​ Malas posturas
●​ Alteraciones del pezón
●​ Dolor
●​ Grietas del pezón
●​ Micosis
●​ Mastitis

Contraindicaciones absolutas:

●​ Galactosemia en el RN
●​ RN nacidos expuestos a VIH
●​ RN cuyas madres padecen cierta enfermedad física o mental severa que
incapacite para amamantar a su hijo.
●​ Madres con consumo problemático actual de cocaína o derivados.

Pauta de sueño seguro:

Prevención de muerte súbita del lactante
●​ Dormir en decúbito dorsal (mayor expansión pulmonar). Cabeza hacia el techo o
lateral.
37
 ●​ Dormir en la habitación de los padres pero en su propio lugar, en cuna separada
●​ Colchón firme (no depresible) SIN almohada, la misma solo puede ir por debajo del
colchón: ángulo de 45 para evitar reflujo.
●​ No juguetes
●​ Evitar exceso de ropa y frazadas
●​ Ropa floja que permita movimientos
●​ Brazos por fuera de las sábanas y frazadas
●​ No fumar en domicilio
●​ Lactancia exclusiva

Tránsitos urinario y digestivo:

Orina:
El RN orina generalmente luego de cada toma de leche, siendo la misma clara y sin olor.
Más del 90% orina antes de las 24 hs y todos antes de las 48 hs. Si no lo hace hay que
sospechar anomalía renal o enfermedad grave.
Es frecuente encontrar cristales de uratos en la orina, los cuales se identifican como
sedimento anaranjado–ladrillo que manchan el pañal. No tienen significado patológico y
desaparecen al pasar los días. Pseudo menstruación en niñas.
Deposiciones:
Las deposiciones iniciales, denominadas meconio, son de color verde–negruzcas,
características de los tres primeros días de vida, más de la mitad de los RN expulsan
meconio las primeras 12 hs y todos antes de las 48hs. Luego aparecen las
deposiciones de transición que son pastosas, verde–amarillentas. Las deposiciones
definitivas si reciben LM son de color mostaza, blandas o grumosas y abudantes, que
suelen presentarse luego de cada lactada por el reflejo gastro–cólico.

Pérdida de peso:
El aparato urinario y la crisis diurética serían las responsables del descenso ponderal en
los primeros días de vida, esto se evidencia por la conjunción de la disminución del LEC,
la diuresis natriurética y el balance negativo de sodio.

Los RNT tienen un promedio de entre 5–7% de pérdida de peso en los primeros 2–3
días de vida, lo que refleja la reducción del LEC.
Cambios transitorios frecuentes del RN:

Los más conocidos son los que afectan la piel: eritema toxicoalérgico, miliaria, milium.
Otros fenómenos son los provocados por la crisis hormonal. Se deben al traspaso por vía
placentaria de estrógenos maternos en el período prenatal, por lo general se manifiestan
alrededor de los 5 días de vida. Entre ellos se encuentran: aumento de la glándula
mamaria puede ser uni o bilateral y secreción blanquecina, conocida como “leche de
brujas”.
Es frecuente encontrar, en RNT de sexo femenino, edema de labios mayores y
pseudomenstruación, suele durar 2 a 4 días.

Cuidados del cordón umbilical:

Sufre un proceso de momificación o gangrena seca hasta producirse su desprendimiento.
38
Habitualmente ocurre entre los días 5 a 15 de vida, luego de este período es una caída
tardía, prolongado es después de 28 días, que pueden ser causada por: exceso de
humedad, cuidado inadecuado con infección, persistencia del uraco, alteraciones en
adhesión leucocitaria.

Se recomienda utilizar medidas de asepsia como la correcta higiene de manos previo a

su limpieza y uso de alcohol al 70% para la curación. Se debe limpiar todo el cordón
desde la base hacia afuera incluyendo el clip o pinza. Dejando una gasa seca que lo
recubra, y el mismo por fuera del pañal. Se debe limpiar cada vez que se cambia el pañal
o cada tres horas.

Atención especial si a nivel local hay elementos sugestivos de infección: rubor, calor, olor
fétido y secreción purulenta.
Alta del RN:

La tendencia actual es otorgar el alta al binomio luego de un parto eutócico entre las 48 y
72 hs.
Las posibles complicaciones del alta temprana serían: demora en la detección y
tratamiento de las comorbilidades neonatales (hiperbilirrubinemia severa, infecciones,
deshidratación hipernatrémica, etc.), problemas de lactancia, rehospitalización neonatal.

Para el alta hospitalaria se requiere un RN con:

●​ Examen físico normal, valorando una correcta adaptación cardiorrespiratoria

●​ Alimentación adecuada
●​ Tránsito intestinal y diuresis bien establecidos
●​ Descenso de peso esperado para su EG
●​ Realización de cribados neonatales
○​ Pesquisa neonatal (FQ, hiperplasia adrenal congénita, hipotiroidismo
congénito, fenilcetonuria, déficit CoA).
○​ Realización de emisiones otoacústicas.
○​ Paraclínica del cordón: Grupo, clasificación Rh y Coombs directo para
descartar conflicto de grupos. TSH cordón. VDRL.
○​ Saturación pre y postductal para la detección de cardiopatías ductus
dependientes
●​ BCG: vacuna viva atenuada. Previene formas graves de tuberculosis (meningitis y
osteomielitis. Contraindicaciones: peso menor a 1500g y RN expuesto a VIH
●​ Fecha ecografía de cadera y primer control
●​ Registro identificatorio

Ictericia por bilirrubina indirecta en el

período neonatal
Definición

Coloración amarilla de piel, mucosas y esclerótica ocular causada por un aumento

de los valores de bilirrubina en sangre. En el período neonatal se debe (en su mayor

39
parte) al aumento de la bilirrubina no conjugada o bilirrubina indirecta. Diagnóstico
clínico, subjetivo interobservador, confirmado con bilirrubina sérica.

La ictericia se hace evidente clínicamente en la esclera/cara cuando se superan

valores de bilirrubina de 5 mg/dl. Más de un 70% de los recién nacidos presenta ictericia
en la primera semana de vida, principal causa de reingreso hospitalario.

Se asocia con frecuencia a una alimentación insuficiente al pecho materno, con descenso
de peso significativo. Los valores máximos de bilirrubinemia se alcanzan entre el
tercer y quinto día de vida en el niño de término y hasta el séptimo día de vida en los
recién nacidos entre 35 y 38 semanas, por lo que esta complicación se ve después del
alta, en el control en policlínica.

Ictericia prolongada: más de 15 días en el recién nacido de término y 21 días en el

prematuro. La causa más frecuente de hiperbilirrubinemia indirecta prolongada en
neonatos con aspecto saludable, con deposiciones y orina normales, es por prolongación
de la ictericia del desarrollo.

Fisiopatología de la hiperbilirrubinemia

Disbalance entre niveles de eliminación y producción de bilirrubina. Inmadurez

enzimática al momento del nacimiento (100% funcional a los 3 meses de vida).

A través de la degradación de la hemoglobina se genera la mayor parte de la

bilirrubina no conjugada. Esta se une a la albúmina en la sangre para ser transportada
al hígado. La enzima uridindifosfoglucuronato glucuronosiltransferasa (UGT) conjuga la
bilirrubina con ácido glucurónico para hacerla hidrosoluble y es excretada por la bilis
hasta el duodeno. A nivel intestinal las bacterias reducen la bilirrubina conjugada a
urobilina, que es excretada.

Los recién nacidos reducen menos bilirrubina porque presentan menos bacterias en su
tubo digestivo, además presentan la enzima beta-glucuronidasa, que desconjuga la
bilirrubina.

La bilirrubina no conjugada es absorbida hacia la circulación, proceso denominado

circulación enterohepática de bilirrubina.

Mecanismos de desarrollo de la hiperbilirrubinemia

El aumento de la bilirrubina puede explicarse por alguno o varios de los siguientes

mecanismos:

●​ Incremento de la producción.
●​ Disminución de la absorción hepática.
●​ Disminución de la conjugación.
●​ Alteración de la excreción.
●​ Aumento de la circulación enterohepática.
●​ Alteración del flujo de bilis.

Factores predisponentes y de riesgo

40
 ●​ Policitemia: Mayor volumen de glóbulos rojos que en el adulto (hematocrito
50%-60%).
●​ Vida media del glóbulo rojo disminuida (90 días) con respecto a la del adulto (120
días).
●​ Inmadurez hepática neonatal: menor captación y conjugación de bilirrubina
●​ Mala succión/ técnica de lactancia: disminución de flora bacteriana intestinal
produce aumento de circulación enterohepática
●​ Hipoalbuminemia (ej ceftriaxona se une a albúmina)

Factores de riesgo para desarrollar hiperbilirrubinemia severa

●​ Prematurez. Menor edad gestacional

●​ Concentración de bilirrubina transcutánea (TcB) o bilirrubina sérica total (TSB)
previa al alta cercana al umbral de fototerapia
●​ Hemólisis por cualquier causa (conflicto) o con tasa rápida de aumento de la TSB
o TcB de >0,3 mg/dl por hora en las primeras 24 h o >0,2 mg/dl por hora luego de
las 24 h
●​ Fototerapia antes del alta
●​ Padres o hermanos que requirieron fototerapia o exanguinotransfusión
●​ Antecedentes familiares o ascendencia genética que sugiera trastornos
hereditarios de los glóbulos rojos, incluida la deficiencia de glucosa-6-fosfato
deshidrogenasa (G6PD)
●​ Lactancia materna exclusiva con ingesta insuficiente
●​ Cefalohematomas u otros hematomas significativos
●​ Trisomía 21 (por hipotiroidismo)
●​ Hijo de madre diabética macrosómico (por poliglobulia)
●​ RCIU (por poliglobulia)
●​ TORCH (sífilis, citomegalovirus (pañales)), sepsis (por lesión hepática)

Etiología de la hiperbilirrubinemia

Podemos clasificar a la hiperbilirrubinemia en patológica o del desarrollo.

-​ Hiperbilirrubinemia del desarrollo

El aumento de la bilirrubina se produce luego de las 24 horas de vida y normalmente

alcanza valores máximos entre los 2-3 días después del nacimiento. En pretérmino
puede ser más tarde: 4-5 días.

Con frecuencia se asocia a una alimentación a pecho inadecuada o insuficiente con

una pérdida excesiva de peso (mayor al 10%). Bajo aporte calórico, deshidratación,
aumento de circulación enterohepática de bilirrubina (por escasa flora intestinal que
reduce bilirrubina y aumento de β-glucoronidasa que la desconjuga).
La alimentación a pecho directo en la primera hora de vida se asocia a una lactancia
exitosa precoz y mantenida en el tiempo. La recomendación para asegurar una
alimentación adecuada incluye educación y promoción de la lactancia, con apoyo
individualizado.

Paraclínica:

41
 ●​ Grupo, Coombs (del cordón)
●​ Bilirrubina total

-​ Hiperbilirrubinemia patológica

Se define ictericia patológica si cumple alguno de los siguientes criterios:

●​ Si aparece en las primeras 24 h, después de la primera semana de vida o

persiste >2 semanas
●​ Cuando el aumento sérico de bilirrubina total aumenta >5 mg/dl por día o más de
0,5 mg/dl por hora.
●​ Cuando el recién nacido muestra signos o síntomas de una enfermedad grave.

Causas:
●​ Aumento de la producción o la carga hepática de bilirrubina
○​ Enfermedad hemolítica (por conflicto ABO)
○​ Inducida por inmunidad
■​ Aloinmunización Rh
■​ Defectos de la membrana eritrocitaria: esferocitosis
■​ Deficiencias enzimáticas exitocitarias
■​ Deficiencia de glucosa-6-fosfato deshidrogenasa
■​ Hemoglobinopatías: talasemia
■​ Hemoglobinas inestables: anemia hemolítica congénita con cuerpos
de Heinz
○​ Sepsis (produce lesión hepática)
○​ Coagulación intravascular diseminada
○​ Extravasación sanguínea: hematomas
○​ Policitemia
○​ Macrosomía en neonatos e hijos de madres diabéticas
○​ Aumento de la circulación enterohepática de bilirrubina
○​ Estenosis pilórica
○​ Obstrucción del intestino delgado o grueso
●​ Disminución de Ia depuración
○​ Prematurez
○​ Deficiencia de glucosa-6-fosfato deshidrogenasa
●​ Metabolopatías congénitas
○​ Síndrome de Crigler-Najjar
○​ Síndrome de Gilbert
○​ Galactosemia
○​ Tirosinemia
○​ Hipennetioninemia
●​ Metabólicas
○​ Hipotiroidismo
○​ Insuficiencia hipofisaria

Enfermedad hemolítica por conflicto de grupos

La observación de anemia o disminución del hematocrito, la ictericia que aparece en

las primeras 24 h de vida y el aumento de bilirrubina mayor de 0,5 mg/dl son los

42
elementos más importantes para el diagnóstico de ictericia hemolítica.

Cuando existe una incompatibilidad de grupo sanguíneo materno-fetal, en donde los

eritrocitos fetales poseen antígenos de origen paterno que no tienen los glóbulos rojos de
la madre. Respuesta inmune y la producción de anticuerpos en embarazadas. IgG
pueden atravesar la placenta hacia el feto, se unen a la membrana de los eritrocitos, los
sensibilizan y estos son fagocitados produciendo la destrucción del glóbulo rojo
(hemólisis extravascular).

Para diagnosticar enfermedad hemolítica perinatal es necesario que exista:

●​ Incompatibilidad de grupo sanguíneo materno fetal.
●​ Aloinmunización materna contra uno o varios antígenos eritrocitarios fetales.
●​ Pasaje de anticuerpos maternos hacia el feto.
●​ Presencia en los eritrocitos fetales del antígeno con la unión al anticuerpo.
●​ Destrucción acelerada de los glóbulos rojos fetales.

La prueba gold standard para evaluar la presencia del anticuerpo IgG en la membrana
del glóbulo rojo o en la circulación y probar el conflicto de grupos se denomina técnica
de aglutinación de Coombs.
●​ Coombs directa (PCD): al RN. demostrar la cobertura "in vivo" de los eritrocitos con
inmunoglobulinas en particular IgG o fracciones del complemento como C3d.
●​ Coombs indirecta (PCI): madre. detectar IgG antieritrocitarias libres, circulantes, no
unidas a los glóbulos rojos.

Paraclínica
●​ Grupo, Coombs
●​ Hemograma
●​ Bilirrubina total - indirecta

Complicaciones:

1.​ En el feto: anemia. La mayor parte de la bilirrubina indirecta (a consecuencia de la

hemólisis) es excretada a través de la placenta hacia la circulación materna -
insuficiencia cardíaca (menos volumen de sangre: menos gasto cardíaco que se
compensa con aumento frecuencia cardíaca) y muerte intrauterina. Se monitoriza
con Doppler: pico de flujo en la arteria cerebral media.
2.​ En los recién nacidos: hiperbilirrubinemia. La bilirrubina puede difundir en su
forma libre (no unida a albúmina) a través de la barrera hematoencefálica y
depositarse a nivel del sistema nervioso central. Mucho riesgo de
neurotoxicidad.

El uso de inmunoglobulina anti-D ha disminuido la eritroblastosis fetal o enfermedad

hemolítica por RH. Actualmente es la incompatibilidad ABO la causa más frecuente de
ictericia por enfermedad hemolítica isoinmune en el neonato.

De estos recién nacidos que son de grupo A o B y tienen Coombs positivo, solo
20% tendrá una bilirrubina en plasma mayor de 13 mg/dl.

Maisels propone los siguientes criterios diagnósticos para hablar de ictericia por
hemólisis por incompatibilidad ABO:

43
 ●​ Madre grupo O (desde el nacimiento tiene anticuerpos IgG anti A/B/AB), lactante
grupo A o B a lo que se debe sumar:
●​ Prueba de Coombs positiva.
●​ Aparición de la ictericia dentro de las 12-24 horas de vida.
●​ Microesferocitosis en el frotis de sangre.

Los recién nacidos con incompatibilidad ABO que presentan en las primeras 6 horas
bilirrubina superior a 6 mg/dl tienen alto riesgo de hemólisis severa y necesidad de
fototerapia intensiva (o exanguinotransfusión).

Ictericia de alto riesgo:

• Aparición en primeras 24hs

• EG 35-36 semanas
• Alimentación con LME con pérdida de peso excesiva
• Nivel de bilirrubinemia en zona de riesgo alto.
• Hijo anterior ictérico que requirió tratamiento con fototerapia.

Ictericia de riesgo intermedio:

• Ictericia antes del alta

• EG entre 37-38s
• Nivel de bilirrubinemia en zona de riesgo intermedio
• Hijo de madre diabética macrosómico (policitemia)

Evaluación clínica del recién nacido con ictericia

Uno de los objetivos más importantes en la evaluación del neonato con ictericia es evitar
las complicaciones que la hiperbilirrubinemia indirecta produce sobre el neurodesarrollo,
si no es diagnosticada y tratada en forma oportuna.

Anamnesis

●​ Antecedentes de la enfermedad actual: momento de aparición de la ictericia y

la duración.
●​ Posibles fallas de la alimentación, tipo de alimento que recibe, lactancia exclusiva
o mixta, frecuencia de ingestas, diuresis, deposiciones (número y características)
tolerancia a la vía oral.
●​ Irritable o hiporreactivo
●​ Grupo sanguíneo de la madre, del recién nacido y el resultado de la prueba de
Coombs de ambos.
●​ Enfermedades infecciosas maternas (TORCHS), diabetes materna
●​ Traumatismos al nacimiento, utilización de fórceps (por posibles hematomas,
cefalohematomas).
●​ Presencia de hermanos con ictericia y necesidad de fototerapia o
exanguinotransfusión
●​ Familiares con diagnóstico de anemias hemolíticas (esferocitosis, talasemias) o
deficiencia de glucosa 6 fosfato deshidrogenasa.

Examen físico

44
 ●​ Estado general del paciente (aspecto de sano o enfermo): Elementos de infección
o sepsis (cianosis periférica, piel grisácea, irritabilidad, hiporreactividad, elementos
de shock) o deshidratación.
●​ Piel: extensión y el tipo de ictericia (de preferencia con luz natural).
●​ Aspecto de hijo de madre diabética, adelgazado o si presenta características
dismórficas (por ejemplo trisomía 21).
●​ Presencia de cefalohematomas en la cabeza, lesiones traumáticas (hematomas).
●​ Visceromegalias.
●​ Valoración de la técnica de lactancia para corregir posibles fallas, así como evaluar
la variación del peso.

Tipos de ictericia:

●​ Verdínica: coloración de tono verde causado por el depósito de biliverdina,

característica de las colestasis o ictericias obstructivas.
●​ Flavínica: coloración amarilla clara o limón, que se observa en las ictericias
hemolíticas con anemia.
●​ Rubínica: coloración amarillo rojizo-o naranja, como se observa en los neonatos
pletóricos o poliglobúlicos.

Correlación clínica y valores de bilirrubina en sangre

La aproximación clínica al nivel de bilirrubina se denomina escala

de Kramer.

●​ zona 1: valores de bilirrubina hasta 5 mg/dl. Incluidas

escleróticas.
●​ zona 2: 5 a 10 mg/dl,
●​ zona 3: 10 a 15 mg/dl
●​ zona 4: 15 a 20 mg/dl
●​ zona 5: mayor a 20 mg/dl. Palmas y plantas.

Paraclínica

●​ Dosificación de bilirrubinas: el valor de bilirrubina

plasmática y su evolución apoya la toma de decisiones
terapéuticas.
○​ Bilirrubinómetros transcutáneos (BTc) - bilicare:
no invasiva. Miden bilirrubina total: se relaciona bien
con la bilirrubina en plasma cuando los valores son
inferiores a 15 mg/dl.
○​ Bilirrubina sérica: se pide si el RN está ictérico con menos de 24hs de
vida o si la bilirrubina por bilicare es mayor a 15 mg/dl.
■​ Si predomina bilirrubina directa: primer sospecha es colestasis - se
pide fx hepático
●​ Grupo sanguíneo, Rh y Coombs directa: pesquisar una enfermedad hemolítica.
●​ Si existe orientación razonable de que la ictericia es secundaria a hemólisis se
solicitará un hemograma con lámina periférica - reticulocitosis.
●​ Solo si hay signos de infección (sepsis) en el neonato o aumento de bilirrubina

45
 directa: examen de orina o urocultivo

Tratamiento de la hiperbilirrubinemia indirecta

Fototerapia

●​ Tratamiento de primera línea: Uso de luz para fotoisomerizar la bilirrubina no

conjugada a formas más hidrosolubles, que pueden excretarse por hígado y riñón
sin glucuronización.
●​ Cuando el valor de la bilirrubina sérica total supera el umbral en las curvas
adecuadas según las horas de vida, la edad gestacional y los factores de
riesgo de neurotoxicidad
●​ La efectividad de la fototerapia depende del área de superficie del neonato
expuesta (la mayor superficie corporal posible) y de la potencia de la luz (se
sugiere >30 mcW/cm por nm).
○​ Si la fototerapia es efectiva, el mayor descenso de bilirrubina ocurre en
las primeras 6 horas.
○​ El objetivo es que baje de 0,5 a 1 mg/dl por hora en las primeras 4 a 8
horas.
●​ Se recomienda cubrir los ojos con un antifaz que no permita el pasaje de la luz
para evitar el daño de la retina. El antifaz debe ser el apropiado para no producir
úlceras de córnea. Otra complicación que puede presentar su uso es la
conjuntivitis bacteriana o el exudado ocular purulento sin infección.
●​ Evolución:
○​ Medir la bilirrubina a las 48 hs (a fin de fototerapia), o control con bilicare
durante fototerapia.
○​ En ictericia por conflicto o niveles muy altos: se mide bilirrubina sérica a
las 4 h.
●​ Suspensión: cuando los valores se encuentren 2 mg/dl por debajo del rango de
fototerapia o menor de 13 mg/dl. No debería suspenderse antes de las 48hs.
●​ Riesgos: deshidratación, diarrea

●​ Los recién nacidos con ictericia grave (niveles de bilirrubina plasmática total de
20-25 mg/dl o más) requieren fototerapia intensiva: medir la bilirrubina a las
2-3 horas.
○​ cubrir un mínimo de 60 cm por 30 cm de superficie corporal
○​ lo más cercana posible al cuerpo (10-20 cm).
○​ almohadillas fibroópticas o un colchón de diodo emisor de luz (LED) debajo
del lactante, o dispositivos especiales con tubos de fluorescencia azul por
arriba y abajo del cuerpo del lactante.

46
Necesidad de hidratación intravenosa

●​ Si el peso bajó más de 12% o el niño está deshidratado es necesario asegurar el

aporte con leche materna de preferencia ordeñada o fórmula.
●​ Con bilirrubinas muy elevadas no se saca al niño de la fototerapia para
alimentarlo y se utiliza alimentación por biberón o sonda.
●​ Si no se puede alimentar en forma adecuada por vía oral (por ejemplo por
intolerancia digestiva) es necesario indicar aporte intravenoso o cuando los valores
de bilirrubina se encuentran en rango de exanguinotransfusión.
47
Exanguinotransfusión

●​ Recambio sanguíneo a través de accesos vasculares centrales (vena y arteria

umbilical u otros) que tiene como objetivo eliminar rápidamente la bilirrubina de la
circulación, eritrocitos parcialmente hemolizados o recubiertos de anticuerpos, así
como inmunoglobulinas circulantes.
●​ Indicada en ictericias graves (en la mayoría de los casos secundarias a
hemólisis), neonatos con síntomas de daño neurológico o aumento rápido de
bilirrubina (tasa de aumento >0,5 mg/dl por hora) que no responden al
tratamiento de fototerapia intensiva y que se mantienen por encima del
umbral en las curvas de exanguinotransfusión según la edad gestacional,
horas de vida y factores de riesgo de neurotoxicidad.
●​ Durante el procedimiento se extraen pequeños volúmenes de sangre del neonato
(aproximadamente 10 ml) y se reemplaza en forma inmediata con sangre de
donante adulto (generalmente ORH-) también del mismo volumen (10 ml).
●​ Se repite el procedimiento hasta un recambio de una volemia y media o dos
volemias (160 ml/kg) durante 2 a 4 h (lento para evitar cambios hemodinámicos
rápidos).
●​ El objetivo es reducir en un 50% el valor de la bilirrubina.
●​ Este procedimiento no está exento de riesgos, por lo que se debe realizar en el
cuidado intensivo neonatal con el paciente monitorizado.

48
Inmunoglobulinas intravenosas

●​ Indicada en enfermedad hemolítica grave, si el nivel de bilirrubina sérica total

aumenta a pesar de fototerapia intensiva y se mantiene a 2 o 3 mg/dl del umbral
para exanguinotransfusión.
●​ Se administran dosis de 0,5 a 1 g/kg de peso durante dos horas y se repite a las
12 h de ser necesario. Se han reportado casos de enterocolitis con su uso.

Planificación del alta

●​ Previo al egreso hospitalario del

neonato es importante evaluar el
riesgo de progresión de la ictericia.
●​ Evaluar
○​ Bilirrubina total: fuera de
rango de fototerapia
○​ Peso: no disminuido más de
8-10%
○​ Alimentación pecho directo
efectiva
○​ Proximidad a centro de
salud
○​ Educación a familia
○​ Pesquisas:
■​ Talón: hipotiroidismo,
HSC, fenilcetonuria,
déficit CoA, FQ
■​ Cordón: Grupo y
Coombs, VDRL, TSH

49
 ■​ Emisiones otoacústicas
■​ Saturación pre y post ductal
○​ Expulsión meconio
○​ Orina
○​ BCG

Normograma horario de Bhutani: identificar RN que tiene riesgo de desarrollar ictericia

grave luego del alta. Para ictericia del desarrollo.

Si el neonato se presenta ictérico en el primer control en policlínica, durante la

primera semana de vida es importante valorar con un adecuado criterio clínico la
necesidad de medir el nivel plasmático de bilirrubina. Debe tenerse en cuenta los
factores de riesgo para desarrollar ictericia y el valor de bilirrubina en el momento del alta
(si se cuenta con ese dato).

●​ La causa principal de desarrollo de ictericia luego del alta es una inadecuada

alimentación a pecho asociada con un descenso de peso mayor o igual al
10%.
●​ El primer acto diagnóstico y terapéutico es pesar al recién nacido, observar cómo
se alimenta a pecho y corregir la técnica de alimentación.
●​ Un recién nacido de término alcanza su peso mínimo a las 48-72 h de vida y
aumenta 30 gramos por día desde el quinto día de vida, hasta recuperar el peso al
nacer entre los 10-15 días de vida.
●​ Bajo riesgo e intermedio bajo: alta
●​ Riesgo intermedio alto y alto: sigue ingresado

50
Complicaciones a largo plazo de la ictericia

Encefalopatía bilirrubínica

Manifestaciones neurológicas secundarias al depósito de bilirrubina indirecta o no

conjugada en el SNC, especialmente en los ganglios basales y núcleos del tallo
cerebral.

La bilirrubina unida a albúmina permanece en el espacio intravascular, pero cuando está

libre es capaz de atravesar la barrera hematoencefálica y producir daño neuronal. Es
por eso que a menor concentración de albúmina mayor riesgo de encefalopatía.

Las manifestaciones clínicas incluyen letargo, hipotonía y succión pobre, en una fase
temprana. Seguidas de irritabilidad e hipertonía, fiebre, llanto intenso, con alternancia
de estados de conciencia, posición en opistótono (arqueamiento hacia atrás de cuello y
tronco), convulsiones, estupor, muerte

Kernicterus

Encefalopatía crónica causada por la toxicidad de la bilirrubina indirecta. Es una forma

severa de parálisis cerebral, atetosis, trastornos profundos auditivos, parálisis de la
mirada hacia arriba, convulsiones y retardo mental.

Monitorización

●​ Examen físico y anamnesis

●​ Educación
●​ Resonancia magnética de cráneo: indicado en RN que tuvieron bilirrubina > 20
mg/dl o con signos en EF a los 6 meses/al año.
●​ Potenciales evocados auditivos de troncoencefalia: para evaluar pérdida
auditiva.

Factores de riesgo para neurotoxicidad

●​ Edad gestacional <38 semanas (este riesgo aumenta con el grado de

prematuridad)
●​ Albúmina <3,0 g/dL
●​ Enfermedad hemolítica isoinmune (prueba de antiglobulina directa positiva),
deficiencia de G6PD u otras afecciones hematológicas
●​ Septicemia
●​ Inestabilidad clínica importante en las últimas 24 h

51
Recién nacidos pequeños para la edad
gestacional
La importancia de reconocer y realizar una correcta clasificación es que por su condición
presentan mayor morbilidad y mortalidad perinatal, siendo 10 a 20 veces más que los
pacientes adecuados para su edad.

PEG: recién nacido con peso que se encuentra por debajo del p10 para la EG o 2
desvíos estándar debajo de la media para la EG. Factor genético.
Score Z: un score estadístico que nos permite valorar cuánto se aleja de la media (p50) el
paciente. Score Z= X-p50/DS

• X: peso, longitud o PC del paciente

• Z: entre -1 a -2 leve; entre -2 a -3 moderado y mayor a -3 severo.
De acuerdo al crecimiento se pueden clasificar en PEG:
●​ simétricos (20 a 30%): PC, longitud y peso proporcionalmente por debajo del p10.
Noxas que ejercieron sus efectos desde el primer trimestre y durante todo el
embarazo: infecciones congénitas o anomalías cromosómicas.
●​ asimétricos: peso comprometido en mayor medida, longitud parcialmente
afectada, perímetro craneano conservado. Se vincula a la desnutrición
intrauterina en el último trimestre, que limita el almacenamiento de glucógeno y
grasa, pero permitió el crecimiento del cerebro.

Los diferentes tejidos fetales tienen su máximo potencial de crecimiento a diferentes

edades gestacionales, el tejido del SNC lo hace el 1º trimestre en forma de hiperplasia;
en el 2º trimestre el tejido óseo sufre hipertrofia e hiperplasia y en el 3º trimestre el tejido
adiposo sufre hipertrofia.
RCIU (restricción del crecimiento intrauterino): en feto. tasa de crecimiento inferior a
la normal para el potencial de crecimiento esperado según la raza y sexo del feto. Su
detección exige un seguimiento en el tiempo mediante ecografía y Doppler: crecimiento
fetal por debajo del p3 para la EG o un peso fetal estimado por debajo del p10 para
la EG con alteraciones del Doppler.
-​ RCIU es un concepto dinámico que implica una desaceleración en la velocidad de
crecimiento del feto, no alcanzando su potencial desarrollo genético, con
características clínicas de desnutrición con independencia de que el peso al nacer
esté o no por debajo de los límites de la normalidad.
-​ PEG es un concepto estático que utiliza peso y/o talla en el momento del
nacimiento. RN sanos con características alejadas de la población. (Tabla
intergrowth)

Etiología: Causas y factores de riesgo para RCIU:

Factores maternos:
• Talla
• Edad (<16 y >35)
• Raza
52
• Bajo nivel socioeconómico
• Malnutrición materna y escasa ganancia de peso en el embarazo
• Enfermedades crónicas que interfieren con el flujo y oxigenación placentaria: enf
renal crónica, HTA, DM, lupus eritematoso sistémico, sd antifosfolipidico, cardiopatía
congénita cianótica, EPOC, anemia.
• Metrorragias del embarazo, SPE
• Tabaquismo, alcohol, drogas
• Nulíparas, multíparas con corto período intergenésico
• Antecedentes de PEG/RCIU, óbito
• Malformaciones uterinas
• Embarazo único concebido con técnicas de reproducción asistida
• Warfarina, anticonvulsivante, agentes antineoplásicos, antagonistas del ácido fólico,
radiación terapéutica

Factores ovulares:
• Reducción de flujo sanguíneo útero-placentario (enf isquémica placentaria), infartos
múltiples
• Anomalías macro de la placenta: bilobulada, hemangioma placentario
• Desprendimiento de placenta
• Placenta previa
• Embarazo múltiple
• Anomalías del cordón: arteria umbilical única, inserción velamentosa, inserción
marginal, malformaciones de los vasos del cordón

Factores fetales:
• Cromosomopatías (13-18-21)
• Enfermedades metabólicas
• Síndromes genéticos
• Infecciones: TORCH

Patogenia:

Insuficiencia útero placentaria: En la base se encuentran alteraciones en el aporte de

sustratos (nutrientes y oxígeno) necesarios para el crecimiento y diferenciación celular y/o
alteraciones en el flujo sanguíneo útero-placentario, que determinarían las alteraciones
del crecimiento intrauterino, dependiendo de la edad gestacional en que se producen.
Ante déficit de sustratos, el feto reduce su tamaño general, acelera la maduración
pulmonar y aumenta la producción de glóbulos rojos. El flujo se redirecciona para los
órganos nobles.
Estos fetos son muy vulnerables ante cualquier aumento de las demandas metabólicas
debido a su limitada adaptabilidad dada por su escasa reserva energética y su propia
condición biológica.
Epigenética: cambios constitucionales en metilación de ADN, que se heredan. Causados
por factores ambientales (ej. nutrición, tóxicos)

Manifestaciones clínicas: PEG

53
Estos neonatos pueden presentar características como aspecto de desnutridos,
adelgazados, irritabilidad, facies senil, ojos grandes, llanto irritable y dificil consuelo,
piel sobrante y descamada. Abdomen excavado. Masa muscular y grasa subcutánea
disminuida. Hipoxia, acidosis, asfixia, hipotermia, óbito, hipoglicemia, hipertensión,
polisistemia. Hipoalimentación.

Manejo postnatal:
Dentro de las pautas inmediatas al nacimiento, se evitará que el neonato pueda tener
pérdidas de calor por su gran termolabilidad, siendo necesarios controles frecuentes de
temperatura.

Un estricto monitoreo del TdP es necesario por el riesgo aumentado que poseen de
asfixia y aspiración de meconio en RNT, anticipándose a una posible reanimación.
Se iniciará lo antes posible un aporte de glucosa i/v basal de 4 a 6 mg/kg/min porque
estos niños tienen mayor riesgo de hipoglucemia, monitorizando cada 2 a 4 horas con
ajustes sucesivos hasta que se encuentre en rangos normales y se mantendrá hasta que
aporte por vía enteral sea el adecuado.
Estos niños también tienen un mayor riesgo de enterocolitis necrotizante por disminución
del flujo mesentérico en el período fetal y la presentación de asfixia y poliglobulia (mayor
viscosidad sanguínea) determinando una hipoperfusión intestinal.
Complicaciones:
A corto plazo:
●​ Prematurez
●​ Mala adaptación a vida extrauterina con depresión neonatal
●​ Termolabilidad, hipotermia
●​ Poliglobulia
●​ Asfixia perinatal
●​ Alteraciones metabólicas: Hipoglicemia, hipocalcemia, hiponatremia
●​ Hipertensión pulmonar persistente
●​ Hiperbilirrubinemia - Ictericia (por policitemia)
●​ Trombocitopenia
●​ Hemorragia pulmonar
●​ Depresión inmunológica
●​ Isquemia intestinal
●​ Insuficiencia renal
A largo plazo:
●​ DM tipo 2 y sus consecuencias CV y metabólicas - por crecimiento acelerado
recuperador “catch up” dentro de los 2 primeros años de vida, en general
asimétricos
●​ Neurológicos: déficit de aprendizaje, parálisis cerebral - por talla baja, en general
en PEG simétricos y/o muy prematuros
●​ HTA y trastornos metabólicos
●​ Enfermedades crónicas por fenotipo “ahorrador”
Pronóstico:

54
El desarrollo de los que sufrieron la noxa después de las 34 semanas de EG es muy
bueno, siempre y cuando la alimentación y el medio ambiente sean óptimos. Tienen un
pronóstico mejor los PEG asimétricos en los que se logra un adecuado crecimiento del
SNC.
El grupo que fue afectado de forma más temprana tiene mayor incidencia de problemas
en el desarrollo y menor rendimiento escolar, lo mismo que los que no reciben un
tratamiento óptimo.

Recién nacido grande para la edad

gestacional
Las tasas de mortalidad neonatal disminuyen a medida que aumenta el peso en el
nacimiento hasta que se alcanzan los 4.000g, a partir de este valor la mortalidad se
incrementa.

GEG: RN cuyo peso al nacer se encuentra por encima del p90 para la EG o por encima
de 2 desvíos estándar de la media para la EG.

Macrosómico: RN con peso superior a 4000 g al nacer

Índice ponderal (IP): cuantifica grado de malnutrición (obesidad o desnutrición)
●​ < p90 para la EG: RN simétrico o armónico (peso y talla afectados)
●​ > p90 para la EG: RN asimétrico (peso o talla afectados).
El IP diferencia a los RN constitucionalmente grandes, armónicos y con parámetros
biológicos similares a los de un RN de peso adecuado, de aquellos neonatos
disarmónicos con un fenotipo metabólico distinto. Estos últimos son los que presentan
mayor riesgo de complicaciones perinatales.
Etiología:

●​ RN grande constitucional: progenitores con talla elevada

●​ Hijos de madre diabética con mal control metabólico
●​ Síndromes genéticos: sd Beckwith-Weideamann, sd de Simpson-Golabi-Behmel,
sd de Stodos, sd de Weaver, lipodistrofia de Berardinelli
●​ Peso materno previo al embarazo alto o aumentado excesivamente durante el
mismo

Tienen más riesgo de sufrir policitemia e ictericia. Tienen más incidencia de partos
distócicos, parálisis del nervio frénico, parálisis de Erb, fractura de clavícula,
cefalohematomas y hematomas subdurales. Hipoglicemias en los RN de madre diabética.
Diagnóstico:
Estimación ecográfica del peso fetal requiere
●​ correcto cálculo de EG
●​ PFE a partir de biometrías fetales: principalmente circunferencia abdominal

55
 ●​ percentil ajustado a EG, PFE, sexo y n° de fetos
Dg de GEG:
●​ Menor de 37 sem: PFE> p97 en dos controles ecográficos sucesivos
separados por 3-4 semanas
●​ Mayor de 37 sem: un solo control eco con PFE > p97
●​ Madre diabética: un solo control eco con PFE > p97, independiente de EG
Manifestaciones clínicas:

• Macrosomía (peso al nacer mayor a 4 kg)

• Polihidramnios (secundario a diuresis osmótica por hiperglicemia fetal)
• Hipoglicemia, hipocalcemia, hipomagnesemia
• Poliglobulia
• Ictericia
• Síndrome de distress respiratorio
• Fractura de clavícula, traumatismos por parto distócico
• Malformaciones congénitas

Complicaciones:
Maternas:
●​ Mayor incidencia de parto instrumental
●​ Mayor índice de nacimiento por cesárea
●​ Lesiones perineales
●​ Hemorragia posparto
●​ Rotura uterina
Fetales
●​ Distocia de hombros
●​ Lesión del plexo braquial.
●​ Fracturas en especial la fractura de clavícula
Neonatales
●​ Necesidad de ventilación mecánica
●​ Riesgo SDR
●​ Riesgo aspiración de meconio
●​ Hipoglicemia
●​ Policitemia
●​ Anomalías congénitas
Largo plazo
●​ Obesidad
●​ DM tipo 2

Hijo de madre diabética

●​ Grandes y obesos por aumento de grasa corporal y visceromegalia
●​ Cara luna llena
●​ Inquietud, hiperexcitabilidad (hipocalcemia, hipomagnesemia)

56
 ●​ Hipotonía
●​ Letargia
●​ Debilidad en la succión
●​ Convulsiones
Fisiopatología
El estado hiperglucémico materno y el transporte facilitado a nivel placentario produce
hiperglicemia fetal.
●​ Si esta situación ocurre en el primer trimestre durante la organogénesis en
diabéticas pregestacionales, la hiperglicemia funciona como un teratógeno
endógeno provocando malformaciones.
●​ A partir de las 17-18 semanas de gestación el feto produce insulina a nivel del
páncreas: la hiperglicemia provoca hiperinsulinismo fetal
○​ La insulina es análoga de factores de crecimiento: aumento de síntesis
de carbohidratos, lípidos y proteínas; crecimiento fundamentalmente a
nivel de la cintura escapular.
○​ Insulina inhibe síntesis de surfactante por neumocitos tipo II: RN con
déficit de surfactante en que se colapsan alvéolos al espirar: tiraje,
utilización de músculos accesorios, dificultad respiratoria, retardo en
absorción de líquido pulmonar
La hemoglobina glicosilada (marca control metabólico de últimos 3 meses) puede
indicar el grado de descontrol metabólico de la embarazada y predecir la aparición de
malformaciones o de complicaciones neonatales:
●​ Las mujeres con cifras menores a 7% de HbA1c no tienen un riesgo mayor de
tener un RN con anomalías congénitas que las no diabéticas.
●​ En madres con valores entre 7 y 8,5% el riesgo es de 5% y sigue aumentando.
Diabetes pregestacional
●​ tipo 1: madre puede tener repercusión vascular (micro y macroangiopatías): flujo
disminuido de madre a feto: RCIU. Hipoglicemia fetal por RCIU.
●​ tipo 2: si mal control metabólico: hiperglicemia en madre y feto e hiperinsulinemia
en RN
Complicaciones neonatales en HMB:
●​ Mayor riesgo de traumatismos en el parto: fractura de clavícula, lesiones del
plexo braquial, incluyendo parálisis de Erb (raíces C5-C7), parálisis del frénico y
partos distócicos.
●​ Mayor riesgo de hipoglicemias: en el postparto inmediato hay una interrupción
súbita del aporte de glucosa placentario, que cuando se acompaña de
hiperinsulinismo fetal, da como resultado hipoglicemia neonatal (glicemia realizada
preprandial con valor <0,4mg/dl). Los síntomas incluyen: irritabilidad, sudoración,
polipnea o apnea, temblores, convulsiones.
●​ Síndrome de dificultad respiratoria (enfermedad de membrana hialina): el
hiperinsulinismo es inhibitorio en el efecto normal de cortisol sobre la maduración
pulmonar, hay un déficit de surfactante.
●​ Policitemia (Hb>20mg/dl o hto>65%), debido a que la hiperinsulinemia aumenta el
metabolismo fetal, con aumento del consumo de oxígeno fetal (hipoxemia),
57
 haciendo que aumente la eritropoyesis. Puede traer como resultado
hiperviscosidad sanguínea, con mayor riesgo de convulsiones, trombosis del
seno venoso, enterocolitis necrotizante y trombosis de la vena renal.
●​ Hiperbilirrubinemia e ictericia: debido al aumento de GR, eritropoyesis ineficaz e
inmadurez en la conjugación y excreción de bilirrubina.
●​ Trastornos hidroelectroliticos:
○​ Hipocalcemia: por alteración de secreción de PTH
○​ Hipomagnesemia: por pérdidas urinarias maternas. TRANSITORIA Y
ASINTOMÁTICA
○​ Hipocalcemia e hipomagnesemia se ven ASOCIADOS, y cuando se ve uno,
se debe tratar el otro en conjunto
●​ Mayor riesgo de malformaciones congénitas:
○​ Cardiovasculares: transposición de grandes vasos, hipertrofia del tabique
interventricular o interauricular por carga de glucógeno, síndrome de
corazón izquierdo hipoplásico, estenosis aórtica, coartación de aorta
○​ Digestivas
○​ SNC: mielomeningocele, encefalocele, síndrome de regresión caudal,
anencefalia, arrhinencefalia, microcefalia, holoprosencefalia y defectos del
tubo neural
○​ Nefrourológicas: duplicación uretral, agenesia renal, hidronefrosis

Estudios paraclínicos:

A todos los GEG asimétricos se les realizará un HGT capilar a las 2 horas de nacido, si
el valor da alterado, se debe corroborar con glicemia plasmática. Luego se realizaran
HGT cada 6-8hs. Si son normales se suspenden a las 12 hs de vida.
Ecocardiograma se solicita a pacientes sintomáticos o asintomáticos, pero con madres
diabéticas pregestacionales, que tuvieron un mal control metabólico.
Sintomático:
●​ Calcemia
●​ Hematocrito y Hb
●​ Gasometría arterial
●​ Rx tórax (dificultad respiratoria)
●​ Bilirrubina
Recomendaciones generales:

●​ Alimentar a pecho directo durante la primera hora de vida. En situaciones donde

no sea posible, se alimentará a leche materna ordeñada a volúmenes de 5 a
10ml/kg por succión o a través de sonda nasogástrica.
●​ La alimentación en todos los RN con riesgo de hipoglicemia debe ser cada 2-3
horas en los primeros días de vida.
●​ Siempre que sea posible, mantener la vía oral cuando recibe glucosa intravenosa.
●​ El HGT es un método de screening, no hace diagnóstico de hipoglicemia. Para
confirmar el diagnóstico se debe realizar glicemia plasmática, y también para
determinar conductas de tratamiento.

58
 Hipoglicemia
Población de riesgo: Screening (hemoglucotest a las 2 hs de vida y cada 6 hs)
●​ PEG (debajo de P10 al nacer)
●​ hijo madre diabética
●​ prematuro
●​ asfícticos

Clínica
En la mayoría de los casos la hipoglicemia es asintomática. El screening se hace
temprano para detectarla antes y evitar la aparición de síntomas.
●​ Irritabilidad
●​ Hipotonía
●​ Temblores
●​ Letargia
●​ Sudoración
●​ Pobre succión
●​ Palidez
●​ Cianosis
●​ Vómitos
●​ Hipotermia
●​ Apnea
●​ Convulsión

Causas de hipoglicemia:
●​ Flujo hacia el feto disminuido: Tienen menos sustrato con el que generar glucosa
luego del corte del cordón umbilical.
○​ Pretérmino (la mayoría del flujo es en 3 trimestre y no lo cursa): además,
seguramente no se alimente bien, tiene el sistema de compensación
inmaduro y alta tasa de crecimiento que consume glucosa
○​ PEG/RCIU
○​ Cuando se acaban sustratos en RN comienza hipoglicemia - aparece más
tardía que en HMD y se controla más tiempo.
●​ Hijo de madre diabética: hiperinsulinemia en RN

Tratamiento

En las primeras horas de vida hay una disminución fisiológica de glucosa; a las 4 hs se
pone en marcha la síntesis de glucosa del RN y aumenta nuevamente. En HMD, esa
disminución de glucosa genera una hipoglicemia por hiperinsulinemia, por lo que se lo
alimenta apenas nace. A pretérmino y PEG se les da suero glucosado.

HGT a las 2 horas de vida, y luego cada 6 horas. Con 3 controles normales puedo
suspender HGTs.

●​ Hipoglicemia sintomática: letargia, dificultad para alimentarse, sudor, hipotónico,

apneas, disneas, irritable
○​ con glicemia menor a 0,40 mg/dl
○​ Aporte de glucosa intravenosa inmediato: Glucosa i/v 5 a 8 mg/kg/min
59
 ○​ Si convulsiva: push de glucosa (200 mg k dosis iv) con aporte de glucosa
basal (para que la insulina que se genere por el push, después consuma la
basal)

●​ Hipoglicemia asintomática: se percibe por HGT (hemoglucotest) durante rutinas

en las primeras 2 hs de vida, si la glicemia da <0,30 mg/dl
○​ Corroborar con glicemia plasmática
○​ Alimentar 5 a 10ml/kg - pecho madre ordeñado o ppl (preparado para el
lactante)
○​ A la hora se repite el HGT/glicemia plasmática para controlar el valor
■​ si vuelve a dar por debajo de 0,30, se va a iniciar un aporte
intravenoso de glucosa: suero glucosado al 10% a razón de 80 a
100 ml/kg día.
■​ si da mayor a 0,30, se sigue alimentando

●​ Hipoglicemia asintomática entre las 4 a 24hs de vida, con un valor <40 mg/dl.
○​ Realimentar 5 a 10 ml k por toma y controlar en una hora.
○​ Si persiste por debajo de 40, se va a iniciar la infusión de suero
glucosado intravenoso. Suero glucosado al 10% a razón de 80 a 100 cc k
día

Pretérmino tardío
●​ 35-36+6 semanas
●​ 70% de los RN pretérminos
●​ Morbimortalidad aumentada en relación a término, problemas de adaptación y
necesidades terapéuticas adicionales. Más alteraciones en neurodesarrollo a largo
plazo
●​ Muchos requieren ingreso a unidades neonatales: inestabilidad térmica,
hipoglicemia, dificultad alimentación, ictericia, apnea, sospecha de sepsis y
dificultad respiratoria

Etiología
●​ Multifactorial
●​ Principal causa: intervenciones médicas y causas iatrogénicas
●​ EHE, RPM, infecciones
●​ Aumento del número de cesáreas electivas, mayor cantidad de madres mayores a
35 años, mayor cantidad de embarazos por las TRA (técnicas de reproducción
asistida), obesidad, uso de opioides
●​ Indicaciones o cesáreas por errores en cálculo de edad gestacional

Complicaciones
●​ Dificultad respiratoria (30%): cada semana ganada reduce el riesgo
Por inmadurez funcional y estructural y transición cardiopulmonar retrasada
La mayoría de las veces es benigno.
○​ Reabsorción tardía de líquido pulmonar: genera taquipnea transitoria.
RN pretérminos tienen menos canales amiloride sensibles de sodio
(encargados de reabsorción del líquido pulmonar). Cesárea sin TDP es un
60
 factor de riesgo.
○​ Hipertensión pulmonar: resistencias vasculares pulmonares se mantienen
elevadas, genera hipoxemia
○​ Enfermedad de membrana hialina: no es primer causa porque ya tiene
bastante surfactante
●​ Termorregulación: hipotermia (temperatura corporal menor a 36,5°C)
○​ En el proceso de termorregulación están involucrados
■​ Hipotálamo a través del sistema nervioso simpático. cerebro
inmaduro en pretérmino
■​ Grasa parda y hormonas de su metabolismo: prolactina,
norepinefrina, triiodotironina y cortisol (menor en RN PT tardío). La
grasa parda es la que genera calor, se va perdiendo a lo largo de la
vida. escasa en pretérmino.
■​ Grasa blanca
○​ Mayor relación superficie cutánea/peso
●​ Hipoglicemias:
○​ Menos depósito de glucosa
○​ Menos producción de glucosa: inmadurez de los sistemas enzimáticos
hepáticos encargados de gluconeogénesis y glucogenolisis
○​ Desregulación hormonal con lipólisis inadecuada del tejido adiposo
○​ Menos depósitos de glucógeno hepático
○​ Dificultad en succión y aporte inadecuado
○​ Alimentación precoz dentro de primer hora de vida y asegurar correcto
aporte
●​ Ictericia
○​ Mayor riesgo de hiperbilirrubinemia (+20mg/dl requiere fototerapia/
presenta afectación neurológica) significativa y riesgo aumentado de
Kernicterus
○​ Multifactorial
■​ Mayor producción de bilirrubina
■​ Inmadurez hepática en la captación y conjugación
■​ Aumento de la circulación entero hepática por dificultad en la
alimentación y dismotilidad intestinal y bajas concentraciones de
glucoronil transferasa
○​ Causa más frecuente de rehospitalización en estos RN. Evitar alta
temprana (menos de 48hs) y prolongar internación, ya que su curva de
bilirrubina aumenta hasta día 4-5.
●​ Dificultad en alimentación
○​ Se establece con descenso de peso mayor al 10% en primeras horas de
vida
○​ Dificultad en succión deglución, incrementa la aparición de otras
morbilidades: hipoglicemia e ictericia
○​ Causa principal que retrasa el alta de estos RN.
●​ Mayor requerimiento de reanimación en sala de parto
●​ Muy frecuente en pretérminos, no tanto en pt tardíos:
○​ Hemorragia intraventricular: sangrado de vasos sanguíneos en matriz
germinal (muy vascularizada)
○​ Enterocolitis necrotizante
○​ BDP: broncodisplasia

61
 ○​ Apnea
●​ Menor clearance de drogas, riesgo aumentado de toxicidad
●​ Mayor mortalidad

A largo plazo
●​ Neurodesarrollo
●​ Comportamiento
●​ Respiratorios
●​ Mortalidad

Manejo
Sala de parto
●​ Recepción y estabilización, de ser necesario reanimación
●​ Monitorización, vigilar posible aparición de dificultad respiratoria
●​ Especial atención a medidas para evitar pérdida de calor: secar, colocar bajo
fuente radiante, contacto piel con piel (bolsa en menores de 32 semanas o menor
de 1500g)
AMH
●​ Siempre que el peso no sea un inconveniente (mayor a 2200/2300 g) y la
condición de salud del binomio lo permita
●​ Control de temperatura
○​ Ambiente cálido, evitar corrientes de aire, vestirlo, gorro.
○​ Monitorización por equipo asistencial mediante TAX cada turno
●​ Alimentación
○​ Lactancia materna: vigilar técnicas, frecuencia, duración de lactadas
○​ Valorar necesidad de preparado para lactancia, sobretodo ante
hipoglicemia o pérdida de peso excesiva
●​ Equipo de apoyo a lactancia
●​ Hipoglicemias
○​ Fundamental asegurar un buen aporte. Screening de hipoglicemias
asintomáticas según pauta de servicio, HGT a las 2 hs y cada 6 hs
●​ Ictericia
○​ Asegurar buen aporte
○​ Considerar otros factores de riesgo que suman a inmadurez
○​ Control clínico estrecho eventual bilicare o bilirrubina sérica
Criterio de alta hospitalaria
●​ Mínimo 48hs/72hs de vida
●​ Estabilidad térmica
●​ Buen control metabólico
●​ Correcta alimentación por succión 24 hs
●​ Alerta con descenso de peso mayor al 8%
●​ Al menos 1 deposición espontánea
●​ Si ictericia: valor transcutáneo o sérico de bilirrubina fuera de rango para
intervención y no tenga riesgo alto de profesión en normograma de bhutani (indica
riesgo de valor dentro de rango al día siguiente)
●​ Todos los screenings realizados: cordón, EOA, pesquisa, saturación pre y post
ductal
●​ Alta a un medio seguro para el RN y asegurarnos un correcto seguimiento a largo
plazo
62
 Infección connatal inespecífica
●​ Sepsis: síndrome de respuesta inflamatoria sistémica (SRIS) asociado a
infección, demostrada con un cultivo positivo de sangre o LCR. Relacionada con
microorganismos presentes en el canal de parto materno
○​ Sospechada en presentación:
■​ Precoz: presentacion < 72 hs - en paciente internado
■​ Hasta la primer semana de vida - en RN que se fue de alta y
regresa
■​ No en tardía (presentación > 72 hs) en RN ingresado ya que tiene
más chances de que la infección sea intrahospitalaria
●​ La sepsis severa incluye más de uno de los siguientes elementos:
○​ disfunción orgánica cardiovascular
○​ síndrome de distrés respiratorio agudo (SDRA)
○​ dos o más de las siguientes disfunciones orgánicas: respiratoria, renal,
neurológica, hematológica o hepática.
Gérmenes frecuentes:
Gram positivos:
●​ EGB
●​ Listeria monocytogenes
●​ S. aureus
●​ S. pneumoniae
Gram negativos: colonizan canal de parto
●​ E.coli
●​ Klebsiella
●​ Proteus
●​ Neisseria gonorrhoeae

Vías de adquisición:

●​ Durante el pasaje del feto por el canal de parto por la exposición con la flora
rectovaginal - EGB, E. Coli
●​ Ascendente desde el cérvix (con membranas rotas o íntegras) - EGB, E. Coli
●​ Contaminación luego del nacimiento (madre, personal de salud, ambiente).
●​ Transplacentaria (menos frecuente) - Listeria

Factores de riesgo para sepsis neonatal precoz:

●​ Prematurez: asociada a bajo peso al nacer se asocian de forma inversamente

proporcional al riesgo de infección connatal.
●​ Corioamnionitis: infección del LA, membranas ovulares, placenta y/o decidua, ya
sea por vía ascendente o hematógena. Infección e inflamación intrauterina.
○​ El criterio esencial de diagnóstico es fiebre materna >38ºC. Otros factores
son: irritabilidad y/o sensibilidad uterina, taquicardia fetal, fetidez del LA,
leucocitosis > 15 mil.
●​ Rotura prolongada de membranas (mayor a 18 hs)
●​ Exudado rectovaginal o urocultivo positivo para EGB en el embarazo actual
●​ RN previo séptico
●​ Infección urinaria en algún momento del embarazo

63
 ●​ Test de Apgar menor a 7
●​ Sexo masculino

Manifestaciones clínicas:
La sepsis precoz, más asociada a microorganismos del canal de parto, suele ser
fulminante, multisistémica, con predilección a la neumonía. Síntomas inespecíficos:
●​ Mal aspecto general: cianosis (mala perfusión), hipotonía, letargia
●​ Respiratorio: Distrés respiratorio (score de Silverman), Apneas (lo + complejo:
apneas centrales que traducen meningitis), Requerimientos de oxígeno/ ventilación
mecánica
●​ CV: Inestabilidad hemodinámica, taquicardia al comienzo y luego bradicardia.
Hipotermia
●​ Disminución de diuresis o anuria
●​ Digestivo: pérdida reflejo de succión, vómitos, intolerancia digestiva, distensión
abdominal (por hipoperfusión),
●​ Hipo/hiperglicemia
●​ Neuro: Convulsiones, shock séptico refractario
La sepsis tardía suele tener un comienzo más sutil y es más probable que asocie una
infección focal como meningitis y osteoartritis. Frecuentemente los patógenos se
adquieren del ambiente intrahospitalario.

Diagnóstico:

• Factores de riesgo maternos y del RN + clínica del RN.

• PCR (proteína C reactiva), hemograma: apoya la decisión de suspender el tratamiento
(alto VPN), pero ninguno por sí solo es suficiente para predecir sepsis precoz.
Paraclínica:

●​ Hemocultivo: es el gold standard para el diagnóstico de sepsis. Su sensibilidad

es baja, un hemocultivo positivo es diagnóstico de sepsis neonatal pero un
resultado negativo no descarta.
○​ Recomendación: 1 hemocultivo con 1 ml como volumen mínimo en frasco
de hemocultivo pediátrico
○​ Sensibilidad 98% para detectar 4 UFC
○​ Puede dar un resultado falso por volumen de la extracción
●​ Punción lumbar:
○​ Se debe realizar siempre que se tenga un RN francamente enfermo,
principalmente con compromiso neurológico (hipotónico, hiporreactivo):
38% de las meningitis tiene hemocultivo negativo.
○​ O cuando el hemocultivo es positivo, aunque no tenga síntomas;
porque las meningitis bacterianas ocurre en un 20-30% de las sepsis
neonatales precoces
●​ Hemograma recuento leucocitario y fórmula diferencial de leucocitos inmaduros
totales
○​ Ninguno es particularmente útil en identificar RN con sepsis2
○​ Neutropenia tiene mayor especificidad que neutrofilia
○​ Bajo VPP3, alto VPN
●​ PCR: proteína C reactiva
64
 ○​ Influida por factores maternos y perinatales los primeros 3 días
○​ Comienza aumentar a las 6-8 horas de vida, con un pico a las 24 hs.
○​ Mayor capacidad predictiva entre las 24-48 hs de vida.
○​ Valores seriados normales tienen alto VPN.

• 2 En el Borbonet se explica que esto es así debido a que los leucocitos se elevan por múltiples causas, y con
respecto a la neutropenia, ejemplo en un parto por cesárea sin trabajo de parto, menor edad gestacional
conlleva a un menor número de leucocitos.
3
Resultado positivo en una prueba en que verdaderamente la persona esté enferma.

Tratamiento:
Tratamiento empírico, aproximadamente 7 a 10 días (duración depende del MO y de si
asocia o no meningitis)
• Ampicilina (EGB, LM) 50-100mg/kg c/12 hs
• Gentamicina (E.coli) 4mg/kg c/24hs.
• Cefotaxime 14 días si se sospecha meningitis. A los 14 realizar otro cultivo o punción,
si vuelve positivo, alargar una semana

RN > 35 semanas con:

●​ Signos clínicos de sepsis: tto ATB, hemocultivo, hemograma, crasis, PCR, punción
lumbar.
●​ Madre con fiebre durante TDP: to ATB, hemocultivo, hemograma, crasis, PCR,
punción lumbar.
●​ Si madre con indicación de profilaxis tratada de forma incompleta o no tratada:
observación clínica por 36-48 hs. ATB y hemocultivo si desarrolla síntomas
●​ RN asintomático: hemocultivo. Observación clínica.

Menor a 34+6:
●​ Sintomático: hemocultivo, hemograma, crasis, PCR, punción lumbar. Comienza el
tto ATB

65
 ●​ Asintomático: hemocultivo. Si no está en área de internación, comienzo tto. Si está
en área de internación, esperar al resultado.

Prevención:

●​ Control del embarazo

●​ Detección de bacteriuria
●​ Exudado vagino-rectal EGB y profilaxis intraparto
●​ Tto de IGB e ITU

Estreptococo Grupo B
●​ Coloniza al 10-30% de las gestantes
●​ Transmisión al RN al inicio del parto o tras amniorrexis
●​ Primer causa de sepsis neonatal precoz, también causa sepsis tardía
●​ 10% se asocian con meningitis, de los cuales 40% con secuelas
moderadas-severas
●​ 90% debutan en < 12 hs de vida

Profilaxis EGB
Se realiza exudado rectovaginal en la embarazada entre las 35-37 semanas (con vigencia
de cuatro semanas) en todas las gestantes.

●​ Resultado positivo: se les realiza profilaxis.

●​ En el caso que se desconozca la situación de la madre por no haberse realizado
el exudado, la decisión del tratamiento materno se basará en los factores de
riesgo. En ese caso se considera la presencia de uno o más de los siguientes
factores:
○​ Rotura prolongada de membranas mayor o igual a 18 horas
○​ Parto prematuro menor a 37 semanas
○​ Temperatura intraparto >38ºC (habla de corioamnionitis)
○​ En estos casos debería también realizarse el exudado, para recibir el

66
 resultado cuando ya haya nacido.

Se indica profilaxis directamente (no precisan hisopado) si

●​ urocultivo/bacteriuria positivo a EGB durante el embarazo

●​ RN previo con sepsis a EGB.

NO se indica profilaxis:

●​ Madre colonizada por EGB en embarazo anterior

●​ Cesárea sin TdP y con membranas íntegras
●​ Madre EGB negativa por exudado
Profilaxis antibiótica durante TDP:

●​ Penicilina G cristalina i/v 5.000.000 UI dosis carga y luego, 2.500.000 cada 4

hs hasta el parto.
●​ O Ampicilina 2gr i/v dosis carga y luego 1 gr cada 4 hs hasta el parto.
●​ Se considera quimioprofilaxis completa cuando se reciben 2 dosis (carga y dosis),
última dosis 4 horas antes del parto.

E. Coli
●​ 2° causa de sepsis y meningitis neonatal
●​ 81% de los casos ocurren en RN pretérmino

Listeria monocytogenes
●​ Infección adquirida por madre por ingestión de alimentos contaminados: carnes y
quesos
●​ Coloniza intestino y vagina materna
●​ Antecedentes de madre con cuadro gripal, APP, líquido amniótico simil meconial
●​ Alta mortalidad y secuelas neurológicas

Sífilis congénita
La sífilis es una enfermedad infecto contagiosa endémica, de transmisión sexual. En el
adulto y en la gestante evoluciona en tres estadios (primario, secundario y terciario).
Patogenia:

• Infección primaria por T.pallidum: en el sitio de infección hay una diseminación

locorregional, que posteriormente se hace generalizada. Esto puede llevar a un
período inicial que puede durar entre 6 y 90 días, hasta que se presenta la sífilis
primaria.
• Sífilis primaria: es regional, se presenta con un chancro indoloro en el sitio de
infección con adenopatías satélites. Esto se resuelve espontáneamente a las 3
semanas.
• Sífilis secundaria: comienza entre la 4ta y 10ma semana. Momento de mayor
bacteriemia, y sus síntomas se corresponden con una infección bacteriana de

67
 distribución global. Se puede observar un rash diseminado con adenopatías
generalizadas, que tiene empujes y remisiones. Puede durar de 1 a 6 meses para
pasar a ser una sífilis latente.
• Sífilis latente: en los primeros 12 meses decimos que es latente precoz y luego se dice
que es tardía. Durante esta etapa tenemos recurrencia de los síntomas generalizados
de la sífilis secundaria, hasta el 25% de los individuos. Este período de latencia puede
durar hasta 30 años y puede evolucionar a sífilis terciaria en 30%.
• Sífilis terciaria: neurosífilis, cardiovascular
Sífilis en el embarazo:

Dentro de las rutinas del control del embarazo está indicado realizar test treponémico o
VDRL en cada trimestre de embarazo, en el caso de que sea no reactivo se sigue
controlando cada trimestre. En el caso de reactividad, se debe confirmar con otro
método, pero no demorar inicio de tto.
Pruebas no treponémicas:

• RPR y VDRL
• No hay diferencias específicas entre ambos test, pero sus resultados no son
comparables, por esto es importante seguir a una paciente siempre con el mismo test.
• Detectan reagininas plasmáticas (DAMPS)
• Se reportan con valores cuantitativos:
• Títulos mayores a 8: infección activa, valores menores a 8 no descartan que
se trate de una infección.
• Títulos menores a 4: ya tratadas o falso positivo
• Título = 1: recuerdo inmunitario
• Se negativizan luego del tratamiento.

Pruebas treponémicas:

• Buscan anticuerpos específicos de T.pallidum. FTA-abs, TPHA, test rápido.

• Informan de forma cualitativa (+ o -).

• Son de confirmación diagnóstica porque son muy específicas.
• No sirven para controlar la respuesta al tratamiento, no se negativizan.

Tratamiento:

• Sífilis temprana: Penicilina G Benzatínica 2.4M UI im en dosis única. En

embarazadas 2 dosis (1 por semana). Se considera que la 1º dosis que recibe la
mujer trata al feto en el 95% de los casos y la otra dosis completa el tratamiento de
sífilis en la mujer.

• Sífilis tardía o tiempo desconocido: Penicilina G Benzatínica 2.4M UI im cada 7 días,

3 dosis.

Efecto adverso: reacción de Jarisch-Herxheimer - poco frecuente, potencialmente grave

-​ Pareja: 1 dosis Penicilina G Benzatínica para evitar reinfecciones

68
Sífilis connatal:
Definición de caso de sífilis congénita propuesta por la OPS-OMS.

●​ RN, óbito o aborto espontáneo de una mujer con sífilis en el embarazo que no
ha recibido tratamiento apropiado, o
●​ RN con títulos de VDRL o RPR que cuadriplica los títulos de la madre, o
●​ RN con manifestaciones clínicas sugerentes de sífilis congénita y serología
positiva independientemente de los títulos, o
●​ Producto de gestación o placenta con evidencia de infección por T.pallidum en
estudios histológicos.
●​ Es importante realizar un adecuado seguimiento ecográfico, que pueda mostrar
alteración estructural del RN: hidrops fetal o alteraciones de la placenta.
• Puede tener complicaciones obstétricas como hidrops fetal, RCIU, BPN, prematurez,
abortos, óbitos.
Transmisión vertical por vía transplacentaria, desde una gestante no tratada o
inadecuadamente tratada. También infección por contacto directo con lesiones genitales
activas al momento del parto.
El riesgo de contagio fetal es muy elevado en los estadios primario y
principalmente secundario de infección materna, ya que hay altas concentraciones de
espiroquetas circulantes en el torrente sanguíneo. La enfermedad se transmite al RN
generalmente cuando la embarazada tiene una enfermedad activa con títulos de RPR
mayores de ⅛.

A todos los RN de una madre con serología positiva se les deben realizar VDRL o RPR
en sangre periférica.
Se puede dividir la sífilis congénita en:

●​ Precoz: se presenta en los primeros 2 años de vida.

●​ Tardía: se presenta luego de los 2 años de vida.

Falso positivo de sífilis en RN: por hemólisis de grupo (reagininas) en sangre de cordón.
Corroborar por VDRL en sangre periférica, test treponémico, Coombs directo y
hemograma.

Sintomatología congénita específica:

Temprana: antes de los 2 años de vida. Comienzan entre las 3 y 8 semanas de vida.

●​ Mayoría de pacientes asintomáticos al nacimiento: RCIU, bajo peso, prematurez,

óbito, muerte neonatal
●​ Pénfigo palmoplantar con descamación (muy contagiosa)
●​ Hepatoesplenomegalia
●​ Ictericia
●​ Rash cutáneo
●​ Rinitis purulenta y fétida (rica en espiroquetas - muy contagiosa)
●​ Alteraciones óseas que determinan una pseudoparálisis de los miembros: parálisis
de Parrot.
●​ Tibia en sable (nace así)
●​ A nivel ocular: glaucoma, cataratas congénitas o coriorretinitis.
69
 ●​ Presentación clínica más grave de presentación temprana: sepsis

Tardía: después de los 2 años

●​ Tríada de Hutchinson: alteraciones visuales, auditivas y dentales
●​ Alteraciones óseas
●​ Alteraciones órgano específicas: neuro, CV, renales, etc
●​ Manifestaciones cutáneas
Hallazgos paraclínicos:

●​ Anemia
●​ Trombocitopenia
●​ Alteraciones del hepatograma
●​ Alteraciones del LCR en la punción lumbar (si es que está indicada la realización)
●​ Alteraciones radiológicas: periostitis, osteocondritis
●​ Neumonía alba: poco frecuente pero muy característica - neumonía bilateral que
en la RxTx se ven los pulmones blancos.
Tratamiento RN:
Si está vigoroso, llora, se mueve, y se ve bien, clampeo oportuno de cordón.
Escenario 1: sífilis probada o altamente probable
• Síntomas de sífilis congénita o los títulos del RN cuadruplican los títulos maternos,
o que el niño tiene un fluido, que si se mira al microscopio de campo oscuro se ve la
presencia directa de Treponema.
• Evaluación:
o VDRL o RPR en sangre periférica.
o Punción lumbar: VDRL y citoquímico
o Otros estudios: hemograma, rx de huesos largos, funcional hepático, RxTx.
Control con fondo de ojo y emisiones otoacústicas en la evolución
• Tratamiento: Penicilina G cristalina durante 10 días por vía iv. Desde el primer día de
vida son 50.000 unidades/kilo/dosis cada 12 hs y luego del 7mo día de vida será
50.000 unidades/kilo/dosis cada 8hs. Se completan siempre 10 días. A los 7 días
mejora el clearance, entonces como hay más eliminación renal, se disminuye el
intervalo de administración.
Si se pierde una dosis, se puede saltear. Si se pierden dos dosis, hay que reiniciar el
tratamiento
• Seguimiento: control clínico, VDRL a los 2, 4 y 6 meses. Si es positivo a los 6 meses:
retratar

Escenario 2: sífilis probable

• Paciente con EF normal, que no cuadriplica los títulos maternos, pero la madre tuvo
sífilis en el embarazo y esta no fue tratada o fue inadecuadamente tratada (incluye
tto menos de 4 semanas antes del nacimiento).
• Evaluación: VDRL o RPR y hemograma en sangre periférica. PL y Rx de huesos
largos pueden considerarse según el caso.
• Tratamiento: Penicilina G cristalina durante 10 días por vía iv. El primer día de vida son
50.000 unidades/kilo/dosis cada 12 hs y luego del 7mo día de vida será 50.000
unidades/kilo/dosis cada 8hs.
• Seguimiento: VDRL o RPR al mes de vida, 3 y 6 meses.

70
Escenario 3: sífilis posible
• Paciente con EF normal, que no cuadriplica los títulos maternos, donde la madre fue
tratada adecuadamente durante el embarazo y más de 4 semanas antes del
momento del parto, y que no tiene elementos de reinfección
• Realizar VDRL periférico a los RN.
• No requieren tratamiento específico. Se puede hacer tratamiento si sabemos que no
vamos a poder tener un adecuado seguimiento del paciente: Penicilina benzatínica
50.000 unidades/kilo/dosis monodosis intramuscular. El dolor de esta dosis puede
llegar a generar un shock neurogénico.
• Realizar el VDRL al mes y a los 3 meses.

Escenario 4: sífilis poco probable

• EF normal, con una madre que fue tratada adecuadamente antes del embarazo y
cuyos títulos se mantuvieron bajos todo el embarazo
• Realizar VDRL periférico a los RN
• Realizar el VDRL al mes luego del alta

Neurosífilis: diagnóstico por punción lumbar. Tratamiento 14 días.

Seguimiento:

• Los títulos de los test no treponémicos descienden a los 3 meses y deben

negativizarse a los 6 meses si el RN no está infectado.
• Si el VDRL fue positivo en el LCR debe reiterarse la punción lumbar con estudio
citoquímico y VDRL en el líquido cada 6 meses, hasta que se normalicen los
resultados. De presentar VDRL positivo en el LCR debe reiniciarse el tratamiento.
• En los RN que se hayan optado por no realizar tratamiento dado su bajo riesgo, debe
asegurarse un control con VDRL al mes de vida.

Toxoplasmosis congénita
La toxoplasmosis es la infección producida por el protozoario Toxoplasma gondii.
La principal fuente de contagio es la presencia de ooquistes en la carne poco cocida.
Otras fuentes menos frecuentes de contagio son: la ingesta de ooquistes presentes en
materia fecal de los gatos, vegetales mal lavados y agua contaminada.
Diagnóstico:
Serología Interpretación Comentario Consejo

IgM- IgG- Susceptible En riesgo de Prevención

infección. primaria.
Screening seriado

IgM- IgG+ Infección pasada Sin riesgo de

infección.

71
IgM+ IgG+ Serología de riesgo Riesgo de Testear IgA, IgE.
toxoplasmosis Test de avidez.
congénita, valorar
tercer trimestre.

IgM+ IgG- Infección aguda Riesgo de Repetir en 2

toxoplasmosis semanas técnica de
congénita. mayor
especificidad.

El test de avidez se realiza sobre las IgG, se utiliza para estimar la antigüedad de las IgG
y diferenciar una infección reciente (baja avidez - menor a 4 meses) de aquella mayor de
6 meses (alta avidez).

●​ Seguimiento ecográfico: elementos de infección

●​ PCR en líquido amniótico - no se hace de rutina en Uy
●​ Anatomía patológica de placenta
Tratamiento materno:

En la embarazada, el tratamiento prenatal tiene 2 objetivos:

1. Disminuir el riesgo de infección connatal.
2. Disminuir la incidencia y severidad de las secuelas en los fetos infectados.

●​ Espiramicina: macrólido. Busca evitar el pasaje transplacentario de toxoplasma.

No es teratogénico (se puede usar en el 1º trimestre).
○​ Indicación: infección materna reciente confirmada sin evidencia de infección
fetal.
○​ Duración: hasta el término o hasta que se evidencia infección fetal.
●​ Pirimetamina + Sulfadiazina + Ácido folínico
○​ Indicación: cuando la infección fetal es confirmada (después de las 18
semanas de edad gestacional).
○​ Duración: hasta el término. El ácido fólico se da durante el tratamiento y
una semana después que termina el tto.

Infección fetal:
Debe existir parasitemia en una embarazada que no cuente con anticuerpos protectores:
primoinfección.

El 50% de las embarazadas cursa la infección de forma asintomática y en algunos casos,

alrededor del 15%, como un cuadro gripal o con adenopatías. Esto hace que el
diagnóstico de infección se base fundamentalmente en estudios serológicos: Screening
en embarazo.
A mayor edad gestacional, mayor es el riesgo de infección fetal (vinculado al
aumento del flujo sanguíneo hacia la placenta), sin embargo, a menor EG, mayor es el
riesgo de secuelas neurológicas (excepto afectaciones oculares - riesgo es siempre
igual)
Manifestaciones clínicas del RN:

72
Los síntomas pueden ir desde cuadros leves hasta formas severas, puede presentarse
con:

●​ rash cutáneo
●​ linfadenopatías
●​ hepatomegalia
●​ ictericia
●​ trombocitopenia
●​ coriorretinitis

La afectación más severa (por el pronóstico a largo plazo) es en el SNC, donde puede
causar lesiones destructivas, meningitis, calcificaciones intracraneales, microcefalia y
convulsiones.
Formas severas de la enfermedad pueden ser fatales intraútero o en el período neonatal
inmediato.
Diagnóstico en el RN:

Ante sospecha serológica de infección durante el embarazo, se debe solicitar un estudio

anatomopatológico de la placenta.

RN con síntomas clínicos de infección o con madre con primoinfección no

evaluada.
Paraclínica:

Ante la sospecha serológica de infección durante el embarazo se debe solicitar anatomía

patológica de placenta
Ante la sospecha o certeza de la infección en el feto se deben buscar anticuerpos de
tipo IgA, IgE e IgM, ya que estos por su peso molecular no cruzan la placenta y
certifican la infección del RN.
También se puede titular las concentraciones de IgG en el lactante, un aumento de los
mismos sugiere infección. Lo esperable sería el descenso paulatino de dichos títulos con
el correr del tiempo, desapareciendo en el primer año.

Para valorar la repercusión de la enfermedad y en vistas al tratamiento se solicita FyE

hepático, hemograma para valorar posibles complicaciones por la infección y como
control ante el inicio del tratamiento.
Valoración de las repercusiones en el período neonatal:

●​ Solicitar ecografía transfontanelar: método de screening para detectar lesiones

en el SNC.
●​ RNM de cráneo, cuando se detectan lesiones por la ecografía transfontanelar.
●​ Fondo de ojo: busca de coriorretinitis (son lesiones muy características y
altamente sugerentes de infección).
●​ Estudios del LCR: valorar elementos de meningitis por Toxoplasma gondii. Si los
estudios imagenológicos muestran afectación no es necesario realizarla.
Tratamiento del RN con toxoplasmosis:
Confirmada:

73
 Para controlar la progresión de la enfermedad hasta que el propio sistema inmune del
niño madure y controle la infección.

Los fármacos disponibles para el tratamiento de la toxoplasmosis son subóptimos, pues

solo inhiben el crecimiento del parásito cuando está en la fase activa de su ciclo vital
(taquizoíto), no siendo útiles frente a la forma quística o latente del parásito (bradizoitos).

Por 12 meses:
●​ Pirimetamina: dosis carga de 2mg/kg/día v.o c/24 hs, durante 2 días. Dosis
posterior 1mg/kg/día v.o c/24 hs, hasta los 6 meses de vida. Desde los 6 meses
hasta el año puede administrarse 3 veces a la semana.
●​ Sulfadiazina: 100mg/kg/día v.o c/12hs por un año.
●​ Ácido folínico: 10mg v.o c/72 horas, duración: hasta una semana posterior a la
suspensión de la pirimetamina.
●​ Prednisona: para coriorretinitis

Sospechada:
Se iniciará tratamiento con pirimetamina + sulfadiazina + ácido fólico hasta descartar
infección con seguimiento de IgG, si no se puede descartar se completan 12 meses.
Seguimiento:

Seguimiento muy estrecho y prolongado (hasta adolescencia), con especial atención a

los incrementos excesivos del PC, desarrollo psicomotor, fijación de la mirada y aparición
de estrabismo o nistagmo. Durante el tratamiento se debe vigilar la aparición de
toxicidad hematológica (anemia, neutropenia), cutánea y renal.

Debe realizarse fondo de ojo al nacimiento y luego cada 3 meses hasta los 18
meses, y posteriormente cada 6-12 meses.
Los niños con toxoplasmosis congénita tienen más riesgo de hipoacusia neurosensorial.
Se debe realizar una evaluación auditiva con potenciales evocados auditivos al
nacimiento y al año de vida.

Infección congénita por citomegalovirus

La infección por CMV es la infección congénita más frecuente. Además, es la causa
más frecuente de sordera neurosensorial de origen no genético y una causa frecuente
de retraso del neurodesarrollo.

Más del 90% de las madres que presentan una primoinfección por CMV durante la
gestación lo hace de forma asintomática y ocasionalmente como un síndrome
mononucleósico.

Diagnóstico prenatal:
●​ Serología materna (test de avidez) - no es muy útil por reactivaciones
●​ PCR en líquido amniótico - no de rutina
●​ Seguimiento ecográfico prenatal

74
 ●​ Anatomía patológica de la placenta
●​ Tto de la infección materna
Se sugiere el estudio serológico en:

●​ La mujer gestante que presenta factores de riesgo: inmunosupresión primaria o

secundaria, trabajar en contacto con lactantes (ej guarderías), clínica compatible
con infección por CMV (síndrome mononucleósico).
●​ Cuando se encuentran elementos sugerentes en la ecografía prenatal:
○​ Hidrops: acumulación anormal de líquido en piel (edema) y en cavidades
corporales (derrame pericárdico, pleural o ascitis)
○​ RCIU (sobre todo si se asocia con hidrocefalia)
○​ Polihidramnios
○​ Microcefalia
○​ Hepatomegalia, etc.
Formas de transmisión:

La transmisión del CMV puede ser prenatal, perinatal o postnatal. Puede darse por una
primoinfección (mayor riesgo), una reactivación, o reinfección.

La transmisión prenatal se produce por vía transplacentaria, pudiendo ocurrir en

cualquier momento de la gestación, aumentando la probabilidad de afectación fetal a
medida que progresa la gestación.

Manifestaciones clínicas del RN:

La infección es asintomática en la gran mayoría de los RN (90%) debido a la presencia
de IgG maternos contra el CMV que atraviesan la placenta y le confieren inmunidad al
feto.

Las formas sintomáticas se presentan cuando el feto no recibe anticuerpos maternos

debido a:
●​ La embarazada cursa primoinfección (madre no tiene IgG)
●​ Por inmunodeficiencia materna
●​ Prematuridad (el pasaje de anticuerpos se da principalmente en el 3º trimestre)

Forma sintomática: petequias-equimosis, alteraciones neurológicas (microcefalia,

letargia, hipotonía, succión débil, convulsiones, sordera neurosensorial), ictericia de
inicio precoz, hepatoesplenomegalia, prematuridad, bajo peso de nacimiento, PEG
simétricos, alteraciones oftalmológicas (coriorretinitis, estrabismo, cicatrices, deficiencia
visual, atrofia óptica), sepsis, SDR.
Alteraciones analíticas: trombocitopenia (<100.000/μL), anemia, hiperbilirrubinemia
conjugada (BD>2mg/dL), linfocitos atípicos >5%, TGO y TGP elevadas,
hiperproteinorraquia (>120mg/dL).

La mortalidad de los niños más afectados puede alcanzar el 30% produciéndose en su

mayoría durante el período neonatal como consecuencia de la afectación multiorgánica,
insuficiencia hepática grave, sangrado, coagulopatía y sobreinfecciones bacterianas.
La infección en el SNC en desarrollo es un evento que depende del momento del
embarazo en el que se adquiere la infección. La encefalitis es la forma de lesión

75
predominante, dejando secuelas una vez resuelta. Las secuelas más frecuentes son:
retraso psicomotor, lesiones a nivel del núcleo del VIII y la corteza auditiva.
Diagnóstico en el RN:

●​ PCR en orina o saliva del RN en las 2 primeras semanas de vida (si da + más
tarde, no se puede confirmar que sea una infección adquirida de forma prenatal)
●​ Luego de dos semanas de vida: PCR en sangre de cordón
Paraclínica
Una vez confirmado el diagnóstico se recomienda:

●​ Ecografía transfontanelar como método de screening para lesiones

intracerebrales, de encontrarse las mismas se debe realizar una RNM.
●​ Funcional y enzimograma hepático.
●​ Hemograma para valorar repercusiones y como seguimiento ante la toxicidad
medicamentosa.
●​ Evaluación oftalmológica con fondo de ojo para detectar coriorretinitis.
●​ Potenciales evocados auditivos para detectar hipoacusia y sordera
neurosensorial de forma precoz.
Tratamiento:

Se utiliza ganciclovir iv 6 mg/kg c/12 horas por 4-6 semanas en RN con infección
moderada/severa y/o repercusión de órgano blanco. Luego de estas 6 semanas se sigue
el tratamiento con valganciclovir vo por 6 meses.

El valganciclovir vo es el profármaco del ganciclovir, presenta igual perfil de efectos

adversos, pero se administra por vía oral, durante 6 meses.

Seguimiento de neurodesarrollo, visual y auditivo.

Prevención
●​ Evitar contacto con secreciones ajenas - higienización
●​ Evitar contacto con la orina de niños preescolares
●​ Pasteurización de la leche para evitar infección postnatal

Recién nacido hijo de madre portadora

de VIH
La transmisión materno-infantil (TMI) del VIH es prevenible, mediante detección de la
infección en la embarazada, disposición de terapia antirretroviral (TARV), manejo del
parto y del RN acorde a los actuales conocimientos.

La TMI puede ocurrir intraútero, durante el preparto, durante el parto o postparto.

●​ Intraútero: se produce por el pasaje de VIH a través de la placenta o por
leucocitos maternos infectados. Se considera que un RN adquirió la infección
intraútero si tiene una PCR para VIH positiva en las primeras 48 horas de vida,
76
 siendo este un elemento de mal pronóstico.
●​ Intraparto: la transmisión puede ocurrir de múltiples maneras: el contacto con
secreciones vaginales contaminadas, el ascenso del virus a través de las
membranas rotas o microtransfusiones materno-fetales durante las
contracciones uterinas.
○​ Múltiples evidencias apoyan la hipótesis de que la mayoría de los RN
infectados adquieren la infección en fases tardías del embarazo o durante
el parto.
○​ Se considera que un RN presenta una infección intraparto si tiene una PCR
negativa en las primeras 48 horas de vida, pero esta se vuelve positiva
en la primera semana.
○​ El factor de riesgo más importante para transmitir la infección al RN es la
carga viral materna.
○​ La TMI es excepcional cuando la carga viral de la madre es indetectable. •
Estrategias como la cesárea programada, el uso de AZT intravenoso en el
preparto y parto o de otros fármacos, como la nevirapina y el raltegravir,
han demostrado su efectividad en descender la TMI.
●​ Postparto: la vía de transmisión es a través de la leche materna. El VIH ha sido
aislado en fracciones (con o sin células) de leche materna. En Uruguay existe alta
disponibilidad de leche modificada, por lo que la lactancia está contraindicada.
Un RN puede ser:

●​ VIH expuesto: RN hijo de madre con diagnóstico de VIH en el que aún no se ha

podido confirmar o descartar la infección.
●​ VIH infectado: RN menor de 18 meses con 2 PCR positivas
●​ Serorevertido: examen de ELISA negativo, pasados los 18 meses de vida más
todas las determinaciones de PCR negativas.
Cuadro clínico en RN:

Es altamente variable, a menudo inespecífica. Generalmente en el período perinatal no

presenta síntomas y estos se vinculan al estado inmunitario y carga viral materna.
Puede presentar: RCIU, adenopatías, hepatoesplenomegalia, fallo del crecimiento, otitis
crónica, fiebre inexplicable, bacteriemias recurrentes, encefalopatía, complicaciones
infecciosas (bacterianas, virales, fúngicas).

El VIH puede presentar complicaciones como:

●​ Encefalopatía por VIH (poco frecuente si la embarazada y RN reciben TARV).

●​ Lesiones en la retina.
●​ Anemia: es la complicación hematológica más frecuente en el RN. Se vincula a la
acción del virus en la médula ósea.
●​ Neutropenia: presente hasta en un 50% de los casos.

Manejo del RN en recepción:

• Clampeo precoz del cordón si la carga viral es detectable.

• Bañar al RN meticulosamente para quitar los restos de sangre y secreciones maternas.
• Vitamina K im luego del baño
• Si se debe realizar permeabilidad anal y esofágica debe ser lo menos traumática.

77
• Si son necesarias maniobras de aspiración (cuando hay obstrucción de vía aérea) y
reanimación deben practicarse de forma cuidadosa para evitar laceraciones que puedan
ser puerta de entrada del virus.
• La lactancia está contraindicada.
• No administrar vacuna BCG.
• Comunicar al MSP.
• Iniciar tratamiento profiláctico según corresponda.
• A todos los RN hijos de madre VIH+: estudio CMV a través de muestra de orina.

Profilaxis en el RN:
El régimen de profilaxis ARV depende de la carga viral materna en el momento del parto
y de que la madre haya recibido TARGA (tratamiento antirretroviral de gran actividad) en
el embarazo.

Debe iniciarse a las 6hs de vida, si esto no se cumple la efectividad disminuye.

Solicitar hemograma y funcional hepático cada 15 días
Escenario 1:
En mujeres embarazadas carga viral indetectable en el último mes.
Se indica ZIDOVUDINA (ZDV) por 30 días en monoterapia.

●​ Mayores de 35 semanas: 4mg/kg c/12 horas por 4 semanas.

●​ Entre las semanas 30 a 35: 2mg/kg c/12 horas por vía oral durante los primeros 14
días y luego 3mg/kg cada 12 horas los siguientes 15 días.
Escenario 2:

Madre con carga viral mayor a 50 copias/ml o desconocida.

Se indica quimioprofilaxis combinada: ZIDOVUDINA + NEVIRAPINA + LAMIVUDINA
(3TC) por 42 días

Diagnóstico:
El diagnóstico en los menores de 18 meses: PCR ADN en sangre del RN
En caso de:
○​ Embarazo no controlado o mal controlado.
○​ Diagnóstico tardío de la infección materna.
○​ Madre que no recibió TARV en momento oportuno.
○​ Madre tratada pero que presenta carga viral mayor de 1.000 copias/mL en
el último mes de gestación.
●​ Solicitar PCR VIH al nacer (sangre periférica), a los 2 y a los 4 meses junto con
hemograma.

En caso de madre con diagnóstico de VIH correctamente tratada y con carga viral
menor de 1.000 copias/mL.
●​ Se solicitará PCR VIH a los 14-21 días, 1 a 2 meses y 4 meses (siempre en caso
de ser negativos)

Si en alguna de esas oportunidades da positivo se repite inmediatamente y se solicita

78
 carga viral y poblaciones linfocitarias.

Exclusión de infección: 2 o más PCR negativas (uno al mes de vida y otro a partir de
los 4 meses) en lactantes no amamantados, con examen clínico normal. Exclusión
definitiva mediante serología de VIH entre los 15 y 18 meses.

Recién nacido hijo de madre portadora

de Hepatitis B
Infección crónica con alta tasa de progresión a insuficiencia hepática y necesidad de
trasplante en hepatitis congénita.

●​ La tasa de transmisión en mujeres portadoras de HBsAg (positiva para la infección)

se calcula en torno al 40%, siendo el principal factor determinante de transmisión la
presencia de replicación viral en la madre.
●​ En mujeres HBeAg positivas (infección en fase replicativa), las tasas de
transmisión vertical se acercan al 80-90%. Es importante extremar las medidas
de profilaxis de la transmisión neonatal de la enfermedad.
●​ Infección prevenible: vacuna frente a la hepatitis B e inmunoglobulina específica
anti-VHB al recién nacido (RN) hijo de madre HBsAg positiva.

Profilaxis en el RN:
Si madre es HBsAg positiva
●​ 1° dosis de vacuna VHB + inmunoglobulina específica anti-VHB (HBIG) im o
iv 0,5 ml en primeras 12 hs de vida en diferente lugar anatómico
(independientemente del peso al nacimiento)

Si serología materna es desconocida

●​ 1° dosis de vacuna VHB en primeras 12 hs de vida y determinación urgente de
serología materna (HBsAg)
●​ Si serología materna positiva o desconocida y RN>2000 g:
○​ Administrar HBIG im 0,5 ml antes de los primeros 7 días de vida (lo
antes posible) y completar vacunación (0,2,4 y 11 meses)

Dificultad respiratoria en el RN
La dificultad respiratoria o distrés respiratorio engloba una serie de síntomas y signos
respiratorios con diferentes etiologías.
Primera causa de morbimortalidad neonatal. Su gravedad depende de la causa
etiológica y la repercusión que tenga sobre los gases sanguíneos. No necesariamente
expresan patología del aparato respiratorio, pueden traducir otras enfermedad (cardíacas,
infecciones, alteraciones metabólicas)
Desarrollo pulmonar:

En el desarrollo del pulmón se describen cinco estadios: embrionario (0-6 semanas de

79
gestación), pseudoglandular (7-16 semanas), canalicular (16-26 semanas), sacular
(26- 36 semanas) y alveolar (36 semanas a 2 años). El desarrollo prenatal del sistema
respiratorio no está completo hasta que no se ha formado una superficie de intercambio
suficiente para sustentar al RN en el momento de su nacimiento.
En la fase canalicular comienzan a formarse los bronquiolos respiratorios, la barrera
alvéolo-capilar y se inicia la diferenciación de las células del epitelio distal en neumocitos
tipo I y II.
El surfactante recubre la superficie alveolar siendo su principal acción disminuir la fuerza
de tensión superficial de la interfase aire-líquido. Ante la ausencia de surfactante los
alvéolos tienden a colapsar en la espiración con una fuerza inversamente proporcional al
radio de los mismos.
Los componentes del surfactante pulmonar son sintetizados por los neumocitos tipo II,
desde las 24-26 semanas en escasas cantidades, siendo suficiente a partir de las 34
semanas.
El pulmón fetal está lleno de líquido secretado por el epitelio pulmonar el cual es
imprescindible para el desarrollo pulmonar. Con el comienzo del trabajo de parto
disminuye la producción de líquido y se aumenta la reabsorción, cambio que es
estimulado hormonalmente. En las cesáreas sin trabajo de parto previo, existe una mayor
cantidad de líquido retenido en el pulmón debido a menor secreción de corticoides y
catecolaminas.
Manifestaciones clínicas:

No son específicas de los procesos respiratorios, pueden presentarse en otras

enfermedades (cardiopatías, infecciones, hipotermia, alteraciones metabólicas). Esta
manifestación es consecuencia de distintas situaciones fisiopatológicas y a los intentos de
compensación para mantener un adecuado intercambio gaseoso y una adecuada
oxigenación tisular.

• Polipnea (FR>60 rpm)

• Retracciones o tirajes
• Disociación tóraco-abdominal (balanceo)
• Aleteo nasal
• Quejido: cierre de cuerdas
vocales para conservar volumen
residual funcional
• Cianosis central

Primeros signos: Pérdida de

reflejo de succión

Score de Silverman
Utilizado para valorar la severidad y
como parámetro evolutivo de la
dificultad respiratoria de cualquier
etiología.

80
Clasificación temporal:
• <6hs aparición: inicio precoz
• >6hs aparición: inicio tardío
Etiología:
Para la orientación diagnóstica se debe basarse en la HC, examen físico y paraclínica.

De la historia clínica se destaca: antecedentes familiares, datos de la gestación actual y

complicaciones. En el caso de prematuros es importante conocer si recibió IMPF.
Conocer la presencia de factores de riesgo para infección connatal, vía de nacimiento,
presencia de RPM, características del líquido amniótico (cantidad y calidad), edad
gestacional, Apgar, requerimiento de maniobras de resucitación y momento de inicio de la
dificultad respiratoria. Si no presenta dificultad respiratoria en las primeras horas de vida,
se alejan muchas patologías como las obstrucciones de la vía aérea superior, hernia
diafragmática, taquipnea transitoria del RN (TTRN), enfermedad de membrana hialina
(EMH).
En el examen físico se deben buscar signos de dificultad respiratoria, signos que nos
orienten a enfermedad cardiovascular, malformaciones externas que puedan
comprometer la vía aérea superior.

Las exploraciones complementarias dependen de la orientación diagnóstica. Se puede

solicitar gasometría o radiografía de tórax que permita valorar patrones radiológicos
característicos a nivel pulmonar y valorar silueta cardiopericárdica.
Ante la presencia de factores de riesgo para infección connatal se debe solicitar
hemograma, reactantes de fase aguda (PCR y PCT) y hemocultivo.

En conclusión, el diagnóstico de la etiología de la dificultad respiratoria en el RN es

clínico, radiológico, gasométrico y evolutivo.

CAUSAS RESPIRATORIAS
Causas pulmonares
●​ EMH (enfermedad de membrana hialina): déficit de surfactante
●​ TTRN: malabsorcion de líquido pulmonar
●​ SALAM (síndrome de aspiración de líquido amniótico)
●​ Neumonía perinatal
●​ HTPP (hipertensión pulmonar): en feto la resistencia pulmonar es mayor a la
sistémica. Fisiológicamente, en el RN caen las resistencias vasculares pulmonares
y aumenta la sistémica. En HTPP, no caen las resistencias pulmonares.
●​ Fuga aérea: neumotórax, atelectasias
●​ Hemorragia pulmonar

Causas extrapulmonares
●​ Hernia diafragmática: más frecuente a la izquierda, derecha es de peor
pronóstico.
●​ Atresia de esófago: se interrumpe la continuidad de la luz esofágica. Se
acumulan secreciones por arriba de la interrupción y van a vía aérea. También
81
 puede tener una fístula hacia vía aérea. Dg prenatal, indicado por polihidramnios.
●​ Enfisema lobar congénito
●​ MAQ
●​ Atresia de coanas
●​ S de Pierre-Robin

CAUSAS NO RESPIRATORIAS
Causas cardiovasculares
●​ Cardiopatías congénitas: ductus venoso permanece abierto, sangre de aorta a
pulmón, hiperflujo pulmonar
●​ Arritmias
●​ Miocardiopatía

Causas Infecciosas
●​ Sepsis/meningitis neonatal
Causas metabólicas
●​ Acidosis metabólica: compensada con respiración
●​ Hipoglicemia
●​ Hipotermia/hipertermia

Causas hematológicas
●​ Anemia
●​ Hiperviscosidad (Policitemia)

Causas neurológicas
●​ Asfixia
●​ Lesión difusa del SNC
●​ S. de abstinencia a drogas: cocaína, heroína - disminución de flujo periférico:
hipoxia
Taquipnea transitoria del RN (TTRN):

Su diagnóstico es de exclusión luego de resuelto. Se caracteriza por ser una dificultad

respiratoria en RN de término inmaduros o pretérminos tardíos (35-36 semanas),
nacidos por cesárea sin TdP previo. Falla en la reabsorción del líquido pulmonar.
La clínica característica es de un síndrome de dificultad respiratoria leve a moderada que
se inicia en las primeras horas luego del nacimiento, predominando la polipnea.

En la radiografía de tórax los hallazgos característicos son el aumento del volumen

pulmonar con hilios prominentes e infiltrados difusos.
La gasometría arterial puede mostrar grados leves de hipoxemia, habitualmente no
requiere FiO2 mayores a 40% para tener una PaO2 normal.

La evolución es hacia la regresión de los síntomas en 12 a 24 horas en los casos leves

y hasta las 72 horas postnatales en los casos persistentes.
Tratamiento: de sostén (CPAP), valorar probabilidad de diagnósticos diferenciales

82
Enfermedad de membrana hialina:
La EMH o síndrome de distrés respiratorio (SDR) debe ser el primer planteo ante un RN
pretérmino especialmente si es menor de 34 semanas cuya madre no recibió IMPF
completa.
El hijo de madre diabética tiene mayor incidencia de EMH por ser la insulina una
hormona de contrarregulación interfiriendo en la correcta formación de surfactante.
La etiología es la deficiencia de surfactante alveolar, siendo la incidencia inversamente
proporcional a la edad gestacional.
La presentación clínica es la dificultad respiratoria progresiva con insuficiencia
respiratoria y habitualmente altos requerimientos de O2 desde el nacimiento.
En la RxTx se describe un volumen pulmonar disminuido con patrón reticulogranular
difuso (vidrio esmerilado, con broncograma aéreo de diferentes grados).
En la gasometría arterial se puede ver hipoxemia e hipercapnia, con acidosis
respiratoria o mixta, según la gravedad del cuadro.
Tratamiento:

●​ Ventilación a presión positiva continua (Neopuff o ventiladores)

●​ Surfactante exógeno
○​ Dosis: 100mg/kg, hasta 3 dosis
○​ Objetivo: extubación temprana
○​ Surfactante exógeno antes de las 24 semanas no es útil porque no hay
receptores de surfactante

Síndrome de aspiración de líquido amniótico (SALAM):

A mayor EG, mayor incidencia
El meconio en la vía aérea produce su obstrucción, la cual puede ser total (atelectasias)
o parcial (hiperinsuflación por mecanismo valvular), neumonitis química con reacción
inflamatoria secundaria e inactivación del surfactante (meconio contiene sales
biliares y enzimas pancreáticas).

En la RxTX se describe hiperinsuflación pulmonar con aplastamiento diafragmático,

infiltrados focales asimétricos y pocos definidos y atelectasias subsegmentarias, en panal
de abejas.
Tratamiento:

●​ Al momento de la recepción reconsiderar aspiración bajo laringoscopio inicial

(desaconsejado si llora espontáneamente).
●​ Asistencia ventilatoria mecánica, FiO2 si requiere. Mantener SpO2 entre 90 y
95% y pH> 7,2
●​ Óxido nítrico inhalado, aumenta el flujo sanguíneo
●​ Surfactante (no siempre)

Neumonía perinatal:

• Congénita: por vía hematógena.

83
• Intrauterina (frente a infecciones de membranas ovulares se dan episodios de hipoxia
fetal que generan respiración tipo gasping y aspiración de estas bacterias).
• Vía ascendente (durante el nacimiento), más frecuentes por gérmenes del canal de
parto.
• Intrahospitalario/comunidad.
En la RxTX se observa afectación bilateral difusa con infiltrado intersticial con
aumento de trama bilateral.

Tratamiento:

• Antibioticoterapia de forma precoz y empírica: Ampicilina + Gentamicina

• Cuando se aísla el microorganismo realizar terapia dirigida por 10-14 días.
Diagnóstico etiológico
El planteo de un diagnóstico primario se basará en:
●​ Historia Perinatal (EG, RPM, calidad del líquido amniótico, signos de infección
materna, complicaciones del embarazo, ecografías, presencia o ausencia de
trabajo de parto, etc)
●​ Examen Físico del RN
●​ Momento de aparición del SDR y severidad
●​ Paraclínica:
○​ Gasometría
○​ Radiografía
○​ Relevo infeccioso: hemograma, reactantes de fase aguda (PCR y PCT) y
hemocultivo.
○​ Otros (ecocardiograma)
●​ Evolución clínica
PUNTOS A TENER EN CUENTA
●​ VALORAR LA SOSPECHA DE LAS ETIOLOGÍAS MÁS FRECUENTES
○​ Enfermedad de membrana hialina
○​ Sepsis/Neumonía
○​ Taquipnea transitoria del RN
○​ SALAM
●​ DESCARTAR PROBABILIDAD DE NEUMONÍA/SEPSIS:
○​ Su alta sospecha nos obliga a considerar el inicio de tratamiento específico
debido a que su pronóstico depende del inicio temprano de ATB de amplio
espectro.
○​ TRANSMISIÓN VERTICAL
■​ VÍA TRANSPLACENTARIA
●​ VIRUS: rubeola, CMV, HZV, VIH, TORCH.
●​ BACTERIAS: L. monocytogenes, M tuberculosis
■​ ASCENDENTE
●​ EGB
●​ BGN: E. coli, Klebsiella
●​ PICAS: C. trachomatis
○​ TRANSMISIÓN HORIZONTAL/VERTICAL
○​ En comunidad:

84
 ■​ VSR, influenza y parainfluenza
○​ Hospitalaria:
■​ BACTERIANA:Klebsiella-Enterobacter-Serratia,
Pseudomonas, Proteus, S. aeureus, S. Epidermidis
■​ FÚNGICA: C. albicans, C. tropicalis

Cianosis
Cianosis periférica
●​ Puede ocurrir en condiciones de gasto cardíaco bajo, aunque la saturación
arterial de oxígeno sea normal
●​ Aumenta la diferencia arteriovenosa de oxígeno con mayor cantidad de
hemoglobina reducida en los capilares.
●​ La poliglobulia también puede producir cianosis periférica por aumento de la
hemoglobina reducida en la circulación

Cianosis central
●​ Ocurre cuando la sangre desoxigenada ingresa a la circulación sistémica.
●​ Creando la coloración azulada en lengua, labios, mucosa oral y tronco.
●​ Se hace clínicamente evidente en neonatos:
○​ Cuando existe 5 g de hemoglobina reducida (desoxigenada) en sangre.
○​ Generalmente con saturaciones menores a 80-85% (clínicos con
experiencia)
Causas de cianosis central
●​ Cardiopatías congénitas con cortocircuitos de derecha a izquierda.
●​ Inadecuada ventilación por depresión del Sistema Nervioso Central u obstrucción
de la vía aérea.
●​ Alteración en la relación ventilación/perfusión.
●​ Ej: Patología pulmonar: EMH, SALAM, Neumotórax, Hernia diafragmática
congénita, hipoplasia pulmonar. Hipertensión pulmonar persistente.
Anamnesis-Semiología
●​ Realizar una correcta anamnesis y un examen físico (Temperatura, FC, Pulsos
femorales, Perfusión, PA, FR, etc) detallado.
●​ Evaluar gravedad ¿aspecto sano o enfermo?
●​ Consciencia, perfusión.
●​ Observar la respiración:
○​ La cianosis + respiración lenta o irregular se asocia a alteraciones del
SNC.
○​ La cianosis + dificultad respiratoria se asocia con patología pulmonar.
○​ La cianosis sin dificultad respiratoria con un soplo se asocia a
cardiopatías congénitas.
Score de Silverman
●​ Aleteo nasal
●​ Quejido respiratorio

85
 ●​ Retracción subcostal
●​ Retracción intercostal
●​ Balanceo Toracoabdominal
Soplos cardíacos
●​ Intensidad
○​ Grado I - apenas audible
○​ Grado II - débil, pero fácilmente audible
○​ Grado III - moderadamente fuerte sin frémito
○​ Grado IV - fuerte con frémito
○​ Grado V - audible en cualquier parte del tórax
○​ Grado VI - audible sin estetoscopio
●​ Período (sístole o diástole)
○​ Sistólico: se produce entre R1 y R2. Hay dos tipos:
■​ Eyectivo o soplo crescendo-decrescendo: se produce en el tracto de
salida del VI o VD. Pueden ser orgánicos o funcionales.
■​ Holosistólico o regurgitante: se mantiene durante toda la sístole,
puede decrecer en sístole media o temprana y son siempre
patológicos.
○​ Diastólicos: se produce entre R2 y R1.
■​ Protodiastólicos: causados por insuficiencia aórtica (IAo) o
insuficiencia pulmonar (IP).
●​ IAo: agudos, se auscultan mejor en el tercer espacio
intercostal derecho y se irradian al ápex.
●​ IP: son más graves, se auscultan mejor en el segundo
espacio intercostal izquierdo o se irradian sobre borde
esternal izquierdo.
■​ Mesodiastólicos y diastólicos tardíos: comienza con un R3 fuerte.
Causados por estenosis mitral (EM) o estenosis tricuspídea (ET)
anatómica o relativa.
●​ EM: se ausculta en el ápex.
●​ ET: se ausculta en el borde esternal inferior izquierdo.
Continuos: comienzan en R1 y continúan sobre R2 y la
diástole
●​ Localización (proto, meso, tele, holo)
○​ Sistólicos (eyectivos o regurgitación)
■​ Holosistolicos (regurgitación) IM,IT, CIV
■​ Mesosistólicos (eyección) EP, Ελο, CIA
○​ Diastólicos (regurgitación retumbos)
■​ Protodiastólicos (regurgitación) LAO, IP
■​ Mesodiastólicos (llenado rápido) EM,ET
■​ Telediastolicos (raros en niños)
●​ Transmisión o irradiación
●​ Calidad o timbre (musical,
vibratorio, etc.)
Soplos patológicos
●​ Tienen alta intensidad 3/6 o
mayor.

86
 ●​ Es frecuente que se acompañen de frémito
●​ Se irradian generalmente en la dirección del flujo
●​ Suelen ocupar toda la sístole
●​ Se pueden acompañar de clic sistólicos
●​ Todos los soplos diastólicos son patológicos
●​ Todos los soplos continuos son patológicos
Soplos inocentes
●​ Nunca ocupan toda la sístole: Mesosistólicos.
●​ Baja intensidad (1-2/6).
●​ No se acompañan de frémito o ruidos accesorios (chasquidos).
●​ 2R normal.
●​ Nunca son diastólicos.
●​ No se irradian.
●​ Cambian de intensidad con la posición del paciente.
Pulsos femorales
Pulso arterial:
●​ Pulso saltón o céler (amplio, rápido ascenso y descenso): cortocircuitos
aortopulmonares significativos (ductus grande, ventanas, truncus) o escapes
aórticos (Lao). Estados hiperquinéticos (fiebre).
●​ Ausencia o atenuados: COA
Paraclínica
●​ Radiografía tórax
●​ Ecocardiograma
●​ Gasometría
●​ Otros: glicemia, hemograma, cultivos, estudios de imagen, etc.
●​ Relevo infeccioso: hemocultivo y PCR
●​ si sospecho SNC: eco transfontanelar o RNM
●​ Antecedentes de muerte súbita del lactante: electro para evaluar arritmias
●​ Test de la hiperoxia
●​ Puede diferenciar entre causas cardiacas y pulmonares de cianosis.
●​ Test:
○​ Se mide la saturación de O2 con FIO2 21% (aire ambiente).
○​ Si la saturación es baja, ventilar durante 10 minutos con Fio2 100%.
●​ En patología pulmonar la PaO2 aumenta.
●​ En cardiopatías congénitas cianóticas la PaO2 no aumenta
significativamente.
●​ Se requiere la extracción de gasometría arterial (preductal arteria radial
derecha y postductal arterias de mmii).
●​ No todas las patologías cardíacas son excluidas con el test. Ej:
○​ Retorno venoso anómalo total.
○​ Tetralogía de fallot con shunt predominante de izquierda a derecha.
○​ Síndrome de corazón izquierdo hipoplásico
●​ Oximetría de pulso como tamizaje neonatal (saturación pre y post ductal)
●​ Útil para la detección de algunas cardiopatías congénitas.
●​ Recomendado previo al alta de todos los recién nacidos.

87
 ●​ Se realiza la oximetría de pulso en la mano derecha y cualquiera de los
pies.
●​ Se considera positivo y corresponde evaluación ecocardiográfica:
○​ Saturación preductal o postductal menor a 90%.
○​ Saturación mayor a 95% en 1 de los sitios, pero diferencia de
saturación mayor a 3% entre pre y postductal o viceversa.
○​ Saturaciones entre 90-95% en cualquiera de los dos sitios, que se
repite a la hora y mantiene en 2 mediciones el valor
Tratamiento
●​ Observar cuidadosamente los signos vitales, monitorizar y estabilizar
●​ Obtener acceso vascular.
●​ Valorar necesidad de IOT, AVM, medicación intravenosa (aporte de glucosa.
Prostaglandinas, antibióticos, inotrópicos, etc).
Conducta cianosis central
●​ Alimentación: no tiene perfusión en piel, por lo tanto tampoco en intestino: suero y
nutrición parenteral. NUNCA ALIMENTAR RN EN HIPOTERMIA.
●​ Ingreso a CTI: paciente de alto riesgo
●​ Antibiótico profiláctico (suspender ante hemocultivo negativo); ampicilina y
gentamicina (EGB y listeria)
●​ Saturación O2 100% (previo a dg de cardiopatía. Test de hiperoxia puede
diagnosticar cardiopatía, suspender O2 si es por ductus abierto x ej)
** Máscara séptica: cuando un proceso séptico tiene los mismos signos y síntomas que
una cardiopatía

Defectos congénitos
Los defectos congénitos son una de las principales causas de morbilidad y mortalidad en
la población neonatal y pediátrica.

Según la OMS: anomalías estructurales o funcionales que ocurren en la vida

intrauterina, y se detectan en el embarazo, en el parto o en un momento posterior
de la vida.

Origen multifactorial:
●​ genético (10%): sd de Down
●​ medioambiental: bandas amnióticas, infecciones connatales por toxoplasmosis y
citomegalovirus, sd alcohol-fetal.
●​ epigenético

Clasificaciones:
●​ mayor: aquellos que traen aparejados un aumento de la morbilidad o mortalidad
del paciente o que tiene un impacto estético significativo
●​ menor: tienen como máximo un impacto cosmético mínimo.

●​ único: en el caso de presentar una alteración aislada

●​ múltiple: dos o más alteraciones, ya sea en el mismo órgano, aparato o sistema, o

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 en más de uno.

De acuerdo a la etiología y su manifestación anatómica:

●​ Malformación: defecto morfológico de un órgano o una región del organismo
resultante de un proceso de desarrollo intrínsecamente anormal, debido a un factor
subyacente.
●​ Disrupción: alteración estructural vinculada a un proceso extrínseco de
compresión o interferencia que resulta en una interrupción del desarrollo habitual
de un órgano o región del organismo.
●​ Deformación: alteración estructural de la forma, tamaño o posición de una región
del organismo secundaria a fuerzas mecánicas.
●​ Displasia: defecto morfológico secundario a una organización anormal de las
células en un aparato o sistema.

Otra clasificación posible incorpora el componente etiológico, su relación con la

presentación clínica y la asociación de los elementos dismórficos del paciente:
●​ Alteración de un campo del desarrollo: patrón de defectos congénitos que
derivan de la afectación de un único campo del desarrollo.
●​ Síndrome: conjunto de anomalías congénitas con un origen común identificable.
●​ Secuencia: grupo de alteraciones secundarias a la aparición de un defecto
congénito inicial común.
●​ Asociación: aparición de múltiples defectos congénitos de forma conjunta con una
frecuencia mayor a la estadísticamente probable, sin un origen común aclarado.

Epidemiología
A nivel mundial, los defectos congénitos afectan entre 3 y 5% de todos los RN vivos. En
Uruguay, la incidencia de RNV portadores de defectos congénitos que se detectan antes
del alta es de 1.7% RNV/año.

Dentro de los defectos congénitos, los más frecuentes son las cardiopatías congénitas,
(0,8 a 1 de cada 1.000 RNV/año), seguidos por la patología abdominal y por las
alteraciones neurológicas.

Diagnóstico prenatal
Objetivos: asesoramiento a la familia sobre diferentes aspectos vinculados a la evolución
intra y extra uterina del paciente, y planificar el momento, el lugar y las herramientas
óptimas con las que debemos contar al momento del nacimiento.

●​ 1° trimestre:
Para valorar el riesgo de cromosomopatías, las más frecuentes son las
aneuploidías cromosómicas: alteraciones de gran tamaño en las que se ve
afectada la fórmula cromosómica del paciente, o se observa en el cariotipo la
ausencia de un brazo completo de uno de los cromosoma.
○​ ecografía TN: Entre las 11 y 13 semanas. Se evalúa translucencia a
nucal: alterada cuando su valor se encuentra por encima del P95 para la
EG. hueso nasal ausente y regurgitación tricuspídea también indican
riesgo de cromosomopatía
○​ Proteína plasmática A (PAPP-A) y la BHCG libre.
○​ Se estratifica riesgo en: bajo, intermedio o alto. La estimación de riesgo
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 combinado con TN, edad materna y serología que incluya PAPP-A y beta
HCG libre alcanza una sensibilidad máxima de 94% para la detección de
cromosomopatías.
●​ 2° trimestre:
○​ Cuádruple screening: estratifica riesgo para aneuploidías cromosómicas y
permite sospechar la presencia de defectos del tubo neural
○​ Detección de ADN fetal libre en sangre materna: presenta alta
sensibilidad y especificidad para la detección de aneuploidías
cromosómicas. Esta técnica detecta fragmentos de ADN fetal libre en
sangre materna, estos fragmentos se ordenan según a qué cromosoma
representan y si el material genético para un cromosoma es excesivo se
interpreta como aneuploidía de ese cromosoma.
■​ Existe mayor tasa de falla en el test en mujeres obesas y
tabaquistas debido a la menor proporción de células fetales en
sangre materna.
■​ Se trata de un método de screening que debe ser confirmado
mediante cariotipo, y su utilidad es relativa para otros defectos
congénitos de origen genético.
○​ Ecografía morfoestructural: entre las 20 y 24 semanas, permitiendo una
adecuada valoración de los diferentes aparatos y sistemas.
○​ Ecocardiograma fetal, idealmente entre las 18 y 22 semanas. Ante la
presencia de factores de riesgo maternos y/o fetales para cardiopatías
congénitas, como antecedente familiar de primer grado de cardiopatía
congénita, madre con diabetes pregestacional o fenilcetonuria, infección por
parvovirus B 19, coxsackie o rubéola congénita, exposición a teratógenos
como ácido valproico, carbamazepina, fenitoína, litio, anticuerpos maternos
anti Ro y anti La positivos, sospecha de cardiopatía estructural, cariotipo
alterado, malformaciones mayores extracardiacas, TN alterada,
alteraciones en la frecuencia cardíaca fetal o alteraciones del ritmo cardíaco
fetal.
●​ Resonancia magnética para lograr un diagnóstico intrauterino de mayor certeza
por su accesibilidad, buena resolución y ausencia de radiaciones ionizantes que
afecten al feto.
●​ Amniocentesis, antes de las 14 semanas, o posterior a esta fecha, una
punción de vellosidades coriales: a fin de realizar un diagnóstico de certeza a
través de métodos de citogenética. En pacientes que presenten un alto riesgo en el
screening del primer trimestre, hallazgos compatibles con la presencia de
aneuploidías cromosómicas o presencia de defectos congénitos mayores se podrá
realizar una

Abordaje clínico del paciente con defectos congénitos

Anamnesis
Objetivos:
●​ de forma preconcepcional: disminuir los riesgos perinatales en aquellos casos en el
que identifiquen estos factores.
●​ luego de efectuado el diagnóstico: intentar identificar un nexo de causalidad con el
cuadro clínico presentado. Feldkamp y colaboradores plantean que solo el 20% de
los pacientes portadores de defectos congénitos tendrán una causa específica
aclarada durante la internación en el periodo neonatal.

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 ●​ Antecedentes maternos
○​ Edad materna
○​ Elementos de síndrome poliadenomegálico en el embarazo
○​ Elementos de sd tóxico infeccioso
○​ Técnicas de reproducción asistida
○​ Uso de fármacos o sustancias psicoactivas
○​ Dieta materna
○​ Historia de abortos espontáneos
○​ Diabetes pregestacional
○​ Medio socioeconómico-cultural
○​ Alteraciones en paraclínica prenatal
○​ Antecedentes de viajes durante el embarazo
○​ Antecedentes obstetricos: abortos, obitos, hijos previos con patolgoias
●​ Antecedentes familiares
○​ Familiares en primer grado con defectos congénitos
○​ Historia de patologías con herencia mendeliana en la familia
○​ Familiares en primer grado con historia de convulsiones o alteraciones del
neurodesarrollo
●​ Antecedentes medioambientales
○​ Exposición a tóxicos
○​ Enfermedades profesionales

Examen físico
Herramientas diagnósticas
Luego de realizar una completa anamnesis y examen físico, solicitar exámenes
paraclínicos con dos objetivos:

1.​ valorar los posibles defectos congénitos asociados a la clínica de nuestro paciente,
así como otras alteraciones vinculadas a la patología.
○​ ej, si paciente tiene características clínicas de síndrome de Down, solicito
ecocardiograma en búsqueda de cardiopatía congénita, hemograma y
función tiroidea, debido a las frecuentes alteraciones que estos pacientes
presentan.
2.​ intentar confirmar una etiología genética de los defectos presentados por nuestros
pacientes con métodos de estudio del genoma:
○​ Cariotipo: juego completo de cromosomas que presenta un paciente, que
suele representarse como un diagrama de los cromosomas metafásicos
ordenados en grupos según su tamaño y patrón de Bandeo. Es útil para
diagnosticar aneuploidías cromosómicas, alteraciones estructurales de tipo
variante en el número de copias de gran tamaño y translocaciones también
de gran tamaño.
○​ Hibridación in situ fluorescente (FISH): hibridación de una sonda
marcada (segmento de ADN), a un objetivo cromosómico específico (in
situ). Tiene una mayor resolución que el cariotipo ya que permite detectar
cambios en el número de copias (CNVs), como microdeleciones y
microduplicaciones imperceptibles en el cariotipo, aunque puede ser
utilizado también para alteraciones estructurales de mayor tamaño como
aneuploidías cromosómicas, translocaciones, isocromosomas y sitios

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 frágiles cromosómicos.
○​ CGH array (hibridación genómica comparativa): involucra todo el
genoma y permite identificar áreas de ganancia o pérdida de material
genético aI ser comparada la muestra del paciente con una muestra
estandarizada de referencia.
○​ WGS/WES: secuenciación del genoma completo, o de las regiones
codificantes (exoma), en búsqueda de alteraciones secuenciales que
expliquen el fenotipo del paciente.
○​ paneles de genes específicos, o secuenciaciones de regiones específicas
del ADN

Pronóstico y seguimiento: Importancia de los sistemas de vigilancia epidemiológica

●​ Tanto el pronóstico de estos pacientes como el seguimiento depende de la
patología de base que presenten y de las morbilidades asociadas a las mismas.
●​ Abordaje multidisciplinario, involucrando a los especialistas obstétricos, a los
genetistas y a los cirujanos de distintas áreas a fin de poder lograr los mejores
resultados.
●​ Existen centros de referencia agrupados por patologías, como el caso de las
enfermedades raras incluidas en el DEMEQUI (Banco de Previsión Social) o las
unidades de cardiopatías congénitas.
●​ Una derivación oportuna resulta clave en el impacto de la enfermedad en el
paciente y su familia, ya que realizar intervenciones tempranas mejora su
pronóstico. Este esfuerzo deberá continuar a medida que avanza la edad del
paciente, ya que muchos de ellos continuarán su vida entre consultas y
seguimiento con pediatría y con áreas de cuidados críticos pediátricas,
posteriormente con medicina de adultos.
●​ Cada vez son más los pacientes que a pesar de la gravedad inicial de sus cuadros
llegan a la adultez, por lo que resulta imperioso abordar políticas específicamente
dirigidas a estas poblaciones.
●​ Los sistemas de vigilancia epidemiológicos nacionales e internacionales permiten
conocer la epidemiología de cada país, identificar factores de riesgo e incluso
identificar variaciones en la incidencia que permitan encontrar nexos de causa
efecto y eliminarlos, como en el caso paradigmático de la Talidomida.
●​ En Uruguay el reporte de defectos congénitos es obligatorio al Ministerio de Salud
Pública a través del Registro Nacional de Defectos Congénitos y Enfermedades
Raras (RNDCER)

Alteraciones del cráneo

Tamaño
El crecimiento de la cabeza depende del crecimiento del encéfalo.
Para evaluar el tamaño de la cabeza se utiliza el perímetro craneano que es la
circunferencia occipito-frontal, se mide:
●​ inmovilizando la cabeza
●​ colocando la cinta con firmeza (cinta métrica no estirable)
●​ rodeando la cabeza al mismo nivel por cada lado

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Alteran la circunferencia craneana:
●​ edema del cuero cabelludo
●​ cefalohematoma
●​ moldeado

Realizar una medida reiterada del PC los primeros días luego del nacimiento, para
evitar pruebas innecesarias y llegar a un correcto diagnóstico.
Una medida luego de las 24 horas es obligatoria antes de tomar conductas en un
recién nacido asintomático.
Valorar perfil dinámico a través de la velocidad de crecimiento.

●​ PC-2 DS = Microcefalia
●​ PC-3 DS = Microcefalia severa
●​ PC> +2 DS = Macrocefalia

Microcefalia

●​ <1% de todos los recién nacidos.

●​ Microcefalia asintomática (menor a 2 DE): 2,5% de la población normal.
○​ RCIU armónico: control con PC con dinámica de crecimiento.
●​ Severa o sintomática: etiología congénita infecciosa: CMV, Toxoplasmosis

Ante presencia de microcefalia

●​ Evaluar si es congénita o postnatal
●​ Si la anamnesis y examen físico no sugieren una enfermedad específica:
○​ Ecografía transfontanelar - resonancia magnética - PCR para CMV en orina
●​ Si esos estudios no son concluyentes o son normales:
○​ Cariotipo
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 ●​ Si es inconcluso:
○​ evaluación metabólico, secuenciación genética

Macrocefalia
●​ Definición: PC mayor a 2 DE.
●​ 5% de todos los niños sanos tienen macrocefalia.
●​ La mayoría corresponden a variante normal, por lo que es innecesario realizar neuroimagen.
●​ Conducta:
○​ Seguimiento de crecimiento PC.
○​ Descartar alteraciones del neurodesarrollo
○​ Manejo de la ansiedad familiar.
○​ Neuroimagen frente a HTEC.
●​ Etiología
○​ Macrocefalia variante normal
○​ Hidrocefalia externa
○​ Hidrocefalia interna
○​ Hematoma subdural crónico
○​ Lesión intracraneal (tumor, quiste aracnoideo)
○​ Macroencefalia: Variante normal
○​ Hemimegalencefalia

Ante presencia de macrocefalia

●​ Anamnesis y examen físico
○​ Si hay síntomas-signos neurológicos: neuroimagen
○​ Si no hay: medir PC a padres y hermanos
■​ Macrocefalia familiar: constitucional
■​ Si son normales: neuroimagen

●​ Neuroimagen:
●​ Sinostosis (por cierre de suturas anticipadas): casco de neurocirugía
●​ Lesión ocupante de espacio (tumores): oncologia, neurocirugia
●​ Hidrocefalia externa benigna: tranquilizar padres, controlar
●​ normal:
○​ si tiene fenotipo peculiar:
○​ cariotipo, rx esqueleto, estudio genético específico
○​ neurometabolico: enfermedad metabólica: terapia

Forma
●​ Evaluar que diametro predomina
●​ Evaluar si el cráneo es simétrico o asimétrico

●​ Asimétrico: plagiocefalia
●​ Posicional: resuelve solo
●​ Craneosinostosis: cierre precoz de una o más suturas

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 ●​ Según diámetro predominante:
●​ Dolicocefalia (b): predomina el
diámetro antero-posterior
●​ Braquicefalia (e): predomina el
diámetro transversal
●​ Escafocefalia: predominio
diámetro antero-posterior, forma
de la cabeza estrecha y alargada,
occipital y frontal prominentes,
arista ósea en la línea media a
nivel de sutura sagital
●​ Plagiocefalia (c): aplanamiento
unilateral del cráneo
●​ Trigonocefalia (d): triangular, con diámetro bifrontal estrecho, diámetro biparietal aumentado,
con arista sobre la sutura metópica.
●​ Turricefalia: cabeza alta
●​ en caso de terminar "en punta" se denomina Oxicefalia

Suturas y fontanelas

●​ Suturas

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 ○​ Alineadas borde a borde
○​ Disyunción de suturas: no pegadas. puede ser aislada (variante normal), por RCIU (falla
crecimiento óseo), macrocefalia, fontanela anterior amplia, descartar hipertensión
endocraneana
○​ Arista ósea: resaltos
○​ Cabalgamiento: un borde de sutura elevado y otro deprimido, remodelación que se
resuelve en primeros días de vida - debido a presión y fuerza mecánica que ha soportado
la bóveda craneana durante descenso por canal de parto.
○​ Craneosinostosis: cierre precoz de suturas
●​ Fontanelas
○​ Anterior:
■​ evaluar tamaño / tensión / latido
■​ Forma romboidal tamaño 2x4 aprox.
■​ Ubicada en intersección de sutura coronal, sagital y metópica.
■​ Bombante: hipertensión i/c
■​ Puntiforme o amplia: Examen neurológico no alterado y crecimiento del PC
adecuado, variante normal.
■​ Bombé: en neonato tranquilo, no llorando, signo de HTEC (hidrocefalia,
infeccioso, tumores).
■​ Cierre precoz asociado a cierre de suturas (craneosinostosis).
○​ Posterior
■​ tamaño aprox 0,5 cm.
■​ Concurrencia entre suturas sagital y lambodidea.
■​ Persistencia: hidrocefalia, hipotiroidismo y displasias craneales.

Traslado neonatal
SISTEMA ORGANIZADO PARA LLEVAR A LOS RECIÉN NACIDOS A UN NIVEL DE ATENCIÓN
MAYOR PARA BRINDARLE CUIDADOS Y TRATAMIENTOS ESPECIALIZADOS

●​ La aceptación del traslado para ese RN no excluye la necesidad de asistencia en el lugar de

derivación
●​ No se debe regir por el concepto de cargar y partir sino de ESTABILIZAR, ya que el traslado
aumenta la morbimortalidad.
●​ Durante el traslado se continúa con el tratamiento necesario

Cadena de traslado
●​ Coordinación
Datos imprescindibles para lo coordinación de traslado:
○​ Identificación del paciente.
○​ Localización precisa del paciente.
○​ Motivo o indicación del traslado.
○​ Situación clínica básica:
■​ Edad gestacional
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 ■​ Tiempo de vida
■​ Situación ventilorespiratoria: tubo endotraqueal (N°), ventilado manualmente con
presión positiva con Ambú o Neopuff, recibiendo O2 por cánula, máscara o carpa
cefálica. FiO2 administrada.
■​ Situación hemodinámica.
■​ Prótesis y vías venosas (periférica, central o catéter umbilical).
■​ Infusión de sueros o drogas: referir drogas y o sueros, forma de infusión y dosis.
●​ Preparación
○​ Equipamiento: incubadora de traslado, resucitador en pieza en T, saturometro, ECG,
balones de oxígeno, bomba de infusión, ampollas de adrenalina, máscara/ bolsa auto
inflable/ máscara laríngea/ laringoscopio/ sonda endotraqueal
●​ Indicaciones
Indicaciones de traslado neonatal desde sala de partos
○​ Prematurez.
○​ Síndrome de dificultad respiratoria neonatal cualquiera sea la causa.
○​ Apneas o bradipnea.
○​ Asfixia perinatal.
○​ Convulsiones neonatales.
○​ Sepsis.
○​ Shock.
○​ Trastornos metabólicos (acidosis metabólica o respiratoria, alteraciones del metabolismo
glucídico).
○​ Trastornos hematológicos.
○​ Patologías quirúrgicas.
○​ Cardiopatías congénitas.
●​ Estabilización
○​ Se debe realizar previa al transporte
○​ Criterios de estabilización:
■​ Hemodinámicos
■​ Respiratorios
■​ Metabólicos e Hidroelectrolíticos
■​ Neurológicos
■​ Térmicos
○​ Principales criterios de estabilidad pre - traslado.
■​ Temperatura central: 36,5 a 37 °C.
■​ Vía aérea permeable con ventilación asegurada.
■​ Frecuencia cardíaca entre 120 a 160 lpm. Tiempo de recoloración < 3
segundos en cara anterior de tórax, pulsos periféricos presentes, presión
arterial sanguínea > p 5 de las tablas para edad gestacional (presión arterial
media en primeras 48hs es igual a edad gestacional)
■​ Respiratorios: Buena entrada de aire bilateral, saturación ≥90%, en ausencia de
sospecha de cardiopatía congénita cianótica.
■​ Metabólicos: Glucosa≥ 0.50 g/dl, Calcio ≥ 1 mmol%.

97
 ■​ Neurológicos: Situación neurológica bajo control, ausencia de convulsiones
clínicas o tratadas.
○​ Score de mint: a mayor score, el porcentaje de mortalidad es mayor
●​ Evaluación
●​ Transporte
○​ Equipo: confirmar oxígeno en cantidad suficiente, bombas con baterías, incubadora con
temperatura adecuada y batería cargada.
○​ Estabilidad del paciente: Hemodinámica, ventilatoria, metabólica y térmica nuevamente
●​ Documentación
○​ Datos de identificación del paciente (nombre, fecha y hora nacimiento).
○​ Antecedentes familiares y obstétricos (incluyendo grupo sanguíneo materno).
○​ Estado al nacer, Apgar, edad gestacional, somatometría.
○​ Motivo del traslado.
○​ Medidas terapéuticas y evolución hasta el momento del traslado, incluyendo signos
vitales (temperatura, frecuencia cardiaca y respiratoria, presión arterial, tipo soporte
respiratorio (ventilación, CPAP, oxígeno), datos de laboratorio (glucosa, calcio,
hematocrito, gasometría) y tipo de acceso vascular.
○​ Registro constantes e incidencias en el hospital emisor.
○​ Constantes e incidencias durante el transporte.
○​ Estado del paciente a la llegada al hospital receptor
○​ Consentimiento informado de la familia: Responsabilidad del hospital emisor, aunque es
deseable comunicación del equipo de transporte con los padres del recién nacido para
que confirmen que conocen y entienden los motivos y necesidad del transporte y los
riesgos que supone.
○​ Firma; médico transportista y receptor
●​ Contratransferencia
○​ Mantener comunicación entre centros y el personal de traslado
○​ Centro de referencia: correcta devolución de diagnósticos finales y tratamiento recibido
●​ Auditoría, control de calidad: Para que un sistema de transporte pueda considerarse plenamente
desarrollado debe tener un mecanismo de análisis de su efectividad. Su análisis permitirá
identificar áreas de mejora de la calidad del servicio. Esto implica la disponibilidad de una base
de datos de los pacientes trasladados:
○​ Tiempos empleados
○​ Datos técnicos (funcionamiento del equipamiento)
○​ Datos logísticos
○​ Datos clínicos del paciente e incidencias

Transporte in útero
●​ Siempre que sea posible se debe priorizar el transporte in útero
●​ La mortalidad es mayor en los transportes extraútero
●​ Previo al transporte materno valorar factores como el riesgo de parto inminente o
complicaciones durante el traslado (crisis hipertensiva, hemorragia, etc).

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