CONVULSIÓN

STATUS CONVULSIVO
DOCENTE: MC ROSA CELENE LÓPEZ SILVA
 CONVULSIONES
Definición:
• Las convulsiones ( C ) se definen como
episodios transitorios e involuntarios de
alteración de la conciencia, del
comportamiento o de la actividad motora,
sensitiva o autonómica, causada por
descargas excesivas y anormales de
neuronas cerebrales.
• Son el trastorno neurológico mas frecuente
en los niños antes de los 16 años. (4_10%)
Harwood-Nuss´Clinical Pratice of Emergency Medicine. McGraw-Hill, 2005.
Hirz D, Berg A, Bettis D, et al. Practice parameter: treatment of the child with a first unpro voked. Neurology 2003.
seizure
 Se habla de patología convulsiva de forma genérica , precisando
aclarar conceptualmente que <<evento convulsivo>> es el que
clínicamente se manifiesta con una alteración del tono muscular y del
movimiento, por ejemplo, una crisis tonico-clonica, quedando
excluidos aquellos episodios que no asocian estas características,
como serian las crisis atónicas o las crisis de ausencias y que
denominamos << crisis no convulsivas>>. Por ello es más correcto
hablar de crisis epilépticas, denominación que incluye ambos tipos,
para aclarar posteriormente si son o no constitutivas de una epilepsia
y/o configuran un síndrome epiléptico determinado.

J. Campistol. Neurologia para Pediatras. Enfoque y manejo práctico. Cap. 16. Edit. Panamericana. España.
2011.
 CLASIFICACIÓN SEGÚN EXTENSIÓN DEL
COMPROMISO NEUROLÓGICO

Crisis parciales Crisis generalizadas

• Producidas x descargas • Sin componente focal, la
eléctricas anormales en afectación inicial radica
focos epileptogenos en ambos hemisferios.
limitados a una región de Manifestación inicial
la corteza cerebral perdida de la
(frontal, temporal y conciencia. No existe
parietal). aura.
TIPOS DE PRINCIPALES CARACTERISTICAS
CRISIS
Ausencias Corta duración. Alta frec durante el día. No superan los 20 seg de duración . Se
detiene la activ. Motora con alteración y recuperación de la conciencia. No
tienen aura ni periodo pos-ictal.
Mioclonias Sacudidas breves e involuntarias, únicas o en series de 1 o mas grupos
musculares. Pueden ser focales, segmentarias o generalizadas. En caso de
presentarse con perdida de conciencia es breve. No hay periodo pos-ictal.

Crisis Son contracciones musculares sostenidas que comprometen

tónicas simultáneamente varios grupos musculares. Duración variable de seg a min.
Compromiso de las extremidades de manera simétrica o asimétrica , con
posturas en extensión o flexión.
Crisis Son sacudidas bruscas y rítmicas casi siempre simétricas q comprometen de
clónicas manera alterna grupos musculares flexores y extensores con duración
variable de seg a min.
TIPOS DE CRISIS PRINCIPALES CARACTERISTICAS

Crisis tónico – Tienen inicio súbito con perdida de la conciencia, frec precedida de un grito
clónicas o gemido . Aparece luego de la fase tónica con posturas alternantes en
generalizadas extensión o flexión , seguida por la fase clónica . hay un periodo post-ictal
que puede prolongarse varios min.
Crisis atónicas Se presentan con perdida súbita y brusca del tono muscular. Gral. De corta
duración puede tener compromiso segmentario o generalizado. En este caso
se produce la caída abrupta del individuo.
Crisis focales No hay alteración de la conciencia y hay memoria del evento . Se presentan
simples como manifestaciones motoras que reflejan
su origen en un área cerebral especifica. Duración es variable. Progresa a
focal compleja o la generalización secundaria.
Crisis focales Compromiso de la conciencia con amnesia del episodio. Gral. exceden los 30
complejas seg. de duración. Se producen automatismos , siempre existe posibilidad de
generalización. Tiene periodo pos-ictal.
Espasmos Se inicia durante el 1° año de vida y se presentan como contracciones
 PRESENTACIÓN CLÍNICA
DEBEMOS TENER EN CUENTA Y PODER PRECISAR

➢ Forma, comienzo y duración.

➢ Tipos y extensión de movimientos ( focal o generalizada)
➢ Perdida asociada de la conciencia.
➢ Incontinencia esfínteres.
➢ cianosis.
➢ Duración del periodo postictal.
➢ Alteraciones neurológicas previas y posteriores.
➢ Establecer diferencias, variación de frecuencia.
Aspectos relevantes del interrogatorio y examen en el
pcte con convulsión
Anamnesis manifestaciones Compromiso pos-ictal
( factores relevantes)
Edad Aura Estado de conciencia
maduración Comportamiento previo amnesia
Síntomas/ signos agudos conciencia somnolencia
Traumas/ tóxicos movimientos cefalea
Antecedentes patológicos Respiración/ color Déficit motor
personales
Medicación anticonvulsivante vocalización

Antecedentes familiares Signos autonómicos

 CAUSAS AGUDAS DE CONVULSIONES POR
EDAD
Neonatal Lactantes
• Trauma obstétrico. • Convulsiones febriles ( > 6 meses)
• Malformaciones del SNC . • Meningitis. Encefalitis / abscesos.
• Encefalopatía. Hipoxico-isquemico.
• Trastornos metabólicos.
• Hemorragia intracraneana.
• Traumatismo de cráneo (Impacto directo o
• Trastornos metabólicos (hipoglucemia, hipoNa, sacudidas)
hiperNa, hipocalcemia, hipomagnesemia,
hiperfosfatemia) • Tumores.
• Infección del SNC.
• Anomalías estructurales.
• Errores innatos de metabolismo.
• Smes. Neurocutaneos.
• Exposición prenatal a drogas.
• Convulsiones neonatal benignos familiares. • Epilepsia. (suspensión del tratamiento)
• Epilepsia.
• Déficit de piridoxina
 CAUSAS AGUDAS DE CONVULSIONES
CUALQUIER GRUPO DE EDAD
• NIÑOS Y ADOLESCENTES
• Hipoxia.
• Convulsiones febriles (< 5años) • Disfunción o infección de derivación de
• Traumatismo de cráneo . LCR.
• Meningitis, encefalitis. • Tóxicos ( drogas, alcohol)
• Epilepsia. • Accidente cerebrovascular
• Tumores. • Hipertensión arterial.
• Eclampsia.
 Pte de 9 años de edad ECNE
perinatal ingresa al shock room
en brazos de su madre. Con
movimientos tonico-clonicos
generalizados retroversión
ocular , se observan
abundantes secreciones en
VAS.
Madre refiere que se encuentra
resfriado y tuvo fiebre anoche.
Al CSV FC:145 lpm FR: 35 SAT
O2: 93% AA TA: 98/52 mm/hg
Temp. ax: 36.5 °C
CONVULSIONES ABORDAJE CLÍNICO

1 Estabilización inicial

2 Supresión de la convulsión

3 Investigar las causas

Prevención de la recurrencia
4
1° OBJETIVO : ESTABILIZACIÓN
La prioridad en las intervenciones de enfermería
es la evaluación de la vía aérea, respiración y
circulación (ABCDE) y lograr la estabilización
cardiorespiratoria antes del tratamiento
farmacológico. Prevenir lesiones por posibles
caídas y golpes.
 1° OBJETIVO: ESTABILIZACIÓN

Paso 1
• Evaluar la vía aérea y mantenerla
permeable ( posición, aspiración),
considerar inmovilización del cuello.
 • Administrar oxigeno al 100% y evaluar ventilación; asistir manualmente si
es necesario.
• Controlar signos vitales: FR, FC, TA, T°, Sat O2, monitoreo ECG. PP RC
Paso 2 • Obtener acceso venoso de gran calibre 1ó mas.
• Realizar control de glucemia.
• Obtener muestras de sangre para laboratorio (glucemia, glob blancos.
Química : calcio, fosforo, magnesio, sodio, potasio, urea y creatinina.
Dosaje de anticonvulsivantes. Estudios toxicológicos
 • Tratar la hipertermia ( por vía ev). De elección
administrar DIPIRONA 10 mg/kg o IBUPROFENO
10mg/kg
PASO 3 Aplicar medios físicos ,controles frecuentes de T°.
En caso que el pcte presente SNG dejar la misma abierta.
• Corregir la hipoglucemia < 45mg/dl. Tto inmediato
administrar glucosa 2- 4ml/kg de Dext. 10% en bolo.
 CUIDADOS DE ENFERMERÍA
• Colocar al pcte en un lugar seguro.
• Evitar caídas y posibles lesiones.
• No reprimir los movimientos convulsivos en forma enérgica.
• No movilizar al pcte en estado convulsivo a menos que se
encuentre en peligro.
• No administrar nada vía oral.
 2° OBJETIVO : DETENER LA CONVULSIÓN

•Tratamiento farmacológico
LORAZEPAM 0,1 mg/kg/dosis
Dosis Max 4mg

PASO EV o IO

1 MIDAZOLAM 0,2 mg/kg dosis EV o IM

DIAZEPAN 0,2 a 0,5 mg/kd/ dosis EV o IO

Dosis Max 10mg
IR 0,5mg/kg/dosis
Dosis Max 20mg Mayores 30 mg
 • A LOS 5 MIN SI LA CONVULSION PERSISTE:
• 2° DOSIS DE BENZODIAZEPINAS EV/IM O IO LORAZEPAM

PASO DOSIS MAX 4 mg

2 DEPRESION
RESPIRATORIA.
APNEAS.
ALTERACION DE Diluir en SF
LA T/A. LORAZEPAM 1mg/ml
BRADICARDIA.

Push menor a
2mg/min
 Hiperplasia gingival. Ataxia.
Diluir en SF Nauseas. Vómitos . mareos,
• A los 5 min si la cefalea. Nistagmos. Adm
rápida arritmias
convulsión persiste
(min 10 del inicio de
tratamiento
farmacológico)

PASO Concentración
1 a 6mg/ ml
DIFENILHIDANTOI
NA Adm. en 20 min

3
• Difenilhidantoina
20mg/kg/ dosis ev / io Venas de gran calibre. Lavar vía con sf antes y
en 20 min después de su administración. Extravasación
produce irritación, inflamación y necrosis.
 • A los 10min de la adm de Difenilhidantoina (min 40, del inicio TTO farmacológico)
• FENOBARBITAL 20mg/kg/dosis administrar en 10 min.

VEL. DE INF.
1MG/KG/MIN
MAX.30MG/MIN

PASO
4 DILUIR EN
S/F.
FENOBARBITAL
CONC. MAX. 25 A
50MG/ML

DEPRESION RESPIRATORIA, APNEAS, HIPOTENSION,

BRADICARDIA, ERUPCIONES Y EXANTEMAS CUTANEOS,
NECROSIS TISULAR.
 Vía de Dosis
Fármaco Diluyente Cc de adm Velocidad de infusión
adm. máxima
Dmax total <5a: 5
Diazepam IV Sin diluir 5 mg/ml (comercial) No exceder 2 mg/min mg
5 mg/ml (2 ml)
>5a: 10 mg

Fenitoína IV SF 1 a 10 mg/ml
1-3 mg/kg/min Vmax 50
1500 mg
50 mg/ml (2 ml) mg/min

1 mg/kg/min
Fenobarbital IV SF 25-50 mg/ml
Vmax 30 mg/min Vmax
1000 mg
50 mg/ml (2 ml) adultos: > 60 kg:
60mg/min

Levetiracetam IV Dx 5% - SF
Cc max: 15 mg/ml
Administrar en al menos 15 min 1500 mg
100 mg/ml (2 ml) Neo 5 mg/ml

Lorazepam IV
Sin diluir o diluir al
2-4 mg/ml No exceder 2 mg/min 4 mg
4 mg/ml (1ml) ½ con SF o Dx5%

Dmax total: <5a:

Midazolam IV-IM Dx 5% - SF
IV: 1-5 mg/ml IM: cc
Push de 2 a 5 min 6 mg
5 mg/ml (3 ml) max: 1 mg/ml
>5a: 10 mg

Pasar en 60 min. 1-6

Valproico, ácido IV Dx 5% - SF Cc max: 20 mg/ml mg/kg/min Vmax: 20 1000 mg
100 mg/ml (5 ml)
mg/min
 Parámetros a
Fármaco Efectos adversos Contraindicación
monitorear

Paro cardíaco, bradicardia, hipotensión, depresión

Hipersensibilidad , depresión
SNC, mareo, ataxia, apnea, disminución de
Frecuencia respiratoria y preexistente de SNC, hipotensión
Diazepam frecuencia respiratoria, reacciones paradójicas,
cardíaca, tensión arterial grave, glaucoma de ángulo agudo,
exantema, tromboflebitis y necrosis por
miastenia gravis
extravasación

Hipotensión, bradicardia, arritmias,

Presión arterial, frecuencia Hipersensibilidad, bloqueo
Fenitoína hipersensibilidad, Síndrome de Stevens-Johnson,
cardíaca cardíaco, bradicardia sinusal
mareo, nistagmo, diplopía

Hipersensibilidad, depresión
Depresión respiratoria, apnea, hipotensión, Frecuencia respiratoria y
preexistentede SNC, enfermedad
Fenobarbital bradicardia, erupciones y exantemas cutáneos, cardíaca, tensión arterial, sitio
respiratoria grave u obstrucción,
síndrome Stevens-Johnson IV
porfiria

Síntomas conductuales, reacciones de

Levetiracetam hipersensibilidad, equimosis, exantema, alteraciones neuropsiquiátricas Hipersensibilidad
alteraciones hematológicas
 Parámetros a
Fármaco Efectos adversos Contraindicación
monitorear

Hipersensibilidad , depresión
Depresión respiratoria, apnea, alteración de tensión Frecuencia respiratoria y
Lorazepam preexistentede SNC, hipotensión
arterial, bradicardia cardíaca, tensión arterial.
grave, glaucoma de ángulo agudo

Paro cardíaco, bradicardia, hipotensión, depresión

SNC, ataxia, cefalea, reacciones paradójicas, apnea, Frecuencia respiratoria y Hipersensibilidad , depresión
Midazolam disminución de frecuencia respiratoria, cardíaca, tensión arterial, preexistentede SNC, glaucoma de
broncoespasmo, tromboflebitis por extravasación, saturación de oxígeno ángulo agudo
náusea, vómito.

Hipertensión, palpitaciones, taquicardia,

somnolencia, encefalopatía, exantema,
Enzimas hepáticas, amonio Hipersensibilidad, disfunción
hiperamonemia, pancreatitis, trombocitopenia,
Valproico, ácido sérico, hemograma, hepática, trastornos del ciclo
elevación de transaminasas, insuficiencia hepática,
coagulograma de la urea
dolor sitio de inyección, diplopía, nistagmo,
hipersensibilidad
3° OBJETIVO : Identificar y tratar la
causa
➢ Buscar las causas de la convulsión e iniciar TTO
especifico.
➢ Asegurar una adecuada ventilación, oxigenación, TA
y T°.
➢ Considerar intubación endotraqueal.

10 min después de completar la adm de FENOBARBITAL

(min 60 del inicio de TTO farmacológico) si la crisis no
cede, se considera al pcte en estado epiléptico
refractario.
 Estado epiléptico (EE)

Se define como convulsiones persistentes o recurrentes

que se prolongan por mas de 30 min. Sin recuperación
del estado neurológico normal ( o del estado previo).

Concepto actual: considera EE a la crisis que se

prolonga mas allá de los 5 min o 2 crisis continuas
sin recuperación completa des estado de conciencia
(lowenstein y cols Delorenzo y cols década 1990-
2000).

Esta reducción de la duración del mismo van de la mano

con un inicio de tratamiento mas precoz y agresivo, ya
que a medida que una convulsión se prolonga se
dificulta su control y aumenta el riesgo de daño neuronal.
Caso clínico
Ingresa a sala de reanimación pcte de 4 años de edad
que presenta:
Lateralización de la cabeza, fijación de la mirada,
midriasis de pupila y rigidez de MMSS.
La madre, quien refiere vivir a 10 cuadras del Hospital
comenta que el episodio comenzó en su hogar y no
cede desde ese momento.

Consigna
¿ Considera Ud. que el paciente se encuentra en
Estado Epiléptico?
Clasificación de Estado Epiléptico

Semiológic
Etiológico
o

Clasificación
en 4 ejes
Patrón
electro
Etario
encefalograf
ico

(Daniel Nariño, Ramón Quintero, Definición, clasificación y semiología del estado

epiléptico.Acta Neurol Colomb 2011;27:2-10)
 1° Eje Semiológico
EE Convulsivo EE no convulsivo
⚫ Generalizado: tonico-clonico, ⚫ Generalizado: status
tonico, clónico, mioclonico. de ausencia.
⚫ Parcial: simple motor, afásico, ⚫ Parcial: complejo,
, epilepsia parcial continua. simple sensitivo.
2° Eje Etiológico
conocida Desconocida

Aguda (ACV, infecciones SNC, intoxicaciones,

alteraciones metabólicas, TEC, etc)
Remota: post ACV, post. infecciosa,
postraumática.

Progresiva (Enf . Neurodegenerativas, Enf.

Metabólicas, Tumores con compromiso de
SNC

EE en síndrome electro-clínicos
conocidos (sme west. Sme Dravet)
3° Eje

Patrón EEG

Localización nombre de patrón,

morfología, características
relacionadas la tiempo, modulación, y
efecto de la medicación.
4° eje edad
EE neonatal (1m):Trauma y anoxia perinatal. Patología de SNC
relacionada con prematurez , Infecciones perinatales con compromiso
de SNC . Malformaciones congénitas de SNC . Exposición prenatal a
drogas/alcohol
Sind. de West . Sind. de Ohtahara
EE en la infancia de 1 a 2 años Traumatismo encéfalo-craneano .EE
febril. Trastornos del medio interno. Intoxicaciones Tumores SNC.
Infecciones SNC. ECM. Sindrome Dravet

EE en la niñez de 2 a 12 años: TEC, EE febril (hasta los 6 años), trastornos del

medio interno, intoxicaciones. Tumores del SNC, Infecciones del SNC.Sme de
Panailotoupulos

EE en la adolescencia: TEC, intoxicaciones, tumores del SNC, epilepsia

mioclonica,Sind. Lennox-Gastaut , Epilesia Mioclónica.
 VENTILACION ACTV.
INEFICAZ

FISIOPATOLOGIA ACIDOSIS MUSCULAR

EXCESIVA

MIXTA
AUMENTO DE AUMENTO DE
LA SALIVACION
FASE DE DES
CONSUMO DE
OXIGENO A LOS
TEJIDOS
HIPOXIA Y
SECRECIONES COMPENSACION DISMINUCION
DE LA
DEFICIT DE
OXIGENO
BRONQUIALES
TARDIA PERFUSION
TISULAR

OBSTRUCCION DE
LA VA POR
RELAJACION Y
RETRO POSICION
DE LA LENGUA Disminución de la actv.
Miocárdica. Hipotensión liberación
excesiva de
neurotransmis
ores
<FSC y cae la excitatorios o
oxigenación cerebral. a falla de los
mecanismos
inhibitorios.

El daño cerebral irreversible ocurre entre los 30 y 60 min de convulsión.

 Fisiopatología
CONVULSIÓN FC
TA
CONSUMO DE PVC
Fase inicial OXIGENO FVC

Y GLUCEMIA
GLUCOSA

Fase Hipoxia acidosis

Descompensación respiratoria glucemia
temprana FVC
y metabólica.

Fase Disfunción miocardica VMC. TA .

descompensación Daño muscular glucemia
Mayor daño cerebral
enzimas
 EE etapas
Duración
crisis convulsi variable
continua ones de de
so tiempo >

Establecido
por lo

refractario
temprano o intermite de 30
menos
inminente ntes que 30 min min y
duran sin que
menos recupera continúe
de 5 min ción n a pesar
sin una complet del uso

EE
completa a de la adecuad

EE
recupera
EE

concienc o de
ción del ia entre anticonvu
estado crisis. lsivantes
de alerta. de 1ra y
2da línea
El EE es una emergencia,
especialmente la forma
tonicoclonica
generalizada, que si
persiste en el tiempo lleva
al daño cerebral
irreversible o la muerte
Complicaciones (del EE tonico-
clonico generalizado)
⚫ Edema pulmonar,
⚫ Hipoxia
hipertensión pulmonar,
⚫ Trastornos metabólicos e embolia, neumonía por
hidroelectroliticos aspiración, insuficiencia
⚫ Hiperpirexia, sudoración, respiratoria, apnea.
hipersecreción, ⚫ Pancreatitis
obstrucción bronquial,
⚫ Insuficiencia renal,
rabdomiolisis, fracturas,
isquemia periférica, infecciones renales
tromboflebitis,lesiones ⚫ Insuficiencia hepática
dérmicas ⚫ CID, SIRS
Edema cerebral, trombosis
venosa, infarto y
hemorragia cerebral.
⚫ Híper/Hipotensión
arterial, arritmia,
 Pronostico EE
⚫ Tasa de mortalidad 3,2 al 6,8%
⚫ Tasa de mortalidad > en EE sintomáticos (relacionada con la
⚫ causa subyacente)
⚫ Tasa de mortalidad en niños < tasa de mortalidad en adultos (tener en
cuenta EE febril mas frecuente en niños)
⚫ Tasa de mortalidad mayor en EE que no responde al tratamiento
⚫ Riesgo de secuelas neurológicas(5-10%) es mayor en EE que no
responde al tratamiento
⚫ Historia familiar de epilepsia, edad del niño, elevada frecuencia de
convulsiones, alto numero de antiepilépticos utilizados, EE no
convulsivo, crisis focales y alteraciones focales en EEG de inicio se
asocian con EE refractarios.
RECORDAR
5´

⚫ DESDE EL PUNTO DE VISTA OPERATIVO Y A

LOS FINES TERAPEUTICOS SE DEFINE
ESTATUS
EPILEPTICO COMO LA ACTIVIDAD CONVULSIVA
MAYOR A 5 MINUTOS Y CORRESPONDE
INICIAR
LA SECUENCIA DE TRATAMIENTO.

DESPUES DE LOS 5 MINUTOS, DISMINUYE LA

POSIBILIDAD DE REMISION ESPONTANEA Y DE
RESPUESTAA LOS ANTICONVULSIVANTES
OBTJR
ETA
IVTO
ASMIENT
O.
1. MANTENER UNA ADECUADA FUNCIÓN
CARDIORESPIRATORIA
2. SOSTENER UNA ADECUADA
OXIGENACIÓN CEREBRAL
3. TRATAR LOS FACTORES
DESENCADENANTES: (
ALTERACIONES METABÓLICAS Y/O
HIDROELECTROLÍTICAS, FIEBRE, INFECCIÓN,
INTOXICACIONES, ETC..)
4. TRATAR LA CRISIS Y PREVENIR LA
RECURRENCIA.
TRATAMIENTO
IN
M ET EASRDV
DID EOSNTÉC
ES N IONES DE

E❖NVFALEORRARMABECR. ÍA
❖PERMEABILIZAR LA VÍA
AÉREA, ASPIRAR
SECRECIONES, MANTENER
UNA ADECUADA VENTILACIÓN
Y ASEGURAR LA PERFUSIÓN.
❖ COLOCAR EN DECÚBITO
LATERAL

❖ ADMINISTRAR OXIGENO
❖ MONITOREAR SIGNOS
VITALES (FC, FR. T/A,
SATUROMETRIA, T°.

❖ OBTENER ACCESO VENOSO

 NASOGÁSTRICA

❖ EXTRACCIÓN DE SANGRE Y ORINA PARA

EVENTUAL ANÁLISIS; CONTROL DE
GLUCEMIA, DOSAJE DE DROGAS
ANTIEPILÉPTICAS, DETECCIÓN DE TÓXICOS,
CULTIVOS, LAB.

❖ ADMINISTRACIÓN DE FLUIDOS SEGÚN

EVALUACIÓN CLÍNICA Y DE MUESTRAS DE
SANGRE (SF, DEXTROSA, ETC.)

❖ ANTIBIOTICOTERAPIA, SI ESTUVIESE
INDICADA
❖SE EVALUARA LA PUNCIÓN LUMBAR

❖( PREPARACIÓN DE MATERIALES PARA PROCEDIMIENTO)

❖ LA ANAMNESIS, EL EXAMEN FÍSICO Y LOS EXÁMENES

COMPLEMENTARIOS (INCLUYENDO, POR
EJEMPLO,:NEURO IMÁGENES Y EEG) ORIENTARAN HACIA
LA ETIOLOGIA DEL ESTADO E PILEPTICO Y SU
TRATAMIENTO.
 PROTOCOL
Tiempo
O
Estabilizar paciente
Tomar tiempo desde inicio de convulsión, monitorear signosvitales
Determinar saturación de oxigeno. Administrar oxigeno (cánula/mascara),
0 a 5 minutos considerar intubación si necesita asistencia respiratoria
Monitorear ECG
Determinar glucemia
Tomar muestra de sangre (electrolitos, hematologia, toxicología niveles de
anticonvulsivantes)

Drogas de elección: Primera línea: Benzodiazepinas (Nivel A)

Lorazepam Diazepam Midazolam

0.1-0.3 mg/kg IV
5-10 minutos 0.1 mg/kg IV 0.5 mg/kg RECTAL 0.2 mg/kg IV, IM

Piridoxina en < 2 años que no responden al tratamiento 200 mg IV

 PROTOCOL
O
Tiempo Drogas de elección

10-30 minutos Segundalínea

Difenilhidantoína o Si está contraindicada:

Fenitoína: Fenobarbital: 20 mg/kg o
20 mg/Kg IV o IO Acido valproico: 20 mg IV

Fenobarbital Acido valproico

20 mg/kg IV 20 mg/kg IV

Pacientes que reciben levetiracetam como tratamiento de base, o que tienen

antecedente de no haber respondido a las drogas clásicas:
Levetiracetam 20 mg/kg IV
 PROTOCOLO

EE Refractario (tercera línea)

30-60 minutos Midazolam Tiopental Propofol
0.2-0.5mg/kg/dosis 5 mg/kg en bolo, 1-2 2-5 mg/kg en 5 min,
Y seguir infusión: 0.1-0.3 mg/kg/dosis c/5 seguido de infusión
mg/kg/hr minutos, seguido 1.5-4mg/kg/h
de infusión
continua 3 a 5
mg/kg/h

Otros agentes: ketamina, agentes anestésicos inhalatorios (ej: isofluorano), etc

LORAZEPAM
• PRESENTACION:
•4 MG.– 1 ML.
DIAZEPA
M
PRESENTACION:

• 10MG - 2 ML.
FENITOINA/ DIFENILHIANTOINA
• PRESENTACION:
•100 MG – 2 ML.
FENOBARBITA
L
• PRESENTACION:
•100 MG – 2 ML.
VALPROATO DE SODIO.
• PRESENTACION:
•100 MG- ML
•FRASCO 5 ML.
LEVETIRACETAM
• PRESENTACION:
•100 MG- ML
•FRASCO 5 ML
MIDAZOLA
M.
• PRESENTACION:
•15 MG- 3 ML
 Falla respiratoria.

Estado epiléptico
refractario.

Necesidad de ARM

Necesidad de
soporte inotrópico.
CASO 1
• NIÑO DE 1 AÑO DE EDAD, PREVIAMENTE SANO, INGRESA A
SALA DE REANIMACIÓN PRESENTANDO CONVULSIÓN TÓNICO
CLÓNICA.
• MADRE REFIERE PESO 15KG, A LOS CONTROLES FEBRIL,
Tª38.5 SE VALORA VÍA AÉREA, SE COLOCA APORTE DE
OXIGENO, ACCESO VENOSO.

• SE ADMINISTRA LORAZEPAM. 0.1MG/KG DOSIS.

• CUAL ES LA DOSIS A ADMINISTRAR?
• COMO LO PREPARO Y ADMISTRO?
CASO
2
• NIÑO DE 5 AÑOS DE EDAD, SE ENCUENTRA INTERNADO EN
OBSERVACIÓN POR AUMENTO DE NRO DE CONVULSIONES.
• PESO ACTUAL 22KG
• DURANTE SU GUARDIA PRESENTA DOS EPISODIOS DE POCOS
SEGUNDOS DE DURACIÓN QUE CEDEN ESPONTANEAMENTE.
• COMIENZA CON UN TERCER EPISODIO, SE COLOCA APORTE
DE O2, PASAN 5’MIN.
• SE ADMINISTRA LORAZEPAM.CUAL SERIA LA DOSIS Y
TIEMPO DE ADMINISTRACION?

• NO CEDE LA CONVULSION. ¿ QUE DEBO HACER?

 CONTINUA.. CASO 2
• SE REPITE DOSIS DE BENZODIACEPINA.. LORAZEPAM 2,2 MG
• LAMENTABLEMENTE, SIGUE CON CONVULSIONES.
• EL MEDICO INDICA IMPREGNACIÓN CON FENITOINA.
• ¿CUAL SERIA LA DOSIS Y FORMA DE ADMINISTRACIÓN?