ASMA

Enfermedad inflamatoria crónica de las vías respiratorias, donde participan distintas células y mediadores de la
inflamación, condicionada en parte por factores genéticos, que cursa con hiperrespuesta bronquial y una
obstrucción variable al flujo aéreo, total o parcialmente reversible, ya sea por la acción medicamentosa o
espontáneamente.

FISIOPATOLOGÍA

Inflamación bronquial
En la inflamación intervienen células y mediadores químicos.

Células
Regulado por linfocitos T CD4 activados por alérgenos y la activación de la inmunidad innata que ocasiona la
producción excesiva de citocinas, que atraen y activan la supervivencia de los eosinófilos.

Inflamación → afecta a toda la vía respiratoria

➔ Acumulación de eosinófilos → resultado de varios fenómenos:
◆ aumento de la formación de eosinófilos en la médula ósea
◆ atracción hacia la mucosa bronquial desde los vasos por citocinas, adhesinas y factores
quimiotácticos
◆ activación in situ para que liberen sus productos.
➔ El epitelio inicia la respuesta a sustancias inhaladas secretando citocinas
◆ las citocinas activan las células linfoides innatas de tipo 2
● las células linfoides innatas de tipo 2 secretan citocinas proinflamatorias tipo 2 que asumen
el rol de iniciar y mantener la respuesta T2
◆ las células dendríticas promueven el desarrollo de linfocitos T-helper (Th2) con secreciones de
citocinas tipo 2

Remodelación de las vías respiratorias → consecuencia de una respuesta reparadora a la inflamación

crónica
➔ engrosamiento de la capa reticular de la membrana basal
➔ fibrosis subepitelial
➔ hipertrofia e hiperplasia de la musculatura lisa bronquial
➔ proliferación y dilatación de los vasos
 ➔ hiperplasia de las glándulas mucosas e hipersecreción de moco → se asocia a una progresiva
pérdida de la función pulmonar

Obstrucción de la vía respiratoria

➔ Contracción del músculo liso bronquial:
◆ Ocurre como respuesta a múltiples mediadores y neurotransmisores con efecto broncoconstrictor y
constituye el mecanismo principal en el estrechamiento de las vías respiratorias.
◆ Es en gran parte reversible con medicamentos broncodilatadores.
➔ Edema de la vía respiratoria:
◆ debido al exudado microvascular en respuesta a mediadores inflamatorios.
➔ Hipersecreción de moco:
◆ por aumento en el número de las células caliciformes en el epitelio y aumento en el tamaño de las
glándulas submucosas.
◆ Puede producir tapón de moco, lo que se asocia con la gravedad del asma
➔ Cambios estructurales de la vía respiratoria:
◆ fibrosis subepitelial, por depósito de fibras de colágeno y proteoglicanos bajo la membrana basal
◆ hipertrofia e hiperplasia del músculo liso
◆ aumento de circulación en los vasos sanguíneos de la pared bronquial, con aumento de la
permeabilidad.

Hiperrespuesta bronquial (HRB)

➔ Ocasiona un estrechamiento de las vías respiratorias en respuesta a estímulos
➔ Está vinculada con la inflamación y la reparación de las vías respiratorias y es reversible parcialmente o
totalmente con el tratamiento.
➔ Mecanismos de hiperrespuesta bronquial
◆ Contracción excesiva del músculo liso de la vía respiratoria.
● Por aumento del volumen y/o de la contractilidad de las células del músculo liso bronquial.
◆ Desacoplamiento de la contracción de la vía respiratoria.
● Resultado de los cambios inflamatorios en la pared de las vías respiratorias que pueden
conducir a su estrechamiento, y a una pérdida del nivel máximo de contracción que puede
encontrarse en las vías respiratorias sanas cuando es inhalada una sustancia
broncoconstrictora.
◆ Engrosamiento de la pared de la vía respiratoria.
● El edema y los cambios estructurales amplifican el estrechamiento de la pared bronquial
debido a la contracción de la musculatura de las vías respiratorias.
◆ Nervios sensoriales sensibilizados.
● Pueden aumentar su sensibilidad debido a la inflamación, produciendo una
broncoconstricción exagerada en respuesta a estímulos sensoriales
FACTORES DE RIESGO
MANIFESTACIONES CLÍNICAS

Anamnesis
● Disnea
○ al hacer ejercicio (asma inducida por el ejercicio)
○ después de la exposición a un alérgeno específico conocido (asma extrínseca)
○ sin una razón identificable (asma intrínseca)
○ cambios rápidos de la temperatura y la humedad del aire
● Tos
○ predominio nocturna
● Opresión torácica
● Chillidos
● AP de rinitis alérgica o dermatitis atópica
● AF de asma o dermatitis
● Desencadenantes
○ Infecciones
■ virales rinovirus y virus respiratorio sincitial
○ exposición alergénica
■ inhalada
■ ingerida
○ AINES en pacientes con hipersensibilidad a los mismos
○ humo del tabaco
○ ejercicio
○ emociones
○ frío

Examen físico
● PYM: dermatitis o eczema
● PP:
○ Inspección
■ deformaciones torácicas: tórax de pichón o en tonel
■ uso de músculos accesorios
■ tirajes altos y bajos
■ FR Polipnea 25-40 rom
○ Auscultación
■ Estertores secos
● sibilancias: el más característico
● roncus
● gemidos
■ Descartar neumotórax
● hipersonoridad
● vibraciones disminuidas
● MAV abolido
● RX: pulmón sin trama
● CV
○ taquicardia
DIAGNÓSTICO

ESPIROMETRÍA

Obstrucción: cociente FEV1/FVC < 0,7

Un FEV1 reducido confirma la obstrucción, ayuda a establecer su gravedad e indica un mayor riesgo de
exacerbaciones

Prueba de broncodilatación

➔ Administrar 4 puff sucesivos de 100 µg de salbutamol con inhalocámara y repetir la espirometría a los 15
minutos.
◆ Respuesta positiva (o broncodilatación significativa) a un aumento del FEV1 ≥ 12 % y ≥ 200
ml respecto al valor basal.
◆ Un criterio de broncodilatación alternativo es un aumento del flujo espiratorio máximo (PEF) > 20
%.
◆ La reversibilidad también puede ser identificada por una mejoría del FEV1 o del PEF tras 2 semanas
de tratamiento con glucocorticoides sistémicos (40 mg/día de prednisona o equivalente) o 2-8
semanas de glucocorticoides inhalados (1.500-2.000 µg/día de fluticasona o equivalente).

➔ La variabilidad, o fluctuación excesiva de la función pulmonar a lo largo del tiempo, es importante para el
diagnóstico y control del asma.
◆ El índice de variabilidad diaria es la amplitud del PEF, registrado previamente a la
medicación, con respecto a la media diaria promediada durante un mínimo de 1-2
semanas. Una variabilidad del PEF ≥ 20 % resulta diagnóstica de asma

Algoritmo diagnóstico
Estudio de la alergia
➔ determinar la existencia de sensibilización a aeroalérgenos que influyan en el desarrollo del fenotipo de
asma alérgica, o que desencadenan exacerbaciones.
CLASIFICACIÓN

Según gravedad

Según control

➔ asma bien controlada

➔ asma parcialmente controlada
➔ asma mal controlada
Principales factores de riesgo para sufrir exacerbaciones

● Sin control actual

● Antecedente de exacerbaciones: ≥ 1 exacerbación grave en el último año o historia de asma casi mortal.
● No utilización de esteroide inhalado: ausencia de prescripción, baja adhesión o errores críticos con el
dispositivo.
● Uso excesivo de medicación rescate: ≥ 3 inhaladores al año (≥ 2 inhalaciones al día).
● Inflamación tipo 2: eosinófilos en sangre/esputo aumentados, FENO elevada.
● Función pulmonar: FEV1 basal bajo, reversibilidad con el broncodilatador.
● Problemas psicosociales, bajo nivel socioeconómico.
● Exposiciones: humo del tabaco, alérgenos, polución.
● Comorbilidades: obesidad, síndrome de apnea-hipopnea del sueño, rinosinusitis crónica, reflujo
gastroesofágico, alergia alimentaria, embarazo.

TRATAMIENTO

TRATAMIENTO DE MANTENIMIENTO

Objetivos
● Control actual
○ Prevenir los síntomas diurnos, nocturnos y tras el ejercicio físico.
○ Uso de agonista b2 adrenérgico de acción corta no más de 2 veces al mes.
○ Mantener una función pulmonar normal o casi normal.
○ Sin restricciones en la vida cotidiana ni para realizar ejercicio físico.
○ Cumplir las expectativas de los pacientes y sus familias.
● Riesgo futuro
○ Prevenir las exacerbaciones y la mortalidad.
○ Minimizar la pérdida progresiva de función pulmonar.
○ Evitar los efectos adversos del tratamiento.
● Evitar la inercia terapéutica

Tratamiento no farmacológico
➔ Tabaquismo y control ambiental
◆ abandonar el tabaquismo
◆ evitar la exposición pasiva al humo de tabaco y a los contaminantes ambientales
◆ evitar exposición activa y pasiva al humo de cigarrillos electrónicos
➔ evitar AINES y ácido acetilsalicílico
◆ algunos pacientes pueden presentar exacerbaciones cuando se les administra
➔ disminuir la exposición a alergenos
➔ inmunoterapia por vía subcutánea con extractos alergénicos es un tratamiento eficaz para el asma
alérgica bien controlada
◆ no debe prescribirse a pacientes con asma grave y no controlada
➔ Vacunación
◆ antigripal
◆ antineumocócica (>75a, diabetes, EPOC o ASMA)
◆ covid 19
➔ Educar al paciente sobre su enfermedad, reconocer los síntomas, uso correcto de inhaladores

Tratamiento farmacológico

Medicamentos de control → administrarse de forma continua durante periodos prolongados

● glucocorticoides inhalados (GCI) o sistémicos
○ mejoría en los parámetros clínicos, funcionales y de inflamación bronquial, con una mejor calidad
de vida, reducción del riesgo de exacerbaciones y hospitalizaciones
○ inhiben la migración y activación de las células de la inflamación, disminuyen la producción y
secreción de citoquinas, leucotrienos y prostaglandinas, estabilizan la membrana celular y
potencian la respuesta de los receptores beta2 agonistas del músculo liso.
● antagonistas de los receptores de los leucotrienos (ARLT)
○ Los leucotrienos son derivados del metabolismo del ácido araquidónico que se comportan como
potentes mediadores de la inflamación en el asma bronquial
 ○ inhiben las acciones fisiológicas desencadenadas por el leucotrieno
○ son útiles en el tratamiento controlador del asma ya que reducen los síntomas, mejoran la función
pulmonar, disminuyen los requerimientos de salbutamol y la frecuencia y severidad de las crisis.
Disminuyen la respuesta precoz y tardía a la broncoconstricción secundaria al ejercicio
● agonistas b2 adrenérgicos de acción prolongada (LABA)
● anticolinérgicos de acción larga: tiotropio (LAMA): antagonizan el efecto broncoconstrictor. actúan
impidiendo que la acetilcolina realice su función y, por tanto, mantienen al bronquio dilatado
● anticuerpos monoclonales (omalizumab, mepolizumab, reslizumab, benralizumab y dupilumab).

Medicamentos de alivio → se utilizan a demanda para tratar de forma rápida o prevenir la broncoconstricción
● agonistas b2 adrenérgicos de acción corta (SABA) inhalados: relajación del músculo liso bronquial
● anticolinérgicos de acción corta inhalados (SAMA) bromuro de ipratropio: antagonizan el efecto
broncoconstrictor

ESCALONES

Escalón 1

➔ SABA (salbutamol) a demanda, en aquellos pacientes con síntomas diurnos ocasionales y leves (un
máximo de 2 veces al mes), y sin síntomas nocturnos.
➔ Se puede asociar budesónida/formoterol a demanda

Escalón 2

➔ glucocorticoide inhalado (GCI) (beclometasona, budesonida, ciclesonida, fluticasona o mometasona) a

dosis bajas y administrado diariamente
➔ tratamiento alternativo: ARLT o antileucotrienos (montelukast)
➔ A demanda SABA o GCI + formoterol* o GCI + salbutamol* (*sin tratamiento de mantenimiento)

Escalón 3

➔ GCI a dosis bajas + LABA inhalados en un mismo dispositivo

◆ vannair: budesonida/formoterol
● el formoterol es un LABA pero de inicio rápido, por lo que sirve tanto de mantenimiento
como de alivio
◆ serflú: fluticasona propionato/salmeterol
➔ A demanda SABA o GCI + formoterol

Escalón 4
➔ GCI a dosis medias + LABA
➔ A demanda SABA o GCI + formoterol

Escalón 5
➔ GCI a dosis altas + LABA
➔ Si mal control (FEV1 /FVC postbroncodilatador ≤ 70 %,) añadir uno o más
◆ Tiotropio
◆ ARLT
◆ Teofilinas de liberación retardada
◆ Azitromicina tres días a la semana durante meses,
➔ A demanda SABA o GCI + formoterol

Escalón 6
➔ tamiento del escalón anterior + fármacos biológicos según fenotipos: omalizumab, mepolizumab,
reslizumab, benralizumab, dupilumab
➔ Si los fármacos biológicos fracasan se indica termoplastia endobronquial
➔ Si persiste el mal control glucocorticoides sistémicos (siempre a la dosis más baja eficaz y durante el
mínimo tiempo posible)
➔ A demanda SABA o GCI + formoterol
Crisis asmática
● Deterioro de la condición clínica basal del paciente que implica la necesidad de administrar tratamiento
específico

CLASIFICACIÓN
● Instauración rápida:
○ En menos de 3 hs.
○ Broncoconstricción debida a alergenos inhalados, farmacos (AINES o betabloqueantes), alimentos,
estrés emocional
● Instauración lenta:
○ En días o semanas
○ Mecanismo inflamatorio por infecciones respiratorias de las vías respiratorias superiores

EVALUACIÓN INICIAL:
Espirometría
Gasometría arterial
Radiografía de tórax y ecocardiograma
● Indicada en caso de
○ fiebre o sospecha de infección
○ Dolor o disnea intensa que sugieren neumotórax
○ si la respuesta terapéutica ni es la adecuada

TRATAMIENTO

Crisis leve
● Tratamiento en domicilio
● Broncodilatadores agonistas B2 adrenérgicos de acción corta (SABA):
○ salbutamol por inhalocámara 2 a 4 puff c/20 min durante 1 hora
○ Si hay buena respuesta se da el alta con:
■ glucocorticoides inhalados u orales
● Prednisona 50mg 5 a 7 días
■ agonista adrenérgico de acción larga (LABA)
■ No es necesario bromuro de ipratropio ni ATB
■ Cita de control
Criterios de hospitalización

ATB SI CORRESPONDE