neumología

FISIOLOGÍA RESPIRATORIA
FUNCIONES DE LA VÍA RESPIRATORIA:
1.- Intercambio gaseoso
Dependiente de gradientes
Atmosfera a componente sanguíneo
Sangrea a tejidos
2.- Regulación de pH
Depende de velocidad de intercambio de CO2
3.- Protección
Macrófagos
Surfactante producido por neumocitos tipo II
4.- Vocalización
J
5.- Síntesis
O
Y
A
S
EVALUACIÓN DE LA VÍA RESPIRATORIA:
Gasometría Arterial:
Oxigenación (presión arterial de oxígeno) y Ventilación (intercambio de CO2)
Desorden ácido-base (pH, bicarbonato)
E
N
Pruebas de Función Pulmonar:
A
R
• Espriometría Simple
M • Espirometria simple y post-broncodilatador
• Medición de Volúmenes Pulmonars:
o Pletismografía.
o Gas (Nitrógeno).
• Capacidad de Difusión (DLCO)
• Caminata de 6 minutos
• Medición de fuerzas inspiratorias y espiratorias máximas

Imagen:
• Radiografía simple te tórax (PA y lateral)
• Tomografía de Tórax
o TAC convencional (cortes de 5mm)
o TAC de alta resolución (cortes de 2mm)
o Angiografía de tórax
• Resoneancia Magnética de Tórax (Funcional)
• PET-CT (oncología)
• Angiografía Pulmonar (invasiva)
• Gammagrafía pulmonar
• Ecocardiografía
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ESPIROMETRÍA

J
O
Y
A
S

E
N
A
R
M

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PRINCIPALES VALORES:
Capacidad Vital Forzada (CVF)
Es el máximo volumen de aire exhalado después de una
Se debe tener 80% para arriba del valor predicho
inspiración máxima de manera forzada expresado en litros

Volumen exhalado forzado en un segundo (VEF1)

Volumen espiratorio forzado en el primer segundo de la CVF expresado en litros

Relación CVF/VEF1

Se debe tener 70% para arriba del valor predicho. El equipo debe contar con gráficas de:
• Flujo-Volumen
• Volumen-Tiempo
PEF O FLUJO PICO
Máxima velocidad de aire exhalado, se expresa en litros por segundo.

J Curva de Volumen-Tiempo:
O
Curva de Flujo-Volumen:
Y
A
S

E
N
A
R
M

Criterios de repetibilidad
• Contar con 3 maniobras aceptables Asegurar la calidad técnica
• Se aplica a FVC y FEV1 del paciente durante la
• Que no haya una variabilidad de +150mL entre los valores más altos prueba.

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PATRONES FUNCIONALES RESPIRATORIOS:

Normal: Sin patología pulmonar

Restrictivo: Volúmenes y capacidades más pequeñas

• Enfermedad pulmonar intersticial.
• Alteraciones de caja torácica.
• Polineuropatía.

Obstructivo:
• EPOC
• Asma

Mixto: Restrictivo y Obstructivo

J
O
Y
A
S

E
N
A
R
M

PRUEBA DE RESPUESTA AL BRONCODILATADOR:

Determinar si la obstrucción al flujo aéreo es reversible (EPOC o ASMA)
Para evaluar la respuesta al broncodilatores se mide el cambio en VEF1 y la CVF posterior al broncodilatador
Se usa à 400 ug de salbutamol inhalado

• Positivo si VEF1 o CVF mejora 12% y que sea mayor a 200 ml con respecto a la basal (adultos) y 13%
(niños).
o Ambos criterios de cambio, volumen y porcentaje, deben cumplirse.
o Si es positivo sugiere Asma.
o Si es negativo sugiera EPOC.

Si el VEF1 o el CVF mejora +12% después del broncodilatador à ASMA

Si el VEF 1 o el CVF no aumenta +12% después del broncodilatador à EPOC

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SÍNDROMES PLEUROPULMONARES
DEFINICIÓN
Desde el punto de vista de la exploración física, para que las alteraciones del parénquima pulmonar o de la
cavidad pleural den origen a un síndrome, coexisten dos condiciones:

• La porción dañada en la pleura o en el pulmón debe ser de magnitud la exploración.

• La lesión debe estar ubicada en porciones del pulmón cercanas a la pared del tórax para que los cambios
puedan ser obtenidos por las maniobras de exploración

Para su estudio se dividen en síndromes pulmonares y síndromes pleurales:

SÍNDROMES PULMONARES SÍNDROMES PLEURALES

J § Condensación § Derrame Pleural
O
Y § Atelectasia § Neumotórax
A § Rarefacción § Pleuritis Seca
S
§ Cavitario § Paquipleuritis

E
N
A
R
M

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SÍNDROME DE CONDENSACIÓN
Se caracteriza por cambios en el contenido alveolar, normalmente lleno de aire, y cambia por exudado.

Situaciones:
• Neumonía
• Tuberculosis
• Tumores.

EXPLORACIÓN FÍSICA
La movilidad del hemitórax afectado está disminuida por estar alterada la ventilación
INSPECCIÓN
y modificiación de las propiedades elásticas del pulmón.
Hipomovilidad, vibraciones vocales aumentadas debido a que la condensación
J PALPACIÓN
O
convierte al pulmón en un medio más homogéneo y en mejor trasmisor.
Y Sonoridad disminuida o abolida; es decir, no hay resonancia pulmonar o claro
PERCUSIÓN
A pulmonar; la sonoridad es mate o submate
S Ruidos respiratorios están aumentados de intensidad y son audibles en la espiración
Se acompañan de un soplo tubario (a veces), que es un sonido que semeja el paso del
aire a través de un tubo
AUSCULTACIÓN
No participa el murmullo vesicular porque los alvéolos están ocupados por material
E líquido o semilíquido
N
A
R
M Fenómenos agregados:

• Estertores alveolares (que denoatan alveolos parcialmente llenos)

• Estertores bronquioalveolares que no implican daño sólo alveolar sino dañobronquial
• Frote pleural si se agrega irritación de la pleura.

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ATELECTASIA
Aparece cuando existe obstrucción de un bronquio por diversas causas; el aire que queda en los alvéolos que
dependen del bronquio es absorbido por la sangre circulante y se produce un colapso pulmonar.

Éste representa la disminución del volumen pulmonar y tiene como consecuencia un aumento de la presión
intrapleural, debido a que el espacio pleural permanece hermétic

Se acompaña del desplazamiento de estructuras vecinas, como el mediastino, la tráquea y el diafragma, hacia
el lado afectado, además de que los espacios intercostales se cierran.

EXPLORACIÓN FÍSICA
disminución del volumen, retracción de los espacios intercostales, hueco
J INSPECCIÓN supraclavicular o supraesternal e hipomovilidad del lado afectado
O
Y corrobora la disminución de los movimientos respiratorios, las vibraciones vocales
A están disminuidas o ausentes, a veces el ápex podrá palparse desviado hacia el lado
S PALPACIÓN
afectado.

mate o submate.
PERCUSIÓN

E
abolición de ruidos respiratorios, de la trasmisión de la voz, debido a que los ruidos
N respiratorios se trasmiten a través del árbol bronquial y son amortiguados por la
A AUSCULTACIÓN obstrucción. En el aspecto clínico, este síndrome se parece al de derrame pleural, en el
R que la radiografía de tórax es indispensable para determinar el diagnóstico.
M

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SÍNDROME CAVITARIO
Existe cuando hay destrucción del parénquima pulmonar con formación de una cavidad (éste debe ser de
tamaño suficiente para poder detectarse clínicamente).

Situación
• Absceso pulmonar
• Caverna por tuberculosis
• Quiste pulmonar
• Bulas por destrucción del parénquima pulmonar.

EXPLORACIÓN FÍSICA
Disminución de los movimientos respiratorios del lado afectado.
INSPECCIÓN
J
O Corrobora la disminución de los movimientos del tórax del lado afectado.
PALPACIÓN
Y
A Mate
PERCUSIÓN
S
Existe un soplo anfórico o soplo cavitario (ruido que semeja al producido por la corriente
de aire que pasa por la boca de una botella al dirigir horizontalmente el flujo de aire.

AUSCULTACIÓN El sonido es más grave entre más grande sea la cavidad y cambia conforme el tamaño
E
de la cavidad y se llena de secreciones. Cuando la cavidad está rodeada de inflamación
N
o neumonitis, se comporta como síndrome de condensación pulmonar.
A
R
M

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SÍNDROME DE RAREFACCIÓN
Corresponde a la distensión permanente del parénquima pulmonar con atrapamiento de aire y ruptura de
las paredes alveolares.

Situación

• Enfisema Pulmonar
• Tórax en Tonel

EXPLORACIÓN FÍSICA
Tórax aumentado de volumen, en inspiración permanente, con costillas horizontales y
J INSPECCIÓN el ángulo bicostal muy abierto; escasa o nula movilidad torácica.
O
Y Corrobora la disminución de los movimientos respiratorios y vibraciones vocales
A disminuidas con disminución de los movimientos entre la inspiración y la espiración sólo
S PALPACIÓN
de 1 a 2 cm, cuando al menos deben ser de 4 a 6 cm.

Hipersonoridad que se corrobora con el atrapamiento de aire como consecuencia de la

hiperdistensión pulmonar, la línea de demarcación entre la sonoridad pulmonar y la
E PERCUSIÓN región lumbar, línea de Mouriquand, está descendida y no es raro encontrarla en el
N décimo o undécimo espacio intercostal, con huecos supraclaviculares hipersonoros.
A
R Ruidos respiratorios disminuidos, trasmisión de la voz disminuida en ambos hemitórax,
M la inspiración más corta con espiración se hace patente en toda su duración porque al
entrar en juego los músculos accesorios, la hacen audible, de ahí que en el enfisema se
AUSCULTACIÓN ausculte prolongada la espiración.

Con frecuencia se pueden percibir estertores roncantes, silbantes al final de la

espiración.

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DERRAME PULMONAR
Aparece cuando el espacio pleural está ocupado por líquido, ya sea trasudado, exudado, sangre, pus o quilo.
Para que se detecte clínicamente debe haber, al menos, 400 cc.

Disminución de movimientos respiratorios del lado afectado, aumento de los espacios

INSPECCIÓN intercostales y abombamiento de la región subescapular o en todo el hemitórax

Corrobora la hipomovilidad y las vibraciones vocales se palpan disminuidas (aunque el

líquido es más homogéneo, se forma una pared entre la vibración-trasmisión-árbol
bronquial y pulmón y el receptor, que es el estetoscopio; el ápex puede palparse
PALPACIÓN desplazado hacia el lado sano, concluyendo en disminución o abolición de las
vibraciones vocales en la región basal del hemitórax; en cambio, existe aumento de ellas
en la parte alta

J Submate o mate en la región basal; esta matidez queda limitada hacia arriba por una
O curva en forma de parábola, llamada curva de Damoiseau; la curva se inicia en la región
Y basal del lado sano, asciende, cruza la columna vertebral, continúa ascendiendo en
A PERCUSIÓN
pleno hemitórax dañado, alcanza su máximo en la línea axilar media y luego desciende
S
poco a poco a la región axilar y la cara anterior.

Ruidos respiratorios abolidos o solamente disminuidos en la región basal; cuando existe

una condensación pulmonar puede aparecer un soplo pleural, ruido semejante al soplo
E tubario. La voz tiene egofonía (voz temblorosa que se representa como uno, ocasionada
AUSCULTACIÓN
N por la vibración del derrame en el sitio de mayor cuantía y por ello es más fácil de
A percibir cerca de la curva de Damoiseua.
R
M

PLEURITIS SECA
Es el proceso irritativo pleural originado por la pérdida de desplazamiento pasivo de ambas membranas
pleurales, excitando las fibras nerviosas que inervan la pleura parietal, lo que causa las dos manifestaciones de
este síndrome:

1. Dolor Pleural: intenso, transfictivo y aumenta con la tos y los movimientos respiratorios
2. Frote o roce pleural. Denominado como ruidos de rechinido en todo el ciclo respiratorio que no se
modifica con la tos.

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SÍNFISIS PLEURAL
Caracterizada por el adosamiento total o parcial de las membranas pleurales, no tiene manifestación clínica.

La pérdida de los senos costofrénicos y cardiofrénicos, primordialmente del contorno diafragmático en forma
festonada, exhiben picos que continúan con algún trazo lineal pulmonar, llamado festón de Maingot.

PAQUIPLEURITIS
Es el engrosamiento de la pleura, que puede ser total o abarcar sólo el parénquima pulmonar, lo que se
denomina fibrotórax plerógeno; cuando es parcial, donde domina el ápex, se llama casquete apical de
J paquipleuritis.
O
Y
A Disminución de los movimientos respiratorios.
INSPECCIÓN
S
Se corrobora la disminución de los movimientos respiratorios y las vibraciones vocales
PALPACIÓN disminuidas o abolidas

Submate o mate.
E PERCUSIÓN
N
A Sisminución o abolición de los ruidos respiratorios
AUSCULTACIÓN
R
M

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EPOC
DEFINICIÓN
La Enfermedad Pulmonar Crónica Obstructiva, es una enfermedad que se caracteriza por una limitación del
flujo aéreo no totalmente reversible y generalmente agresiva, causada por una reacción inflamatoria anormal
de los pulmonares ante partículas nocivas y gases, fundamentalmente el humo de tabaco (o de leña).

La limitación al flujo está producida por una mezcla de enfermedad de las vías aéreas (Bronquiolitis obstructiva,
puesta de manifiesto por una reducción del Flujo Espiratorio Medio 25 – 75%) y destrucción parenquimatosa
(Enfisema), con una gran variabilidad en cuanto a la contribución de cada una de ellas.

La inflamación crónica produce cambios estructurales y estrechamiento de las vías pequeñas. La destrucción
del parénquima pulmonar, también de origen inflamatorio, conduce a la ruptura de las uniones entre los
J
O alveolos y las pequeñas vías aéreas y a una disminución de la retracción elástica del pulmón. Estos cambios
Y afectan a la capacidad de las vías aéreas de permanecer abiertas durante la espiración.
A
S ENFISEMA: dilatación del acino (vía aérea distal a un bronquiolo terminal) y destrucción de la pared alveolar.
Es un concepto anatomopatológico, erróneamente usado en forma clínica.

BRONQUITIS CRÓNICA: definida por la presencia de tos y expectoración durante al menos 3 MESES AL AÑO,
E durante 2 años consecutivos. Sí es un concepto clínico, pero no refleja la importancia en la limitación del flujo
N aéreo en la EPOC.
A
R
M

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 neumología

FISIOPATOLOGÍA
El proceso inflamatorio que ocurre en la EPOC es una ampliación de la respuesta inflamatoria que tiene lugar
en el aparato respiratorio normal ante la agresión de irritantes crónicos como el humo de tabaco o leña.

Su patrón infamatorio incluye a Neutrófilos, Macrófagos y Linfocitos (fundamentalmente CD8).

Estas células liberan mediadores inflamatorios que atraen células inflamatorias desde la circulación, amplifican
el proceso inflamatorio e inducen cambios estructurales que pueden producir fibrosis en vías pequeñas.
El proceso es amplificado por el estrés oxidativo y el exceso de proteinasas en el pulmón.

CAMBIOS ESTRUCTURALES

VÍAS AÉREAS PROXIMALES Aumento de las células calciformes, hipertrofia de las glándulas de la submucosa y
(>2 mm diámetro) metaplasia escamosa.
VÍAS AÉREAS DISTALES Engrosamiento de la pared, fibrosis peribronquiolar, exudado inflamatorio
(<2 mm diámetro) endoluminal y disminución de calibre de las vías aéreas (bronquiolitis obstructiva)
J
O Destrucción de la pared alveolar y apoptosis de células epiteliales y endoteliales.
Y
A PARÉNQUIMA PUMONAR Enfisema centroacinar o centrolobulillar (dilatación y destrucción de bronquiolos
S (bronquiolos respiratorios y respiratorios): común en fumadores y predomina en campos superiores.
alveolos)
Enfisema panacinar o panlobulillar (destrucción de los sacos alveolares y
bronquiolos): en déficit de a1-antitripsina y predomina en campos inferiores
VASOS SANGUÍNEOS Engrosamiento de la íntima, disfunción endotelial y aumento de la capa muscular,
E PULMONARES conduce a Hipertensión Pulmonar.
N
A LIMITACIÓN FLUJO AÉREO Y ATRAPAMIENTO
R
M La inflamación, fibrosis y exudados endoluminales en las pequeñas vías causan
reducción del FEV1 y de la relación FEV1 / FVC. Producen además un agresivo
atrapamiento durante la espiración con hiperinsulflación.

Esto reduce la capacidad inspiratoria, de forma que aumenta la capacidad

residual funcional, sobre todo durante el ejercicio.

ALTERACIONES EN EL INTERCAMBIO DE GASES

Son secundarias al enfisema, alteraciones en la relación V/Q por obstrucción de las vías aéreas periféricas,
función muscular alterada. Causa de hipoxemia e hipercapnia.

HIPERTENSIÓN PULMONAR

Es una complicación tardía de la EPOC. Su causa es la vasoconstricción pulmonar hipóxica de las arterias
pulmonares de pequeño calibre, sumado a hiperplasia de la íntima e hipertrofia muscular. Puede conducir a
hipertrofia ventricular derecha e incluso a insuficiencia cardiaca derecha (cor pulmonale)

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EPIDEMIOLOGÍA
Þ Aumenta su incidencia en los últimos años, relacionado al consumo de tabaco
Þ El humo de tabaco es el principal desencadentante de la EPOC.
Þ Tasa de mortalidad hombres 19.8% y mujeres 16.7% (también ha aumentado)
Þ Morbilidad alta, registran múltiples recursos para atención en diferentes niveles
Þ Promedio de estancia hospitalaria de 9 días

FACTORES DE RIESGO

Tabaquismo Tasa de disminución anual del FEV1

(humo de tabaco) La suspensión del tabaco no lleva consigo recuperación de función pulmonar,
pero se enlentece la caída anual del FEV1
Ocupaciones Humos industriales y polvos minerales
Biomasa Empleo de carburantes de origen orgánico para cocinar - (humo de leña)
J
O Genética Deficiencia de Alfa-1 Anitripsina (menos del 1% de los casos)
Y
Provoca enfisema precoz (antes 45 años)
A
Contaminación Los contaminantes ambientales urbanos son perjudiciales. La inicidencia y
S
mortalidad de bronquitis y enfisema son mayores en áreas industrializadas.

E
CLÍNICA
N
A Þ Disnea al ejercicio (el más importante en la EPOC) aparece en la 6º década de la vida y es progresiva.
R Þ Tos crónica
M Þ Producción regular de esputo
Þ Bronquitis frecuente en invierno
Þ Sibilancias

Es común evidenciar historia de tabaquismo de por lo menos 20 cigarrillos diarios durante al menos 20 años.

EVALUACIÓN DE DISNEA à ESCALA DEL MEDICAL COUNCIL RESEARCH

SÍNDROME OVERLAP/SOLAPAMIENTO

Asociación de 2 Síndromes Respiratorios. Lo más común es EPOC + SAOS. Estos pacientes desarrollan
hipertensión pulmonar, cor pulmonale, poliglobulia y alteraciones diurnas de los gases arteriales de manera
precoz y grave que los pacienes con EPOC aislada.

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DIAGNÓSTICO Está basado en la clínica y en las pruebas funcionales.

ESPIROMETRÍA
Es imprescindible para establecer el diagnóstico al demostrar limitación del flujo aéreo con reversibilidad parcial
y no completa.Debe realizarse en todo paciente con sospecha de cuadro clínico de EPOC.

Se establece con lo siguiente:

1. FEV 1 está por debajo del 80% predicho
2. Relación FEV 1 / FVC menor a 0.7%

J
O
Y
A
S

Þ PATRÓN OBSTRUCTIVO.

E
N
A
R CRITERIOS DE GOLD (Global Initiative for Lung Disease)
M
Se establece en la medición del VEF1 postbroncodilatador, además de la presencia de síntomas como
atrapamiento aéreo, insuficiencia respiratoria, afectación sistémica y comorbilidad asociada.

ESTADIOS FEV 1 (% sobre el teórico o predicho) Relación FEV 1 / FVC

ESTADIO I (LEVE) > 80%
ESTADIO II (MODERADA) 80 % - 50%
ESTADIO III (GRAVE) 50% - 30 % Menor a 0.7%
ESTADIO IV (MUY GRAVE ) < 30 % (menos de 30% es EPOC muy
grave)

A partir del GOLD III se indica oxígeno suplementario continuo.

GASOMETRÍA ARTERIAL

§ INSUFICIENCIA RESPIRATORIA: solo se establece a través de una Gasometría de Sangre Arterial.

§ Necesaria para determinar la gravedad de la insuficiencia e indicar oxígeno suplementario en el domicilio.

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RADIOGRAFÍA DE TÓRAX

§ En la mayoría de los casos, no proporciona datos para EPOC.

§ Sin embargo, se debe realizar en todos los EPOC para identificar comorbilidades y excluir otras patologías.

J
O
Y
A
S

TOMOGRAFÍA
E
N No es de rutina, pero puede usarse para síntomas que no concuerden con hallazgos en la espriometría,
A anormalidades en Rx de Tórax o pacientes en protocolo de Qx pulmonar (resección de bulas, reducicón de
R volumen).
M

ECOGRAFÍA

§ Útil para el diagnóstico de Hipertensión Arterial Pulmonar (HAP)

§ Realizarse en casos específicos de EPOC, para determinar el grado de HAP cuando no hay relación con el
grado de avance de la fnermedad.

Otros: Determinación Alfa1-antitripsina, gammagrama ventilatorio perfuosiro,

citología de esputo.

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TRATAMIENTO
FARMACOLÓGICO
1ra elección: BRONCODILATADORES (Beta 2 Agonistas) DE ACCIÓN CORTA à SALBUTAMOL
§ La terapia inhalatoria es la vía de elección por el tiempo de acción, menor dosis y menos efectos coalterales.
§ Favorecen el incremento de capacidad al ejercicio sin que haya modificación de las VEF 1

PERSISTENCIA SÍNTOMAS à Agregar Anticolinérgico de Acción Corta o Broncodilatador de acción prolongada

§ El bromuro de Tiotropio se emplea en una sola dosis diaria con lo que se mantiene adecuados niveles del medicamento,
favorecen la reducción de las exacerbaciones de la EPOC.

EPOC MODERADO – GRAVE con exacerbaciones frecuentes

1ra elección: Broncodilatadores Acción Corta + Broncodilatadores Acción Larga. (Beta 2 o Anticolinérgicos)

Þ Los glucocorticoides inhalados está indicado en pacientes con buena respuesta.

Þ Usar glucocorticoides orales a largo plazo produce miopatía y debilidad muscular.
J
O Beta 2 Agonistas Beta 2 Agonistas Anticolinérgicos Anticolinérgicos
Y de Acción Corta de Acción Prolongada de Acción Corta de Acción Prolongada
A Salbutamol Salmeterol Bromuro de Ipratropio Bromuro de Tiotropio
S Terbutalina Formoterol (dura 24 horas)

METILXANTINAS DE DE ACCIÓN PROLONGADA

§ Pueden ser usadas con previa determinación del medicamento en plasma.
E § Indicadas en quienes la terapia convencional no ha funcionado o incapacidad para terapia inhalatoria. (Teofilina)
N
A INHIBIDOR DE LA FOSFODIESTERASA 4: el Roflumilast mejora la función pulmonar y los síntomas de EPOC.
R
M
COMBINACIONES EFECTIVAS
a) SALMETEROL / FLUTICASONA
b) FORMOTEROL / BUDESONIDA

Los medicamentos combinados deben suspenderse después de 4 semanas si no hay beneficio.

VACUNAS

Aplicar vacuna las siguientes vacunas a TODOS los enfermos de EPOC, para reducir MORTALIDAD (hospitalizaciones y
muertes)
§ Vacuna Anti Influenza
§ Vacuna Anti Neumococo (cuando menos una vez en su vida)

Terapias que NO SE DEBEN USAR:

• Antibióticos profilácticos
• Antitusígenos (síntoma molesto pero es un mecanismo de defensa importante para los EPOC)
• Mucolíticos (no ha mostrado eficacia)
• Inmunomoduladores (no se recomienda porque requiere más evidencia científica para conocer efectividad.

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NO FARMACOLÓGICO
OXÍGENO SUPLEMENTARIO

OBEJTIVO à mantener Pao 2 en reposo +60mmHg

• Su empleo AUMENTA LA SUPERVIVENCIA, el sueño y la capacidad intelectual en EPOC estadio IV.

• Se debe indicar a largo plazo por más de 15 horas al día para prevenir Hipertensión Arterial Pulmonar.
• Iniciar a partir de GOLD III.

OXIGENO A DOMICILIO
a) PaO2 à < 55 mmHg
b) SPO2 à < 88 %

J Þ Se puede utilizar aunque no cumpla lo anterior pero presente desaturación durante el ejercicio o durante el sueño.
O
Þ Si la Pao2 56 – 60 mmHg o SPO2 + 88% à emplear oxígeno cuando haya poliglobulia (HETo más de 55%), cor pulmonale o
Y
Hipertensión Arterial Pulmonar.
A
S
VENTILACIÓN MECÁNICA NO INVASIVA

• Disminuye la retención de bioxido de carbono.

• Indicada en casos seleccionados de EPOC estadio IV.
E • Hipercapnia: combinar VMNI con Oxígeno a largo plazo.
N
A
R BULECTOMÍA
M
• La descompresión pulmonar por medio de resección de una bula gigante mejora la función respiratoria.
• Indicada en Enfisema Pulmonar heterogéneo, predominio en lóbulos superiores y si la rehabilitación no ha mejorado la
capacidad de realziar el ejercicio.

ABANDONO DEL TABACO

• Es la medida más importante y eficaz para tratar la EPOC.

• Aumenta la supervivencia

REHABILITACIÓN

• Mejora la tolerancia al ejercicio y la calidad de vida. Debe incluir consejería nutricional.

• No ha demostrado impacto en la supervivencia

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EXACERBACIONES DE EPOC
Son extraordinariamente importantes tenerlas como parte de la HC. Se definene como un empeoramiento
agudo de los síntomas respiratorios que necesitan una terapia adicional.

Debe evaluarse inicialmente la gravedad de la reagudización (en función de comorbilidad, estadio y

antecedentes de reagudizaciones) para decidir el manejo ambulatorio, hospitalario o UCI.

ETIOLOGÍA

La causa más común de las exacerbaciones es la infección y contaminación ambiental, en una tercera parte de
las exacerbaciones graves, no se identifica el origen.

1. BACTERIANA 75% 2. VIRAL 25%

§ H. influenzae (el más frecuente si no hay vacuna )***
§ S. pneumoniae
J § M. catarrhalis
O
Y
TRATAMIENTO
A
S
CLASIFICACIÓN DE ANTHONISEN

TIPO I (Severo) Presencia de 3 criterios Antibiótico y Hospitalización

1. Incremento de la Disnea
TIPO II Presencia de 2 criterios Antibiótico y si ha tenido
E
2. Incremento del Volumen
(Moderado) purulencia hospitalizar del esputo
N TIPO III (Leve) Presencia de 1 criterio No requiere antibiótico.
A 3. Incremento de la
Manejo ambulatorio de purulencia del esputo
R
terapia.
M

1ra elección: Beta2 Agonistas Inhalados (con o sin Anticolinérgicos) y Glucocorticoides

Sistémicos
§ Prednisolona 30-40 mg al día durante 7 – 10 días.

ANTIBIÓTICOS
§ Duración 3 – 10 días
CONDICIÓN ANTIBIÓTICO
No ha recbido antibiótico en las últimas 6 semanas a) Amoxicilina
Menos de 4 exacerbaciones al año b) Doxicilcina
c) TMP / SMX
Uso de antibiótico en las últimas 6 semanas a) Cefuroxima
Más de 4 exacerbaciones al año o fracaso del b) Amoxicilina / Clavulanato
tratamiento mencionado anteriormente c) Azitromicina (alergia a Betalactámicos)
d) Claritromicina (alergia a Betalactmámicos)
EXACERBACIÓN GRAVE de EPOC Grave o MUY Grave a) Levofloxacino
Falla del tratamiento anterior b) Moxifloxacino
c) Gatifloxacino

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VMNI: mejora el equilibrio ácido-base, FR, disnea, disminuye la estancia hospitalaria y la necesitadad de
intubación.

INTUBACIÓN à acidosis respiratoria grave (pH <7.20 – 7.25) Bajo nivel de conciencia.

El Hospital en Casa y esquemas de Alta Asistida son seguros y efectivos como alternativa para las exacerbaciones
en casos de requereri hospitalización.

PRONÓSTICO
La edad y el valor de la FEV 1 al momento del diagnóstico son los mejores criterios para predecir la supervivencia.

MORATALIDAD

J • El ritmo de disminución anual del FEV1 parece ser el índice que mejor se relaciona con mortalidad.
O
Y
A • Mortalidad aumenta respecto a la población general cuando el FEV1 es menor al 50%.
S
• Un IMC menor de 21 se asocia a aumento de mortaldiad.

• Otros factores: edad avanzada, hipoxemia grave, magnitud de hipertensión pulmonar, hipercapnia,
comorbilidades.
E
N FACTOR QUE MÁS INCIDE EN LA EVOLUCIÓN à persistencia del TABACO.
A
R
M

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ALGORITMO DE TRATAMIENTO

Síntomas Intermitentes Broncodilatadores de Accción Corta A DEMANDA

(generalmente Beta 2 Agonistas)

Síntomas Continuos Anticolinérgicos de Acción Larga Pautado

J
O SÍ
Y
A Mantener manejo Control de Síntomas?
S

NO
SÍ

E
N
Añadir Beta 2 Agonistas de Acción Larga
A Control de Síntomas?
R
O Roflumilast (IPDE-4)
M

NO

Añadir TEOFILINA

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TUBERCULOSIS PULMONAR
DEFINICIÓN
La tuberculosis pulmonar es una enfermedad causada por el complejo Mycobacterium tuberculosi, El grupo de
Micobacterias que lo integran son M. tuberculosis (la más frecuente), M. bovis, M. africanum, M. pinnipedii, M.
caprae, M. microti y M. canetti.

La Mycobacterium tuberculosis es una bacteria aerobia, fina, no esporágena, bacilar y ácido-alcohol resistente.

Se transmite por gotas respiratorias (tos, estornudo, respiración) y diseminación hematógena.

J CASOS DE TUBERCULOSIS
O
Y CASO NUEVO Al establecer diagnóstico por primera vez o si recibió tratamiento en menos de 30 días
A CASO
S PREVIAMENTE Aquel que ha recibido al menos un esquema de antituberculosos por al menos 1 mes
TRATADO
Tb Pulmonar: +2 semanas de tos con expectoración o hemoptisis (Si es niño: +2
semanas de tos con o sin expectoración, fiebre, diaforesis nocturna, dentición o baja de
peso)
E
N
A CASO PROBABLE Tb Meníngea: síndromes meníngeos con o sin antecedentes de contacto de caso de Tb
R pulmonar, con sospecha por cualquier auxiliar diagnóstico. (notificación inmediata)
M
Tuberculosis MDR: retratamiento primario o fármacos de segunda línea o contactos
con casos conocidos de MDR.
Sintomatología, signos físicos, auxiliares de diagnóstico, respuesta terapéutica son
NO CONFIRMADO
sugestivo de TB, pero la baciloscopía, cultivo o métodos moleculares fueron negativos.
Bacteriológicamente: desaparecen los signos clínicos y tiene baciloscopía negativa en
los dos últimos meses de tratamiento o cultivo negativo al final del tratamiento.

No bacteriológicamente: desaparecen signos clínicos y se observa mejora en los

CASO estudios de gabinete.
CONFIRMADO
Tb Resistente: al menos +5 cultivos negativos con intervalo de más de 60 días los últimos
12 meses de tratamiento. Si en este lapso se notifica +1 cultivo positivo sin ningún otro
signo clínico puede considerarse curado si dicho cultivo va seguido de +3 cultivos
consecutivos negativos con intervalo de 30 días.
Se identifica resistente in vitro a Isoniacida y Rifampicina de manera simultánea,
RESISTENCIA
además resistencia a quinolonas y más de 1 de los de segunda línea inyectables
EXTENDIDA
(amikacina, kanamicina y capreomicina).

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TUBERCULOSIS EXTRAPULMONAR

Diseminación hematógena, linfática o ingesta de bacilos de un foco pulmonar

• Ganglios linfáticos: principalmente cervicales, ocasionalmente axilar, claviculares: Linfadenopatías
levemente dolorosas.

Tuberculosis renal Hematuria, piuria (“estéril”), tuberculomas

Tracto Genital Femenino Salpingitis e infertilidad
Hueso Osteomielitis, Mal de Pott
Meninges Meningitis tuberculosa, cefalea, focalización. La manifestación más grave
extrapulmonar.

Abdominal Intestinal o peritoneal; diarrea, dolor abdominal.

Ganglios Cuando el ganglio cervical se rompe à Escrujula

J
O
Y
A
S

E
N
A
R
M

FISIOPATOLOGÍA

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FISIOPATOLOGÍA

J HISTORIA NATURAL
O
Y
A
S

E
N
A
R
M

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EPIDEMIOLOGÍA
Þ Es la enfermedad infecciosa humana más importante que existe a pesar de los esfuerzos para su control.
Þ Se estima que 1/3 de la población está infectada del bacilo de la tuberculosis.
Þ LOS CASOS DE TUBERCULOSIS MENÍNGEA SON DE NOTIFICACIÓN INMEDIATA (24 horas)
Þ La Tb Pulmonar es de notificación Semanal y Mensual.

FACTORES DE RIESGO

Compromiso inmunológico: VIH, Neoplasias, Insuficiencia Renal o Hepática (en tx con inmunosupresores), DM
y Tabaquismo

FACTORES PARA TB RESISTENTE A TRATAMIENTO Y CRONICIDAD

• Exposición a un caso de Tb MDR (multidrogoresistente)

J • Fracaso del tratamiento primario
O • Baciloscopía positiva al segundo o tercer mes de tratamiento
Y • Recaída y regreso después de incumplimiento terapéutico
A
• Exposición en instituciones con brotes de Tb MDR
S
• Residir en zonas de alta prevalencia de TB MDR
• Antecedente de uso de fármacos antituberculosis de calidad deficiente
• Algunos casos de VIH

E
N CLÍNICA
A
R ASINTOMÁTICA
M
La tuberculosis pulmonar puede ser asintomática en estadíos tempranos, pero los síntomas (sistémicos o
respiratorios) se dasarrollan pronto.

SINTOMÁTICA

RESPIRATORIOS
SISTÉMICOS

ü Ataque al estado general Tos (síntoma más común)

ü Pérdida de peso § Inicilamente seca y no productiva
ü Fiebre § Se convierte en productiva y con hemoptisis en algunos casos.
ü Sudores nocturnos
Disnea
§ Es característica tardía
§ Ocurre cuando una cantidad del pulmón está destruido o existe
derrame pleural.

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DIAGNÓSTICO
TUBERCULOSIS LATENTE

PRUEBA DE TUBERCULINA

1. Inmunidad específica por Linfocitos T

2. PPD Purified Protein Derivative (contiene proteínas comunes a
M. Tuberculosis).
3. Inyección intradérmica cara ventral antebrazo
4. Se espera induración a las 47-72 horas (Reacción Monteaux)

>5 MM POSITIVA SI
>10 mm POSITIVA SI
• Contacto Tb activo
No reúne los criterios
• Coinfección VIH
anteriores
• Inmunocompromiso
J • Corticoesteroides
O
Y
• Trasplante de órganos
A • Cambios fibrosos en Rx
S • Hallazgos Clínicos Tb

TUBERCULOSIS ACTIVA
E
N GOLD STANDARD: CULTIVO
A
R
MEDIO DE CULTIVO à LOWENSTEIN – JENSEN (también se usa Ogawa)
M
§ Necesario para identificar las cepas aisladas.
§ La desventaja es la lenta capacidad de división de M. tuberculosis.
§ Resultado en al menos 4 – 6 semanas y costo elevado.

Indicaciones:

• Identificar la cepa
• Baciloscopía negativa y alta sospecha clínica
• Diagnóstico y seguimiento de previamente tratados.
• Pacientes nuevos en tratamiento, con baciloscopía persistente positiva en segundo mes de tratamiento
• Pacientes VIH positivos en circunstancias especiales
• Tratamiento Estrictamente Supervisado (TAES)
• Sospecha en niños
• Seguimiento bimensual en en MDR.

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BACILOSCOPÍA

• El bacilo de Robert Koch (Mycobacterium tuberculosis) es la causa principal de la enfermedad.

• Es una bacteria que no se visualiza bien con la tinción de Gram.
• Se tiñe mejor con la tinción de Ziehl-Neelsen (que usa alcohol ácido)
• Debido a esto se le reconoce como un BAAR (Bacilo Ácido Alcohol Resistente)

Técnica de Ziehl Neelsen (Tinción para BAAR – Bacterias

Ácido Alcohol Resistente)
• Indicada en toda persona con tos o hemoptisis durante
2 o más semanas.
• Se realiza un estudio seriado de TOMA DE TRES
MUESTRAS DE ESPUTO.
• Todo paciente nuevo, nunca antes tratado y
mensualmente en casos de vigilancia, recaídas y al
término.
J
O
Y
A Þ La toma y manipulación de la muestra influye en la sensibilidad de la prueba.
S Þ Tomarla antes de iniciar el tratameitno en espacios abierto o bien ventilados.
Þ Se toman en dos días consecutivos y enviadas a laboratorio lo más rápido posible, manteniéndola
refrigerada

E RADIOGRAFÍA DE TÓRAX
N
A • Técnica simple y MUY SENSIBLE para el dx de TB pulmonar
R • Es completamente inespecífica ya que no hay signos patognomónicos por muy sugestivos que parezcan.
M
HALLAZGO CARACTERÍSTICO à INFILTRADO CAVITARIO EN LÓBULO SUPERIOR.
§ Puede haber derrames pleurales, generalmente de un solo lado.

• VIH + Tb Pulmonar: Infiltrados en el lóbulo inferior con o sin cavitaciones.

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• Tuberculosis miliar: múltiples y finas densidades nodulares distribuidas en ambos pulmonares

(representan infiltrado hematológico o linfático.

PRUEBAS DE FARMACOSUSCEPTIBILIDAD

ü Se elebora cronograma farmacológico e historial bacterilógico para reconocer posibles resistencias.

ü Se realiza simultánemante al cultivo.
ü Esperar resultados antes de iniciar tratamiento.

Indicaciones:
• Pacientes con fracaso, reacída o abandono en tratamientos previos
• Contactos de Tb – MDR.
• Casos nuevos cuya basiloscopía persiste positiva al 2º mes de tratamiento

POLIRRESISTENCIA: aquellos casos en que las cepas infectante de M. tuberculosis son resistentes invitro a más
de 1 medicamento de primera línea, excepto a la isoniacida y rifampicina simultáneamente.
J
O
Y
A
S

E
N
A
R
M

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TRATAMIENTO Medicamentos Antifímicos 1ra Línea:

• Isoniacida
1ra elección: TRATAMIENTO PRIMARIO ACORTADO. • Rifampicina
• Pirazinamida
• 2 PPD positivas son suficientes para iniciar Antifímicos • Etambutol
• El bacilo es de crecimiento lento, por lo tanto, difícil de erradicar. o Estreptomicina*
• Son indispensable los tratamientos prolongados:

FASE INTENSIVA
§ 4 fármacos (INH+RIF+PZA+EMB) à 2 meses (60 dosis) (x10 semanas)

Dotbal Fase intensiva (10 SEMANAS O 2 MESES)

Isoniacida + Rifampicina + Pirazinamida + Etambutol MADRE LACTANDO

Todos los antifímicos de primera línea son

J FASE DE MANTENIMIENTO compatibles con lactancia.
O
§ 2 fármacos (INH + RIF) à 4 meses (45 dosis) (x15 semanas)
Y Madres con TB à se debe extraer la
A leche de la madre y otro familiar debe
S Dotbal S Fase de sostén (15 SEMANAS O 4 MESES) dárselo.
• El niño puede ser alimentado con
Isoniacida + Rifampicina seno directo si la madre cuenta
con 2 baciloscopías negativas

E EFECTOS ADVERSOS
N
A
ISONIACIDA Neuropatía períferica (administrar con Vitamina B6)
R
M
RIFAMPICINA Orina, heces y sudor de color naranja. Hepatotoxicidad
Inhibe anticonceptivos orales Especialmente
PIRAZINAMIDA Hiperuricemia, Gota, Artralgias si hay
ETAMBUTOL Neuritis Óptica, Discriminación Rojo-Verde antecedente de
ESTREPTOMICINA Bloqueo neuromuscular, Lesión VIII par, Nefrotóxico, No se debe hepatopatía.
sar en embarazo.
SEGUIMIENTO DE TRATAMIENTO

Se debe tener un seguimiento MENSUAL CON BACILOSCOPÍA

§ Es favorable cuando resulta negativa al 2º mes y persista así hasta terminar las dosis, en caso contrario, se
solicita un cultivo. El paciente puede regresar a trabajar después de BAAR y cultivo negativo.
§ Si al 2º mes sigue con Baciloscopía positiva se continúa mismo esquema y se busca resistencia (no se
cambia a fase de mantenimiento)
§ Si tiene una baciloscopía negativa que positivizaà ENVÍO A SEGUNDO NIVEL por probable falla terapéutica.

Si se abandona o recae durante el tratamiento primario acortado se sugiere tratamiento con 5 fármacos de
primera línea durante 8 meses. (Retratamiento primario)

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Si se fracasa, debe ser revisado por el COEFAR (Comité de Farmacoresistencia) para determinar esquema de
segunda línea, pudiendo usar retratamiento estandarizado por 24 meses.

TRATAMIENTO EN DIFERENTES CASOS DE TB

ESTANDARIZADO
RETRATAMIENTO FRACASO AL
TB PRIMERA VEZ SEGUNDA LÍNEA
PRIMARIO RETRATAMIENTO
(6 meses)
(8 meses) ESTANDARIZADO
(24 meses)
2 meses de: 2 meses de: 6 meses de:

§ Isoniacida § Isoniacida a) Kanamicina

§ Rifampicina § Rifampicina b) Amikacina
§ Pirazinamida § Pirazinamida c) Capramicina
J § Etambutol § Etambutol
O +
Y FASE INTESIVA + Estreptomicina
A § Levofloxacino
S § Protionaimida
§ Ciclocerina
§ Pirazinamida
§ Etambutol
E
N Toma: Diario Toma: Diario Toma: Diario Individualizado y
A 1 mes de: revisdado por
R COEFAR
M § Isoniacida
FASE INTERMEDIA § Rifampicina
§ Pirazinamida
§ Etambutol
4 meses de: 5 meses de: 18 meses de:
§ Isoniacida
§ Rifampicina § Isoniacida § Levofloxacino
FASE § Rifampicina § Protionamida
MANTENIMIENTO Tb Ósea: 7 meses § Etambutol § Ciclocerina
(sostén o Tb Meníngea: 10 § Pirazinamida
esterilizante) meses § Etambutol

Toma: L – Mi – V Toma: L – Mi – V Toma: Diario

(bajo supervisión) (bajo supervisión)

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PROFILAXIS DE CONTACTOS
Entre un 30 – 40% de los contactos cercanos de un paciente con Tuberculosis Pulmonar desarrollan una
Tuberculosis Latente.
• El mayor riesgo de contagio a contactos es cuando el enfermo tiene CAVERNAS

La búsqueda de casos debe realizarse de manera sistemática para casos de tuberculosis activa o infección
latente en grupos conocidos que están en alto riesgo (búsqueda activa)

J
O
Y
A
S

E
N
A
R
M

LA PROFILAXIS SE REALIZA CON ISONIACIDA

Durante 6 meses

Dosis de 5 a 10 mg en adultos, por kg de peso por día,

sin exceder de 300 mg en una toma diaria por vía oral.

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PREVENCIÓN
En países como MÉXICO, se recomienda la vacunación contra Tuberculosis a TODOS los recién nacidos o en el
primer contacto con los servicios de saluda ANTES DEL AÑO DE EDAD.

VACUNA BCG

• Produce inmunidad activa contra tuberculosis y disminuye la incidencia de la TB en el SNC

• Se elabora con bacilos de Mycobacterium bovis vios atenuados (bacilo de Calmette y Guérin=BCG)
• Cada dosis de 0.1 ml contiene como mínimo 200,000 UFC.
• Todos los vacunados, pueden ser revacunados al ingresar a la primaria por indicaciones epidemiológicas.
• Los pacientes que tienen TUBERCULOSIS LATENTE pueden beneficiarse de tratamiento preventivo.

Protección: (formas graves)

§ Tb Meníngea
J § Tb Miliar
O
Y
A
S CONTRAINDICACIONES:

• RN con meenos de 2,000 g

• Lesiones cutáneas en sitio de aplicación
• Inmunodeprimidos por enfermedad o tratamiento
E • Fiebre >38.5
N
• Transfusiones o inmunoglobulina en los últimos 3 meses
A
R • SIDA
M • Embarazo

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NEUMONÍA ADQUIRIDA COMUNIDAD

DEFINICIÓN
Es la infección del parénquima pulmonar causada por
proliferación de microorganismos a nivel alveolar y
respuesta contra ellos desencadenada en el huésped.

Se define como “Adquirida en la Comunidad” a la

infección del tracto respiratorio inferior en pacientes no
hospitalizados asociado a síntomas de infección aguda
con infitlrado nuevo en la radiografía de tórax.

J ETIOLOGÍA
O
Y NEUMONÍA TÍPICA:
A
S Bacteriana: STREPTOCOCUCS PNEUMONIAE (21 – 39%), H. influenzae (1.5 – 14%), Staphylococus aureus (0.8 –
8.7%), Klebsiella pneumoniae, Pseudomona aeruginosa.

Viral: Infuenza, Metaneumovirus humanos, Adenovirus, Virus Sincitial Respiratorio, Parainfluenza.

E
N NEUMONÍA ATÍPICA:
A
R Mucoplasma pneumoniae, Chlamydophilia pneumoniae, Legionella pneumophilia.
M Su inicio es insidioso, tardío, con manifestacoines extrapulmonares y ausencia de leucocitosis.

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EPIDEMIOLOGÍA
Þ Incidencia que oscila entre 3 y 8 casos por 1.000 habitantes por año.
Þ Aumenta con la edad y las comorbilidades.
Þ El 40% de los pacientes con NAC requieren ingreso hospitalario (10%UCI)
Þ La mortalidad global de la NAC alcanza el 10%.

Vacuna Conjugada de 13 Polisacáridos PCV 13 para prevenir NAC por pneumococo.

• Indiada en todos los mayores de 65 años o menores con factor de riesgo.
Vacunación Influenza anual
• Todas las personas > 65 años, <5 años y enfermedades crónicas y embarazo.

FACTORES DE RIESGO:

J
O
Y
A
S
CLÍNICA
ü FIEBRE: (Es el dato clínico de más valor en NAC). ¡SOSPECHA DE NEUMONÍA!
E Todo paciente con fiebre, taquicardia,
N ü TOS disminución de ruidos respiratorios, sensación
A de falta de aire y crepitaciones a la auscultación.
R ü DISNEA: Se puede agregar taquipnea y taquicardia
M
Þ Dolor torácico- pleural
Þ Producción de esputo

Otros: cambios en el estado mental, náusea, vómito o diarrea

EXPLORACIÓN FÍSICA

• Efogonía o sonidos respiratorios bronquiales

• Crepitatnes a la auscultación.
• Matidez a la percusión.

La clínica de NAC por M. pneumoniae no es suficiente para llegar a su diagnóstico.

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DIAGNÓSTICO
CUADRO CLÍNICO + RADIOGRAFÍA DE TÓRAX

RADIOGRAFÍA DE TÓRAX

• Se debe realizar si se requiere de certeza diagnóstica en el manejo de un sospechoso de NAC.

• No establece etiología, ya que no hay patrones exclusivos de cada microorganismo.
• Los infiltrados homogéneos son más frecuentes en las bacterianas
• En S. aures es común la cavitación y el neumotórax.

TAC

Se utiliza como apoyo en el diagnóstico, detecta infiltrados neumónicos en mayor porcentaje que en la Rx.
J
O
Y BIOMARCADORES
A
S Procalcitonina y PCR son de utilidad para predecir mortalidad, complicaciones y respuesta al tratamiento.

HEMOCULTIVO
E
N Se debe realizar antes de iniciar antibióticos y principalmente en NAC severa para descartar otros agentes
A infecciosos como S. aureus, Pseudomona aeruginosa y otros gram negativos que puedan modificar esquema.
R
M
TINCIÓN DE GRAM ESPUTO

§ Es un estudio confiable para el diagnóstico etiológico temprano de la NAC bacteriana

§ El cultivo es mucho mayor con aspirado endotraqueal, broncoscopía o aspirado con aguja torácica.
§ Se debe realizar en NAC Severa y pacientes intubados

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EVALUACIÓN DE LA GRAVEDAD
Utilizar herramientas como la CURB-65 o PSI para esratificar el riesgo de mortalidad en pacientes adultos con
NAC, estas permiten decidir si el manejo es ambulatorio o intrahospitalario.

1ra elección: PSI

La GPC recomienda utilizar esta herramienta como primera opción para determinar el manejo inicial.
No usarlo en niños, embarazadas, inmunocomprometidos, neumonía intrahospitalaria o tuberculosis.

PSI (pneumonia severity index)

Edad hombres Número de años

Edad mujeres Número de años (-10)
Asilo o residencias +10
Enfermedad neoplásica +30
J Enfermedad hepática +20
O Insuficiencia cardiaca congestiva +10
Y EVC +10
A Enfermedad Renal +10
S Estado mental alterado +20
Frecuencia respriatoria >30 ml/min +20
PA sistólica <90 +20
Temperatura <35 o >40 º Centígrados +15
Pulso > 125 / min +10
E pH arterial <7.35 +30
N BUN > 30mg/dL +20
A Na < 130 nmol/L +20
R Glucosa > 250 mg/dL +10
M Hematocrito <30% +10
PaO2 < 60 mmHg +10
Derrame pleural +10

CLASE I Si es menor de 50 años y no tiene neoplasia, ICC, EVC, Enf. Hepática o Renal
CLASE II <70
CLASE III 71 – 90
CLASE IV 91 – 130
CLASE V >130

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CURB – 65
Dato Puntaje
Confusión 1
Urea > 19 mg/dL 1
Frecuencia Respiratoria 1
>30 / min
TA < 90 / 60 mmHg 1
> 65 años 1

Bajo riesgo de muerte (1.5%) 0 – 1 punto

Manejo ambulatorio
Riesog intermedio de muerte (9.2%) 2 puntos
Tratamiento intrahospitalario con estancia corta
Riesgo Alto de muerte (22%) > 3 puntos
J Ingreso a UCI
O
Y HOSPITALIZACIÓN:
A
S • Problemas para alimentarse vía oral
• Déficit cognitivo
• Enfermedad neuromuscular severa
• Hipoxemia
E • Infiltrados multilobares
N
A
R CRB – 65
M Se modifica la anterior sin contar el criterio de Urea para tener una clasificación ambulatoria.

Dato Puntaje
Confusión 1
Frecuencia Respiratoria 1
>30 / min
TA <90 / 60 mmHg 1
> 65 años 1

Bajo riesgo de muerte (1.2%) 0 puntos

Manejo AMBULATORIO
Riesog intermedio de muerte (8.15%) 1 – 2 puntos
Tratamiento INTRAHOSPITALARIO con estancia
corta
Riesgo Alto de muerte (31%) 3 – 4 puntos
INGRESO A UCI

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TRATAMIENTO
El manejo incluirá antibióticos, reposo, fluídos, manejo de las complicaciones y cuidados profesionales en casa
u hospital. El oxígeno es indispensable para mejorar saturación de gases.

En lactantes se deben colocar en DECÚBITO PRONO (previo montioreo cardiorespriatorio) para favorecer la
salida de secreciones.

ANTIBIÓTICOS
En todos los pacienes que se inicia Antibióticos, deberán re evaluarse en 48 horas.

PACIENTES DE RIESGO BAJO

Se debe iniciar de forma empíra, el organismo causante no se identifica en una gran cantidad de casos de NAC
que se tratan de forma ambulatoria.
J
O
Bacterias frecuentes para manejo ambulatorio: S. pneumoniae, Mycoplasma pneumoniae, y virus respiratorios
Y
A
(influenza, parainfluenza, sincitial respiratorio). Legionella pneumophila y Haemophilus influenzae son menos
S comunes.

1ra elección: AMOXICILINA EN MONOTERAPIA

Alergia a Penicilina à MACRÓLIDO (Claritromicina) O TETRACICLINA (Doxiciclina)
§ NO SE DEBE INICIA CON FLUROQUINOLONAS EN NAC LEVE.
E
N
A
R PACIENTES DE RIESGO MODERADO
M
1ra elección:

a) Quinocolona en monoterapia (Levofloxacino VO o IV)

b) Cefalosporina de 3º Generación (Cefotaxima o Ceftriaxona)
c) Amoxicilina / Clavulanato + Macrólido

PACIENTES DE RIESGO ALTO

FÁRMACOS
En este grupo el manejo debe ser en la terapia intensiva (UCI)
Betalactámicos: Ceftriaxona, Cefotaxima,
1ra elección :Betalactámico IV + Macrólido IV Ceftarolina o Ampicilina/Sulbactam
AMOXICILINA + CLARITROMICINA +
Azitromicina (Alternativa: Quinolonas à
Levofloxacino o Moxifloxacino)
Si no se puede administrar macrólidos:
§ Betalactámico IV + Quinolona IV

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OXÍGENO SUPLEMENTARIO

• SpO2 < 94% (aún sin condiciones médicas pre existentes o comorbilidades)
• Frecuentemente necesario en neumonía severa (CRUB-65 de 3 o más)

REPOSICIÓN DE LÍQUIDOS Y ELECTROLITOS

• Realizar con solución salina o solución glucosada al 5%.

• Presentan algún grado de depleción de volumen, calcular cuidadosamente para evitar edema pulmonar.

AINES

Indicado para el dolor torácico pleurítico causado por la inflamación de la pleura parietal.

INHIBIDORES DE LA BOMBA DE PROTONES

J CONTRAINDICADO à su uso está asociado con el incremento de neumonía en el adulto.

O
Y
A
CRITERIOS DE GRAVEDAD
S

CRITERIOS DE GRAVEDAD MAYORES CRITERIOS DE GRAVEDAD MENORES

1. Necesidad de Ventilación Mecánica 1. FR >30
2. Necesidad de uso de VASOPRESORES 2. Relación Pao2/Fio2 <250
E 3. Infiltrados multilobares
N 4. Confusión
A 5. N de la U >20 mg/dL
R
6. Leucopenia <4,000
M
7. Trombocitopenia <100,000
8. Hipotermia <36ºC
9. Hipotensión que requiere líquidos.

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ESTRATIFICACIÓN DE LA SEVERIDAD DE NAC

EVALUACIÓN DE SEVERIDAD DE NAC EN 1º NIVEL
SÍNTOMAS SUGESTIVOS DE NEUMONÍA:
• TOS +
• FIEBRE
• DISNEA
PACIENTES CON SÍNTOMAS DE INFECCIÓN DE
• DOLOR TORÁCICO
VÍAS RESPIRATORIAS INFERIORES
• PRODUCCIÓN DE ESPUTO

NO
DIAGNÓSTICO CLÍNICO DE NEUMONÍA CONSIDERAR OTROS DIAGNÓSTICOS

J TRATAMIENTO ACORDE A JUICIO CLÍNICO Y

O ESCALA DE SEVERIDAD DE CRB 65
Y
A
S

LEVE (0) MODERADA (1-2) SEVERA (3-4)

E
N
A TRATAMIENTO ADMISIÓN
R AMBULATORIO HOSPITALARIA
M URGENTE

AB VÍA ORAL
INICIAR ANTIBIÓTICO
REFERENCIA A EMPÍRICO SI SE ENCUENTRA
2º NIVEL EN RIESGO LA VIDA

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DIAGNÓSTICO DE NAC
DIAGNÓSTICO
DE NAC

ADULTO >19 AÑOS CON

CUADRO SUGESTIVO DE
NEUMONÍA
SOLICITAR:
BIOMETRÍA HEMÁTICA
NITRÓGENO URÉICO EN SANGRE SÍ SE CONFIRMA NO CONSIDERAR OTROS
CULTIVO Y FUNCIÓN GRAM ESPUTO DX CLÍNICO DX Y ESTUDIOS
HEMOCULTIVO Y GASOMETRIO
ARTERIAL
J
O
Y SE SOSPECHA SOLICITAR ESTRATIFICAR
A
NO
NEUMONÍA ATÍPICA RADIOGRAFÍA DE SEVERIDAD CON
S TÓRAX CURB 65

SOLICITAR:
ANTÍGENO URINARIO PARA
E LEGIONELLA
N INMUNOENSAYO
A INMUNOFLUORESECENCIA ¿TIENE AL
R
PCR MENOS 2 DE
M LOS CRITERIOS?
NO
SÍ

INGRESAR A HOSPITAL INICIAR EMPÍRICO

ANBIÓTICO EMPÍRICO AMBULATORIO

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ELECCIÓN DE ANTIBIÓTICO

DIAGNÓSTICO DE NAC

¿PRESENTA SÍ CATEGORIZA
COMORBILIDADES? RIESGO

NO

TRATAR COMO BAJO RIESGO CLASE RIESGO MODERADA

PACIENTE II Y CLASE III CLASE IV ALTOS
AMBULATORIO RIESGO CLAS V
J
O
Y
A
S ANTIBIÓTCIOS SELECCIONAR: TRATAR EN
HOSPITALIZACIÓN
MACRÓLIDOS
FLUOROQUINOLONAS
DICLOXACICILINA
E
N
ANTIBIÓTICOS ALTERNATIVOS: ANTIBIÓTICOS A SELECCIONAR:
A
R
M AMOXICILINA / CLAVULANATO BETALACTÁMICOS IV (CEFOTAXIMA O
BETALACTÁMICOS CEFTRIAXONA)

MACRÓLIDO O FLUOROQUINOLONA

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ENFERMEDAD TROMOEMBÓLICA
DEFINICIÓN
El término trombosis se refiere a la formación de una masa anormal dentro del sistema vascular a partir de los
componentes sanguíneos.

La Enfermedad Tromboembólica Venosa (ETV) comprende un espectro de enfermedades que engloban la

Trombosis Venosa Profunda (TVP) y de la Tromboembolia Pulmonar (TEP), ambos comparten los mismos
factores predisponentes.

La TVP es una oclsuión de los vasos pulmonares debido a un coágulo sanguíneo, el 95% de los casos en el sistema
venosos profundo de los miembors inferiores y posteriormente el émbolo se depoista en el área pulmonar.
J
O Cuando una TVP proximal no es tratada, ocurre una TP en el 33% de los casos y otro 33% presenta un embolismo
Y subclínico.
A
S Otros orignees de émbolos son las venas pélvicas, las extremidades superiores y las cavidades cardíacas
derechas.

E
N
A
R
M

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FISIOPATOLOGÍA
El proceso de trombosis involucra diversos factores que predisponen a un individuo a sufrir de una oclusión
trombótica que fueron descritos por Virchow desde el siglo XIX.

TRÍADA DE VIRCHOW:

• Lesión endotelial (Trauma, cirugía, fractura reciete, enveto previo de TVP)

• Estasis o alteración del flujo sanguíneo (inmovilidad, obesidad, ICC, aumento PVC)
• Estado hipercoagulable de la sangre (embaraza, postparto, ACO, cáncer, quemaduras severas)

J
O
Y
A
S

E
N
A Durante el episodio agudo se pueden apreciar las siguientes alteraciones fisiopatológicas:
R
M 1. Alteración del intercambio gaseoso: AUMENTO DEL ESPACIO MUERTO FISIOLÓGICO (zona que está siendo
ventilada, pero no perfundida) por desequilibrio V/Q en el pulmón no obstruido (más perfusión que
ventilación) y por shunt derecha a izquierda, que puede ocurrir a nivel intrapulmonar o intracardiaco.

2. Hiperventilación alveolar por estímulo refeljo nervioso.

3. Aumento de la resistencia dal flujo aérero por broncoconstricción de las vías aéreas distales al bronquio
obstruido.

4. Disminución de la distensibilidad pulmonar por edema, hemorragia o pérdida de surfactante.

5. Aumento de la resistencia vascular pulmonar por obstrucción vascular o liberación de agnetes

neurohumorales como la serotonina por las plaquetas.

6. Disfunción ventricular derecha. El fracaso ventricular derecho es la causa de muerte más habitual de la TEP.
A medida que aumenta la resistencia vascular pulmonar, aumenta la tensión del VD, maor dilatación y
disfunción ventricular.

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EPIDEMIOLOGÍA
Þ La ETV está ubicada en el 3º lugar como causa de muerte cardiovascular (después de enfermedad coronaria
e isquemia cerebral)
Þ Es un trastorno multifactorial, con incidencia anual de 1 – 2 por cada 1,000 personas
Þ Más frecuente en hombres
Þ Asociada a edad con incremento a 1 por cada 100 personas en mayores de 55 años.
Þ Un 20% de quien padece ETV no tiene factores de riesgo asociados.

FACTORES DE RIESGO

RIESGO ANTECEDENTE
Fractura de cadera o miembros inferiores
Cirugía ORTOPÉDICA
Prótesis de cadera
ALTO Cirugía mayor
J Poltirauma
O IAM
Y Lesión de médula espinal
A
Artroscopía
S
Cateter central
Quimioterapia
MODERADO Insuficiencia cardiaca congestiva
Tratamiento hormonal
E Embarazo
N Trombofilia
A Reposo en cama
R Inmovilidad
M Edad avanzada
Laparoscopía
Obesidad
BAJO Venas varicosas
Viajes en avión de largo recorrido
Síndrome antifosfolípido
Hiperhomocisteinemia
Policitemia primaria
EPOC

La resistencia a la proteína C activdada (Factor V de Leiden) es el estado de hipercoagulabilidad hereditario más

frecuente en el TEP, seguido de las mutaciones del gen de la protrombina. Pero estos factores genéticos solo
justifican 1/5 casos de TEP y la mayoría de los que tienen estos factores genéricos nunca desarrollan ETV.

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CLÍNICA
TVP

DOLOR EN LA PANTORILLA: de inicio insidioso, que tiende a empeorar con el tiempo y se acompaña de
palpación dolorosa

• La TVP masiva es fácil de reconocer. El paciente presenta EDEMA DE MUSLO con palpación dolorosoa en
zona inginal y sobre la vena femoral común.

• La TVP de miembros superiores puede producir empastamiento de la fosa supraclavicular, aumento de

diámetro del miembro o circulación colateral en la región anterior del tórax.

TEP

DISNEA: generalmente súbtia, es el síntoma más frecuente.

J Puede aparecer síncope o hipotensión brusca de causas no acalaradas.
O
Y DOLOR PLEURÍTICO: aparece posterior a la disnea, siendo el segundo síntoma más frecuente.
A
S Taquicardia y Taquipnea: son signos constantes.

Otros: hemoptsisis, opresión torácica, broncoespasmo

E TEP Masivo Se presenta con hipotensión o choque.

N Suele ser TEP de grana tamaño o difusos
A TEP Moderado / Grande Sin hipotensión ni choque
R Signos ecocardiográficos de sobrecarga de VD o elevación de
M marcadores de daño miocárdico
TEP Moderado / Pequeño Tensión arterial y función ventricular derecha normales.

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DIAGNÓTICO
PROBABILIDAD CLÍNICA

La estimación de la probabilidad clínica es el primer eslabón en la aproximación diagnóstica del TEP.

El diagnóstico es dificil debido a lo inespecífico de la clínica. Lo primero que se debe hacer es terminar la
probabilidad clínica, pues una probabilidad clínica baja de TVP o moderada/baja de TEP permiten descartar la
enfermedad si el Dímero D es negativo sin utilizar otras pruebas de imagen.

Dada la gravedad del proceso, un alto grado de sospecha clínica basta para iniciar anticoagulante.

SISTEMA DE WELLS DE PROBABILIDAD CLÍNICA

Síntomas o signos de Trombosis Profunda 3

J Diagnóstico alternativo menos probable 3
O FC > 100 lpm 1.5
Y
Cirugía o inmovilización en las 4 semanas previas 1.5
A
S Episodio de tromboembolismo pulmonar o trombosis 1.5
profunda previa
Hemoptisis 1
Cáncer 1

E PROBABILIDAD BAJA 0 – 1 punto

N PROBABILIDAD INTERMEDIA 2 – 6 puntos
A
PROBABILIDAD ALTA >7 puntos
R
M
RADIOGRAFÍA

Una placa normal o con escasas alteraciones aumenta la sospecha de TEP, aunque lo habitual es que existan
anomalías:

Þ Elevación del hemidiafragma

Þ Atelectasias
Þ Anomalías parenquimatosas pulmonares
Þ Derrame pleural escaso y serohemático.

SIGNO DE WESTERMARK: Oligohemia focal que produce hipertensión

pulmonar.

JOROBA DE HAMPTON: condensación parenquimatosa triangular de

base pleural
Asociado a TEP con infarto y presenta derra pleural de pequeña cuantía.

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ELECTROCARDIOGRAMA

Las atleraciones más comunes à Taquicardia Sinusal y Anomalías Inespecíficas en el ST-T de V1 – V4.
Puede haber signos de sobrecarga derecha como patrón SI,QIII,TIII (S en la derivación I, Q y T invertida en la II)

LABORATORIO

Marcadores Cardiacos: La elevación de Troponinas aumenta el riesgo de complicaciones y mortalidad en TEP

estables.

Gasometría: existe hipoxemia y aumento de gradiente alveoloarterial

§ Puede haber pacientes sin antecedentes de patología pulmonar con PO2 y D(a-a)O2 normales
§ La PaCO2 suele estar baja (hipoventilación refelja) à ALCALOSIS RESPIRATORIA.

Sensibilidad del 95% (85%-99%) y especificidad del 50% (29-71%) y un valor

DÍMERO D predictivo negativo del 95 al 100%.
J
O
Y Son generados por la acción del Factor VIII de coagulación sobre los monómeros y multímeros de fibrina
A Su elevación revela la presencia de fibrinólisis endógena, pero no es específico de TEP.
S
Aumenta también en: IAM, neumonía, fallo derecho, carcinomas, cirugía, inmovilizaciones.
Se debe determinar mediante ELISA

Tiene un elevado valor predictivo negativo, especialmente si se combina con la probablidad clínca del Sistema
E
N
Wells à Probabilidad Baja/Intermedia y Dímero D <500 à se descarta TEP.
A
R No es muy util en pacientes con cáncer o cirugía reciente ya que la mayoría tiene >500 ng/ml
M
TAC ESPIRAL CON CONTRASTE

1ra elección: ante la sospecha de TEP

§ Tiene sensibilidad mayor del 80% y una especificdad mayor del 90%.
§ Visualiza arterias del sexto orden
§ Tiene contraindicación la IR o alergia al contraste.

Si el resultado es normal y la sospecha clínica es alta à ANGIOGRAFÍA PULMONAR.

ANGIOGRAFÍA PULMONAR
§ Era el GOLD STANDARD hasta antes de la APTC.
§ Puede precisarse para el diagnóstico cuando hay una alta sospecha clínica y los otros estudios (TC Espiral,
Ecografía) son negativos.
§ Se debe realizar en pacientes que se vayan a someter a algun tipo de intervención como una embolectomía
o una trombolisis dirigida por cateter.

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ANGIOGRAFÍA POR TOMOGRAFÍA

La APTC Es la prueba que actualmente se considera GOLD ESTÁNDAR al ser menos

invasiva.

GAMMAGRAFÍA DE PERFUSIÓN PULMONAR

§ Prueba de segunda línea, indicada en casos en los que no se pueda realizar la Tomografía.

§ Un resultado normal excluye el diagnóstico de TEP.

§ Un resultado anormal, se debe combinar con el de la gammagrafía de ventilación y así determinar la

probabilidad gammagráfica de TEP..

§ Una gammagrafía de alta probabilidad diagnóstia es la que presenta 2 o más defectos de perfusión
J segmentarios con gammagrafía de ventilación y radiografía de tórax normales.
O
Y
A ECOCARDIOGRAFÍA
S
§ Baja sensibilidad para detectar TEP, puede ser util en casos de sospecha de TEP clínicamente graves, puesto
que valora la función ventricular derecha y visualiza trombos importantes.

E § Se realiza transesofágico o transtorácico.

N
A
R ECOGRAFÍA VENOSA
M
§ Es la prueba no invasiva más utilizada en la actualidad para valorar TVP y ha llevado al desuso a la
plestimografía y a la flebografía isotópica.

§ Es fiable en sintomáticos ambualtorios con sospecha de TVP; en sintomáticos y hospitalizados, pero la tasa
de detección de TVP es mucho más baja.

TROMBO NO MASIVO Presenta un excelente pronóstico y es la más frecuente.

Presenta disfunción del ventrículo derecho del corazón pero con una
TROMBO SUB-MASIVO
presión arterial normal
TROMBO MASIVO Afectación de al menos la mitad de los vasos del pulmón.

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TRATAMIENTO
El tratamiento primario consiste en la disolución del coágulo, ya sea mediante trombolisis o mediante
embolectomía.

La anticoagulación o el filtro de vena cava constituyen más bien una prevención secundaria a un nuevo
episodio.

Þ El tratamiento anticogulante es el factor más importante en la terpéutica de ETV.

HEPARINAS

HEPARINA NO FRACCIONADA (HNF)

§ Acelera la acción de la antitrombina III e inactiva el factora Xa, por lo que se previene la formación de un
trombo adicional y permite que la fibrinolisis endógena disuelva algo del émbolo.
J
O § Requiere monitorizar TTPa, que debe duplicarse.
Y
A § Su acción puede ser revertida con SULFATO DE PROTAMINA.
S
§ Se utiliza fundamentalmente en TEP con compromiso hemodinámico junto a los fibrinolíticos.

E HEPARINA DE BAJO PESO PESO MOLECULAR (HBPM)

N
A § Se administra por vía subcutánea.
R
M § Tiene una vida media plasmática más larga, ya que interactúa menos con las plaquetas y las proteínas.

§ Apenas se unen la antitrombina III y ejerce sy efecto fundamentalmente inactivando el factor Xa.

§ La monitorización del TTPa y el ajuste de dosis no suele ser necesaira, salvo en casos de obesidad, embarazo
o IR grave.

§ En situaciones hemodinámicamente estables es tan eficaz y segura como la HNF.

FONDOPARONUX

Es un inhibidor selectivo del factor Xa que se administra por vía subcutánea una sola vez al día.no necesita
controles de coagulación pero debe reducirse su dosis en IR.

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ANTICOAGULANTES ORALES

Inhibien la activación de los factores de coagulación dependientes vitamina K (II, VII, IX y X)

Fármaco más utilizado à WARFARINA

§ Se administra desde el día siguiente del inicio de la heparina y se mantiene simultáneamente durante al
menos 5 días.
§ El mantenimiento requiere de un INR entre 2 – 3
§ Si el paciente está hemodinámicamente estable y adecuada función del Ventrículo derecho, los
anticoagulantes son suficientes para buenos resultado.

CONTRAINDICADOS EN EL EMBARAZO por teratogenia de los cumarínicos. El acenocumarol junto con la HNF
se inicia hasta después de l parto, independientemente de la heparina utilizada.

TROMBOLÍTICOS

1ra elección en TEP MASIVO (única indicación aprobada) y en la TVP Iliofemoral masiva o de cava inferior.
J
O
Y § Debe realizarse de forma precoz, aunque puede haber respuesta hasta 2 semanas tras el TEP.
A
S § Objetivo: rápida lisis del trombo, aocrtando la fase de alto riesgo y reduciendo la mortalidad.

§ Fármacos empleados: Urocinasa, Estreptocinasa, Activador Tisular del Plasminógeno (rTPA).

TRATAMIENTO INVASIVO
E
N
A Colocación de filtros en la cava inferior, embolectomía (si hay compromiso hemodinámico grave que no
R responde a fibrinolíticos) o la tromboendareterectomía (en los casos de hipertensión pulmonar crónica
M secundaria a TEP con clínica grave)

Indicaciones del filtro en cava inferior:

Þ Contraindicaciones o complciaciones de anticoagulación en pacientes con ETV o alto riesgo de la misma.

Þ TEP recurrente pese a anticoagulación
Þ Gran trombo flotante en vena cava inferior
Þ Realización simultánea de embolectomía o tromboendarterectomía
Þ Profilaxis en riesgo extremo.

Los fltros evitan TEP en la fase aguda pero a largo plazo aumentan el riesgo de TVP, por lo que los pacientes que
lo usen, deben permanecer anticoagulados.

DURACIÓN DE ANTICOAGUALNTES

Se recomienda 3 – 6 meses cuando es el primer episodio en pacientes con factores de riesgo reversibles.

En caso contrario, mantenerlo indefinidamente, valorando periodicamente si el riesgo de sangrado supera al

beneficio de la anticoagulación.
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DIAGNÓSTICO DE TVP

J
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Y
A
S

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A
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DIGNÓSTICO TEP

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HIPERTENSIÓN ARTERIAL PULMONAR

DEFINICIÓN
Se define Hemodinámicamente como una Presión de Arteria Pulmonar Media mayor de 25 mm Hg (3.3 kPa) y
una presión capilar pulmonar menor de 15 mmHg medidas por cateterismo cardiaco derecho con gasto
cardiaco normal o bajo.

En las arterias pulmonares hay fibrosis en la capa íntima y engrosamiento en capa media, que genera
obstrucción y posteriormen trombosis.

Hipertensión Arterial Primaria: Hipertensión Pulmonar sin causaconocida, caracterizada con un aumento
progresivo de la presión pulmonar arterial y de las resistencias pulmonares.

J CLASIFICACIÓN
O
Y CLASE ETIOLOGÍA
A
1 Idiopática, primaria o hereditaria (mutación en el gen BMPR2)
S
2 Cardiopatía izquierda (disfunción sistólica, diastólica y enfermedad valvular).
3 Enfermedad pulmonar crónica (EPOC) o Hipoxia (SAOS, vivir en altitudes elevadas)
4 Tromboembólica crónica
5 Multifactorial (hematológica, sistémica, metabólica)
E
N
A CLÍNICA
R
M • Disena progresiva al realizar ejercicio
• Dolor torácico
• Debilidad o fatiga
• Síncope con el ejercicio
• Hepatomegalia
• Edema en extremidades inferiores
• Hipotensión (por bajo gasto cardiaco)
• Cianosis
• Segundo ruido pulmonar reforzado
• Soplos cardiacos (insuficiencia tricuspídea)

CLASES FUNCIONALES DE LA OMS

CLASE FUNCIONAL SINTOMATOLOGÍA

I Síntomas mínimos, sin limitaciones en actividad física
II Leve limitación a la actividad física
III Marcada limitación a la actividad física
IV Incapacidad a la actividad física con o sin síntomas en reposo

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DIAGNÓSTICO
GOLD STANDARD: CATETERISMO CARDIACO DERECHO (CDD)
Se realiza con un Catéter de Swan-Ganz.
§ Presencia de Presión Arterial Pulmonar Media > 25 mmHg
§ Presión Capilar Pulmonar menor a 15 mmHg
§ Gasto cardiaco normal o bajo

PRUEBA DE VASORREACTIVIDAD

Se debe realizar al momento del diagnóstico en idiopática, hereditaria y asociada a drogas.

§ Fármacos utilizados: óxido nítrico inhalado, Epoprostenol IV, Adenosina IV
§ Es POSITIVA cuando hay una disminución de mayor o igual a 10 mmHg de la PAPm o un valor absoluto de
PAPm menor a 40 mmHg
J
En esta prueba, solo el 10% responden a la vasoreactividad y solo la mitad a largo plazo.
O
Y
A ECOCARDIOGRAMA TRANSTORÁCICO
S
§ Estudio de tamizaje para Hipertensión pulmonar,
sensibilidad 87%, especificidad 72%
ü Presión arterial sistólica de la arteria pulmonar > 36
mmHg
E ü Regurgitación tricuspídea > 3 lpm
N
ü Cambios en cavidades derechas (hipertrofia del
A
ventrículo derecho)
R
M

ELECTROCARDIOGRAMA

ü Datos de HVD y desviación del eje a la derecha.

CAMINATA DE 6 MINUTOS

§ Prueba estandarizada, confiable y reproducible

§ Útil para correlacionar directamente con la clase funcional, la hemodinámica y la sobrevida de pacientes
con HAP.

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TRATAMIENTO
1ra elección: FARMACOLÓGICO
VASORREACTIVIDAD POSITIVA
ü Bloqueadores canales de Calcio (Amlodipino o Nifedipino)

VASORREACTIVIDAD NEGATIVA
ü Inhibidores 5-fosfodiesterasa (Sildelnafilo)
ü ntagonistas Receptor Endotelina (Bosentán)
ü Análogos de Prostaglandinas (Epoprostenol o Iloprost).

MEDIDAS GENERALES:
§ Oxígeno suplementario para mantener SPO2 > 90%
§ Anticoagulación para evitar trombos
§ Tratar enfermedad subyacente.
J
O
Y
2da elección: QUIRÚRGICO
A
S
SEPTOTOMÍA AURICULAR CON BALÓN
§ Clase funcional IV
§ Falla terapéutica
§ Puente para trasplante
E
N TRASPLANTE PULMONAR
A § Pobre pronóstico
R
§ Falla cardiaca refractaria a tratamiento
M
§ Calse funcional III y IV

PRONÓSTICO
Con vasorreactividad positiva à Supervivencia del 95% a 5 años.
Mal pronóstico si hay daño en ventrículo derecho.

REFERENCIA
Referir a 3º nivel para manejo y seguimiento

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DERRAME PLEURAL
DEFINICIÓN
El Derrame Pleural se define como la acumulación anormal de líquido en la cavidad pleural debido a una
producción excesiva de éste o a una incapacidad para su depuración. La etiología del DP depende de la región
geográfica, de la edad del paciente y del centro donde se realice el diagnóstico.

ETIOLOGÍA
1. Enfermedades Infecciosas 55.2%
2. Neumonías y derrame paraneumónico 24.7%
3. Tuberculosis / VIH 8.2%
J 4. Empiema 11.3%
O
Y
A TRASUDADO EXUDADO
S FRECUENTES: FRECUENTES

§ Falla del Ventrículo Derecho § Tuberculosis

§ Cirrosis Hepática § Malignidades
§ Hipoalbuminemia § Derrame Paraneumónico
E
§ Diálisis Peritoneal
N
A
R MENOS FRECUENTES MENOS FRECUENTES
M
§ Hipotiroidismo § Infarto pulmonar
§ Síndrome Nefrótico § Artritis reumatoide
§ Estenosis Mitral § Enfermedades autoinmunes
§ TEP § Pancreatitis
§ Derrame benigno post- asbesto
§ Quilotórax
RARAS
RARAS
§ Pericarditis constrictiva
§ Urinotórax § Drogas
§ Obstrucción de Vena Cava Superior § Síndrome de uñas amarillas
§ Hiperstimulación Ovárica § Infecciones fúngicas
§ Síndrome de Meigs

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EPIDEMIOLOGÍA
Edad media de presentación es 52 años

CLÍNICA
Dependerá de la enfermedad subyacente y de la cantidad de líquido contenido en el espacio pleural.

Datos sugestivos de DP:

• Movimientos respiratorios del lado afectado

• Disminución de vibraciones vocales
• Matidez a la percusión
• Disminución o ausencia de los ruidos respiratorios
• La tráquea se puede desviar al lado contralateral (dependiendo de cantidad de derrame)
J
O
Y
A
S

E
N
A
R
M

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DIAGNÓSTICO
LABORATORIO

PCR
• Marcador sensible para evaluar la progresión de una neumonía.
• Recomendado para evaluación inicial y seguimiento de tipo infeccioso.

LEUCOCITOS
• En pacientes con neumonía pueden aparecer 3 días después de iniciar infección.

IMAGEN

RADIOGRAFÍA TÓRAX (AP Y LATERAL)

1ra elección: en pacientes con sospecha clínica de DP.
J
O • Cantidad normal de LP es 10 – 15 ml.
Y • 50 – 75 ml de líquido pleural à Borramiento del ángulo costodiafragmático (signo del menisco)
A • >200 ml de líquido pleural à Borramiento de ángulos cardiofrénico y costodiafragmático.
S
Derrrames pequeños pueden detectarse en una radiografía en decúbito lateral sobre el lado afectado.

Derrames Masivos ocupan todo el hemitórax, desplazan mediastino al lado opuesto.

E
N
A
R
M

Derrame Pleural izquierdo (Signo del Menisco

Radiografía lateral izquierda, se observa la
en la flecha)
medición del derrame pleural en decúbito
lateral)

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ULTRASONIDO TÓRAX

Es más específico y sensible que la radiografía.

Indicaciones:

§ Identificar DP pequeños
§ Establecer localización para efectuar toracocentesis, biopsia pleural o colocar sonda.
§ Identificar loculaciones pleurales
§ Diferenciar entre derrame y engrosamiento pleural.

TOMOGRAFÍA

Reservada para casos más complicados, como los que se debe caracterizar la extensión parenquimatosa o la
presencia de un absceso pulmonar, cuyo resultado puede repercutir en la Qx.

J Si se realiza con contraste, es útil para diferenciar una consolidación pulmonar, que capta el contraste, de un
O DP que se muestra hipodensa.
Y
A
S Se identifican colecciones ineterlobulares, en pleura mediastínica y de pequeño tamaño paravertebrales.

Útil en diagnóstico de empiema, cuando la pleura realza intensamente alrededor del líquido.

Hallazgos que sugieren malignidad:

E § Engrosamiento pleural nodular
N § Engrosamiento pleural mediastinal
A § Engrosamiento parietal > 10mm
R § Engrosamiento pleural circunferencial.
M

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TORACOCENTESIS DIAGNÓSTICA
• Derrame >10 mm de profundidad en la radiografía lateral, en asociación a truama torácico reciente, cirugía
reciente y en sepsis à TOMAR MUESTRA Líquido Pleural

• Derrame menos de 10mm à NO SE TOMA MUESTRA DE LP (a menos que en su curso aumente el tamaño
o se agreguen datos de sepsis).

• Derrame + Sospecha de Infección à Hemocultivo + Cultivo de LP.

Técnica:
1. Tomar 50 ml de Líquido pleural con aguja de 21G
2. 5 ml a bacteriología
3. 2 – 5 ml a citoquímico con tinción de Gram
4. 20 – 40 ml a citológico
5. Una parte en jeringa heparinziada para gasometría
J ** Se puede guiar por Ultrasonido.
O
Y
A CRITERIOS DE LIGHT
S
Clasifican correctamente el 98% de los DP en Exudado y Trasudado.

CRITERIO TRASUDADO EXUDADO

Relación DHL Pleural / Suero Menor 0.6 Mayor 0.6
E Relación Proteína Pleural / Suero Menor 0.5 Mayor 0.5
N
DHL en líquido pleural Menor a 2/3 partes del límite Mayor a 2/3 partes del límite
A
superior normal de DHL superior normal de DHL
R
M plasmática plasmática
Colesterol Menor a 43 Mayor a 43
Gradiente Sérico Pleural de Mayor a 1.2 Menor a 1.2
Albúmina

CITOLOGÍA Y BIOPSIA

• Se recomienda en caso de sospechar malignidad. Debe repetirse si el estudio uncial es negativo y añadir
toma de muestras mediante biopsia.

• La combinación de estas pruebas mejora el diagnóstico para DP maligno (o Tb Pleural)

• Se debe realizar Biopsia guiada por TAC en sospecha de DP maligno y pH y Glucosa bajos en el LP.

ADENOSIN DESAMINASA (ADA)

Cifras > 35 UI en el LP son sospechosos de Tuberculosis Pleural o en su defecto BIOPSIA PLEURAL

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TRATAMIENTO
ANTIBIÓTICO
La selección se realiza teniendo en cuenta el origen comunitario del derrame pleural, paciente, peculiaridad
georáfica y local.

Se debe iniciar de forma empírica y precoz, incluyendo cobertura para anaerobios y ajustarlo con el cultivo.

1ra elección: PENICILINA

Alergia à CLINDAMICINA (sola o + Quinolona o Cefalosporina 3º Generación = CEFTRIAXONA).

Si el origen es un S. aureus meticilino.resistente o S. pneumoniae resitente a Cefalosporinas

• Vancomicina o Linezolid.

Los aminoglucósidos tienen escasa penetración en la pleura, no están indicados.

J
O
Y Þ La mala evolución clínica durante el tratamiento con antibióticos debe conducir a repetir toma de muestras
A de laboratorio, líquido pleural e incluso colocar sonda pleural.
S
Þ Al identificar la presencia de organismos por tinción de Gram y/o cultivo de una muestra de LP no purulento
indica que se ha establecido la infección pleural y debe conducir a drenaje torácico.

E
TORACOCENTESIS EVACUADORA (SONDA TORÁCICA)
N
A La evacuación debe efectuarse lentamente para evitar edema pulmonar de reexpansión, monitorizando la
R presión pleural durante la evacuación del líquido y en adultos con DP maligno hasta 1.5 L en una ocasión.
M
Indicada en:
• Derrame Paraneumónico complicado (pH > 7.2, Glucosa > 60 mg/dL)
o Si no cumple con esos criterios, puede ser tratado únicamente
con antibióticos.
• Empiema
• Derrame loculado
• Microorganismos en el LP.
• Neumotorax asociado
• Paciente septico

FIBRINOLÍTICOS

1ra elección en pacientes con Empiema o Derrame Loculado.

• El exudado es más viscoso por alto contenido de fibrina, formando septos y loculaciones.
• Si se coloca sonda pelural y antibiótico no resolvería el problema.

Fármacos à Estreptoquinasa, Uroqinasa o Alteplasa (aTP)

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TRATAMIENTO QUIRÚRGICO

Cirugía Torácica Video-Asistida (VATS)

Indicado si el DP está en fase fibrinopurilenta u Organizada y en DP

persistente por 2 o más semanas.

Es el Gold Standard del maneoj del DP complicado en fase II o III.

TORACTOMÍA

Þ Si no se ha logrado una expansión pulmonar completa y existe fuga aérea o salida de pus por el drenaje.
Þ Falla en las maniobras terapéuticas presentadas con anterioridad.
Þ Envío a tercer nivel de acuerdo a los resultados.
J
O
Y
A
S

E
N
A
R
M

EMPIEMA NECESSITATIS
• Pus dentro de la cavidad pleural que irrumpe hacias los tejidos blandos, tejido subcutáneo y hasta la piel.
• Se trata su etiología (Tb, Micosis, Mycobacterias atípicas, empiama bacteriano crónico)
• Drenaje Percutáneo + Drenaje Pleural.

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ENFERMEDADES POR INHALACIÓN DE POLVOS

DEFINICIÓN
La inhalación de polvos se asocia a diferentes enfermedades pulmonares, Clásicamente se diferencia entre
polvos orgánicos (neumonitis por hipersensibilidad, Bisinosis) y polvos inorgánicos (neumoconiosis, silicosis,
enfermedad de los mineros del carbón, exposición al asbesto, beriliosis).

Por el riesgo a la exposición a los polvos mencionados, se pueden considerar como enfermedades
ocupacionales.

J
O
Y
A
POLVOS ORGÁNICOS
S Neumonitis Por Hipersensibilidad
Bisinosis

POLVOS INORGÁNICOS
E
N Silicosis
A Neumoconiosis de los Mineros del Carbón (Antracosis)
R
M Exposición al Asbesto
Beriliosis

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NEUMONITIS POR HIPERSENSIBILIDAD

DEFINICIÓN
También llamada Alveolitis Alérgica Extrínseca, son un grupo de enfermedades que afectan a la porción distal
de la vía aérea, mediadas inmunológicamente y asociadas a una xposición intensa o repetida de polvos
orgánicos.

Predomina en NO fumadores, lo que podría estar en relación con las alteraciones que produce el tabaco en la
respuesta inmunológica.

EPIDEMIOLOGÍA

J
O
Y
A
S

CLÍNICA
AGUDA: por exposiciones SUBAGUDA: exposiciones más CRÓNICA: exposiciones prolongadas
E
N intermitentes y breves a continuadas, pero también de a dosis menores de antígeno.
A grandes dosis del antígeno. corta duración. Presenta durante meses o años
R Típicamente 4-8 horas tras Comienzo insidioso con tos, síntomas subagudos, predomina
M exposición. productiva o no, disnea disnea progresiva. Puede haber cor
Fiebre, escalofríos, disnea, progresiva al ejercicio, malestar pulmonale. Es similar a la
tos no productiva, mialgias, general, anorexia y pérdida de bronquitis crónica del fumador; si
malestar general. (se peso. Suele ser reversible. no hay antecedente sospechar de
confunde con neumonía NPH.
infecciosa).

DIAGNÓSTICO
Historia clínica compatible con expoisiciones mencionadas.
Radiografía Aguda: infiltrados nodulares mal definidios con áreas vidrio deslustrado
Radiografía Crónica: infiltrados nodulares lineales, expresión de fibrosis como secuela de episodios agudos.

TRATAMIENTO
Formas aguda leves resuelven a los pocos días de exposición.
Forma subaguda: Corticoides.
Forma crónica: la fibrosis persiste y revierte parcialmente tras retirar exposición. Puede requerir Corticoides
para mantener función normal.

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BISINOSIS
DEFINICIÓN
Es debida a la exposición al POLVO DE ALGODÓN, especialmente en el proceso de cardado (Industria TEXTIL)

Existen síndromes aprecidos, aunque más leves, en relacion con exposición al lino, cáñamo y yute.

Considerada como “Asma Ocupacional”.

CLÍNICA
DISENA + OPRESIÓN
J
O
Aparece hacia el final de la jornada del primer día de trabajo, cuando se acude tras un periodo de descanso
Y como el fin de semana (opresión torácica de los lunes).
A
S Algunos pueden presentar síntomas todos los días de la semana, otros pueden desarrollar tolerania y no
presentar síntomas ningún día.

PATRÓN DE ESPIRMOTERÍA à RESTRICTIVO

E
N
A
TRATAMIENTO
R
M Eliminar exposición al algodón.

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SILICOSIS
DEFINICIÓN
Es una enfermedad fibrótica de los pulmones causada por inhalación, retenión y reacción pulmonar al polvo
de sílice cristalina (CUARZO).

EPIDEMIOLOGÍA
El desarrollo y la progresión de la silicosis suele ocurrir cuando la exposición ha cesado, por lo que la
prevalencia es desconocida. à LA SILICOSIS PREDISPONE AL DESARROLLO DE TUBERCULOSIS.

J
O
Y
A
S CLÍNICA
SILICOSIS CRÓNICA (CLÁSICA)
§ Aparece una o más décadas de la exposición.
E § Radiológicamente con pequeas opacidades redondas, en lóbulos superiores y adenopatías hiliares
N § Calcificaciones “en cáscara de huevo”.
A
R FIBROSIS MASIVA PROGRESIVA (COMPLICADA)
M § Fibrosis masiva progresiva en radiología.
§ La silicosis complicada ocurre cuando coalescen los pequeños nódulos silicóticos, formando grandes
conglomerados.
§ Ocurre incluso cuando la exposición al sílice ha cesado.

SILICOSIS ACELERADA
§ Se relaciona con una exposición más corta (5-10 años) e intensa.
§ Parecido a la forma crónica pero con progresión más rápida-

SILICOSIS AGUDA
§ Exposición intensa a chorros de arena o fabricación de pastas abrasivas.
§ Se desarrolla desde 5 meses hasta 5 años tras la exposición masiva. Presenta disnea y pérdida de peso.

COMPLICACIONES: tuberculosis, micobacterias atípicas, bronquitis crónica, enfisema, cor pulmonale.

TRATAMIENTO
El proceso fibrótico es irreversible y el manejo se dirige a prevenir las complicaciones.

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NEUMOCONIOSIS DE LOS MINEROS DEL CARBÓN

DEFINICIÓN
También conocida como ANTRACOSIS; Es la enfermedad del parénquimica pulmonar que se produce por la
inhalación y el depósito del polvo del carbón y la reacción tisular que provoca.

Se requiere una exposición de 5 – 10 años

EPIDEMIOLOGÍA
• Trabajadores de minas de atracita bajo la superficie.
• La exposición al carbón aumenta el riesgo de bronquitis crónica, enfisema y acelera la pérdida de función
ventilatoria.
J
O
Y
CLÍNICA
A
S Muchos pacientes no tienen clínica.
Otros presentan tos crónica, con expectoración (por cambios de bronquitis en vía aéreas grandes).

Cuando la neumoconiosis avanza puede haber disnea.

En esta enfermedad no aumenta el riesgo de Tb ni involucra acropaquias.
E
N
A SÍNDROME DE CAPLAN: consiste en asociación de nódulos pulmonares de 5 – 50 mm generalmente
R bilaterales y periféricos, con artritis reumatoide.
M
DIAGNÓSTICO
Radiografía à pequeñas opacidades menores de 1 cm, que predominan en lóbulos superiores y que se van
extendiendo al resto del pulmón.

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ASBESTOSIS
DEFINICIÓN
La asbestosis se hace evidente tras una latencia de 10 años posterior a una exposición prolongada (10 – 20 años)
La prevalencia es mayor cuanto más intensa y mantenida sea la exposición. Hoy en días es excepcional debido
a los controles laborales existentes.

EPIDEMIOLOGÍA
El asbesto es un silicato magnésico hidratado fibroso con una gran variedad de usos comerciales, dada su
indestructibilidad y resistencia al fuego.

Desde los años 70’s se ha sido sustituido por fibras minerales como la fibra de vidrio, pero aún se siguen
J
O
empleando como aislante de tuberías y en frenos.
Y
A
S
CLÍNICA
Síntoma más precoz y común à DISNEA

Puede haber tos, expectoración y crepitantes basales y en las zonas axilares.

E
N RIESGO ELEVADO DE CÁNCER DE PULMÓN
A § a partir de los 14 ños desde la exposición, siendo los más frecuentes el epidermoide y adenocarcinoma.
R § Si se expone en sinergia al tabaco, aumenta la carcinogénesis.
M
MESOTELIOMA MALIGNO PLEURAL O PERITONEAL
§ El periodo de latencia es muy largo (20 – 30 años)
§ No influye el tabaco y es de dificil diagnósticoya que ess frecuente el derrama pleural que enmascara el
tumor subyacente

DIAGNÓSTICO
Radiografía con típico patrón reticular que predomina en campos inferiores y en zonas laterales.
Las placas pleurales indican exposición al asbesto, cuando son bilaterales en este contexto ya indicarína
asbestosis

Clínica e Imagen dudosa à Lavado Broncoalveolar + Biopsia en busca de asbesto

TRATAMIENTO
§ No existe tratamiento eficaz (corticoides no útiles)
§ Vigilancia estrecha de las complicaciones.

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ACTINOMICOSIS PULMONAR
DEFINICIÓN
La actinomicosis es una infección crónica causada fundamentalmente por bacterias filamentosas del género
Actinomyces , son bacilos pleomórficos gram positivos, anaerobios estrictos o microaerófilos , no esporuladas,
catalasa negativos (principalmente A. israelii), que forman parte significativa de la flora comensal de la cavidad
oral, gastrointestinal y tracto genital femenino de baja patogenicidad generalmente.

En su forma patógena afecta de manera típica a diversos tejidos originando; fibrosis, abscesos y fistulas la cual
puede dejar secuelas y llegar hasta la muerte.

Las regiones más afectadas por actinomices son:

1. Áreas cérvico-facial (50–60 %)
J
O 2. Torácica (15%)
Y 3. Pélvico- abdominal (20%)
A 4. Cerebral (2%).
S

EPIDEMIOLOGÍA
E • Diabetes (20%)
N • Inmunodeprimidos (VIH, desnutrición, pacientes con terapia inmunosupresora)
A • Enfermedad inflamatoria pélvica por uso prolongado de DIU (15%)
R
• Cirugía abdominal (10%)
M
• Trauma local (5%)
• Historia previa de enfermedad digestiva (20%)
• Edad mayor o ser del sexo femenino
• Aunque en un 20% de los casos no presentan factores de riesgo
• Lesiones previas en piel o mucosas
• Cuerpos extraños en vías respiratorias
• Uso de antibióticos (45%)
• Caries (31%)

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CLÍNICA
ACTINOMICOSIS TORÁCICA

La AT puede involucrar pulmones, pleura, mediastino o pared torácica. Las rutas de infección incluyen
aspiración de secreciones orofafríngea o de contenido gástrico; extensión directa hacia el mediastino por la
infección del surco cérvico-facial a través de la fascia profunda de cuello; o extensión abdominal por vía
transdiafragmática o retroperitoneal, de forma rara en diseminación hematógena.

RESPIRATORIO

• Tos crónica en accesos seca y posteriormente purulenta

• Hemoptisis
• Disnea
• Dolor torácico
J • Absceso pulmonar
O • Empiema
Y
A
S
SISTÉMICA
• Pérdida de peso
• Ataque al estado general
• Sudoraciones nocturnas
E • Fiebre
N
A
R
M DIAGNÓSTICO
GOLD STANDARD: HISTOPATOLÓGICO
§ Estudio citológico (Papanicolaou) en ginecología
§ Tinción Hematoxilina-eosina (Estudio de rutina) a través de biopsia o muestra del líquido del área afectada.
§ Tinciones especiales como: Metenamina de Plata, Grocott-Gomory (Técnica Confirmatoria)
§ Cultivo de muestras de área afectada (puede ser negativo aún teniendo la enfermedad presente)

La Actinomicosis es una de las pocas enfermedades infecciosas bacterianas que pueden ser diagnosticadas a
través de los hallazgos anátomo-patológicos, aún en ausencia de cultivos positivos.

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TRATAMIENTO
En caso de actinomicosis ginecológica o pélvica se debe retirar el DIU y no usar en al menos 5 años.

ANTIBIÓTICOS

1ra elección: Penicilina G Benzatínica, Amoxicilina, Pencilina G oral o Ampicilina.

Alérgicos:
• Macrólidos (Eritromicina, Azitromicina)
• Lincosaminas (Clindamicina, Lincomicina)
• Tetraciclinas

DURACIÓN à debe ser prolongada, entre 2 – 6 semanas. Los primeros días IV y posteriormente oral.

J
QUIRÚRGICO
O
Y
A Actinomicosis ginecológica o Pélvica el tratamiento Quirúrgico
S
Tratar síntomasobstructivos,drenajeensitiodelocalización,tratamientodecomplicaciones obstructivas seguido
de antibiótico por tiempo prolongado a fin de evitar las complicaciones graves de la enfermedad.

Actinomicosis Torácica
E
N Drenaje en sitio de localización, tratamiento de complicaciones obstructivas seguido de antibiótico por tiempo
A prolongado a fin de evitar las complicaciones graves de la enfermedad
R
M

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ASPERGILOSIS
DEFINICIÓN
La Aspergilosis Invasora es la enfermedad causada por diferentes especies del HONGO género Aspergillus, a
partir de un sitio de inoculación e infección primaria.

El proceso de enfermedad incluye angioinvasión, trombosis y trombo-embolismo; esto último, favorece la

diseminación a otros órganos.

La enfermedad invasora por Aspergillus afecta principalmente a pacientes inmuno comprometidos tales como:
con leucemia, linfoma, neutropenia prolongada, trasplantados especialmente de MO y pulmón, aquellos
tratados con inmunomoduladores, inmunodeficiencias primarias, con enfermedad injerto contra huésped,
anemias aplásica y con terapia crónica con corticosteroides sistémicos
J
O
Y La forma invasora incluyen las infecciones de las vías respiratorias inferiores, senos paranasales y piel como
A sitio de entrada.
S
La diseminación hematógena o por contigüidad puede condicionar infección a nivel del sistema nervioso
central (SNC), cardiovascular y a otros órganos y sistemas.

E
N EPIDEMIOLOGÍA
A Típica aparición en Leucemia
R Aspergilosis Invasora: Mieloide Aguda y Trasplantados.
M
§ Inmunocompromiso
§ Mediana de edad 9 – 11 años (coincide con el pico de incidencia de leucemias)
§ Neoplasias hematológicas
§ Neutropenia < 100 cl mm3

La presencia de CAVITACIONES PULMONARES PREEXISTENTES secundarias a infecciones por Tuberculosis

facilita el desarrollo de Aspergilosis.

Aspergilosis Broncopulmonar alérgica:

§ Hipersensibilidad asociada a asma

§ Fibrosis quística

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CLÍNICA
Es inespecífica en todas sus variables, por lo que es recomendable establecer la certeza diagnóstica con base
en los factores del hospedero y sus manifestaciones.

RIESGO INTERMEDIO Y ALTO

Þ Fiebre y dolor facial

Þ Las lesiones isquémicas y úlceras traducen un diagnóstico tardío

Otras presentaciones: Absceso cerebral, vasculitis, meningoencefalitis.

INFECCIÓN DISEMINADA

ASPERGILOSIS CERBRAL
J
O
Y Imágenes en anillo
A La aspergilosis cerebral aislada puede ocurrir en pacientes inmunocompetentes.
S Signos neurológicos focales, alteraciones en el estado mental y cefalea.

Enfermedad cutánea
E
N Diseminación hematógena o infección local (inserción de catéteres ).
A Quemaduras y heridas quirúrgicas.
R
Eritema de rápido crecimiento, con centro necrótico, frecuentemente ulcerado.
M

Aspergiloma

§ Una esfera fúngica coloniza cavidad pulmonar preexistente (habitualmente una

caverna tuberculosa residual)
§ Se visualiza como estructura redondeada dentro de cavidad pulmonar, cambia de
posición con movimientos.
§ Tuberculosis 21%, no micobacterias 20%

Osteomielitis

Poco común. Extensión local de proceso pulmonar, sinusal, cerebral. 1ª en enf.

granulomatosa crónica y usuarios de drogas.

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DIAGNÓSTICO
GOLD STANDARD: CULTIVO/ HISTOPATOLOGÍA / PCR / GALACTOMANO

CULTIVO
Se debe identificar el nivel de la especie para la susceptibilidad de los antimicóticos disponibles en vitro.
Diagnóstico definitivo.

HISTOPATOLÓGICO
Examen con tinciones especiales: PAS y / o Grocot Gomori. Diagnóstico Definitvo.

GALACTOMANANO
J Componente de la pared fúngica excretado en la fase de crecimiento del hongo, siendo su nivel proporcional a
O la carga funica en el tedjio positivo en fusariosis. Diagnóstico Definitivo.
Y
A • Se mide en suero y en lavado bronquioalveolar
S
• Ppuede haber falsos positivos con el uso de pipetazo y otros betalactamcisos

RADIOGRAFÍA DE TÓRAX
E
N Se observan cavitaciones o infiltrados.
A
R
M

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TOMOGRAFÍA DE TÓRAX
Debe realizarse de manera inicial, seguida de
una TAC de Alta Resolución (cortes finos de
1mm) si en la primera se identifica anormalidad.

SIGNO DEL HALO: área de opacidad en vidrio

despulido alrededor de un nódulo o
consolidación focal.
Se observa durante la neutropenia y es muy
característica de la infección invasora por hongos
del pulmón.
Presente en el 60% de los casos por 5 – 7 días
posteriores a la neutropenia grave.

J
O
Y
TRATAMIENTO
A
S 1ra elección: VORICONAZOL
Alternativas: Isavuconazol
Efectos secundarios: alteraciones visuales, hepatotoxicidad y fotosensibilidad

FORMA INVASIVA à Anidulafungina, Caspofungina, Micafungina.

E
N
A
R
M

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COCCIDIOMICOSIS
DEFINICIÓN
También llamada Fiebre del Valle de San Joaquín o Enfermedad de Posadas – Wernicke; es una
enfermedad causada por los hongos del género COCCIDIOIDES IMMITIS. Se considera una micosis endémica y
sistémica.

Se adquiere por medio de la inhalación de artroconidios. Estos pueden diseminarse a piel o hueso, provocando
eritema nudoso y multiforme, además de artralgias y meningitis.

J
EPIDEMIOLOGÍA
O
Y • Es un hongo dismorfico que habita en el suelo.
A • Se encuentra confinado en el hemisferio oeste.
S • ZONAS ENDÉMICAS: Chihuahua, Sonora y Sudamérica.

CLÍNICA
NUEMONÍA SUBAGUDA
E • Tos Síntomas similares a un resfriado.
N • Fiebre
A
• Anorexia
R
• Fatiga Extrapulmonar:
M
• Eritema nodoso Þ Piel
• Exantema con lesiones eritematosas Þ Hueso
Þ SNC (Meningitis)

DIAGNÓSTICO
A. Lavado Broncoalveolar
B. Cultivo de esputo
C. Exudado de heridas de tejido afectado (identifica esférulas)

Serología
§ IGM postivia posterior a semanas o meses del cuadro.

Otros estudios en caso de dificultad diagnóstica:

• Broncoscopía
• Biopsia por aguja fina
• Biopsia de pulmón o pleura

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TRATAMIENTO
INFECCIÓN LEVE – MODERADA Fluconazol o Itraconazol V.O
INFECCIÓN SEVERA – DISEMINADA Anfotericina B IV

Se logra resolver en semanas y no deja secuelas.

J
O
Y
A
S

E
N
A
R
M

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HISTOPLASMOSIS
DEFINICIÓN
Es una micosis endémica, más común en Estados Unidos, provocada por infección del hongo Histoplamsa
capsulatum. La mayoría de las infecciones curan espontáneamente, pero es común que presente formación de
granulomas.

EPIDEMIOLOGÍA
Þ La infección resulta por exposición pasiva al hongo, el cual se encuentra presente en suelos enriquecidos
con excretas de aves y guano de murciélagos.
Þ HOMBRES 6:1 mujeres
J
Þ El SIDA ha tenido un impacto importante en Incidencia global de coinfección del 0,9%, si bien en áreas
O
Y
endémicas puede llegar hasta el 27%
A
S FACTORES DE RIESGO:

§ Limpieza de corrales de aves y de áticos

§ Restauración de edificios antiguos
§ Remoción de tierra
E § Tala de árboles
N § Visita a cuevas habitadas por murciélagos.
A
R
M CLÍNICA
Las microconidias de H. capsulatum penetran al tracto respiratorio por inhalación y, gracias a su pequeño
tamaño, logran alcanzar los alvéolos del hospedero, donde a 37 °C, se convierten en levadura.

• Asintomatico 90%
• Autolimitada

Desarrollan manifestaciones los inmuncomprimideos, expuestos una gran cantidad de inóculo.

HISTOPLASMOSIS DISEMINADA

Fiebre, pérdida de peso, hepatoesplenomegalia, linfadenopatía, tos no productiva, úlceras palatinas.

Þ Gastrotinetstinal (Cuadros diarreicos, en VIH actúa como enfermad oportunisata)

Þ Enf addison (destrucción total bilateral de Suprarrenales)
Þ SNC( ( paralisis pares craneles, disminución estado de alerta)

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DIAGNÓSTICO
GOLD STANDARD: CULTIVO
• Aseguran el diagnóstico definitivo de histoplasmosis, solo que el hongo tarda en crecer entre 4y 6 semanas
• Se puede cultivar sangre, esputo, médula ósea o LCR.

DETECCIÓN DE ANTÍGENOS

• La detección del antígeno en Orina es de gran utilidad, sobre todo en pacientes con SIDA.
• También se pueden detectar en sangre.

TRATAMIENTO
J ENFERMEDAD LEVE O ITRACONAZOL
O NÓDULOS ESTABLES
Y
LESIONES CAVITARIAS ITRACONAZOL POR 1 AÑO
A
S CRÓNICAS
ENFERMEDAD PULMONAR ANFOTERICINA B + ITRACONAZOL
SEVERA O DISEMINADA

E
N
A
R
M

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ABSCESO PULMONAR
DEFINICIÓN
Un absceso pulmonar es la infección e inflación que resulta en necrosis y cavitación pulmonar caracterizada
por el acúmulo de pus.

CLASIFICACIÓN

PRIMARIOS Broncoaspiración
SECUNDARIOS Cuerpo extraño, tumor, infección sistémica

TEMPORALIDAD
J
O AGUDOS Menos de 6 semanas
Y CRÓNICOS Más de 6 semanas
A
S
ETIOLOGÍA
ANAEROBIOS DE LA FLORA DE CAVIDAD ORAL (Peptostreptococcus, Prevotella, Bacteroides y
Fusobacterium)
E Otros agentes:
N • S. aureus
A • E. coli
R • Pseudomonas
M • Klebsiella
• Legionella
• Mycobacterium tuberculosis

LOCALIZACIÓN:
§ SEGMENTOS INFERIORES (parte posterior de los lóbulos superiores y parte superior de los lóbulos
inferiores)
o Debido a la predisposición de los materiales aspirados
§ Son más frecuentes en el pulmón derecho.

EPIDEMIOLOGÍA

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CLÍNICA

DIAGNÓSTICO
CLÍNICO

§ Inicia con la sospecha y los antecedentes del paciente

J
O
Y ESTUDIO DE IMAGEN
A
S La presencia de un absceso se confirma con una imagen torácica que lo evidencie.

§ RADIOGRAFÍA DE TÓRAX: se detecta una cavidad de pared gruesa con un nivel

hidroaéreo.

E § TAC: proporciona mejor definición y evidencia más precoz de la cavitación

N
A
CULTIVO DE ESPUTO
R
M
Se puede complementar para definir la etiología

TRATAMIENTO
1ra elección: CLINDAMICINA O AMOXICALV
§ Por lo regualr el tratamiento se continúa hasta la desaparición del absceso o la presencia de una cicatriz
pequeña en el estudio de imagen.

CASOS GRAVES

§ Se agrega al esquema CEFALOSPORINA 3º G, PIPE/TAZO O IMIPENEM

QUIRÚRGICO

§ Indicado en casos complicados, con mala evolución o de ABSCESO MAYOR A 6cm.

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