Una herida es una interrupción de la normal estructura y función de la piel y de su arquitectura.

Es toda solución de continuidad en la cubierta cutánea, en la que con frecuencia se produce

una simultánea o diferida pérdida de sustancias, por la acción de diversos agentes causantes
y que puede extenderse a los tejidos y órganos subyacentes

MECANISMO:
Es importante que en la evaluación previa se obtenga esta información porque de esta buena
historia clínica se podrá poner nombre y apellido a estas heridas, como se desarrolló y el
mecanismo.
 Fricción
 Percusión
o Tener en cuenta:
 El plano de resistencia
 La fuerza viva
 La naturaleza del agente causante
 Compresión
 Tracción
 Acción Combinada

ANATOMÍA PATOLÓGICA Y CLASIFICACIÓN

 Escoriación
 Heridas punzantes
 Heridas cortantes
 Heridas contusas
 Heridas por proyectiles
 Heridas venenosas
 Heridas por mordedura
 Heridas por asta de toro

CLASIFICACION:

Etiológico y morfológicas: el modo y el patrón

de lesión son el meollo. Las heridas agudas
suelen seguir a un trauma o inflamación y por lo
general sanan en un lapso de seis semanas. Las
heridas crónicas (además de no sanar después
de seis semanas) tienen características y
asociaciones patológicas que impiden o
retrasan la curación.
Hay factores internos y externos que
determinan una cicatrización mas lenta que
podía ser si la heridad esta infectada, o si el px
es diabético o tiene un enfermedad
inmunosupresora o si la herida ha sido hecha
con material sucio, fue dentro de una cubierta
contaminada o con bordes diferentes. En la
parte etiológica pueden haber multiples
heridas quirúrgicas, puñaladas, mordeduras, trauma contuso, avulsión, quemadura, radiación
y frio. Morfológicamente es importante saber que es una abrasión, si es superficial o
profunda, si es una laceración superficial o profunda, algún tipo de injuria, morfológicamente
se tiene que detallar que es lo que ha pasado.
 Complejidad; Proporciona una perspectiva más
amplia de la clínica de la herida e incorpora
información útil con implicaciones para el manejo.
Una herida simple compromete la piel y el tejido
subcutáneo, sin pérdida de tejido significativa y
sin ninguna complicación asociada. Podemos
encontrarla como heridas de espesor parcial.
Una herida compleja se asocia con la pérdida
significativa de tejido o desvitalización; se
comunica con las vísceras (por ejemplo, fístula),
cavidades del cuerpo (por ejemplo laparostomía),
articulaciones o prótesis.

Tenemos clasificación de heridas que más se utiliza:

 Heridas limpias: es la que se produce con una cirugía electiva y con cierre primario, hay
un solo sistema de cierre y de drenaje empleado, no se ingresa a cavidades
orofaringeas, no hay un rompimiento de la técnica aséptica
 Herida limpia – contaminada: es una herida que ha sido creada en una situación de
emergencia, en esta herida hay un control electivo dentro de los tractos viscerales, hay
una mínima fuga de contenido, hay un quiebre o ruptura menor de la técnica aséptica.
Ejemplo: Apendicitis
 Herida contaminada: mayor quiebre de técnica, hay una gran fuga de contenido
gastrointestinal en la cavidad o sobre la herida
 Heridas sucias: hay presencia de pus, que puede ser por un tipo de perforación
traqueobronquial, etc
HERIDAS AGUDAS
 Las heridas agudas usualmente tienen un mecanismo fácilmente identificable de lesión
con integridad cutánea interrumpida, típicamente debido a alguna forma de trauma. La
interrupción traumática de la piel puede resultar de mecanismos romos o penetrantes
con una variedad de tamaños, profundidades y ubicaciones.
 Las heridas quirúrgicas son una forma controlada de herida aguda que se crea en el
ambiente del quirófano.
 Las heridas quirúrgicas se clasifican según el grado de carga bacteriana o la
contaminación de la herida quirúrgica y se utilizan para predecir el riesgo de infección
 de la herida quirúrgica que puede afectar la curación de la herida.

HERIDAS CRONICAS
  Las heridas crónicas pueden desarrollarse a partir de lesiones cutáneas traumáticas o
quirúrgicas agudas o resultado de la ruptura de la piel previamente intacta. Los
pacientes con deterioro de la sensación de dolor son vulnerables a lesiones repetitivas
agudas y crónicas.
 En algunos pacientes con neuropatía sensorial, la lesión puede pasar inadvertida si el
área lesionada no es inspeccionada rutinariamente. Los pacientes con diabetes,
particularmente aquellos con obstrucción arterial, están en alto riesgo.
 Aunque no hay un marco de tiempo específico que distinga claramente una aguda de
una herida crónica, las heridas crónicas se asocian generalmente a debilitaciones
fisiológicas que retardan la curación de la herida.

Principales pasos para abordar una herida:

 Evaluación: una historia clínica para ver la
magnitud del trauma, que grado de
contaminación ha habido, hacer el dx
diferencial, ver que injurias están asociadas, si
hay lesión muscular, visceral. En esta
evaluación de hace la idea si se necesita
intervenir al paciente o referir.
 Preparación: se ve va poner profilaxis al
paciente dependiendo de la situación, dándole
una adecuada analgésica, adecuado lavado,
desbridamiento y hemostasia.
 Tratamiento definitivo: antes de abordar la
herida ya tendríamos que tener un plan,
cuando tiempo esta esa herida abierta, donde
fue, todo eso que debió ser evaluado,
nuevamente se requiere equipo para que lo
trate un equipo multidisciplinario.
 Cuidados posteriores: se planificara que
apósitos se usaran, cuando se removerán los
puntos de sutura, vigilancia para ver que
complicaciones pueden tener, fisioterapia y
rehabilitación encada caso.

DEBRIDAMIENTO: Herramienta básica xque la mayoría de heridas complicadas con un

adecuado debridamiento y una cuna quirúrgica podemos manejar adecuadamente múltiples
heridas.
El debidramiento quirúrgico y mecánico son de uso general en heridas agudas, mientras que
los métodos autoliticos, enzimáticos y biológicos son más usados en heridas crónicas, por eso
es importante la clasificación de esas heridas.
El desbridamiento es la eliminación de materias extrañas, y tejido necrótico desvitalizado de
la herida. Tiene como objetivo lograr un área limpia, bien perfundida y con bajo conteo
bacteriano. El desbridamiento quirúrgico y mecánico
son de uso general en las heridas agudas, mientras que los métodos autolítico, enzimático
y biológica son más relevantes en las heridas crónicas.
CIERRE DE HERIDA
1. El cierre primario o en primera intención: Se refiere a una herida que, cuando se cierra
mecánicamente por aproximación de los bordes de la herida, cicatriza sin
complicaciones en el primer caso.
2. El cierre secundario o por segunda intención: Se produce cuando una herida se deja
abierta para que cure por formación de tejido de granulación y la contracción de la
herida . Las heridas que son candidatas para el cierre secundario se incluyen aquellas
con significativa pérdida de tejido que impide la aproximación libre de tensión de los
bordes, bordes desvitalizados, ulceraciones, y cavidades de abscesos.
3. Cierre terciario o tercera intención: es el retraso en el cierre de una herida después de
un período de tiempo variable que se ha dejado abierta. En general, se aplica el cierre
terciario a las heridas que están muy contaminadas como las contaminadas por suelo,
estiércol o heces, por mordeduras de animales.

CICATRIZACION:

Fase de Hemostasia (5 a 10 min)

inmediatamente después de una lesión
en la piel, los vasos pequeños dentro de
la herida se contraen para proporcionar
al menos una medida de hemostasia
durante 5 a 10 minutos. Agregados de
plaquetas, desencadenan la cascada de
coagulación y liberan factores de
crecimiento esenciales y citoquinas que
son importantes para la iniciación y
progresión de la
cicatrización de heridas (por ejemplo, factor de crecimiento derivado de plaquetas, factor de
crecimiento transformador beta). La matriz de fibrina que resulta estabiliza la herida y
proporciona un andamio provisional para el proceso de cicatrización de la herida.
 Exposición del colágeno a las plaquetas
 Activación de la cascada de la coagulación.
 Movilización de células inflamatorias al sitio de la lesión (neutrófilos)
Fase de Inflamación (1 a 3 días)
La fase inflamatoria se completa en el plazo de tres días excepto en la presencia de infección.
Elementos clave la permeabilidad vascular y el reclutamiento celular.
 Los leucocitos mononucleares se acumulan y se transforman en macrófagos, aumenta
la secreción de vimentina, que es una proteína que participa en la cicatrización de
heridas.
 Los mastocitos se degradan, liberando histamina y otros mediadores de la vasodilatación
y la migración celular.
 La liberación de sustancias vasoactivas de los mastocitos del estroma hace que los
vasos pequeños sean permeables a los mediadores moleculares y celulares de la
respuesta inflamatoria. La acumulación resultante de plasma y elementos celulares se
observa clínicamente como edema o hinchazón.
 La quimiotaxis produce migración y concentración de leucocitos polimorfonucleares
que digieren bacterias, desechos extraños y tejido necrótico con enzimas lisosómicas.
En las heridas crónicas, la progresión normal de la cicatrización generalmente se detiene en
esta etapa inflamatoria. La presencia de tejido necrótico, material extraño y bacterias
resultan en la producción anormal de metaloproteasas, que alteran el equilibrio de la
inflamación y perjudican la función de las citoquinas descritas anteriormente.
Fase de proliferación (4 a 10 días)
 La granulación es la parte final de esta fase, requiere nutrientes que son llevados por
los capilares; en ella, los fibroblastos comienzan a migrar al sitio lesionado y comienzan
a sintetizar colágeno desorganizado y a proliferar. Factor de crecimiento derivado de
plaquetas (PDGF) y el EGF.
 Este proceso puede verse afectado aún más por la presencia de biofilm y células
senescentes en el borde o base de la herida. El biofilm es una matriz extracelular
producida por bacterias que se unen irreversiblemente a la base de la herida,
promoviendo la inflamación y deteriorando la epitelización.
 La epitelización ocurre temprano en la reparación de la herida; depende de la
proliferación y migración de células epiteliales desde los bordes de la herida. Aquí
intervienen el Factor de crecimiento epidérmico (EGF) y el factor de crecimiento
transformante alfa (TGF-a), importantes factores que a un nivel adecuado en sangre
deben estar competentes para acelerar la cicatrización. Una adecuada nutrición es
necesaria para una cicatrización.
 La angiogénesis, estimulada por el factor de necrosis tumoral alfa (TNF- a), está
marcada por la migración de las células endoteliales y la formación de capilares.

Epithelialization of a full-thickness wound occurs

from the wound edge
Al borde de la herida crece este tejido, tiene una
forma de ir cerrando, automáticamente el cuerpo
busca la forma de cerrarlo. Si esta preparado con
un buen sistema inmune, esta bien nutrido, bien
elástico o por lo menos con buen tono (y el tono
lo da una buena hidratación) se puede acelerar
la cicatrización.
Fase de remodelación (día 10 hasta 1 año)
  Una característica de esta fase es la fibroplasia que consiste en proliferación de
fibroblastos y producción de colágeno (proteína estructural primaria del cuerpo).
 El colágeno que se deposita al principio es más delgado y está orientado paralelo a la
piel (colágeno tipo III); con el paso del tiempo este se reabsorbe y se deposita un
colágeno más fuerte y organizado a lo largo de las líneas de estrés. La síntesis de
colágeno dura aproximadamente de 4 a 5 semanas, pero el volumen aumenta a un
año de la lesión.
 Aproximadamente el 80% de la fuerza original del tejido se obtiene seis semanas
después de la cirugía, pero el diámetro y la morfología de las fibras de colágeno no
tienen el aspecto de la piel normal hasta aproximadamente 180 días. Los tejidos
lentamente continúan haciéndose más fuertes pero nunca pueden alcanzar el 100% de
su fuerza anterior.
 La calidad de la curación que se logra también depende de la gravedad del trauma en
los tejidos y la presencia de factores que pueden retrasar la cicatrización o reducir la
resistencia a la tracción de la cicatriz final.

Esta es la pigmentación que reciben la heridas

en fase
resolutiva y esto ocurre cuando los melanocitos
migran
La repigmentación de las heridas cicatrizadas se
produce cuando los melanocitos migran de los
apéndices epidérmicos a través del lecho de la
herida. El color de la piel en una herida curada
es difícil de predecir.
La exposición a la radiación ultravioleta puede
aumentar permanentemente la pigmentación.
Deben ser protegidos de la luz solar.

Preparación del lecho de la herida

 Hay cuatro componentes para la preparación del lecho de la herida, que abordan las
diferentes alteraciones fisiopatológicas subyacentes a las heridas. Estos componentes
forman un marco que ofrece a los médicos un enfoque integral para el tratamiento de
estas y se ha creado un acrónimo que ha sido nombrado TIME.

TIME: La presencia de que el tejido

no viable debe ser retirado, de que
existe un infeccion o inflamación en
curso, que hay un desequilibrio de
la humedad y que nuestro cuerpo
reacción del borde de la herida que
no mejora pueda también crecer
desde el mismo borde crecer sano y
fuerte.
CLASIFICACION DE LA HERIDAS:
A. CRONICAS:
 Ulceras por presión
 Ulceras vasculares
 Ulceras neutroficas (pie diabético)
 Ulceras yatrogenicas (patologías
existentes) EL PROBLEMA – HERIDAS
CRONICAS:
 Millones de personas en todo el mundo
sufren de heridas crónicas
 Estos pacientes llegan mes a mes
con dolor y disminución de la
calidad de vida
 Llevando a tratamientos prolongados
 Piden Licencias de incapacidad
 Aumento del consumo de medicamentos

Cuando se hace una

adecuada valoración de la
lesión se tomara en cuenta
todo lo que se ve en la
imagen: la localización, el
exudado, tamaño, la zona
perilesional como se está
afectando, si hay edema o
infección, si los bordes están
rectos y las fascies de las
mismas.
ULCERAS POR PRESION
Se presentan en pacientes que tienen una enfermedad de fondo, como en pacientes diabéticos.
Estas ulceras de
presión pueden ser:
 Heridas de cama
 Escaras
 Ulceras decúbito
 Escaras de decúbito
 Llagas de decúbito

Es que nuestras posiciones cuando estamos recostados nuestras presiones recaen sobre
algunos puntos que son suceptibles de producir una ulcera o herida crónica.
DEFINICION:
“Lesión localizada causada principalmente por presión no controlada y prolongada, que
determina un daño en el tejido subyacente”
ETILOGIA:

En la piel
del tejido

adiposo
hay una
interrupción
de la
circulación
local por
x factores que
ocasionara
una
isquemia
del
tejido donde
hay
diminución
del
oxigeno,
disminución
de
los

nutrientes,
desechos
y
aumento de los metabolitos. Luego de la isquemia viene la muerte celular, seguido podemos
encontrar un escara que es un tejido necrótico pero aun sostenido por el cuerpo o las ulceras
por presión.
ULCERAS POR DECUBITO:
Factores coadyuvantes a la formación de úlceras de decúbito:

 Fuerza de cizallamiento
 Fricción
 Humedad
 Inmovilidad
Desventajas en el
paciente:
 Circulación periférica disminuida
 Cuadro de Infección
 Nutrición deficiente
 Caquexia (mal pronóstico)
 Obesidad (son los primeros en hacer complicaciones post operatorias)
 Nivel de conciencia disminuido
LAS FUERZAS DE CIZALLAMIENTO:
 Son las presiones ejercidas sobre la piel
cuando el paciente se mueve o se
recoloca en la cama tirando de él, o si se
deja que resbale en la cama
 Como resultado de este fenómeno, se
producen minúsculos estratos de
HEMORRAGIA Y NECROSIS en la
profundidad de las capas tisulares.
En la imagen vemos la caída que tiene esta
paciente: esta situación magnificada hace que
se corte la irrigación hacia esa zona, con
alteración por la edad, diabetes o x cosas, ya
hay una alteración microvascular, esto puede
ser resultado de hemorragia u necrosis. Lo
vemos sobre todo en pacientes postrados.
LA FRICCIÓN:
 Es una lesión cutánea que tiene aspecto de abrasión
 La fricción resulta del frotamiento entre dos superficies.

LA HUMEDAD:
 La humedad de la piel aumenta el riesgo de formación de úlceras.
 La humedad reduce la resistencia de la piel a otros factores físicos, tales como la
presión o las fuerzas de cizallamiento.
 La susceptibilidad a la formación de úlceras de decúbito
 aumenta con la duración de la exposición a la humedad.
 La humedad puede proceder del drenaje de una herida, de la respiración, de la
condensación procedente de sistemas de suministro de oxígeno humidificados, de
vómitos y de incontinencia.
 ZONAS DE RIESGO

LA NUTRICIÓN DEFICIENTE
 La desnutrición aumenta el riesgo de formación de ulceras de decúbito.
 Los pacientes con deficiente nutrición experimentan atrofia muscular y reducción de los
tejidos subcutáneos.
 El edema aumenta el riesgo de que el tejido afectado desarrolle úlceras de decúbito.
 La anemia aumenta el riesgo de formación de úlceras de decúbito porque los menores
valores de hemoglobina reducen la capacidad de transportar oxígeno de la sangre y la
cantidad de oxígeno disponible para los tejidos.
 El estado nutritivo óptimo puede reducir el riesgo de que el paciente desarrolle úlceras
de decúbito.
LA OBESIDAD
 La obesidad puede acelerar la formación de las úlceras de decúbito.
 El tejido adiposo en pequeña cantidad protege la piel,
acolchando las prominencias óseas contra la presión;
sin embargo, la vascularización del tejido adiposo es
escasa, por lo que los tejidos adiposo y subyacentes
son más susceptibles a los daños isquémicos.
El tejido adiposo no tiene una adecuada vascularización por eso
son más susceptibles a los daños isquémicos.
LA INFECCION:
 Es el resultado de la presencia de patógenos en el organismo.
 El paciente con infección suele tener fiebre, y la fiebre e infección aumentan las
necesidades metabólicas del organismo, haciendo que el tejido, ya hipóxico, se vuelva
aún más susceptible a la lesión isquémica.
 Además, la fiebre produce diaforesis, y un aumento de la humedad de la piel, que es
un factor adicional que predispone a la desintegración de la piel .
LA ALTERACIÓN DE LA CIRCULACIÓN PERIFÉRICA
 Se relaciona con el desarrollo de úlceras de decúbito. Al disminuir la circulación, el
tejido se vuelve hipóxico y más susceptible a las lesiones isquémicas.
  La alteración de la circulación periférica se da en pacientes con patología vascular
periférica, que presentan shock, que han permanecido largo tiempo sobre las duras
mesas de operación o que se encuentran bajo tratamiento farmacológico con
vasopresores.

ESTADÍOS

ESTADIO 1
 Eritema cutáneo que no palidece, en piel intacta.
 En pacientes de piel oscura observar edema, induración, decoloración, calor local.

ESTADIO 2:
 Pérdida parcial del grosor de la piel que afecta a la epidermis,
dermis o ambas. Úlcera superficial que tiene aspecto de
abrasión, ampolla o cráter superficial.

ESTADIO 3:
 Pérdida total del grosor de la piel que implica lesión o
necrosis del tejido subcutáneo, que puede extenderse
hacia abajo, pero no por la fascia subyacente.

ESTADIO 4:
 Pérdida total del grosor de la piel con destrucción extensa,
necrosis del tejido o lesión en el músculo, hueso o estructuras
de sostén (tendón, cápsula articular, etc.). En este estadío como
en el III, pueden presentarse lesiones con cavernas o trayectos
sinuosos.

MATERIAL DE CURACION:
APOSITOS: un apósito primario es el que va en contacto con la herida, si se deja otro apósito se
considera apósito secundario
 Solo lo lee

Apósitos
bioactivos: con
pegamento y sin
pagamento
Hidrogeles: tienen
sustancias para
debridamie
nto autolitico.

Los apósitos mixtos

unen algunas
sustancias como el
carbón activo con plata,
también

como
antimicrobianos

como
carboximetilcelulosa
con
plata, muchos de estos
no son accesibles en
nuestra ciudad.
TERAPIA DE PRESIÓN NEGATIVA
 Hay nuevas terapias para estar heridas crónicas.
 A principios de la década de 1990 Argenta y Morykwas introdujeron la terapia de
presión negativa con la primera publicación en 1997, ésta ha sido la mayor innovación
en el manejo de heridas.
 El dispositivo consiste en un adhesivo con un tubo conectado a un recipiente de
recolección y una fuente de vacío.
 Dentro de los mecanismos de acción, a parte de funcionar como un apósito oclusivo
previniendo así la evaporación y la pérdida de calor, están: que cambia el flujo
sanguíneo a la herida; esto es, que incrementa la perfusión a la herida y el tejido
circundante, que es vital para que cicatrice la herida; disminuye el edema y remueve
las secreciones, esto disminuye la exposición a citocinas inflamatorias y
metaloproteasas que pueden contribuir a la formación de una herida crónica;
promueve la contracción de la herida y la formación de tejido de granulación.

Con un dispositivo que va sobre la esponja

que permite absorber los liquidos,
secreciones.
Están bien instaladas y fijadas
externamente.

SUSTITUTOS DERMICOS
Los sustitutos de piel son un grupo de materiales con los cuales se cubren heridas dérmicas
para suplir las funciones de la piel. Pueden adquirirse de otros humanos, animales o
producirse en el laboratorio.
 Biológicos temporales:
 Membrana amniótica
 Aloinjerto cadavérico
 Biológicos permanentes
 Sintéticos temporales
 Sintéticos permanentes
 Paciente masculino de 23 años de edad con herida por
arma de fuego en meimbro pélvico derecho.
Definitivamente esta es una herida por un proyectil que fue
dispersada.

Mismo paciente manejado con desbridamiento

quirúrgico, terapia V.A.C.® durante 2 semanas y
posteriormente aplicación de Alloderm
Se ve el avance, se ve un herida limpia, los pacientes tienen que
ser vistos periódicamente para evitar que se infecte o presente
complicaciones.

Mismo paciente a los 2 meses del tratamiento

NUEVAS TERAPIAS
Terapia con factores de crecimiento
En 1962, Cohen publicó que la purificación de extractos de la glándula submaxilar daba lugar
a la separación temprana de los párpados y a la erupción de los incisivos en ratones, lo que
eventualmente condujo al aislamiento del primer factor de crecimiento, el factor de
crecimiento epidérmico.
El factor de crecimiento derivado de las plaquetas (PDGF- BB) es el único que ha sido
aprobado por la U.S. Food and Drug Administration (FDA), su nombre comercial es
Becaplermin®, que es producto de la levadura Saccharomyces cerevisiae, está preparado en
forma de gel y se ha utilizado en el tratamiento de úlceras diabéticas en las extremidades
inferiores acompañado del adecuado desbridamiento de tejido necrótico o hiperqueratócico.
Terapia con células madre
Las células madre son células que pueden diferenciarse en muchos tipos celulares y pueden
ser útiles para la curación de heridas. Las células madre derivadas de adipocitos son
cultivadas a partir de tejido extraído por liposucción y se ha estudiado su uso en heridas
crónicas, demostrando que pueden acelerar el cierre de estas. Estas células se diferencian en
células epiteliales y endoteliales y secretan citocinas angiogénicas, ayudando a la
neovascularización, así como se ha demostrado que promueven la proliferación de
fibroblastos por contacto y por activación paracrina.
Terapia génica
Se ha estado estudiando la inserción de genes en la piel, ya sea de forma tópica o inyectada
en la forma de vectores (estos se encargan de insertar DNA en los genes humanos) virales y
no virales; la forma no viral tiende a ser menos costosa y con menor riesgo de infección. En
diversos estudios se ha comprobado que esta terapia promueve la granulación,
vascularización y la epitelización y mejora la calidad de la cicatriz.