Nombre del establecimiento de salud: No.
De expediente:
HEODRA 281PVMAM23016901
Nombres y apellidos del paciente: Pedro Vicente Mungía Avendaño
I. Datos personales:
Edad: 55 años. Fecha y lugar de nacimiento: León, 23-01-69. Sexo:Masculino
Profesión u oficio: Ministerio de salud, en área de fumigación.
Dirección: Bo. Guadalupe, de Texaco 4 cuadras abajo media al sur.
Motivo de consulta: Ascitis
Dia de ingreso: 17-02-2025
Historia Actual de la enfermedad: Paciente acude a la unidad de salud con historia
de hace 3 dias previo a un buen estado general presenta fiebre no cuantificada, y cursa
a suvez con aumento de perimetro abdominal asociado a disnea de esfuerzo y edema
en ambos miembros inferiores por lo que se valora en sala de emergencia y se decide
su ingreso
Antecedentes familiares: Hepatopatia (Mamá)
Antecedentes personales patológicos:Hepatopatía crónica
Antecedentes quirurgicos: Herniorrafia por hernia umbilical, hace 2 años.
Antecedentes personales no patológicos: Etilismo crónico.
Exámen Físico, dia 18-02-2025
Signos vitales:
P/A: 112/48 PAM: 69.3 mmHg SPo2: 92 Fc: 87
Temperatura: 35.8 Llenado capilar: menor a 2 segundos
Cabeza: Normo cefálica, cabello bien implantado.
Cuello: Móvil, Simétrico, no edema, ni masas palpables.
Miembros superiores: Simétricos, no edemas, Extremidades Cálidas
Tórax: Simétrico, expansible.
Campos pulmonares: Limpios y ventilados.
Abdomen: Globoso sin dolor a la palpación, cicatriz por hernorrafia por hernia
umbilical. A la auscultación peristalsis positiva.
Cirrosis
La cirrosis, que puede ser el estadio final de
cualquier tipo de enfermedad crónica del
hígado, es un proceso difuso, caracterizado
por fibrosis y conversión de la arquitectura
normal en un conjunto de nódulos
estructuralmente anómalos.
La historia natural de la cirrosis se
caracteriza por una fase inicial, llamada de
cirrosis compensada, seguida de una fase
de progresión rápida en la que se desarrollan complicaciones de la hipertensión portal o la
disfunción hepática (o ambas), denominada de cirrosis descompensada
CIRROSIS ALCOHÓLICA:
El consumo crónico y excesivo de bebidas alcohólicas resulta en diferentes tipos de
hepatopatía crónica, como la hepatopatía, hepatitis y cirrosis al cohólicas.
El consumo crónico de alcohol produce fibrosis sin que ocurra inflama ción o necrosis
concomitantes. La fibrosis puede ser centrolobulillar, pericelular o periportal. Cuando la fibrosis
alcanza cierto grado, se destruye la regenerativos. En la cirrosis alcohólica, los nódulos
generalmente tienen un diámetro mayor a 3 mm esta forma de cirrosis se conoce como
micronodular.
Patogenia:
El etanol se absorbe en su mayor parte por el intestino delgado y, en menor grado, por el
estómago. La alcohol deshidrogenasa (ADH, alcohol dehydrogenase) gástrica inicia el
metabolismo del alcohol. Tres sistemas en zimáticos realizan el metabolismo hepático del
alcohol: ADH citosólica, el sistema microsómico oxidante de etanol (MEOS, microsomal ethanol
oxi dizing system) y la catalasa peroxisómica. La mayor parte de la oxidación del etanol ocurre
por medio de la ADH para formar acetaldehído, el cual es una molécula muy reactiva que
puede tener múltiples efectos. Por úl timo, el acetaldehído es metabolizado a acetato por la
deshidrogenasa de aldehído (ALDH, aldehyde dehydrogenase). La ingestión de etanol
incremen ta la acumulación intracelular de triglicéridos al aumentar la captación de ácidos
grasos y reducir la oxidación de ácidos grasos y la secreción de lipo proteína. Se altera la
síntesis de proteína, la glucosilación y la secreción. La lesión oxidativa de las membranas del
hepatocito ocurre a consecuencia de la formación de especies de oxígeno reactivo; el
acetaldehído es una molécula muy reactiva que se combina con proteínas para formar aductos
de proteína y acetaldehído, los cuales interfieren en las actividades enzi máticas específicas,
entre las que se incluyen la formación de microtúbu los y el tránsito de proteína hepática.
Después de la lesión del hepatocito mediada por acetaldehído, determinadas especies de
oxígeno reactivo desencadenan la activación de las células de Kupffer. En consecuencia, se
producen citocinas profibrinógenas que inician y perpetúan la activación de la célula estrellada,
con la producción resultante de un exceso de colágeno y matriz extracelular. El tejido
conjuntivo aparece en las zonas periportales y pericentrales y tarde o temprano conecta las
tríadas portales con las venas centrales formando nódulos regenerativos. Se produce una lisis
de hepatocitos y con el aumento en la producción y almacenamiento de colágeno, aunado a
una destrucción constante del hepatocito, el hígado se contrae y se retrae.
Manifestaciones clinicas
Dolor vago en el cuadrante superior
derecho, fiebre, náusea y vómito,
diarrea, anorexia y malestar general
Ictericia de la esclerótica, Varones: Disminución del pelo
Exploración física: Hígado y el
eritema palmar, corporal y ginecomastia,
bazo suelen es tar
telangiectasias, crecimiento atrofia testicular, lo cual es
aumentados de tamaño y el
de la glándula parótida, consecuencia de anomalías
borde hepático es firme y
hipocratismo digital, aparición hormonales.
nodular.
de edema y ascitis. Mujeres con cirrosis
alcohólica avanzada suelen
ocurrir irregularidades
Menstruales.
La ascitis en los cirróticos es consecuencia de la hipertensión portal y de la retención de sodio y
agua por los riñones. La hipertensión mencionada incrementa en grado significativo la presión
en el interior de la vena porta. El aumento de la resistencia dentro del hígado se produce
gracias a varios mecanismos. En primer lugar, el desarrollo de fibrosis hepática, que es el
elemento definitorio de la cirrosis, afecta la estructura normal de los sinusoides hepáticos e
impide el flujo normal de sangre por el hígado. En segundo lugar, la activación de las células
estrelladas del hígado, que median la fibrogenia hace que se desarrolle contracción de músculo
liso y fibrosis. Por último, con la cirrosis disminuye la producción de óxido nítrico sintasa
endotelial, con lo cual desciende la producción de dicho producto interme diario y aumenta la
vasoconstricción intrahepática. La vasodilatación de la circulación esplácnica hace que se
acumule la sangre y disminuya el volumen circulante eficaz, situación que perciben los riñones
como hipovolemia. El paso siguiente es la vasoconstricción compensadora, por medio de la
liberación de hormona antidiurética; de este modo, las consecuencias son retención de agua
libre y activación del sistema nervio so simpático y del sistema de renina-angiotensina-
aldosterona, lo cual, a su vez, culmina en retención de sodio y agua por los riñones.
DIAGNÓSTICO CIRROSIS.
Aunque el diagnóstico de certeza en cirrosis hepática es la biopsia hepática, la presencia de
alteraciones en los exámenes de laboratorio como trombocitopenia, elevación de nitrogenados
y de bilirrubinas, hipoalbuminemia y prolongación de los tiempos de coagulación proveen
información acerca de la función hepática y afectación de órganos blanco. El abordaje
diagnóstico y los criterios de gravedad dependen del número de órganos afectados, esta
valoración se puede realizar según escores de gravedad como el APACHE, el SOFA, o el
CLIFF-SOFA.36 que se correlacionan con la severidad de la respuesta proinflamatoria. Una
vez diagnosticada la enfermedad se debe realizar una estadificación con un puntaje que
objetive el estado y pronóstico del paciente tanto en cirrosis como en falla hepática crónica
agudizada. Varias escalas se utilizan para evaluar el pronóstico en pacientes con cirrosis. La
primera propuesta conocida fue el puntaje de Child Pugh Turcotte que inicialmente planteaba
parámetros básicos (bilirrubinas, ascitis, encefalopatía y estado nutricional) pero ha sido
estudiada, revisada y complementada convirtiéndose en una herramienta de uso controvertido
para evaluar severidad en pacientes con cirrosis hepática.
ÍNDICE DE MELD
fórmula para predecir la mortalidad asociada a la intervención basada en 3 variables objetivas:
bilirrubina (mg/dL), creatinina (mg/dL) y tiempo de protrombina (INR).
