Síndrome de ovarios poliquísticos
Trastorno endocrinológico de frecuente observación en mujeres en etapa reproductiva, caracterizado por oligo -
anovulación crónica, con manifestaciones variadas de hiperandrogenismo clínico y/o bioquímico.
Etiología
Permanece incierta
Predisposición genética sumado a un medio ambiente generando exceso de andrógenos intraútero, lo que
genera reprogramación de la función hormonal y metabólica del feto, dando origen al fenotipo SOP.
Los RN de BPN y RCIU tendrían mayor predisposición para desarrollar adrenarca exagerada en la prepubertad.
Patogenia
Representa una endocrinopatía compleja con un hiperandrogenismo mixto de origen ovárico y suprarrenal.
El proceso se iniciaría por una adrenarca exagerada, seguida por un incremento de la insulinoresistencia.
1. Ovario
Sitio predominante de hiperproducción de andrógenos (testosterona y androstenediona).
Causas múltiples: mutación de ciertos genes, acciones de la insulina, LH aumentada.
Estos factores determinan en el ovario un ambiente androgénico, esto genera la detención del desarrollo folicular
y anovulación.
2. Hipotálamo
La disfunción comienza ya en la menarca, con picos de LH durante el día y no con ritmo nocturno como es
habitual en la época peripuberal.
Esto estimula repetidamente la teca ovárica produciendo andrógenos demás.
3. Corteza Adrenal
La hiperfunción adrenal peripuberal sería el comienzo del ciclo anormal de alteración de la producción
androgénica.
4. Hipófisis
Su sensibilidad está aumentada debido al exceso de GnRH producido por el hipotálamo.
5. Resistencia a la insulina
Clínica
- Hirsutismo: 70 % de los casos.
Por alteración del metabolismo androgénico (Hiperandrogenismo).
Cara, tronco, extremidades y en el pubis con disposición androide o sea una disposición triangular del vértice
superior, no olvidar que la disposición normal de la mujer es triangular con una base superior.
↳ Es importante diferenciarlo de la hipertricosis.
- Obesidad: 40 %
Diferentes grados según la severidad del síndrome.
Se asocia a resistencia a la insulina e hiperinsulinemia
Obesidad de tipo central
- Alopecia androgénica
- Acné
- Alteraciones menstruales 60 %
Oligomenorrea (espaciamiento de los ciclos menstruales > a 35 pero < 90 días) o amenorrea.
↳ pasando los 90 días ya hablamos de una amenorrea secundaria.
- Anovulación 80 %
Los niveles elevados de estrona, derivados de la conversión periférica de la androstenediona, determinarían una
retroalimentación negativa sobre el eje hipotálamo - hipófisis - gonadal. H-H-G.
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- Esterilidad 75 %
Motivo principal de consulta en la etapa reproductiva
Se debe a anovulación crónica.
- Acantosis Nigricans
- Resistencia a la insulina
Evaluación bioquímica
Debe realizarse en 3er a 5to día del ciclo espontáneo o post deprivación con progesterona oral.
Gonadotrofinas: La relación LH/FSH es > a 2 (valor normal 1)
- Estrógenos: Estrona aumentada, estradiol normal o disminuido.
El aumento de la estrona es consecuencia de la conversión periférica excesiva de andrógenos a estrógenos.
- Andrógenos: La testosterona libre está elevada en el 60% de los casos.
También se pueden encontrar elevados la androstenediona y dehidroepiandrosterona (DHEA).
- Prolactina: Aumenta en el 3 al 30 % de los casos. Generalmente a valores de hasta 60 ng/ml (valor
normal 15/25 ng/ml).
↳ La hiperprolactinemia se traduce clínicamente como galactorrea.
- Insulina: Con frecuencia aumentada.
Otros estudios:
- Se debe estudiar el estado metabólico con medición de las fracciones de Colesterol total, HDL, LDL,
Triglicéridos y la medición del índice de cintura.
- PTGO
- 17 OH progesterona: su hallazgo en fase folicular temprana igual o mayor a 2 ng/ml debe ser
completado con test de ACTH (IV) para descartar Hiperplasia no clásica a 21 OH acompañado de la
medición de cortisol basal y a los 60 minutos.
Evaluacion histologia
Gónadas:
- Aumento de espesor y fibrosis de la cápsula, con folículos atrésicos.
- Ausencia de cuerpos lúteos. Aumento de folículos. Aumento del volumen uni o bilateral. Hipertrofia e
hiperplasia.
- La hiperplasia de las células tecales se asocia con la detención del desarrollo folicular y la disminución
de la producción de estradiol (E2).
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Evaluación ecografía
Aspecto ecográfico
Ovarios aumentados de volumen (mayor de 10 cc) con múltiples quistes y la presencia de 12 o más folículos en
cada gónada con diámetros de 2 a 9 mm. Disposición periférica en círculos.
Diagnóstico
Criterios de Rotterdam: son 3.
1. Oligo- ovulación
2. Signos Clínicos o bioquímicos de hiperandrogenismo.
3. Ovarios poliquísticos por ecografía transvaginal.
Se debe excluir otras patologías que presenten
Hiperandrogenismo y/o oligo- ovulación.
Con Dos criterios positivos se tiene el Dx.
A partir de los criterios de Rotterdam se establecieron diversos fenotipos para el diagnóstico del SOP:
Sub Fenotipo A: Sub Fenotipo B:
- Oligo- ovulación - Oligo - ovulación
- Hiperandrogenismo clínico o laboratorio. - Hiperandrogenismo clínico o laboratorial.
- Eco compatible con SOP.
Sub Fenotipo C: Sub Fenotipo D:
- Hiperandrogenismo clínico o laboratorio. - Oligo- ovulación
- Eco compatible con SOP. - Eco compatible con SOP.
Diagnóstico diferencial del SOP
- Hipertecosis: células tecales luteinizadas en el estroma, cursa con hiperandrogenismo. Dx histológico.
- Tumores del ovario: teratomas, luteomas, gonadoblastomas.
- Disgenesia gonadal: ausencia del aparato folicular.
- Síndrome Adrenales
- Síndrome Cushing
- Hipertiroidismo, Hipotiroidismo.
- Hirsutismo idiopático de causa desconocida.
Tratamiento
De las alteraciones cutáneas:
- Antiandrógenos
Acetato de ciproterona: es una hidroxiprogesterona sintética. Dosis: de 2 a 200 mg/día asociado a 0,035 mg de
etinilestradiol. Embarazo contraindicado durante este tratamiento (seudohermafroditismo del feto masculino).
Flutamida: 250 mg/día
Espironolactona: Antagonista de la aldosterona. Dosis: 25 a 200 mg/día.
Embarazo contraindicado
De las alteraciones menstruales
Se utilizan los esteroides para interrumpir la secreción anormal de gonadotrofinas.
Anticonceptivos orales con bajas dosis de estradiol y progestágenos de escasa acción androgénica.
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Tratamiento de la esterilidad:
pacientes que cursan con SOP y desean embarazos.
- Inducción de la ovulación:
- Acetato de Clomifeno: Actúa como un estrógeno débil, ocupando los receptores estrogénicos del
hipotálamo, hipófisis, bloqueando la propiedad de los estrógenos de inhibir la FSH.
Dosis: 50 a 200 mg diarios entre los días 3 y 7 del ciclo asociado o no a la HCG
(5000 ui).
- hMG (gonadotropina menopáusica humana): Riesgo de hiperestimulación.
Comienza el 2ndo o 3er día del ciclo (1 a 3 ampollas). Se realiza monitoreo ecográfico. Cuando se logran 1 a 3
folículos de 18 mm y un estradiol entre 700 y 1200 pg/ml se administra una dosis de 10.000 Ui de HCG IM.
- FSH Pura: se utiliza debido a que los niveles de LH se hallan elevados.
Inconveniente de la hiperestimulación.
- FSH recombinante
- Pacientes con hiperprolactinemia: Bromocriptina (en desuso) Cabergolina (actual).
Tratamiento de la resistencia a la insulina
Se utilizan los llamados insulino- sensibilizadores: que disminuyen los niveles de insulina o que aumentan la
sensibilidad tisular.
La más utilizada es la Metformina en dosis de 500 a 1700 mg por día.
↳ Una paciente con SOP se embaraza el tratamiento con metformina seguirá, ya que estas pacientes tienen una
alta probabilidad de padecer diabetes gestacional.
Tratamiento Multidisciplinario
- Ginecólogo
- Endocrinólogo
- Dermatólogo
- Nutricionista
- Psicoterapeuta
Es muy importante el cambio de hábito de vida, evitando el sedentarismo y el sobrepeso.
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