CASO 1 MENINGITIS VIRAL

1. ¿Cuáles son las principales diferencias histológicas entre una meningitis viral y bacteriana?
La meningitis viral es producida principalmente por enterovirus, afecta las leptomeninges
aracnoides, piamadre y la duramadre se mantiene sin alteraciones, presenta inflamación leve y se
caracteriza por la presencia de linfocitos, monocitos y macrófagos ausencia de exudado
purulento y hay un menor daño estructural. Por otro lado, la meningitis bacteriana puede ser muy
grave con consecuencias como la incapacidad y la muerte si no se trata con prontitud. hay una
inflamación más severa predominio de neutrófilos, células inflamatorias en grandes cantidades,
exudado purulento y necrosis, este tipo de meningitis pueden causar grandes daños neuronales y
vasculares.
[Link] como la identificación de linfocitos en el LCR puede ser útil para diferenciar
infecciones virales y bacterianas
En estudios realizados se ha descrito neutrófilos y linfocitos en LCR como biomarcador
diagnóstico de meningitis debido a la respuesta inmunitaria. En meningitis viral hay un
predominio de linfocitos T y monocitos ya que los virus no pueden ser fagocitados como las
bacterias por lo que nuestro sistema inmune recurre a estas células para eliminar a las células
afectadas, hay un aumento de proteínas y glucosa normal. En la meningitis bacteriana predomina
la presencia de neutrófilos, aumento de proteínas, disminución de glucosa es usada como fuente
de energía. las bacterias liberan citocinas en base a la respuesta inflamatoria que reclutan
neutrófilos para fagocitosis.
3. ¿Qué características de la piamadre y aracnoides se deben observar en el contexto de una
meningitis viral?
La piamadre y capa mas interna que se encuentra directamente en contacto con el cerebro y
medula espinal puede presentar el aumento de vasos sanguíneos debido a la respuesta inmune ,
también la infiltración de linfocitos y macrófagos ,no hay presencia significativa de neutrófilos
lo que descarta meningitis bacteriana ,el daño estructural es mínimo y no hay cambios graves .en
la aracnoides o capa media también hay infiltración de células en el espacio subaracnoideo ,se
puede observar un leve edema que puede inducir algunos de los síntomas como la cefalea,
además a afectar la reabsorción de LCR.
4.¿Que otro virus son comunes en la etiología de la meningitis viral, y como podrían diferir
histológicamente?
Arbovirus,HIV,HSV-2, VZV,EBV,influenza y la rubeola. Por ejemplo en el LCVM los hallazgos
en el LCR son típicos de causas de meningitis viral excepto que se observan concentraciones
bajas de glucosa en 20 a 30 por ciento de los pacientes con meningitis por LCVM y los recuentos
de leucocitos en LCR superiores a [Link] otro lado las lesiones genitales están
presentes en aproximadamente el 85% de los pacientes con meningitis primaria por HSV-2 y por
lo general proceden al inicio de los síntomas del SNC.
5. ¿En un paciente con meningitis viral confirmada, ¿que hallazgos histológicos esperas ver en
una biopsia cerebral?
Inflamación Linfocítica, edema Cerebral, alteraciones en la Barrera Hematoencefálica, necrosis
Neuronal, presencia de Virus en Neuronas: Detección de partículas virales.
6. ¿Cuál es el mecanismo de inflamación de sistema nervioso central en la meningitis viral y
como Inflamación en la Meningitis Viral, y como se diferencia del proceso inflamatorio en una
infección bacteriana?
En la meningitis viral, el virus accede al sistema nervioso central (SNC) y desencadena una
respuesta inmune que implica la activación de linfocitos T y B. Esto lleva a una inflamación
caracterizada por la presencia de linfocitos y puede resultar en edema cerebral. En relación, en la
meningitis bacteriana, las bacterias ingresan al SNC, lo que provoca una respuesta inmune que
activa neutrófilos. Esta respuesta se manifiesta como una inflamación neutrofílica, acompañada
de edema cerebral y un aumento de la presión intracraneal.
CASO 2 ENFERMEDAD DE PARKINSON
1.¿Qué características histológicas presentan las neuronas de la sustancia negra en condiciones
normales?
Una característica importante de estas neuronas es la presencia de melanina,por esta razón estas
células se encuentran pigmentadas, siendo de naturaleza dopaminérgica. Prácticamente todos los
núcleos de los ganglios basales son blanco de las proyecciones dopaminérgicas de la SNc (Str,
GPe, NST, SNr) (Blandini et al., 2000;Utter and Basso, 2008), teniendo la dopamina (DA) un
papel fundamental en la regulación motora a través de este circuito neuronal. Sustancia Negra
reticulada (SNr)Localizada ventral y adyacente a la SNc, está compuesta de neuronas de
naturaleza GABAérgica. Se considera el núcleo de salida de los ganglios basales junto con el
globo pálido interno GPi.
2.¿Cómo se correlaciona la pérdida de neuronas dopaminérgicas con las manifestaciones clínicas
del Parkinson?
La pérdida de dopamina en los ganglios basales trae consigo la disminución gradual en la
capacidad de ejecución de movimientos voluntarios, esto por la potenciación de la activación de
la vía indirecta (VI), sobre la vía directa (VD) (vía activadora del movimiento) (Alexanderand
Crutcher, 1990), provocando una exacerbada estimulación de la SNr proveniente del NST, que
conlleva a una inhibición del tálamo y por lo tanto el tálamo no estimula a la corteza motora . La
manifestación clínica de esta enfermedad se da por tremor, rigidez y bradiscinesia (disminución
de movimiento).
3.¿Qué son los cuerpos de Lewy y cuál es su composición principal?
El grupo de encefalopatías degenerativas crónicas que integran el llamado trastorno o
enfermedad con cuerpos de Lewy se caracteriza del punto de vista etiopatogénico por la
mutación o el polimorfismo en los genes que regulan la producción de las alfasinucleínas. La
mutación de esta proteína descubierta por Polymeropulos, patológicamente plegada y tóxica, se
agrega y constituye a modo de fibrillas el componente central de los cuerpos de Lewy y las
neuritas de Lewy. Estas se ubican en poblaciones seleccionadas de neuronas y glía con
predisposición a sufrir el acúmulo de alfasinucleínas tóxicas. Estas componen también los
filamentos de Papp-Lantos presentes en la oligodendroglía y en las neuronas de pacientes con
atrofias multisistémicas.
4.¿Qué es gliosis reactiva y que importancia tienen en el contexto de la enfermedad de
Parkinson?
La gliosis reactiva es una respuesta que ocurre en el cerebro cuando hay daño o estrés en las
neuronas. En este proceso, las células gliales, que son las que apoyan a las neuronas, se activan y
proliferan. Esto puede ser una forma de intentar reparar el daño, pero también puede tener
efectos [Link] la enfermedad de Parkinson, cuando las neuronas que producen dopamina
se destruyen, las células gliales reaccionan. Se activan para intentar ayudar a reparar el daño.
Liberación de Factores Protectoras:Los astrocitos, que son un tipo de célula glial, pueden liberar
sustancias que ayudan a proteger y mantener vivas las neuronas. Esto puede ser útil en las
primeras etapas de la enfermedad.
5.¿Qué técnicas histológicas permitirían identificar los cuerpos de lewy y las neuronas
dopamirgenicas?
La tinción inmunohistoquímica es una forma sensible de detectar cuerpos de Lewy corticales.
Los anticuerpos contra la α-sinucleína son los más sensibles. Los cuerpos pálidos pueden
representar precursores de los cuerpos de Lewy. Para identificar las neuronas dopaminérgicas en
muestras histológicas, se utiliza la tinción inmunohistoquímica para la tirosina hidroxilasa (TH).
6. ¿Qué papel tiene la acumulación de α-sinucleína en el daño neuronal observado en el
Parkinson?
La acumulación de α-sinucleína juega un papel crucial en el daño neuronal observado en la
enfermedad de Parkinson. Normalmente, la α-sinucleína se encuentra en un estado soluble en el
citoplasma neuronal, pero mutaciones genéticas (como A53T, A30P y E46K) y factores
ambientales pueden inducir su mal plegamiento. Este mal plegamiento propicia la formación de
oligómeros que se agregan en fibrillas insolubles, creando cuerpos de Lewy y neuritas de
[Link] acumulación de α-sinucleína en la sustancia negra del cerebro está asociada con la
degeneración de neuronas productoras de dopamina, lo que resulta en la disfunción motora
característica de la enfermedad de Parkinson.
7.¿como se diferencia la histopatología del parkinson de otras enfermedades neurodegerativas
como alzheimer?
La característica más distintiva de parkinson son los cuerpos de Lewy, que son inclusiones
intracelulares formadas principalmente por α-sinucleína mal plegada. Pérdida de Neuronas
Dopaminérgicas: Hay una notable degeneración de las neuronas en la sustancia negra, que
produce [Link] de Lewy También pueden observarse en neuronas, que son
proyecciones anormales relacionadas con la acumulación de α-sinucleí[Link] de las principales
características histopatológica de alzheimer son las placas extracelulares de beta-amiloide y la
Pérdida Neuronal que presenta en varias áreas del cerebro, especialmente en el hipocampo, lo
que contribuye a la deterioración cognitiva.
8.¿que relevancia tiene la histología en el desarrollo de terapias dirigidas para la enfermedad de
parkinson?
La enfermedad de Parkinson puede tratarse mediante la elevación del nivel de dopamina
cerebral. Desgraciadamente, la dopamina no puede atravesar la barrera hematoencefálica, pero su
precursor inmediato, la i-dopa, puede utilizarse en su [Link] I-dopa es captada por las neuronas
dopaminérgicas en los núcleos basales y se convierte en dopamina. La selegilina, un fármaco que
inhibe la monoaminooxidasa, encargada de destruir la dopamina, también es beneficiosa en el
tratamiento de la enfermedad. Existe evidencia de que la selegilina puede retardar el proceso de
degeneración de las neuronas secretoras de dopamina en la sustancia [Link] ha demostrado que
el trasplante de neuronas embrionarias humanas productoras de dopamina en el interior del
núcleo caudado y el putamen da lugar a una mejoría de la función motora .
Referencias
1. Snell, R. S. (2010). Clinical neuroanatomy (8ª ed.). Lippincott Williams & Wilkins.
2. Mayo Clinic. (s. f.). Meningitis – Síntomas y causas. Mayo Clinic. Recuperado de
[Link]
20350508.
3. PubMed. CSF NLR is a more useful diagnostic tool to distinguish between bacterial
meningitis and viral meningitis in children. While at a cutoff value of 0.68, CSF NLR.
Disponible en: [Link] Accedido el [23-02-25].
4. Avalos Fuentes JA. Interacción de los receptores dopaminérgicos D1-D3 en el control de
la liberación de GABA y la formación de AMPc en la sustancia negra reticulada de ratas
normales y ratas con Parkinson experimental [tesis]. México: Centro de Investigación y
de Estudios Avanzados del Instituto Politécnico Nacional; 2013.
5. Organización Mundial de la Salud. (s. f.). Meningitis. Organización Mundial de la
Salud. Recuperado de [Link]