6TODO LO SAQUE DE SCHWARTZ y SABISTON

Pólipos y CA de Colorrectal
El carcinoma colorrectal es la neoplasia maligna más frecuente del tubo digestivo en nuestro medio
“Colombia” igual que en Estados Unidos. Es el tercero más frecuente en el mundo. MUJERES: CA de
mamá, CA de pulmón, CA colorrectal. HOMBRES: CA de pulmón, CA de próstata y CA colorrectal.

El CA colorrectal más frecuente es el ADENOCARCINOMA en un 97%, siendo más frecuente en colon

y seguido el recto, pero no se diferencian en cuanto los síntomas, por eso se dice COLORRECTAL.

El CA colorrectal en más del 80% de los casos no se encuentra una causa o hay un gen directo que lo
asocie más que afecciones del K-RAS o p53, por lo que se llaman ESPORADICOS, mientras que en el
otro menos del 20% de los casos se encuentran factores genéticos hereditarios, por eso se llaman
HEREDADOS, y entre esos heredados encontramos:

POLIPÓSICO: Poliposis adenomatosa familiar (PAF): Es un síndrome hereditario que causa múltiples
pólipos adenomatosos precancerosos en colon y recto, lo cual incrementa significativamente el
riesgo de CA colorrectal. Su gen que lo representa es el APC (gen supresor tumoral) y su sola
desactivación no da origen a un carcinoma, si no que establece las condiciones para acumulación de
daño genético que conduce a la neoplasia maligna por otros diversos genes (importante el K-ras y
p53). La clínica gastrointestinal se habla más de 100 pólipos (sin tratamiento, TODOS los pacientes
con PAF desarrollarán CA colorrectal alrededor de los 40 años o antes, siendo una condición
precancerosa)

NO POLIPÓSICO: Sindrome de Lynch (CA colorrectal hereditario no polipósico “HNPCC”): Este

síndrome genético heredado es el más frecuente e incrementa el riesgo de desarrollar CA colorrectal
y otros tipos de CA. Se asocia con gran cantidad de GENES, siendo el MÁS importante el MSH2 (los
otros MLH1, MSH6 (2°), PMS2, TACSTD1/EPCAM) son responsables de la reparación de errores de
emparejamiento del ADN “inestabilidad de microsatélite”. Según los criterios de Ámsterdam se
sospecha el Sx de Lynch (al menos 3 familiares con CA asociado al Sx de Lynch, al menos un familiar
diagnosticado antes de los 50 años, al menos 2 generaciones consecutivas afectadas) y la
presentación suele ser con CA colorrectal, por eso se recomienda una vigilancia intensiva con
colonoscopia, tamizaje de CA ginecologico y de otros CA. 70% desarrollan CA colorrectal
El principal factor de riesgo para la forma espontánea es el pólipo adenomatoso.

PÓLIPOS:
En la actualidad está aceptado que la mayor parte de los CA colorrectales evolucionan de pólipos
adenomatosos, por eso “pólipo que se ve, pólipo que se retira” pues todo pólipo es maligno hasta
demostrar lo contrario. Se diagnostican con colonoscopía más biopsia para estudiarlos

Los pólipos son tumoraciones o protuberancias que se proyectan desde la superficie de la mucosa
intestinal, sin importar su naturaleza histológica. Pueden ser de forma histológica:

NEOPLÁSICOS NO NEOPLÁSICOS

NEOPLÁSICO HIPERPLÁSICOS HAMARTOMATOSOS INFLAMATORIOS

Adenoma velloso Las propiedades Pólipos juveniles: Pseudopólipo:

(más neoplásico, más histológicas son Aparecen más en la Presentes en el
malo) CA hasta en el 40% de hiperplasia juventud y niñez y su contexto de una EII
sin displasia presentación más común o después de una
alguna. NO SE son las hemorragias. colitis amebiana o
CONSIDERAN SMAD4 isquémica.
PREMALIGNOS,
Adenoma tubular pero no es Peutz-Jeghers: Poliposis No son premalignas,
(más frecuente) CA hasta posible del intestino delgado, pero no se pueden
en el 5% diferenciarlos estómago y poco del colon diferenciar de las
de los o recto con puntos de que sí son malignas,
Adenoma tubulovelloso adenomatosos y melanina en mucosa por tal se sacan
(riesgo intermedio de CA) por tal se vestibular y labios. SKT11 también jajaja.
CA en un 22% extirpan
(aunque si son Cronkhite-Canada: En el estómago se
Serrados neoplásicos (antes Pólipos gastrointestinales
más de 2 cm si asocian con H.pylori
se decían que eran con alopecia,
pueden ser
hiperplásicos, pero ya está pigmentación cutánea y
neoplásicos)
claro que no) atrofia de uñas y manos,
con diarrea y vómitos.

El riesgo de degeneración maligna en los pólipos se relaciona con el tamaño y el tipo de los pólipos.

●​ TODO PÓLIPO MAYOR A 1 CM (2 cm en adelante) es de 35 a 50% de riesgo de CA colo-recto

●​ TODO PÓLIPO VELLOSO tiene más riesgo de CA que uno tubular o tubulovelloso
●​ TODA POLIPOSIS (más de 3) TIENE RIESGO DE CA COLORRECTAL

La diferenciación si es neoplásico o no se
hace directamente con la histología, por eso
todos se biopsian/extirpan.
TRATAMIENTO: Pólipos de aspecto endoscópico pueden ser pedunculados “coliflor” (más comunes)
o sésiles y el tratamiento (la forma de la extirpación dependerá de su forma y tamaño):

TAMAÑO PEDUNCULADOS TAMAÑO SÉSILES

MAYOR A 2 CM Se realiza cirugía MAYOR A 1 CM Se realiza cirugía

(polipectomía) por el (polipectomía) por el
riesgo de perforación riesgo de perforación

MENOR A 2 CM Se realiza extirpación MENOR A 1 CM Se realiza extirpación

de forma endoscópica de forma endoscópica

CÁNCER DE COLON ESPORÁDICO “MÁS DEL 80%”

El factor de riesgo más importante es el pólipo y casi todos los CA de colon esporádicos nacen de un
pólipo neoplásico adenomatoso. Recordar que el más frecuente pólipo es el tubular y el más maligno
es el velloso. De igual forma los mayores de 2cm son los malignos (mayor de 1 cm ya da mucho
sospecha, pero más de 2 cm prácticamente es maligno).

OTROS FACTORES DE RIESGO: Alcohol, tabaco, carnes, dietas ricas en grasas y bajas en fibra, EII (EC y
CU), edad mayor de 50 años (siendo el envejecimiento otro de los factores principales para CA de
colon y más del 90% de los casos se diagnostican después de los 50 años, por eso el tamizaje).

CLÍNICA: El CA es principalmente en el colon sigmoides y descendente en un 40 a 60%, luego colon

ascendente en un 24%, ciego en un 20% y otras partes como el transverso en un 10%. Esto es
importante para identificar la clínica (al final del documento se hablan más de los síntomas)

SIGMOIDES Y DESCENDENTE ASCENDENTE RECTO

Síntomas sistémicos: Fatiga, pérdida de peso inexplicada, anemia, sudoración nocturna.

Hematoquecia: Deposiciones Anemia inexplicable: Este CA Rectorragia o proctorragia con

con sangre un poco más seca y causa sangrado crónico que sangre roja fresca, por la
oscura “como vino tinto” puede ser microscópico (El cercanía de la zona, como unas
tumor crece y la parte más hemorroides.
distal se aleja tanto de los
Cambios en el calibre de las vasos que se necrosa y el Tenesmo rectal y cambios en
heces que puedan indicar paciente pierde sangre el calibre de las heces.
obstrucción parcial en el recto continuamente (sangre oculta
por el tumor. en heces))

Dolor abdominal y Cambios en el hábito intestinal: Estreñimiento persistente y luego diarrea

Los tumores en el sigmoides y colon descendente (lado izquierdo) pueden crecer tanto que
terminan generando obstrucción intestinal parcial o completa (pues estás partes son estrechas),
también pueden generar tenesmo rectal (sensación de evacuación incompleta)
PREVENCIÓN Y DIAGNÓSTICO:

Se piensa que la mayor parte de los CA colorrectales se originan de pólipos adenomatosos, por lo
que las medidas preventivas se dirigen a identificar y extirpar estas lesiones premalignas

En la detección se dirigen principalmente en personas asintomáticas, pues cualquier paciente con

síntomas (hemorragia, cambios de las defecaciones, dolor) necesita una valoración completa, por lo
general con el gold standard que es la colonoscopia.

En Colombia según la 3280 del 2018 la tamización para CA colorrectal se hace mediante la prueba
de SANGRE OCULTA EN HECES “guayaco” que es una prueba fácil de usar y sin penetración corporal,
además de su bajo costo (aunque poco específica pues más del 90% de pacientes con pruebas
positivas no tienen CA colorrectal, por tal si es positiva el paso 2 es mandar COLONOSCOPIA):

●​ Cada 2 años desde los 50 años hasta los 75 años con sangre oculta en heces en asintomáticos
●​ Colonoscopia y biopsia según hallazgos a la tamización
●​ La tamización puede iniciarse antes en casos de antecedente familiar de CA colorrectal

El GOLD STANDARD es la COLONOSCOPIA: Es el método más exacto y completo para explorar el

colon. Es muy sensible para reconocer todo tipo de pólipos incluso los más pequeños (menores de 1
cm), además permite realizar biopsia, practicar la polipectomía, controlar hemorragias y dilatar
estenosis. Exige sedación consciente, es más cara y requiere un endoscopista bien preparado
(operador dependiente)

Otros marcados: Antígeno carcinoembrionario está elevado en estás neoplasias.

ESTADIFICACIÓN: Es donde ya se buscan ganglios linfáticos grandes (METÁSTASIS). Se hace mediante

el TNM (T: tumor, N: nodo, M: metástasis) que es la más actualizada

●​ T: con colonoscopia (se puede hacer también ecografía endorrectal en casos de CA en recto)
●​ N y M: requieren tomografía con contraste en tórax, cabeza y pelvis.

T1: afecta solo hasta submucosa,

pero no llega a muscular propia
(sobrevida del 95% a 5 años)

T2: afecta hasta la muscular propia

(sobrevida del 80% a 5 años)

T3: Todas las capas, hasta la serosa

(sobrevida del 60% a 5 años)

T4: Invade otros órganos (sobrevida

del 10% a 5 años)
ESTADIFICACIÓN MEDIANTE CRITERIOS DUKES: Es la antigua reemplazada por la TNM

DUKES A: Afecta hasta

submucosa

DUKES B: Afecta hasta muscular

propia

DUKES C: afectación transmural

de toda la pared del intestino

DUKES D: metástasis

ESTADIOS 1 (I): Hasta T2 pero con N0 y M0

ESTADIOS 2 (II): Hasta T4 pero con N0 y M0 (A: T3N0M0 y B: T4N0M0)

Si no hay afectación de ganglios es importante extirparlos para evitar la metástasis a esas zonas y
también la recurrencia

ESTADIOS 3 (III): Cualquier T (T1, T2, T3 o T4) que tenga invasión a ganglios (A: T1N1 o T2N1, B: T3N1
y C: T3N2 o T4NI o N2)

ESTADIOS 4 (IV): Cualquier T (T1, T2, T3 o T4) y cualquier N (N1 o N2) que tenga metástasis M1 (el
lugar más frecuente de metástasis es al hígado, el segundo es el pulmón). Poca supervivencia y el
tratamiento debe centrarse más en medidas paliativas.

Estadios 3 y 4 si o si toca ponerle neoterapia/quimioterapia

TRATAMIENTO:

QUIRÚRGICO:

●​ Tumor localizado: con cirugía radical: Colon con 5 cm de margen al tumor + mesenterio con
mínimo 12 ganglios extirpados
●​ Tumor localmente avanzado: Cirugía radical en bloque (extirpan todos los órganos que estén
con células metastásicas además se le extirpan mínimo 12 ganglios de igual forma).

En el colon ascendente: Colectomía derecha

Tumor en el ángulo hepático: Colectomía derecha extendida o hemicolectomía derecha ampliada

En el colon descendente: Colectomía izquierdo

Tumor en la flexura esplénica: Colectomía izquierda extenda o hemicolectomía izquierda ampliada

Sigmoides: Sigmoidectomía

SI HAY GANGLIOS POSITIVOS INICIA LA ADYUVANCIA: Estadios III y IV. La neoadyuvancia de elección
es con FOLFOX (5-Fluorouracilo (ácido folínico) y el oxaliplatino) los cuales reducen la recurrencia y
mejoran la supervivencia. En el recto (medio o bajo) como es profundo la quimioterapia se hace
primero antes que la cirugía.

En la cirugía siempre se hace la colectomía pero con una anastomosis primaria o con hartman:

Cuando el paciente llega en buen estado general (sin peritonitis, obstrucción o perforación, se puede
hacer una resección con anastomosis primaria, diferente al HARTMAN) se hace una anastomosis
primaria (reconexión directa de los extremos del intestino y puede realizarse una colostomía en asa
temporal si se requiere sanación de ambas partes)

Cuando el paciente llega con peritonitis, perforación, obstrucción intestinal, inestable o CA avanzado
con gran compromiso lo mejor es hacer la técnica de HARTMAN donde se realiza una resección del
colon sigmoide o del colon distal con cierre del extremo distal (muñón rectal) y creación de una
colostomía proximal (o sea terminal). O sea en situaciones donde no es segura la anastomosis
primaria (reconexión directa de los extremos cortados)
6 SÍNTOMAS DEL CA DE COLON Y RECTO:

SANGRADO: En casos visibles la rectorragia o hematoquecia dependiendo del lugar como se explicó

ANEMIA: CANSANCIO Y DEBILIDAD por el síndrome anémico.

CAMBIOS EN LAS DEPOSICIONES: Cada que crece el tumor cierra más la lumen del intestino, por tal
cada vez les cuesta más defecar y son más estreñidos donde el calibre del popo cada vez es más
delgado, llega un momento donde la luz es tan cerrada que solo puede pasar el popo líquido
(entonces pasa de estreñimiento con heces acintadas a diarrea)

PÉRDIDA DE PESO INVOLUNTARIA: Por la función excesiva metabólica del tumor, no asociado a la
dieta, el ejercicio, el dejar de comer. (NO TODA PÉRDIDA DE PESO ES POR CÁNCER)

TENESMO RECTAL: síntoma más común en el recto pues el recto es el que envía la señal al cerebro
de que tenemos popo. Cuando un tumor aparece en el recto, ocupa la luz y le manda una señal al
cerebro de que tiene popo, pero no es cierto, solo está el tumor, entonces se manifiesta un tenesmo
rectal que es esa sensación de evacuación incompleta del querer hacer del baño muy frecuente, hace
del baño y aún hay ganas.

DOLOR ABDOMINAL CRÓNICO: Dolor abdominal localizado al tacto (si son muy grandes se pueden
palpar la masa), crónico, cada vez se requieren más medicamentos para controlarlo, no intenso.

En caso de muy mala suerte puede generar una fístula colovesical (es más común en enf diverticular,
enf de crohn, más que en CA colorrectal, pero está la posibilidad)
ANTIGENO CARCINOEMBRIONARIO:

El antígeno carcinoembrionario (CEA, por sus siglas en inglés) es una glicoproteína que se encuentra
en el tejido de algunos fetos en desarrollo, pero generalmente no está presente en adultos sanos. Su
principal origen el polo apical de los enterocitos en el colon; es un marcador tumoral no específico,
elevado en diferentes tipos de cáncer:

C: Colorrectal
Lu: “lung” Pulmón
B: “breast” mama
S: “Stomachs” estómago

Además, ciertas condiciones no cancerosas, como la enfermedad inflamatoria intestinal, cirrosis

hepática y el tabaquismo, pueden elevar los niveles de CEA.