jUNERG [Link] M. Arias S.

CRH-30

TRASTORNOS ELECTROLÍTICOS

▪ SODIO
El sodio es el determinante principal de la osmolalidad sanguínea y participa en la regulación del volumen extracelular; los
trastornos del sodio afectan particularmente la función neuromuscular(1,2).

HIPONATREMIA
Se define como la concentración sérica de sodio (Na) menor a 135mEq/L.
Es el trastorno electrolítico más frecuente, se presenta en el 15 a 20% de ingresos hospitalarios y hasta en el 20% de los
pacientes críticos.
Para su clasificación se considera diferentes parámetros como:

Tabla 1. Criterios de clasificación de la hiponatremia

Natremia: mEq/L Rapidez de la Síntomas Osmolalidad sérica: mOsm/Kg
instauración
Leve: Na 134-130 Aguda se instaura Asintomática: Hipertónica: >290
Moderada Na 129- en menos de 48 ausencia de (pseudohiponatremia).
125 horas síntomas neurológicos Isotónica: 280 a 290
Grave Na Crónica dura más Sintomática: presencia Hipotónica: <280; según la
<125 de 48 horas de síntomas volemia: hipovolémica,
neurológicos euvolémica, hipervolémica.
Etiología
La etiología se relaciona con el tipo de hiponatremia:
• Pseudohiponatremia: Se debe a la falsa lectura de sodio en el laboratorio, dado por la presencia de concentraciones
elevadas de lípidos, proteínas u otras partículas osmóticamente activas como glucosa, manitol, sorbitol, glicerol
o medios de contraste, cursa con osmolalidad sérica normal o elevada. (Se incluye en este grupo los errores en
la toma de muestra (extracción de un lugar próximo al sitio de infusión de soluciones hipotónicas).

• Hiponatremia hipotónica o hiposmolar, en este grupo se distinguen:

o Hiponatremia hipovolémica o con deshidratación, se debe a la disminución del volumen extracelular
combinado con una pérdida mayor de sodio, se diferencia en:
▪ Pérdida de fluidos corporales: sudoración, vómito, diarrea y succión gastrointestinal, se incluye
también las pérdidas hacia un tercer espacio como en la obstrucción intestinal, sepsis intrabdominal
y quemaduras.
▪ Pérdidas renales: por uso de diuréticos (tiazidas), deficiencia de mineralocorticoides, acidosis
tubular renal y nefropatía perdedora de sal.
▪ Iatrogenia: cuando se corrige las pérdidas hídricas con soluciones hipotónicas.

o Hiponatremia hipervolémica o con incremento del volumen extracelular, ocurre cuando se retiene Na
y agua, pero la retención de agua excede a la de Na, manifestándose principalmente con edemas, se
presenta en pacientes con insuficiencia cardiaca, renal o hepática, asociados al incremento de la
secreción de aldosterona.

o Hiponatremia euvolémica: la principal etiología es la secreción inapropiada de hormona antidiurética

(SIADH), otras causas incluyen la polidipsia psicógena (intoxicación acuosa), potomanía de la cerveza,
hipotiroidismo, uso de diuréticos en pacientes con insuficiencia cardiaca leve, o uso de drogas recreativas
como la N-metil-3,4- metilendioxianfetamina (MDMA o éxtasis).
SIADH ocurre cuando la hormona antidiurética (ADH) se secreta independientemente de la necesidad del cuerpo de
conservar agua a pesar de la osmolalidad sérica baja y de un volumen sanguíneo normal, o por incremento de la actividad
de la ADH debido a un trastorno genético en sus receptores, esto induce la reabsorción de agua libre en el túbulo colector
 jUNERG [Link] M. Arias S.
CRH-30

y la concentración inapropiada de la orina y como resultado el exceso de agua corporal total, no hay signos de edema,
ascitis o insuficiencia cardiaca debido a que se incrementa principalmente el agua intracelular en lugar del intravascular.

Las principales causas de SIADH son cáncer pulmonar, infecciones pulmonares, trastornos del sistema nervioso central
(infecciones, masas, psicosis) y fármacos (tiazidas, narcóticos, litio, hipoglucemiantes orales, barbitúricos, antineoplásicos).
En la siguiente tabla se describe los criterios diagnósticos de SIADH:
Tabla 2. Criterios diagnósticos del síndrome de secreción inapropiada de hormona antidiurética
(SIADH)
Criterios principales Criterios suplementarios
Na plasmático <135mEq/L Ácido úrico en suero <4 mg/dl
Osmolalidad plasmática < 275mOsm/Kg Urea sérica <21,6 mg/dl
Osmolalidad urinaria > 100mOsm/Kg Falta de corrección de la hiponatremia después de infusión
Na urinario > 30mmol/L con aporte adecuado de Na. de solución salina isotónica
Euvolemia clínica. Excreción fraccional de sodio >0,5%
No uso de diuréticos, Excreción fraccional de urea >55%
Falta de estímulos fisiológicos de ADH (patología torácica, Excreción f r a c c i o n a l d e á c i d o úrico >12%
pulmonar o cerebral cirugía, dolor,) Corrección de la hiponatremia al restringir los líquidos
Filtración glomerular > 60ml/min
Función suprarrenal y tiroidea normal

Una causa poco frecuente de hiponatremia hipoosmolar hipovolémica es el síndrome de perdedor de sal, donde un daño
cerebral induce natriuresis con descenso del volumen efectivo circulante, esto incrementa la ADH que favorece la
excreción de sodio, ácido úrico y fósforo; se diferencia de la SIADH por la presencia de hipouricemia, persistencia de
excreción fraccional de ácido úrico mayor al 12% posterior a la corrección del Na, urea sérica normal o alta, diuresis alta,
hipotensión ortostática y presión venosa central baja. El tratamiento se basa en el aporte de fluidos para normalizar la
volemia.

Fisiopatología
La hiposmolalidad generada por la hiponatremia provoca un gradiente osmótico que induce la entrada de agua en las células
gliales ocasionando edema cerebral, incremento de la presión intracraneal con riesgo de herniación, además libera
glutamato cuyo exceso provoca convulsiones; como mecanismo compensatorio contra el edema la bomba Na-K- ATPasa
elimina potasio, cloro y metabolitos osmóticos intracelulares, este proceso se demora aproximadamente 48 horas y puede
ser bloqueado por la hipoxemia e hiperestrogenismo, establecidos los mecanismos compensatorios cerebrales el riesgo de
edema cerebral disminuye y si la hiponatremia se corrige rápidamente se provocará un ambiente extracelular hipertónico,
que ocasiona la deshidratación celular y lesión neuronal estructural con lesión de la vaina de mielina que aísla a las neuronas
individuales, proceso conocido como síndrome de desmielinización osmótica cerebral (SDO) con graves consecuencias.
Presentación clínica
Las manifestaciones clínicas dependen del nivel de natremia y de la velocidad de instauración siendo la mayoría
asintomáticos, se distinguen:
▪ Síntomas leves, son inespecíficos e incluyen debilidad generalizada, astenia, anorexia, nausea, cefalea,
déficit de atención, alteración de la memoria, bradipsiquia; en ancianos puede ser causa de caídas y
fracturas.
▪ Síntomas moderados (Na <130 mEq/L): se incluye vómitos, desorientación, confusión, agitación, ataxia
y arreflexia, disminución del nivel de conciencia.
▪ Síntomas graves (Na <120 mEq/L): se caracteriza por disfunción neurológica, estupor, coma,
convulsiones y paro respiratorio asociado a herniación del tallo cerebral.
Determinar el estado de hidratación puede ayudar a establecer la etiología y el tratamiento subsecuente, en la hiponatremia
hipovolémica se evidenciará turgencia disminuida en piel, llenado capilar lento, mucosas secas, ortostatismo; la
hiponatremia hipervolémica cursará con ingurgitación yugular, edema periférico o congestión pulmonar. Los pacientes con
SIADH no tienen edemas y la turgencia de la piel será normal.
Diagnóstico
Para el diagnóstico de hiponatremia y sus subtipos además de las características clínicas y niveles de sodio sérico se
requieren los siguientes parámetros:
 jUNERG [Link] M. Arias S.
CRH-30

Cálculo de la osmolalidad sérica efectiva mediante la siguiente fórmula (1)

Osm= 2 × [Na+] + (Glucosa, mg/dl/18). Rango normal: 275 – 290 mOsm/L
Sodio en orina (UNa+) y osmolalidad urinaria (Uosm).
Descartar la pseudohiponatremia mediante la determinación de glicemia, proteínas, y lípidos; si hay hiperglicemia
calcular el Na corregido para la glicemia.

Na corregido= Na medido(mg/dl) + 1.6 [(glicemia -100) /100]

Osmolalidad urinaria: sirve para diferenciar la hiponatremia hipotónica, si la osmolalidad urinaria es ≤100 mOsm/kg se
trata de hiponatremia hipotónica por una excesiva ingesta de agua.
Si es >100 mOsm/kg se debe medir la concentración de Na urinario, si este es ≤ 20mEq/L se trata de hiponatremia
hipotónica hipovolémica por pérdidas no renales, si es > 20mEq/L se puede tratar de hiponatremia hipovolémica por
causas renales, hiponatremia euvolémica, hiponatremia hipervolémica con insuficiencia renal y/o SIADH, en esta última la
osmolalidad urinaria es más alta que la osmolalidad sérica (>300mOsm). Para estas mediciones se debe recoger
simultáneamente las muestras de orina y sangre y no utilizar diuréticos.

Osmolaridad urinaria (mOsm/kg) = (densidad urinaria – 1000) x 35

Osmolaridad urinaria (mOsm/kg) = 2(NaU + KU) + (Urea U/5,6)

Si en la hiponatremia euvolémica e hipovolémica se evidencia hipercalemia se debe determinar el cortisol basal para
diagnóstico de insuficiencia suprarrenal y realizar el test de estimulación de ACTH para diferenciar entre primaria o
secundaria.

Figura 1. Algoritmo diagnóstico de Hiponatremia. EF de Na: excreción fraccionada de sodio; SIADH: síndrome de secreción inadecuada de
hormona antidiurética. Tomado de Killu K. Manejo de los trastornos electrolíticos y metabólicos que amenazan la vida. Fundamentos de Cuidados
Críticos en soporte Inicial (FCCS). 6th ed.2018. p. 344.
 jUNERG [Link] M. Arias S.
CRH-30

Tratamiento
Se debe corregir el sodio en 48 a 72 horas, la elección del tratamiento dependerá del tipo de hiponatremia, severidad de
los síntomas y las comorbilidades asociadas, se dispone de las siguientes medidas: restricción hídrica, capsulas de cloruro
de sodio (NaCl), suero salino normal o hipertónico, diuréticos, urea, vaptanes y fludrocortisona.

La hiponatremia hipovolémica responde a la repleción del volumen intravascular con solución salina al 0,9%, a medida
que se repone el volumen se suprime la liberación de ADH y los riñones comienzan a excretar agua libre; realizar mediciones
frecuentes de Na, si es menor a 120mEq/L la concentración de sodio en la solución debe ajustarse para elevar en promedio:

0,5mEq/hora o 10 a 12mEq/día el sodio sérico.

La hiponatremia hipervolémica no es grave y mejora con el tratamiento exitoso de la condición subyacente; la restricción
de Na y líquidos entre 500-1500ml/día es el tratamiento preferido; la furosemida se recomienda en cuadros severos e
insuficiencia cardiaca; hemodiálisis considerar en la insuficiencia renal con sobrecarga hídrica; en la insuficiencia hepática
se sugiere el uso de albúmina, diuréticos y considerar la paracentesis. Los vaptanes se pueden utilizar en casos refractarios
al tratamiento de primera línea.

En la hiponatremia euvolémica asintomática el tratamiento se basa en la restricción hídrica y si el cuadro es severo

requerirá la administración de solución salina hipertónica.

La hiponatremia aguda grave requiere una intervención inmediata para disminuir el edema cerebral, se recomienda:
▪ Si presenta síntomas severos administrar 100ml o 1-2ml/kg de solución salina al 3% (513mEq/L), intravenoso (IV)
infundido en 10 minutos, si persisten los síntomas severos un segundo bolo administrar en 50 minutos, se puede
repetir hasta tres dosis o una dosis total única de 300ml de solución salina al 3% en 3 horas.
▪ Medir la natremia 30 minutos después de cada bolo de solución hipertónica al 3% o cada 2 horas desde el
inicio de la infusión.
Detener la solución hipertónica cuando mejore los síntomas graves o se logre un incremento de Na entre 4 a 6mEq/L.
Reducir el tiempo de goteo o cambiar a una solución salina isotónica para limitar el incremento de Na hasta máximo 8mEq/L
durante las primeras 24 horas y 14 a 16mEq/L en 48 horas en pacientes con hiponatremia aguda y con alto riesgo de SDO.

En la hiponatremia crónica no exceder la corrección de 6mEq/24h en pacientes con alto riesgo o 12mEq/24h en pacientes
con bajo riesgo de SDO; si se desconoce el tiempo de evolución y el cuadro no es grave considerarlo como hiponatremia
crónica.
▪ Si el incremento es mayor a 8mEq/L se recomienda medidas correctivas para lograr un nuevo descenso del sodio y
prevenir el SDO.
▪ Cuando se alcance valores de Na entre 125-130mEq/L la sola restricción de agua libre permite un retorno lento al
valor normal.
Se puede emplear las siguientes fórmulas para determinar el cambio en el sodio sérico posterior a la infusión de un litro de
solución, fórmula de Adrogué-Madias.

Cambio en el Na sérico = (Na de la infusión – Na sérico) / (ACT + 1)

Cambio en el Na sérico = [(Na + K de la infusión) – Na sérico]/(ACT+1)
Agua corporal total (ACT): depende de la edad, sexo y peso del paciente
ACT en niños y varones <65 (60%): 0,6 x peso en kg
ACT en mujeres <65 años y hombres > 65 años (50%): 0,5 x peso en Kg
ACT en mujeres > 65 años (45%): 0,45 x peso en kg.
 jUNERG [Link] M. Arias S.
CRH-30

Tabla 3. Concentración de sodio de las principales infusiones intravenosas

Infusión Concentración de sodio Distribución en los líquidos
(mEq/L) extracelulares (%)
Cloruro de sodio al 5% 855 100
Cloruro de sodio al 3% 513 100
Cloruro de sodio al 0.9% 154 100
Solución de lactato de Ringer 130 97
Cloruro de sodio al 0,45% 77 73
Dextrosa al 5% en agua 0 45

▪ Si hay insuficiencia suprarrenal, administrar solución salina al 0,9%, glucosa endovenosa si hay hipoglicemia,
hidrocortisona en dosis de estrés o mantenimiento 60-150mg en 24 horas y fludrocortizona luego de confirmar el
diagnóstico.
▪ En pacientes estables se puede emplear solutos orales: cápsulas de NaCl en dosis de 5 a 8g/día o urea en dosis de
30g/día (0,25–0,5g/kg).
▪ Demeclociclina 600 a 1200mg/día se puede utilizar en casos refractarias.

SIADH
El tratamiento definitivo de SIADH es la eliminación de la causa subyacente, restricción hídrica y los vaptanes cuando las
medidas previas no sean eficaces y no presente síntomas graves. No se recomienda la utilización de urea, litio o
demeclociclina.
Restricción hídrica, se puede emplear la fórmula de Furst para predecir la respuesta a esta medida, será positiva si la natremia
se eleva 2mEq/L cada día por 2 días seguidos.
Fórmula de Furst = (Na urinario más K urinario) /Na sérico
Furst = < 0,5 responde a una restricción hídrica de 1000ml/día.
Furst= 0,5-1 puede responder a la restricción hídrica de 500ml/día.

▪ Los vaptanes son antagonistas del receptor V2, inhiben los efectos de la vasopresina en el túbulo colector de
la nefrona; el Tolvaptan es el fármaco más estudiado, se recomienda la dosis de 7,5-15mg/día hasta lograr los
objetivos terapéuticos, se ha reportado en pocos casos de hiponatremia recurrente, el uso seguro a largo
plazo en dosis de 2,5mg/día
▪ No utilizar conjuntamente con solución hipertónica, asegurar un adecuado aporte de líquidos por riesgo de
depleción de volumen e hipotensión y control de Na en suero y orina cada 6 horas por riesgo de corrección
rápida y SDO.
▪ La furosemida en dosis de 20 a 40mg/día es efectiva en pacientes con SIADH cuando la osmolalidad urinaria
es mayor a 350mOsm/kg.
Complicaciones del tratamiento
La corrección rápida de la hiponatremia (>12 mEq/L/24 h) ocasiona el síndrome de desmielinización osmótica, se manifiesta
generalmente entre 1 a 7 días después de la reversión apresurada de la hiponatremia crónica; rara vez se presenta si el Na
es mayor a 120mEq/L. Se caracteriza por cambios neurológicos como parálisis flácida, déficits motores focales, disartria,
disfagia, hipotensión, insuficiencia respiratoria y pérdida progresiva de la conciencia. Los pacientes con mayor riesgo de
SDO son los malnutridos, alcohólicos, mujeres ancianas, quemados, pacientes con hipocalemia, hipoxemia y el uso de
vaptanes.
En caso de hipercorrección o si aparecen síntomas de SDO se debe suspender todas las soluciones que contengan Na y
disminuir el Na sérico mediante el uso de agua por vía enteral y la administración intravenosa de dextrosa al 5% en agua
(3ml/kg/h por 2 horas). Se sugiere el uso de desmopresina (2-4ug/ IV o SC cada 6 horas), estimula la reabsorción de agua
libre en el túbulo colector, pero, falta más estudios para su recomendación rutinaria. La recuperación neurológica completa
en SDO se puede lograr si se reinduce la hiponatremia precozmente.
 jUNERG [Link] M. Arias S.
CRH-30

▪ POTASIO
El potasio (K) es un ion principalmente intracelular, solo el 2% (4mEq/L) se encuentra en el compartimento extracelular,
es un constituyente importante para el mantenimiento del potencial de membrana regulado por la Bomba Na-K-ATPasa
primordial en tejidos excitables como nervios y músculos, participa en la actividad enzimática, división y crecimiento
celular y en la regulación ácido-base al promover el intercambio de K intracelular por hidrogeniones extracelulares y
estimular la producción renal de amonio. Las alteraciones de este ion afectan principalmente los sistemas cardiovascular,
neuromuscular y gastrointestinal.
HIPOCALEMIA
Se define como un nivel de potasio sérico menor a 3,5 mEq/L y se considera hipocalemia severa con riesgo vital cuando es
menor a 2,5mEq/L.
Es el segundo trastorno electrolítico más frecuente, de riesgo vital por su asociación a arritmias especialmente en pacientes
con enfermedad de las arterias coronarias, es un factor de riesgo para isquemia coronaria, stroke y muerte súbita, agrava el
pronóstico de la insuficiencia cardiaca, insuficiencia renal y enfermedades agudas críticas.
Etiología
Las 5 principales causas de hipocalemia son.
▪ Pérdida renal: por consumo de tiazidas, esteroides, alcohol, cafeína, antibióticos (ceftriaxona, azitromicina,
ciprofloxacina, penicilina y sus derivados, aminoglucócidos), anfotericina-B, bicarbonato, rápida expansión del
volumen extracelular y estados de acidosis metabólica, cetoacidosis diabética, acidosis tubular renal, COVID- 1
▪ Incremento de pérdidas extra renales como diaforesis, diarrea, vómito, succión nasogástrica, uso de laxantes,
quemaduras extensas.
▪ Reducción de la ingesta en el alcoholismo crónico, malnutrición, anorexia nerviosa.
▪ Cambios transcelulares motivados por hiperventilación, alcalosis metabólica fármacos (betagonistas,
descongestionantes, insulina), realimentación después de ayuno prolongado, tirotoxicosis, parálisis familiar
periódica.
▪ Otras causas: Leucemia aguda, linfomas, hipotermia y trastornos endócrinos asociados a hiperaldosteronismo
(Enfermedad de Cushing), síndrome de Bartter.
En el área de emergencias las causas más frecuentes son el uso de diuréticos de asa o tiazídicos, malnutrición, vómito
persistente y diarrea. Hasta en el 50-60% de casos se asocia a hipomagnesemia.
Fisiopatología
La hipocalemia causa hiperpolarización y disminución de la excitabilidad de las membranas, esto prolonga la duración del
potencial de acción y retarda la repolarización con incremento del periodo refractario relativo, que resulta en trastornos de
la conducción cardiaca y arritmias sobre todo en pacientes con cardiopatía isquémica, infarto agudo de miocardio (IAM),
estados hipercatecolaminérgicos e hipertrofia o dilatación ventricular, en quienes se considera como un factor de riesgo
independiente que reduce la sobrevida. Induce la vasoconstricción por inhibición de la bomba Na-K en el músculo liso
vascular e incremento del calcio intracelular, promueve la disfunción endotelial y proliferación vascular con incremento del
riesgo de trombosis arterial, además potencia la toxicidad de los digitálicos.
Presentación clínica
La probabilidad de los síntomas se correlaciona con la rapidez del descenso de potasio, generalmente aparece cuando la
concentración sérica es menor a 2.5mEq/L.
La hipocalemia leve es bien tolerada y cursa con síntomas inespecíficos. La depleción moderada cursa con debilidad y
dolor muscular.
La depleción severa se manifiesta con inestabilidad cardiovascular, hipertensión arterial (HTA), hipotensión ortostática,
arritmias, disfunción neurológica, intolerancia a la glucosa, síntomas gastrointestinales, falla renal, así como desbalance
acido-base y rabdomiólisis.
Entre las arritmias secundarias a la hipocalemia se reporta bradicardia sinusal, bloqueo aurículo-ventricular de primer o
segundo grado, latidos prematuros auriculares o ventriculares, taquicardia paroxística auricular o de la unión, fibrilación
auricular, taquicardia y fibrilación ventricular y asistolia.
Los síntomas neuromusculares aparecen con niveles de K inferiores a 2.5mEq/L, incluyen parestesias, hiporeflexia
tendinosa profunda, fasciculaciones, debilidad muscular y confusión; parálisis ocurre con K menor a 2mEq/L y puede ser
potencialmente fatal si compromete los músculos respiratorios.
Las manifestaciones gastrointestinales principales son la distensión abdominal, íleo paralítico, calambres abdominales,
náuseas, vómito y estreñimiento.
 jUNERG [Link] M. Arias S.
CRH-30

Diagnóstico
Se recomienda obtener un perfil metabólico básico que incluya sodio, potasio, glucosa, bicarbonato, BUN,
creatinina y niveles de magnesio en sangre.
Potasio, cloro y creatinina en orina son útiles para diferenciar las pérdidas renales de las no renales, se recomienda
recolectar la orina de 24 horas, sin suplementación de K, sin embargo, en situaciones de emergencia una muestra
de orina al azar se considera útil.
Relación potasio urinario/creatinina urinaria: si es mayor a 13mEq/g de creatinina (1.5mEq/mmol), indica
pérdidas renales de potasio.
Fracción excretada de potasio (FEK) y concentración transtubular de potasio (TTKG), se incrementa cuando la
hipocalemia se debe a pérdidas renales.

FEK= [(UK×SCr) ×100%] / (SK×UCr).

TTKG = (UK × Posm) / (SK × Uosm)
UK: potasio urinario. SCr: creatinina sérica. SK: potasio sérico. UCr: creatinina urinaria. Posm: osmolaridad
plasmática. Uosm: osmolaridad urinaria.

Gasometría arterial para detectar acidosis o alcalosis metabólica cuando la causa no es clara.
▪ La acidosis metabólica con K urinario bajo, sugiere pérdidas gastrointestinales.
▪ La acidosis metabólica con K urinario alto se evidencia en la cetoacidosis diabética y acidosis tubular
renal. La alcalosis metabólica está presente en vómito incoercible, bulimia, uso de diuréticos, síndrome
de Gitelman y Bartter.
Electrocardiograma: con niveles inferiores a 2,7mEq/L se puede evidenciar depresión del segmento ST,
cambios dinámicos de la onda T (aplanadas o invertidas), onda U prominente mejor evidenciada en las
derivaciones precordiales V1 a V4, fusión de ondas T y U, prolongación del intervalo QT, incremento de la
duración del QRS con riesgo de torcida de puntas si es mayor a 500milisegundos, arritmias ventriculares y
supraventriculares.
Tratamiento
Se basa en la corrección de la causa subyacente, suspensión del medicamento causante, administración de potasio y
corrección de los trastornos electrolíticos y ácido-base asociados.
Debido a que el K es un catión intracelular no es posible estimar el déficit a partir de los valores séricos, sin embargo, cada
1mEq/L de K que disminuye en el suero, representa un déficit total aproximado de 200-400mEq y la suplementación
con 20 mEq de K elevará el K sérico aproximadamente en 0,25 mEq/L.

En pacientes estables, con hipocalemia leve (>3.0 mEq/L), la reposición debe realizarse por vía oral con
alimentos ricos en K, sustitutos de sal y suplementos de K.
▪ Preparaciones en polvo o tabletas a base de cloruro de potasio (KCl) administrar en dosis de 40 a
60mEq cada 2 a 4 horas, diluidos en 100 a 250ml de agua.
En pacientes con síntomas moderados administrar cloruro de potasio por una vena periférica en
concentraciones:
▪ Máximas de 40mEq de KCl en 500 ml de solución salina al 0,9% administrados en 4 a 6 horas. Si se
necesita una corrección más agresiva, se puede administrar una solución idéntica en una segunda línea
periférica.
En cuadros graves se requiere concentraciones más altas, 20 mEq de KCl en 100 ml a través de una línea
central, pero el tiempo de goteo nunca debe superar los 20 mEq/h.

Realizar controles de K sérico cada 3 a 4 horas durante la reposición inicial.

Si hay acidemia corregir el nivel de K antes que el pH, debido a que el K se desplaza intracelularmente a
medida que el pH aumenta.
El paciente debe estar con monitorización cardiaca durante todo el proceso.
 jUNERG [Link] M. Arias S.
CRH-30

Corregir la hipomagnesemia, agregar entre 20 a 60 mEq/24h de Mg (0,5g/h) para optimizar la

reabsorción tubular de potasio, movilizar el K al espacio intracelular y contrastar el efecto proarrítmico
de la hipocalemia.
La corrección puede requerir varios días, simultáneamente se debe emplear la vía oral e intravenosa. El objetivo
de K en pacientes con insuficiencia cardiaca e IAM debe ser cercano a 4,5 mEq/dl para disminuir la incidencia de
arritmias ventriculares.
Figura 2. Tratamiento de hipocalemia. a. La reposición enteral puede ser oral o por sonda nasogástrica.

1mmol/L=1mEq/L. KCl: cloruro de potasio. Tomado de Killu K. Manejo de los trastornos electrolíticos y
metabólicos que amenazan la vida. Fundamentos de Cuidados Críticos en soporte Inicial (FCCS). 6th ed.; 2018. p.
340.
▪ MAGNESIO
El magnesio (Mg) es un ion intracelular, se almacena principalmente en los huesos y en los músculos; solo el 1% se
encuentra en el espacio extracelular. Es fundamental para la transferencia de energía y la estabilidad eléctrica en el
organismo, mantiene el gradiente iónico (sodio y calcio bajo, potasio alto en el medio intracelular), es cofactor en más de
300 reacciones enzimáticas, mantiene la integridad de las células, participa en la fosforilación oxidativa mitocondrial,
síntesis e integridad de ADN, ARN y otras proteínas.

La homeostasis del Mg depende de la absorción intestinal y la excreción renal.

El nivel normal es de 1,5 a 3,0mEq/L; en el organismo se encuentra en tres estados:

▪ Mg ionizado o libre 55-70% es la forma activa:
▪ Ligado a proteínas (albúmina) 30%
▪ Formando complejos aniónicos (bicarbonato, sulfatos, fosfatos y citratos) 5-15%, debido a que la mayor parte del
Mg es intracelular, el nivel sérico no siempre refleja la concentración corporal total.

HIPOMAGNESEMIA
Se define como valores por debajo de 1,8 mg/dl (1,5 mEq/dl; <0,75 mmol/L).
La hipomagnesemia se presenta en el 6,9 a 12% de los pacientes hospitalizados y hasta en el 60 a 65% de pacientes en
terapia intensiva, es más frecuente en mujeres y ancianos. Su déficit crónico incrementa la mortalidad asociada a eventos
cardiovasculares, diabetes, stroke, cáncer y fracturas.
Etiología
Las causas de hipomagnesemia se pueden clasificar en:
Pérdidas renales
De causa farmacológica: por uso de diuréticos de asa y tiazídicos, aminoglucócidos, anfotericina-B, pentamidina,
quimioterápicos que contienen platino, inhibidores de calcineurina, anticuerpos monoclonales anti receptor del factor
de crecimiento epidérmico y el alcohol.
La expansión de volumen, hipercalcemia, acidosis tubular renal, trastornos genéticos (síndrome de Gitelman, Bartter
 jUNERG [Link] M. Arias S.
CRH-30

tipo 3), alteran la reabsorción tubular de Mg.

La diabetes no controlada incrementa la excreción urinaria de Mg por daño tubular renal y por diuresis osmótica.
Ingesta disminuida, trastornos en la absorción y pérdidas gastrointestinales
Ingesta disminuida asociada al mayor consumo de alimentos procesados, déficit en el consumo de vegetales verdes y
granos, nutrición parenteral y alcoholismo.
El mayor consumo de fósforo, aluminio, calcio, vitamina D y el consumo prolongado de inhibidores de la
bomba de protones disminuyen la absorción intestinal de Mg.
En la diarrea se pierde mayor cantidad de Mg (15mEq/L) que en el vómito (1mEq/L); la diarrea crónica secundaria a
trastornos inflamatorios, funcionales, síndrome de intestino corto, ileostomía, bypass en intestino delgado (22,23) y la
diarrea secundaria a laxantes, antibióticos y antineoplásicos (24), comúnmente cursan con hipomagnesemia.
Desviación transcelular
Condiciones que introducen Mg a la célula son la alcalosis respiratoria (abstinencia alcohólica), estados
catecolaminérgicos y fármacos como los beta-adrenérgicos, insulina, epinefrina, teofilina y alcohol (24).
Otras causas
Menos frecuentes son la quelación intravascular por presencia de ácidos grasos libres circulantes posterior a cirugías,
transfusión de productos sanguíneos ricos en citrato en pacientes con alteración en la metabolismo hepático del citrato,
síndrome de hueso hambriento, paratiroidectomía, tiroidectomía, el ejercicio extenuante con sudoración profusa en
climas cálidos y húmedos y la pancreatitis aguda donde la hipomagnesemia se debe a la saponificación de Mg y calcio
en la grasa necrótica.

Fisiopatología
La depleción de Mg ocasiona la disfunción de la bomba Na-K-ATPasa con depleción del K intracelular e incremento de los
niveles de sodio y calcio en las células miocárdicas y musculares lisas, sumado al incremento de la respuesta vasoconstrictora
de la angiotensina II y catecolaminas y la disminución de la liberación de óxido nítrico ocasionan arritmias, alteración de la
contractilidad miocárdica, vasoconstricción y HTA; promueve la disfunción endotelial con potencial incremento del riesgo
de trombosis, ateroesclerosis y enfermedad arterial coronaria, angina por espasmo coronario e IAM. La presencia de
hipomagnesemia durante las primeras 24 horas IAM incrementa al doble o triple el riesgo de arritmias ventriculares
asociadas a la prolongación del intervalo QT y despolarización espontánea suscitadas por la disminución de la duración de
la fase 2 y 4 del potencial de acción, sobrecarga de calcio intracelular y la concurrencia de hipocalemia.

La hipomagnesemia incrementa la resistencia a la insulina en la DMT2 por defecto en la fosforilación de los receptores de
insulina, menor consumo de glucosa en los músculos e incremento del calcio intracelular, induce un estado de inflamación
crónica con aumento del estrés oxidativo que contribuye al daño tubular renal y pérdida de Mg, estos mecanismos también
son responsables de la retinopatía, nefropatía y el pie diabético.

La hipomagnesemia crónica conduce a la calcificación de tejidos blandos, cronicidad de enfermedades cardiovasculares,

renales y neurológicas, induce la pérdida renal de fosfatos, calcio y disminución de secreción de PTH con resistencia de
los huesos a la misma, ocasionando hipocalcemia severa (29), osteopenia, osteoporosis y fracturas.

Presentación clínica
Frecuentemente es subdiagnosticada, los síntomas se confunden por la coexistencia de otras alteraciones electrolíticas
como hipocalemia, hipocalcemia o hiponatremia; suele manifestarse cuando el Mg es inferior a 1.2mEq/l.
Síntomas generales e inespecíficos incluyen fatiga, debilidad generalizada, temblor, fasciculaciones y somnolencia
Manifestaciones cardiovasculares derivadas de vasoespasmo, isquemia y principalmente arritmias como la fibrilación
auricular, taquicardia multifocal, complejos ventriculares prematuros, taquicardia ventricular, torsades de pointes y
fibrilación ventricular.
Manifestaciones neuromusculares, se puede evidenciar hiperreflexia tendinosa profunda, calambres musculares,
espasmos carpopedal espontáneos, signo de Trousseau y Chvostek, disartria, disfagia, vértigo con el característico
nistagmos vertical, ataxia, trastornos mentales (depresión, confusión, agitación, alucinaciones), convulsiones y coma.
Diagnóstico
Se debe sospechar clínicamente en hipomagnesemia cuando hay hipocalcemia, hipocalemia e hipofosfatemia refractarias al
Tratamiento
La hipoalbuminemia causa seudohipomagnesemia siendo necesario calcular el Mg corregido mediante la siguiente fórmula:

Mg (mmol/L) = Mg sérico(mmol/L) + 0.005 × (40 − albumina g/L) (24)

 jUNERG [Link] M. Arias S.
CRH-30

Para diferenciar las pérdidas gastrointestinales de las renales determinar los niveles de Mg en orina de 24 horas (UMg) o la
fracción de excreción de Mg (FEMg) en una muestra de orina al azar:
UMg mayor a 30mg y FEMg mayor al 2% indican pérdidas renales.
UMg menor a 10mg y FEMg menor al 2% sugiere pérdidas extrarrenales.
FEMg = [(UMg xPCr) / (0.7XPMg X UCr) ] x 100%
Mg: magnesio. FEMg: Fracción de excreción urinaria de Mg. UMg: magnesio urinario. PCr: creatinina plasmática. PMg:
magnesio plasmático. UCr: creatinina urinaria.

Electrocardiograma: Los hallazgos no son específicos y se confunden con los causados por la hipocalemia, incluyen
prolongación de los intervalos PR y QT, depresión del segmento ST, aplanamiento y ensanchamiento de la onda T y ondas
U. En pacientes con hipomagnesemia aislada se evidencia la prolongación de la onda P, QTc, Tpec (duración de la rama
descendente de la onda T, corregido para la frecuencia cardiaca) y Tpe/QT
Tratamiento
Se basa en el tratamiento de la enfermedad subyacente, suspensión de los medicamentos problema, corrección de los
trastornos electrolíticos concomitantes y la reposición de magnesio.
En pacientes asintomáticos administrar suplementos de Mg por vía oral. El más utilizado es el óxido de magnesio, pero
tiene una biodisponibilidad del 4%, se recomienda 400mg dos veces al día, disminuir a la mitad de la dosis si hay
insuficiencia renal. Otras opciones son lactato, gluconato, sulfato o aspartato de magnesio.

En condiciones potencialmente mortales (torsade de pointes, eclampsia, paro cardiaco), se recomienda la

administración intravenosa de 1 a 2g (16mEq) de sulfato de magnesio (MgSO4) diluido en 100 ml de dextrosa al
5% o solución salina al 0.9% durante 5 a 10 minutos. En situaciones de menor urgencia infundir en 10 a 60 minutos.

Continuar con una dosis de mantenimiento de 0.5 a 1g/hora o 1 a 2 g de MgSO4 cada 4 a 6 horas hasta que los síntomas se
resuelvan. Reducir la dosis si hay insuficiencia renal.

En todos los casos se requiere monitoreo electrocardiográfico por riesgo de arritmias hipocinéticas y bloqueo cardiaco.

La administración de magnesio en dosis de 0,5g/h esta fuertemente recomendada para pacientes que reciben potasio
IV bien hidratados y con función renal normal. La terapia con Mg puede ser útil en el tratamiento de taquicardia
ventricular, fibrilación ventricular, taquicardia auricular multifocal, fibrilación auricular y taquicardia supraventricular.

▪ CALCIO
El calcio (Ca) es crítico para el normal funcionamiento celular, participa en la transmisión nerviosa, mantiene la estabilidad
de las membranas, estructura ósea, coagulación sanguínea, secreción endócrina y exógena, inmunidad y metabolismo.

El rango normal de Ca varía entre 8,5 y 10,4 mg/dl (2,12-2,6mmol/L; 4,4-5,2mEq/L).

El 50 % se encuentra en forma libre (ionizado), el 40 % está unido a proteínas y el 10 % está unido a aniones.

El calcio corporal total es controlado por un sistema de feedback en el cual la paratohormona (PTH) induce al hueso y al
riñón para incrementar los niveles de calcio sérico y la vitamina D facilita la absorción intestinal del calcio.

HIPOCALCEMIA
Se define como el nivel de calcio total menor a 8,5mg/dl o calcio ionizado menor a 2.0 mEq/L (<4 mg/dl o <1.1 mmol/l)
es considerado una emergencia médica por el riesgo de arritmias cardiacas potencialmente mortales y convulsiones.
Etiología
Es común en pacientes críticamente enfermos y se produce como resultado de la alteración en el sistema paratiroideo y la
deficiencia de vitamina D. Hay múltiples causas de hipocalcemia, la hipoalbuminemia es la más frecuente, ocasiona una
caída en el calcio sérico de aproximadamente 0,8mg/dl por cada 1g/dl de reducción de la albúmina sérica, sin embargo,
la forma activa del calcio es la ionizada y esta no se afecta por los cambios en la albúmina.
Después de una tiroidectomía total el riesgo de hipocalcemia transitoria (menor a 6 meses de duración) es de 3,15 a 64,25%
y de hipocalcemia permanente (más de 6 meses) es de 6,84%, están en riesgo los pacientes jóvenes, mujeres, autotransplante
paratiroideo, escisión inadvertida de paratiroides, enfermedad de Graves, cáncer e hipomagnesemia .
 jUNERG [Link] M. Arias S.
CRH-30

Otras causas de hipocalcemia incluyen la hiperfosfatemia (quelante del Ca); la hipomagnesemia induce un estado de
hipoparatiroidismo funcional con inhibición del circuito de retroalimentación hipocalcémica, la sepsis, síndrome de
abstinencia alcohólica, toxicidad del citrato por uso de radiocontraste con citrato y transfusiones masivas de sangre,
pancreatitis aguda (precipitación de jabones de calcio), exposición tóxica a ácido fluorhídrico y etilenglicol (formación de
quelantes de calcio), síndrome de lisis tumoral (precipitación de sales de fosfato de calcio), quemaduras extensas y la
rabdomiólisis.

5 CAUSAS MÁS FRECUENTES DE OTRAS CAUSAS

HIPOCALEMIA

▪ Hiperventilación: ansiedad, estados ▪ Hipoalbuminemia

simpaticomiméticos. ▪ Hipoparatiroidismo: postquirúrgico, autoinmune,
▪ Abuso de alcohol,malnutrición: infiltrativo.
hipoalbuminemia ▪ Deficiencia y/o resistencia de la vitamina D:
▪ Transfusión sanguínea masiva: más de 10 unidades síndrome de malabsorción, enfermedad hepática,
▪ Toxinas: acido fluorhídrico, etilenglicol malnutrición, sepsis, anticonvulsivantes, falta de
▪ Pancreatitis severa exposición solar.
▪ Insuficiencia renal crónica
▪ Hiperfosfatemia
▪ Hipomagnesemia
▪ Alcalosis respiratorias
▪ Drogas: bifosfonatos, fenitoina, fosfato, calcitonina
▪ Síndrome de lisis tumoral
▪ Rabdomiolisis
Presentación clínica
La gravedad de los síntomas depende de la rapidez de la disminución del Ca y de los procesos subyacentes.
Síntomas cardiovasculares: usuales en enfermos críticos, incluye hipotensión, bradicardia, arritmias, síncope, insuficiencia
cardiaca, angina, insensibilidad digital.
Dentro de las manifestaciones neuromusculares se describen debilidad, espasmo carpopedal, parestesias periorales y de
dedos de manos, signo de Chvostek y de Trousseau, tetania, hiperreflexia, convulsiones, cambios en el estado mental y en
la personalidad.
Es posible la presencia de disnea secundaria a broncoespasmo y laringoespasmo.
En la hipocalcemia crónica se puede evidenciar: cataratas, dentición deficiente, piel seca, prurito, cabello grueso, uñas
quebradizas y psoriasis (2,5,6).
Diagnóstico
Medición de Ca sérico y ionizado, este último es más exacto y no se afecta con la albúmina. Si los valores de Ca
total son anormales, se debe calcular el calcio corregido.

Ca corregido (mg/dl) = Ca total medido (mg/dl) + 0.8(4.0 – albúmina sérica [g/dl]).

Ca corregido (mmol/L) = Ca total (mmol/L) + 0.02(40 − albúmina sérica [g/L])

Determinar los niveles de PTH y fosfato sérico.

Realizar un electrocardiograma, buscar la prolongación del intervalo QT y arritmias.
Tratamiento
Se basa en la corrección del proceso patológico subyacente, corrección de los trastornos electrolíticos concomitantes
y la administración de calcio.
En la hipocalcemia leve o de menos de 14 días de duración, se recomienda la terapia oral con carbonato de Calcio 500 a
3000mg/día, en dosis única o dividida en tres tomas diarias, con o sin vitamina D.

Si la hipocalcemia es grave administrar 100 mg de Ca por vía intravenosa en 10 a 30 minutos (3-4 ml de cloruro de calcio
al 10% o 10 ml de gluconato de calcio al 10%), repetir cada 60 minutos hasta que los síntomas mejoren, o continuar con una
infusión de 0,3 a 2 mg/kg/h para elevar el calcio ionizado 0,5 a 1.5mEq/L.

Vigilar los efectos adversos del Ca: hipercalcemia, HTA, bradicardia, nausea, vómito, enrojecimiento, precipitación
tisular de Ca y toxicidad por digitálicos (6).
 jUNERG [Link] M. Arias S.
CRH-30

Cuando se estabilice la concentración de Ca circulante cambiar a la vía enteral.

Monitorizar frecuentemente los niveles de Ca total o ionizado y ajustar la corrección para mantener un rango inferior
normal para no suprimir la función de la glándula paratiroides.
Si la sola reposición de Ca fracasa, considerar la administración de vitamina D y verificar los niveles de magnesio y
corregirlo simultáneamente si hay déficit.
En pacientes con tiroidectomía total proveer de suplementos de calcio y 25- dihidroxicolecalciferol.

▪ FÓSFORO
El fosfato es importante en el metabolismo intracelular, es un componente esencial de la adenosina trifosfato (ATP),
nucleótidos, fosfolípidos y proteínas y participa en múltiples procesos fisiológicos.
VN: 2,5 a 4,5 mg/dl (0,80 a 1,45 mmol/L; 1,6-2,9mEq/L).
HIPOFOSFATEMIA
Se define como niveles séricos de fosfato menores a 2,5 mg/dl (0,80mmol/L).
Se clasifica en hipofosfatemia:
Leve cuando esta entre 1,8–2,5mg/dl (0,6–0,8mmol/L),
Moderada entre 1,0–1,7mg/dl (0,4–0,5mmol/L),
Severa cuando es menor a 1,0mg/dl (0,4mmol/L)(33,36).
Etiología
Las causas de hipofosfatemia se pueden dividir en aquellas que están asociadas a FGF-23 (alteraciones genéticas,
hiperparatiroidismo, enfermedad renal crónica, insuficiencia hepática, cardiomiopatía hipertrófica, síndrome
paraneoplásico, metástasis de cáncer de próstata y colon, hierro intravenoso) y las independientes de FGF-23 (malabsorción,
malnutrición, deficiencia de vitamina D, síndrome de Fanconi y medicamentosas). Entre las causas medicamentosas y
tóxicas que inducen daño tubular y fosfaturia están: drogas, metales pesados, quimioterápicos, antiretrovirales (tenofovir,
adefovir), valproato de sodio. Las causas principales de la hipofosfatemia se resumen en la siguiente tabla:

Tabla 5. Causas de hipofosfatemia

Desviación transcelular Pérdida renal excesiva Disminución de la Ingesta
absorción gastrointestinal disminuida
Alcalosis respiratoria Hiperparatiroidismo Mala absorción Malnutrición,
e hiperventilación Uso de diuréticos Diarrea nutrición
(abstinencia alcohólica, Hipopotasemia Fistulas intestinales parenteral
intoxicación por Hipomagnesemia Uso crónico de Alcoholismo
salicilatos, ataques de Corticoesteroides acetato de calcio, Quimioterapia
pánico) Acidosis tubular renal bicarbonato, hidróxido de
Síndrome de hueso distal tipo 1 aluminio, antiácidos
hambriento, Síndrome de Fanconi Deficiencia de vitamina D
Síndrome de Poliuria
realimentación Acidosis
Tratamiento de la Reducida activación de
cetoacidosis diabética vitamina D
Administración de
carbohidratos, insulina,
epinefrina

Fisiopatología
La hipofosfatemia afecta la función de varios sistemas, en los eritrocitos incrementa la afinidad de la hemoglobina por el
oxígeno induciendo hipoxia tisular, en el músculo esquelético disminuye la síntesis de ATP intracelular, provoca
anormalidades en la transducción e incremento de fosfocreatinina.
La hipofosfatemia aguda severa puede causar rabdomiolisis, hemólisis, deterioro de la función plaquetaria, disfunción
leucocitaria con incremento del riesgo de infección y sepsis; produce debilidad del diafragma e insuficiencia respiratoria
con mayor duración de la ventilación mecánica, reduce la contractilidad miocárdica llevando a miocardiopatías y arritmias.
Otras posibles complicaciones son la disfunción hepática, deterioro de la síntesis de proteínas, resistencia a la insulina,
necrosis tubular aguda, hipercalcemia y acidosis metabólica y en cuadros crónicos osteomalacia, raquitismo.
 jUNERG [Link] M. Arias S.
CRH-30

Presentación clínica
Los síntomas dependen de la severidad, rapidez de instauración, trastorno subyacente y edad del paciente. Los síntomas
graves suelen aparecer cuando el nivel de PO43 es menor a 1mg/dl y puede resultar en complicaciones potencialmente
mortales por compromiso de los sistemas neuromuscular y cardiaco.
▪ Síntomas no específicos incluyen: artralgias, mialgias, irritabilidad, depresión, debilidad muscular.
▪ Síntomas cardiovasculares: miocardiopatía y arritmias.
Manifestaciones neurológicas se describe neuropatía, tremor, parestesias, hiporeflexia tendinosa profunda, convulsiones,
encefalopatía, alteración del estado mental; se reporta síntomas similares al síndrome de Guillain-Barre.
En el sistema gastrointestinal ocasiona íleo, disfagia.
La hipofosfatemia crónica se manifiesta con dolor óseo, tendencia a fracturas, debilidad muscular, sarcopenia, entesopatías,
estenosis espinal, osteofitos, osteoartritis, problemas en la dentición y periodontitis. La hipofosfatemia secundaria a
trastornos genéticos puede acompañarse de hipoacusia, tinitus y enfermedad de Meniere.
Diagnóstico
Los niveles de fosfato tienen un patrón circadiano, se debe medir en la mañana. Si la causa no es clara, solicitar los niveles
de fosfato en suero y orina, calcular la reabsorción tubular de fosfato (TRP) cuyo valor normal es de 85 a 95%, si es menor
a 85% indica pobre reabsorción tubular y pérdidas renales, si es normal o mayor sugiere falta de ingesta o pobre absorción
intestinal; también se puede utilizar la relación Reabsorción tubular renal máxima de fosfato por unidad de tasa de filtración
glomerular (TmP:TFG). Para estas pruebas se debe corregir previamente el déficit de vitamina D.
Si se confirma la pérdida renal, se debe medir los niveles de calcio, 1,25(OH)2D (1,25 hidroxivitamina D o calcitriol), PTH,
y FGF-23 plasmático. Las enfermedades mediadas por FGF-23 se caracterizan por Calcio y PTH normales con baja o normal
baja concentración de 1,25(OH)2D, y alta o normal alta concentración de FGF-23. Hipofosfatemia y bajo FGF-23 con
normal o elevada 1,25(OH)2D sugieren causas alternativas y requiere de la evaluación de gases arteriales, concentraciones
séricas y urinarias de sodio, potasio, cloro, bicarbonato, inmunoglobulinas y concentración urinaria de aminoácidos(33).
Tratamiento
El tratamiento consiste en el control de la enfermedad subyacente, retiro de los medicamentos causantes, corrección de los
trastornos electrolíticos y reposición del fosfato.
En pacientes asintomáticos o con síntomas leves, suministrar Fósforo oral 250 a 500mg dos veces al día durante 7 a 10
días, entre los efectos adversos se describe diarrea, dolor abdominal y con el tratamiento crónico hiperparatiroidismo
secundario o terciario, nefrocalcinosis y daño renal (5,33).
En pacientes sintomáticos corregir simultáneamente con terapia oral e intravenosa con fosfato de sodio o fosfato de
potasio, la dosis depende de la fosfatemia.

Tabla 6. Dosis de reemplazo de fosfato por vía intravenosa

PO43− sérico (mg/dL) Dosis (mmol/kg) Duración (h)
<1 0.6 6 a 72
1 a 1.7 0.3 a 0.4 6 a 72
1.8 a 2.2 0.15 a 0.2 6 a 72

La cantidad total se puede fraccionar en 3 a 4 dosis en 24 horas o administrar en infusión.

▪ Fosfato potásico en dosis de 0,5ml/hora, se puede incrementar a 1ml/h en pacientes con síntomas severos. Cada
milímetro de fosfato de potasio contiene 3mmol de fósforo y 4.4mEq de potasio.

▪ Cuando los niveles circulantes sean estables, pasar a la dosis de mantenimiento de 1,000 mg/día IV, adicionar las
pérdidas excesivas estimadas (en orina o heces).
Monitorizar el fosfato sérico durante la repleción y ajustar la terapia para alcanzar un nivel circulante de 3 a 4 mg/dL (0,97-
1,29 mmol/L).
Vigilar el desarrollo de hipocalcemia, hiperfosfatemia e hipomagnesemia mientras se administra el fosfato IV,
especialmente en pacientes con insuficiencia renal.
Corregir la hipocalemia asociada.