PROTOZOARIOS
AMEBIOSIS
INTRODUCCIÓN
DEFINICIÓN El diagnóstico consiste en la
La amebiasis es una enfermedad identificación de E. histolytica en
parasitaria causada por Entamoeba muestras de heces o con pruebas
histolytica. Puede invadir la mucosa serológicas si se sospecha
del intestino grueso y diseminarse enfermedad extraintestinal.
hacia otros órganos. La infección El tratamiento de la enfermedad
intestinal es asintomática en la sintomática es metronidazol o
mayoría de los casos, las formas tinidazol, seguido de paromomicina u
sintomáticos pueden ir desde diarrea otros fármacos activos contra los
leve hasta disentería grave. quistes en la luz del colon
INTRODUCCIÓN
HISTORIA EPIDEMIOLOGÍA
Entamoeba histolytica fue descrita por primera La amebiasis constituye la tercera causa de
vez por Lösch en 1875 en Rusia. El caso que muerte entre las enfermedades parasitarias,
describió se trataba de un granjero que atendió después de la malaria y la esquistosomiasis.
en su clínica de San Petersburgo que presentaba Según datos de la OMS, es responsable de la
un cuadro de disentería crónica. Al realizar el muerte de 40 000 a 100 000 personas cada año.
análisis de las heces, Lösch encontró gran Se considera que entre un 10 a un 20 % de la
cantidad de amebas a la que denominó Amoeba población mundial está infectada, y un 10 % de
coli. Sin embargo, Lösch no consideró que este grupo presenta la enfermedad, está
dichos protozoos fueran los causantes de la ampliamente distribuida en el mundo y su
enfermedad. prevalencia es mayor en áreas con saneamiento
Robert Koch y Esteban Kartulis estudiaron la ambiental deficiente.
enfermedad casi simultáneamente en Egipto El intervalo de la prevalencia es de 1 a 40 % en
(1886), encontrando amebas en las úlceras América Central y del Sur, Asia y África y de 0,2 a
intestinales de afectados de disentería y en las 10,8 % en países industrializados.
lesiones de hígado de fallecidos de absceso
hepático.
INTRODUCCIÓN
MORFOLOGÍA Entamoeba histolytica
Hay 4 especies de Entamoeba presenta dos estadios
morfológicamente indistinguibles, parasitarios o formas
aunque con técnicas moleculares evolutivas:
puede demostrarse que son especies
diferentes: El trofozoíto que es la
forma móvil y es
E. histolytica (patógena) responsable de la acción
E. dispar (colonizadora inocua, más patógena
frecuente)
El quiste que es una forma
E. moshkovskii (menos frecuente,
más pequeña que es capaz
capacidad patogénica incierta) de resistir las condiciones
E. bangladeshi (menos frecuente, medioambientales
capacidad patogénica incierta) adversas.
INTRODUCCIÓN
Trofozoíto
Miden entre 20-60 um, se desplaza El núcleo mide de 4 a 7 μ es
emitiendo un pseudopodio excéntrico con un cariosoma central y
unidireccional, amplio, hialino y puntiforme y con la membrana
transparente que se distingue del nuclear rodeada de gránulos de
cromatina (aspecto de rueda de
resto del citoplasma granuloso. carro)
En el citoplasma se encuentran
Se multiplican por fisión binaria,
vacuolas digestivas y en el caso de E. crecen mejor en condiciones
histolytica, eritrocitos fagocitados, lo anaerobias y requieren de la
que no ocurre con E. presencia de bacterias o de sustratos
dispar/moshkovskii. tisulares para sus requerimientos
nutritivos
.
.
INTRODUCCIÓN
Trofozoíto
Miden entre 20-60 um, se desplaza
emitiendo un pseudopodio
unidireccional, amplio, hialino y
transparente que se distingue del
resto del citoplasma granuloso.
En el citoplasma se encuentran
vacuolas digestivas y en el caso de E.
histolytica, eritrocitos fagocitados, lo
que no ocurre con E.
dispar/moshkovskii.
.
INTRODUCCIÓN
Quiste.-
Es la forma infectante y predomina en las Estos quistes sobreviven fuera del hospedero
deposiciones de portadores asintomáticos o de por días o semanas, en especial en
formas leves de la enfermedad. condiciones de baja temperatura y
humedad.
Tienen un tamaño de 10-20 μm. Usualmente
son esféricos. Existen dos tipos de quistes:
Inmaduros o prequistes que contienen 1 ó 2 La vacuola de glucógeno (reserva) va
núcleos y unas estructuras denominadas desapareciendo a medida que se produce la
cuerpos cromidiales o cromatoides maduración ya que provee la energía para
semejantes a una salchicha este proceso. Son organismos anaerobios.
Maduros, que son tetranucleados y que
generalmente han perdido los cuerpos
cromatoides.
También pueden estar presentes inclusiones en
forma de masas de glucógeno. .
CICLO BIOLÓGICO
Es por vía oral mediante la ingesta de quistes maduros
tetranucleados.
Una vez ingeridos, la fuerte variación de pH producida
por el paso de estómago al duodeno ligeramente alcalino
y por la acción de enzimas líticas (TRIPSINA), provoca la
ruptura de la pared quística.
Así se libera un trofozoíto que conserva los 4 núcleos del
quiste y que evoluciona produciendo dos divisiones
nucleares que dan por resultado un trofozoíto
metacíclico que presenta 8 núcleos.
.
CICLO BIOLÓGICO
En la luz del colon cada núcleo se rodea de una porción
de citoplasma y resultan 8 pequeños trofozoítos que
crecen y se multiplican por fisión binaria.
Los trofozoítos se ubican en la luz del intestino grueso
sobre la superficie de las glándulas de Lieberkühn o
invaden la mucosa.
En el lumen intestinal, los trofozoítos van eliminando
vacuolas alimenticias y demás inclusiones
citoplasmáticas, se redondean, se inmovilizan y forman
prequistes; éstos adquieren una cubierta y dan origen a
quistes inmaduros con un núcleo, que van madurando
hasta el estado de quiste tetranucleado infectivo.
CICLO BIOLÓGICO
La formación de quistes ocurre siempre en la luz del
colon y nunca en el medio exterior o en los tejidos.
No se conocen todos los factores que inducen el
proceso de enquistamiento, pero podrían estar
relacionados con el pH, variación del potencial redox del
ambiente intestinal, etc.
En las materias fecales humanas pueden encontrarse
trofozoítos, prequistes y quistes en diferentes etapas de
evolución, según el cuadro clínico y consistencia de las
heces.
.
MECANISMOS DE TRANSMISIÓN
La vía fecal-oral, por contacto directo de La vía fecal-oral, en general por contacto directo
persona a persona (ano-mano-boca). persona a persona, favorecido por condiciones
sanitarias deficientes, hacinamiento, pobreza,
La ingestión de agua y de alimentos ignorancia, retraso mental y otros factores que
contaminados con heces fecales. repercuten en la higiene personal deficiente,
favorecen la transmisión de la enfermedad.
Vectores mecánicos como moscas y
cucarachas. La contaminación fecal es frecuente en jardines
infantiles y sala cuna e instituciones de enfermos.
El contacto sexual bucoanal
Vectores mecánicos como moscas y cucarachas;
se puede transmitir la infección en forma
indirecta en especial en aquellas regiones del
mundo mal saneadas, con déficit de agua potable
y redes de alcantarillado que permiten la
contaminación fecal del suelo y agua.
PATOLOGÍA
El daño que produce se debe El daño que produce se debe a:
a: Enzimas, en número mayor a 20, tales como mucinasa,
Enzimas hialuronidas, ribonucleasa, desoxirribonucleasa, producen
lisis de los tejidos para favorecer o permitir la invasión de
Eritrofagia órganos
Traumatismo tisular Eritrofagia
directo. Traumatismo tisular directo, producido por el constante
golpeteo del parasito sobre los tejidos, que favorece ala
Ameboporo: separación de los mismos.
Disminución de la Ameboporo: E. histolytica destruye los leucocitos
capacidad fagocítica de las polimorfonucleares a través de una proteína de 77
células de Kupffer aminoácidos, formadora de canales iónicos, que permite la
salida de Na+ y K+ y entrada de Ca++ extracelular, lo que
provoca una lisis celular, y una fosfolipasa A, con los cuales
provoca la apertura de un llamado ameboporo en los
mencionados leucocitos, La enzima actúa sobre los
fosfolípidos de la membrana.
Disminución de la capacidad fagocítica de las células de
Kupffer y aumento de las enzimas lisosomales.
PATOLOGÍA
El daño intestinal más frecuente es a Además, hay factores locales como
nivel del ciego y recto-sigmoides. temperatura, pH, nutrientes, tipos de bacterias
y susceptibilidad del hospedador.
Los trofozoítos luminales invaden
paredes. Esta invasión estaría inducida Una dieta hipoproteica produce una mayor
por el tipo de dietas (en especial ricas en susceptibilidad a la infección amebiana.
glúcidos), factores hormonales,
concentración de colesterol y presencia
de diferentes cepas de bacterias en el
lumen intestinal que disminuyen el
potencial redox que favorecen así,
indirectamente, la adherencia de las
amebas a las células que invadirá
CLÍNICA
Amebiosis:
Los pacientes con amebiasis intestinal 1. Amebiosis intestinal Asintomática Esta
Amebiosis intestinal pueden variar clínicamente desde forma de amebiosis no invasiva, se
Asintomática asintomáticos a enfermos con cuadro de presenta sin sintomatología
tipo colitis ulcerativa. característica. Los individuos son
portadores asintomáticos, pero juegan
La enfermedad extraintestinal puede un rol importante desde el punto de
Amebiosis intestinal presentarse como una complicación o vista epidemiológico en la
sintomática como un problema primario (p. Ej., diseminación de la parasitosis
Colitis disentérica Absceso hepático, pulmonar o cerebral,
-amebiosis aguda o infección cutánea o perianal). 2. Amebiosis intestinal sintomática El
tipo y severidad de la enfermedad en
Colitis fulminante pacientes sintomáticos varía con la
Amebomas localización y extensión del
compromiso intestinal.
.
CLÍNICA
Colitis disentérica o
Colitis disentérica o amebiosis aguda: El número de evacuaciones
amebiosis aguda: Corresponde a la invasión de la mucosa diarias es muy variable,
intestinal por parte de los trofozoítos y con generalmente seis o más. La
Diarrea, con moco producción de lesiones. materia fecal contiene
y sangre, trofozoítos, especialmente
(disentéricas). Tiene como principal síntoma el alto en el moco, pero con escasos
número de evacuaciones intestinales, en leucocitos.
Pujo un comienzo, abundantes y blandas, y
luego de menor volumen, con moco y En la endoscopía se observan
sangre, es decir disentéricas. ulceraciones de la mucosa.
Tenesmo
El paciente experimenta la necesidad de El cuadro anterior se
Dolor abdominal defecar con mucho esfuerzo (pujo). acompaña de fuerte dolor
intermitente, en abdominal intermitente, en
forma de En el recto persiste un espasmo doloroso forma de retortijón, de
retortijón que produce la necesidad de una nueva aparición brusca y
evacuación, la que puede ser o no desaparición rápida, en
infructuosa, (tenesmo). cualquier punto del marco
cólico.
CLÍNICA
Colitis disentérica o
amebiosis aguda:
Generalmente la evolución es afebril, y En pacientes desnutridos,
si aparece fiebre es generalmente leve. especialmente niños, y en los
Diarrea, con moco que la disentería se ha
y sangre,
Cuando hay hipertermia, debe
(disentéricas).
sospecharse una infección bacteriana prolongado por muchos días, se
asociada, en cuyo caso se presentan, puede observar:
Pujo además, síntomas generales como:
Atonía muscular perineal y
Tenesmo Debilidad
relajación del esfínter anal
Anorexia acompañados de rectitis y
Dolor abdominal
intermitente, en prolapso rectal.
Cefaleas
forma de
retortijón Náuseas
Vómitos y deshidratación.
CLÍNICA
Colitis fulminante: Colitis fulminante: Corresponde El colon se encuentra distendido y blando por inflamación y
a una amebiosis intestinal aerocolia por lo que se presenta una sensibilidad abdominal
Dolor abdominal hiperaguda o forma gangrenosa, aumentada a la palpación a nivel colónico.
con sintomatología mucho más
intensa, con En muchos casos hay atonía o hipotonía del esfínter anal. El
Diarrea paciente puede entrar en shock, presentar perforaciones y morir.
Dolor abdominal La perforación puede hacerse en forma lenta hacia el
Tenesmo
retroperitoneo, pero generalmente es abrupta y se abre a la
Diarrea cavidad peritoneal. Uno de los primeros síntomas y el más
Vómitos constante es la distensión abdominal.
Tenesmo
Paralelamente, la temperatura puede alcanzar los 40°C, aunque
Anorexia Vómitos puede ser normal e incluso puede darse hipotermia.
Pérdida ponderal Anorexia Como signo característico de la perforación, se presenta atonía
del esfínter rectal, con salida espontánea de material
mucosanguinolento que contiene numerosos trofozoítos.
Pérdida ponderal.
Con frecuencia se asocia con
infecciones bacterianas
sobreagregadas.
CLÍNICA
A:
Amebomas:
Se manifiesta como una masa dolorosa
palpable, de tamaño variable, localizada
más frecuentemente en ciego, recto y
sigmoides, no siempre asociada a una
amebiosis intestinal aguda.
Algunos pacientes presentan síntomas
de obstrucción intestinal.
Ocasionalmente ocurre perforación o
hemorragia concomitantes con el
ameboma.
Puede confundirse con un carcinoma.
CLÍNICA
Amebiois Amebiois extraintestinal: Los mecanismos de diseminación son por
extraintestinal:
Contigüidad
La manifestación más
Absceso hepático frecuente es la aparición de Hematógeno.
También puede abscesos sobre todo en el
hígado, pero también En el primer caso se encuentra a la mayoría de
afectar al las amebiosis pleuropulmonares, pericárdicas,
puede afectar al: pulmón, perineales, de piel y mucosas
Pulmón cerebro, corazón, piel y
mucosas, bazo y riñón. En el segundo, los casos de amebiosis cerebral,
Cerebro esplénica, renal, etc.
Corazón
Piel y mucosas
Bazo y riñón. . .
CLÍNICA
Amebiois Absceso Hepático: La etapa inicial consiste en la
extraintestinal: formación de pequeños focos que
La puerta de entrada para el parásito es el contienen trofozoítos y células
Absceso hepático intestino grueso, que ha sufrido la invasión mononucleares. Los neutrófilos son
amebiana y por vía porta los parásitos se lisados por los trofozoítos.
También puede transportan hasta el hígado. Luego se presenta una licuefacción
afectar al de la zona central por necrosis y
La invasión amebiana produce trombos en hemorragia que da origen a un
Pulmón los pequeños vasos porta, los que están material gelatinoso.
cargados de trofozoítos, y que da origen a
Cerebro puntos de necrosis y microabscesos, cuya Al aumentar la destrucción hepática
ruptura causa inflamación inicial múltiple. y reunirse varios abscesos se forma
Corazón progresivamente una cavidad.
La etapa inflamatoria es transitoria, pues
evoluciona a la curación por las defensas En la periferia del absceso se
Piel y mucosas encuentra tejido hepático en
naturales del organismo o avanza hacia la destrucción, fibrosis, linfocitos,
Bazo y riñón. necrosis constituyendo el absceso plasmocitos y trofozoítos
CLÍNICA
Amebiois Absceso Hepático: El absceso único es más frecuente
extraintestinal: que los múltiples. El diámetro de
El contenido, que no es purulento, las lesiones es muy variable, desde
Absceso hepático consiste en un líquido espeso de color
achocolatado, con grumos y restos de pocos milímetros hasta 20 cm o
material coagulado y necrótico, pero no más.
También puede
afectar al
siempre con trofozoítos, pues no
sobreviven en este ambiente y después La ruptura es generalmente
de desprenderse de la pared, son súbita y puede producirse
Pulmón destruidos. hacia peritoneo, pleura, pulmón
Cerebro
y menos frecuentemente hacia
En los abscesos crónicos suele estómago, retroperitoneo, espacio
constituirse una cápsula de tejido subdiafragmático, pared
Corazón fibroso que los aísla del tejido sano.
abdominal, etc.
Piel y mucosas En la mayoría de los casos el lóbulo
derecho, es afectado en su parte En algunos casos la ruptura puede
Bazo y riñón. superior. ser fatal.
CLÍNICA
Amebiois Absceso Hepático: Es frecuente la pérdida de peso como
extraintestinal: consecuencia de la franca anorexia en los
El comienzo de la enfermedad es gradual y casos graves.
Absceso hepático los primeros síntomas son inespecíficos,
como debilidad general, febrícula, Debido a la presión que ejerce el hígado
agrandado sobre el pulmón derecho,
anorexia y dolor en hipocondrio derecho. puede encontrarse tos, disnea, dolor en
También puede
la inspiración profunda y otros síntomas
afectar al Una vez instalada la sintomatología, se pulmonares. Al examen físico se
manifiesta por gran malestar, fiebre, encuentra una gran sensibilidad en la
Pulmón escalofrío y dolor en la zona hepática que zona hepática, hepatomegalia y en
puede irradiarse a hombro derecho, algunos caso ictericia.
Cerebro epigastrio, espalda, etc. Puede haber
náuseas, vómitos, diarrea y cólico. El diagnóstico parasitológico puede
efectuarse sobre el material del absceso
Corazón obtenido, ya sea por fistulización o por
Se observa amebiosis intestinal aguda punción. Los trofozoítos se observan en
concomitante en la cuarta parte de los fresco y pueden efectuarse coloraciones.
Piel y mucosas casos y en los restantes, historia previa En este material nunca se encuentran
de amebiosis intestinal. quistes amebianos.
Bazo y riñón.
DIAGNÓSTICO
Examen coproparasitológico directo El diagnóstico indirecto queda
restringido a las formas
Examen coproparasitológico por extraintestinales.
concentración
Presenta el inconveniente de
ELISA de captura de antígenos en heces que en zonas endémicas
fecales muchos pacientes presentan
serologías positivas.
INMUNOCROMATOGRAFÍA (captura de
Se emplean técnicas de:
antígenos en heces fecales)
Aglutinación
PCR
ELISA
Inmunofluorescencia
Tinciones (Tinción tricrómica)
Cultivo
T RATAMIENTO
Agentes de acción sistémica
Nitroimidazoles
Metronidazol (Tx de elección)
Tinidazol
Secnidazol
Ornidazol
Nitazoxanida
Agentes activos intraluminalmente
Paramomicina
Yodoquinol (Diyodohidroxiquinoleína)
Furoato de diloxanida
PREVENCIÓN
Debe prevenirse la contaminación de alimentos y agua con Medidas sanitarias
heces humanas, aunque este problema se complica debido adecuadas
a la incidencia elevada de portadores asintomáticos.
Cloración y filtrado de
En las regiones en vías de desarrollo resulta importante suministros de agua;
evitar el consumo de alimentos crudos, como ensaladas y Hervir el agua.
vegetales, y el agua y el hielo potencialmente
contaminados. Formación (educación)
acerca de las vías de
La ebullición del agua destruye los quistes de E. histolytica. transmisión
La eficacia de la desinfección química con compuestos
yodados o clorados depende de la temperatura del agua y
de la cantidad de detritos orgánicos en ella. Los filtros Lavado de frutas y
portátiles ofrecen diversos grados de protección. vegetales previo al
consumo.
En la actualidad se encuentra en desarrollo una vacuna,
aunque todavía no está disponible