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Amebiosis 2021 PDF

La amebiasis es una enfermedad parasitaria causada por Entamoeba histolytica, que puede causar desde infecciones asintomáticas hasta disentería grave. Se transmite principalmente por vía fecal-oral y afecta a millones de personas en todo el mundo, siendo responsable de miles de muertes anuales. El tratamiento incluye metronidazol o tinidazol, y la identificación del parásito se realiza a través de muestras de heces.
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La amebiasis es una enfermedad parasitaria causada por Entamoeba histolytica, que puede causar desde infecciones asintomáticas hasta disentería grave. Se transmite principalmente por vía fecal-oral y afecta a millones de personas en todo el mundo, siendo responsable de miles de muertes anuales. El tratamiento incluye metronidazol o tinidazol, y la identificación del parásito se realiza a través de muestras de heces.
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PROTOZOARIOS

AMEBIOSIS
INTRODUCCIÓN
 DEFINICIÓN  El diagnóstico consiste en la
 La amebiasis es una enfermedad identificación de E. histolytica en
parasitaria causada por Entamoeba muestras de heces o con pruebas
histolytica. Puede invadir la mucosa serológicas si se sospecha
del intestino grueso y diseminarse enfermedad extraintestinal.
hacia otros órganos. La infección  El tratamiento de la enfermedad
intestinal es asintomática en la sintomática es metronidazol o
mayoría de los casos, las formas tinidazol, seguido de paromomicina u
sintomáticos pueden ir desde diarrea otros fármacos activos contra los
leve hasta disentería grave. quistes en la luz del colon
INTRODUCCIÓN
 HISTORIA  EPIDEMIOLOGÍA
 Entamoeba histolytica fue descrita por primera  La amebiasis constituye la tercera causa de
vez por Lösch en 1875 en Rusia. El caso que muerte entre las enfermedades parasitarias,
describió se trataba de un granjero que atendió después de la malaria y la esquistosomiasis.
en su clínica de San Petersburgo que presentaba Según datos de la OMS, es responsable de la
un cuadro de disentería crónica. Al realizar el muerte de 40 000 a 100 000 personas cada año.
análisis de las heces, Lösch encontró gran Se considera que entre un 10 a un 20 % de la
cantidad de amebas a la que denominó Amoeba población mundial está infectada, y un 10 % de
coli. Sin embargo, Lösch no consideró que este grupo presenta la enfermedad, está
dichos protozoos fueran los causantes de la ampliamente distribuida en el mundo y su
enfermedad. prevalencia es mayor en áreas con saneamiento
 Robert Koch y Esteban Kartulis estudiaron la ambiental deficiente.
enfermedad casi simultáneamente en Egipto  El intervalo de la prevalencia es de 1 a 40 % en
(1886), encontrando amebas en las úlceras América Central y del Sur, Asia y África y de 0,2 a
intestinales de afectados de disentería y en las 10,8 % en países industrializados.
lesiones de hígado de fallecidos de absceso
hepático.
INTRODUCCIÓN
 MORFOLOGÍA  Entamoeba histolytica
 Hay 4 especies de Entamoeba presenta dos estadios
morfológicamente indistinguibles, parasitarios o formas
aunque con técnicas moleculares evolutivas:
puede demostrarse que son especies
diferentes:  El trofozoíto que es la
forma móvil y es
 E. histolytica (patógena) responsable de la acción
 E. dispar (colonizadora inocua, más patógena
frecuente)
 El quiste que es una forma
 E. moshkovskii (menos frecuente,
más pequeña que es capaz
capacidad patogénica incierta) de resistir las condiciones
 E. bangladeshi (menos frecuente, medioambientales
capacidad patogénica incierta) adversas.
INTRODUCCIÓN
 Trofozoíto
 Miden entre 20-60 um, se desplaza  El núcleo mide de 4 a 7 μ es
emitiendo un pseudopodio excéntrico con un cariosoma central y
unidireccional, amplio, hialino y puntiforme y con la membrana
transparente que se distingue del nuclear rodeada de gránulos de
cromatina (aspecto de rueda de
resto del citoplasma granuloso. carro)
 En el citoplasma se encuentran
 Se multiplican por fisión binaria,
vacuolas digestivas y en el caso de E. crecen mejor en condiciones
histolytica, eritrocitos fagocitados, lo anaerobias y requieren de la
que no ocurre con E. presencia de bacterias o de sustratos
dispar/moshkovskii. tisulares para sus requerimientos
nutritivos
.

.
INTRODUCCIÓN
 Trofozoíto
 Miden entre 20-60 um, se desplaza
emitiendo un pseudopodio
unidireccional, amplio, hialino y
transparente que se distingue del
resto del citoplasma granuloso.
 En el citoplasma se encuentran
vacuolas digestivas y en el caso de E.
histolytica, eritrocitos fagocitados, lo
que no ocurre con E.
dispar/moshkovskii.
.
INTRODUCCIÓN
 Quiste.-

 Es la forma infectante y predomina en las  Estos quistes sobreviven fuera del hospedero
deposiciones de portadores asintomáticos o de por días o semanas, en especial en
formas leves de la enfermedad. condiciones de baja temperatura y
humedad.
 Tienen un tamaño de 10-20 μm. Usualmente
son esféricos. Existen dos tipos de quistes:
 Inmaduros o prequistes que contienen 1 ó 2  La vacuola de glucógeno (reserva) va
núcleos y unas estructuras denominadas desapareciendo a medida que se produce la
cuerpos cromidiales o cromatoides maduración ya que provee la energía para
semejantes a una salchicha este proceso. Son organismos anaerobios.
 Maduros, que son tetranucleados y que
generalmente han perdido los cuerpos
cromatoides.

 También pueden estar presentes inclusiones en


forma de masas de glucógeno.  .
CICLO BIOLÓGICO
 Es por vía oral mediante la ingesta de quistes maduros
tetranucleados.

 Una vez ingeridos, la fuerte variación de pH producida


por el paso de estómago al duodeno ligeramente alcalino
y por la acción de enzimas líticas (TRIPSINA), provoca la
ruptura de la pared quística.

 Así se libera un trofozoíto que conserva los 4 núcleos del


quiste y que evoluciona produciendo dos divisiones
nucleares que dan por resultado un trofozoíto
metacíclico que presenta 8 núcleos.

 .
CICLO BIOLÓGICO
 En la luz del colon cada núcleo se rodea de una porción
de citoplasma y resultan 8 pequeños trofozoítos que
crecen y se multiplican por fisión binaria.

 Los trofozoítos se ubican en la luz del intestino grueso


sobre la superficie de las glándulas de Lieberkühn o
invaden la mucosa.

 En el lumen intestinal, los trofozoítos van eliminando


vacuolas alimenticias y demás inclusiones
citoplasmáticas, se redondean, se inmovilizan y forman
prequistes; éstos adquieren una cubierta y dan origen a
quistes inmaduros con un núcleo, que van madurando
hasta el estado de quiste tetranucleado infectivo.
CICLO BIOLÓGICO
 La formación de quistes ocurre siempre en la luz del
colon y nunca en el medio exterior o en los tejidos.
 No se conocen todos los factores que inducen el
proceso de enquistamiento, pero podrían estar
relacionados con el pH, variación del potencial redox del
ambiente intestinal, etc.
 En las materias fecales humanas pueden encontrarse
trofozoítos, prequistes y quistes en diferentes etapas de
evolución, según el cuadro clínico y consistencia de las
heces.

 .
MECANISMOS DE TRANSMISIÓN

 La vía fecal-oral, por contacto directo de  La vía fecal-oral, en general por contacto directo
persona a persona (ano-mano-boca). persona a persona, favorecido por condiciones
sanitarias deficientes, hacinamiento, pobreza,
 La ingestión de agua y de alimentos ignorancia, retraso mental y otros factores que
contaminados con heces fecales. repercuten en la higiene personal deficiente,
favorecen la transmisión de la enfermedad.
 Vectores mecánicos como moscas y
cucarachas.  La contaminación fecal es frecuente en jardines
infantiles y sala cuna e instituciones de enfermos.
 El contacto sexual bucoanal
 Vectores mecánicos como moscas y cucarachas;
se puede transmitir la infección en forma
indirecta en especial en aquellas regiones del
mundo mal saneadas, con déficit de agua potable
y redes de alcantarillado que permiten la
contaminación fecal del suelo y agua.
PATOLOGÍA
 El daño que produce se debe  El daño que produce se debe a:
a:  Enzimas, en número mayor a 20, tales como mucinasa,
 Enzimas hialuronidas, ribonucleasa, desoxirribonucleasa, producen
lisis de los tejidos para favorecer o permitir la invasión de
 Eritrofagia órganos
 Traumatismo tisular  Eritrofagia
directo.  Traumatismo tisular directo, producido por el constante
golpeteo del parasito sobre los tejidos, que favorece ala
 Ameboporo: separación de los mismos.
 Disminución de la  Ameboporo: E. histolytica destruye los leucocitos
capacidad fagocítica de las polimorfonucleares a través de una proteína de 77
células de Kupffer aminoácidos, formadora de canales iónicos, que permite la
salida de Na+ y K+ y entrada de Ca++ extracelular, lo que
provoca una lisis celular, y una fosfolipasa A, con los cuales
provoca la apertura de un llamado ameboporo en los
mencionados leucocitos, La enzima actúa sobre los
fosfolípidos de la membrana.
 Disminución de la capacidad fagocítica de las células de
Kupffer y aumento de las enzimas lisosomales.
PATOLOGÍA

 El daño intestinal más frecuente es a  Además, hay factores locales como


nivel del ciego y recto-sigmoides. temperatura, pH, nutrientes, tipos de bacterias
y susceptibilidad del hospedador.
 Los trofozoítos luminales invaden
paredes. Esta invasión estaría inducida  Una dieta hipoproteica produce una mayor
por el tipo de dietas (en especial ricas en susceptibilidad a la infección amebiana.
glúcidos), factores hormonales,
concentración de colesterol y presencia
de diferentes cepas de bacterias en el
lumen intestinal que disminuyen el
potencial redox que favorecen así,
indirectamente, la adherencia de las
amebas a las células que invadirá
CLÍNICA
 Amebiosis:
 Los pacientes con amebiasis intestinal 1. Amebiosis intestinal Asintomática Esta
 Amebiosis intestinal pueden variar clínicamente desde forma de amebiosis no invasiva, se
Asintomática asintomáticos a enfermos con cuadro de presenta sin sintomatología
tipo colitis ulcerativa. característica. Los individuos son
portadores asintomáticos, pero juegan
 La enfermedad extraintestinal puede un rol importante desde el punto de
 Amebiosis intestinal presentarse como una complicación o vista epidemiológico en la
sintomática como un problema primario (p. Ej., diseminación de la parasitosis
 Colitis disentérica Absceso hepático, pulmonar o cerebral,
-amebiosis aguda o infección cutánea o perianal). 2. Amebiosis intestinal sintomática El
tipo y severidad de la enfermedad en
 Colitis fulminante pacientes sintomáticos varía con la
 Amebomas localización y extensión del
compromiso intestinal.

 .
CLÍNICA
 Colitis disentérica o
 Colitis disentérica o amebiosis aguda:  El número de evacuaciones
amebiosis aguda: Corresponde a la invasión de la mucosa diarias es muy variable,
intestinal por parte de los trofozoítos y con generalmente seis o más. La
 Diarrea, con moco producción de lesiones. materia fecal contiene
y sangre, trofozoítos, especialmente
(disentéricas).  Tiene como principal síntoma el alto en el moco, pero con escasos
número de evacuaciones intestinales, en leucocitos.
 Pujo un comienzo, abundantes y blandas, y
luego de menor volumen, con moco y  En la endoscopía se observan
sangre, es decir disentéricas. ulceraciones de la mucosa.
 Tenesmo
 El paciente experimenta la necesidad de  El cuadro anterior se
 Dolor abdominal defecar con mucho esfuerzo (pujo). acompaña de fuerte dolor
intermitente, en abdominal intermitente, en
forma de  En el recto persiste un espasmo doloroso forma de retortijón, de
retortijón que produce la necesidad de una nueva aparición brusca y
evacuación, la que puede ser o no desaparición rápida, en
infructuosa, (tenesmo). cualquier punto del marco
cólico.
CLÍNICA
 Colitis disentérica o
amebiosis aguda:
 Generalmente la evolución es afebril, y  En pacientes desnutridos,
si aparece fiebre es generalmente leve. especialmente niños, y en los
 Diarrea, con moco que la disentería se ha
y sangre,
 Cuando hay hipertermia, debe
(disentéricas).
sospecharse una infección bacteriana prolongado por muchos días, se
asociada, en cuyo caso se presentan, puede observar:
 Pujo además, síntomas generales como:
 Atonía muscular perineal y
 Tenesmo  Debilidad
relajación del esfínter anal
 Anorexia acompañados de rectitis y
 Dolor abdominal
intermitente, en prolapso rectal.
 Cefaleas
forma de
retortijón  Náuseas

 Vómitos y deshidratación.
CLÍNICA
 Colitis fulminante:  Colitis fulminante: Corresponde  El colon se encuentra distendido y blando por inflamación y
a una amebiosis intestinal aerocolia por lo que se presenta una sensibilidad abdominal
 Dolor abdominal hiperaguda o forma gangrenosa, aumentada a la palpación a nivel colónico.
con sintomatología mucho más
intensa, con  En muchos casos hay atonía o hipotonía del esfínter anal. El
 Diarrea paciente puede entrar en shock, presentar perforaciones y morir.
 Dolor abdominal  La perforación puede hacerse en forma lenta hacia el
 Tenesmo
retroperitoneo, pero generalmente es abrupta y se abre a la
 Diarrea cavidad peritoneal. Uno de los primeros síntomas y el más
 Vómitos constante es la distensión abdominal.
 Tenesmo
 Paralelamente, la temperatura puede alcanzar los 40°C, aunque
 Anorexia  Vómitos puede ser normal e incluso puede darse hipotermia.

 Pérdida ponderal  Anorexia  Como signo característico de la perforación, se presenta atonía


del esfínter rectal, con salida espontánea de material
mucosanguinolento que contiene numerosos trofozoítos.
 Pérdida ponderal.

 Con frecuencia se asocia con


infecciones bacterianas
sobreagregadas.
CLÍNICA
 A:
 Amebomas:
 Se manifiesta como una masa dolorosa
palpable, de tamaño variable, localizada
más frecuentemente en ciego, recto y
sigmoides, no siempre asociada a una
amebiosis intestinal aguda.
 Algunos pacientes presentan síntomas
de obstrucción intestinal.
 Ocasionalmente ocurre perforación o
hemorragia concomitantes con el
ameboma.
 Puede confundirse con un carcinoma.
CLÍNICA
 Amebiois  Amebiois extraintestinal:  Los mecanismos de diseminación son por
extraintestinal:
 Contigüidad
 La manifestación más
 Absceso hepático frecuente es la aparición de  Hematógeno.
También puede abscesos sobre todo en el
hígado, pero también  En el primer caso se encuentra a la mayoría de
afectar al las amebiosis pleuropulmonares, pericárdicas,
puede afectar al: pulmón, perineales, de piel y mucosas
 Pulmón cerebro, corazón, piel y
mucosas, bazo y riñón.  En el segundo, los casos de amebiosis cerebral,
 Cerebro esplénica, renal, etc.
 Corazón

 Piel y mucosas

 Bazo y riñón.  .  .
CLÍNICA
 Amebiois  Absceso Hepático:  La etapa inicial consiste en la
extraintestinal: formación de pequeños focos que
 La puerta de entrada para el parásito es el contienen trofozoítos y células
 Absceso hepático intestino grueso, que ha sufrido la invasión mononucleares. Los neutrófilos son
amebiana y por vía porta los parásitos se lisados por los trofozoítos.
También puede transportan hasta el hígado.  Luego se presenta una licuefacción
afectar al de la zona central por necrosis y
 La invasión amebiana produce trombos en hemorragia que da origen a un
 Pulmón los pequeños vasos porta, los que están material gelatinoso.
cargados de trofozoítos, y que da origen a
 Cerebro puntos de necrosis y microabscesos, cuya  Al aumentar la destrucción hepática
ruptura causa inflamación inicial múltiple. y reunirse varios abscesos se forma
 Corazón progresivamente una cavidad.
 La etapa inflamatoria es transitoria, pues
evoluciona a la curación por las defensas  En la periferia del absceso se
 Piel y mucosas encuentra tejido hepático en
naturales del organismo o avanza hacia la destrucción, fibrosis, linfocitos,
 Bazo y riñón. necrosis constituyendo el absceso plasmocitos y trofozoítos
CLÍNICA
 Amebiois  Absceso Hepático:  El absceso único es más frecuente
extraintestinal: que los múltiples. El diámetro de
 El contenido, que no es purulento, las lesiones es muy variable, desde
 Absceso hepático consiste en un líquido espeso de color
achocolatado, con grumos y restos de pocos milímetros hasta 20 cm o
material coagulado y necrótico, pero no más.
También puede
afectar al
siempre con trofozoítos, pues no
sobreviven en este ambiente y después  La ruptura es generalmente
de desprenderse de la pared, son súbita y puede producirse
 Pulmón destruidos. hacia peritoneo, pleura, pulmón
 Cerebro
y menos frecuentemente hacia
 En los abscesos crónicos suele estómago, retroperitoneo, espacio
constituirse una cápsula de tejido subdiafragmático, pared
 Corazón fibroso que los aísla del tejido sano.
abdominal, etc.
 Piel y mucosas  En la mayoría de los casos el lóbulo
derecho, es afectado en su parte  En algunos casos la ruptura puede
 Bazo y riñón. superior. ser fatal.
CLÍNICA
 Amebiois  Absceso Hepático:  Es frecuente la pérdida de peso como
extraintestinal: consecuencia de la franca anorexia en los
 El comienzo de la enfermedad es gradual y casos graves.
 Absceso hepático los primeros síntomas son inespecíficos,
como debilidad general, febrícula,  Debido a la presión que ejerce el hígado
agrandado sobre el pulmón derecho,
anorexia y dolor en hipocondrio derecho. puede encontrarse tos, disnea, dolor en
También puede
la inspiración profunda y otros síntomas
afectar al  Una vez instalada la sintomatología, se pulmonares. Al examen físico se
manifiesta por gran malestar, fiebre, encuentra una gran sensibilidad en la
 Pulmón escalofrío y dolor en la zona hepática que zona hepática, hepatomegalia y en
puede irradiarse a hombro derecho, algunos caso ictericia.
 Cerebro epigastrio, espalda, etc. Puede haber
náuseas, vómitos, diarrea y cólico.  El diagnóstico parasitológico puede
efectuarse sobre el material del absceso
 Corazón obtenido, ya sea por fistulización o por
 Se observa amebiosis intestinal aguda punción. Los trofozoítos se observan en
concomitante en la cuarta parte de los fresco y pueden efectuarse coloraciones.
 Piel y mucosas casos y en los restantes, historia previa En este material nunca se encuentran
de amebiosis intestinal. quistes amebianos.
 Bazo y riñón.
DIAGNÓSTICO

 Examen coproparasitológico directo  El diagnóstico indirecto queda


restringido a las formas
 Examen coproparasitológico por extraintestinales.
concentración
 Presenta el inconveniente de
 ELISA de captura de antígenos en heces que en zonas endémicas
fecales muchos pacientes presentan
serologías positivas.
 INMUNOCROMATOGRAFÍA (captura de
 Se emplean técnicas de:
antígenos en heces fecales)
 Aglutinación
 PCR
 ELISA
 Inmunofluorescencia
 Tinciones (Tinción tricrómica)
 Cultivo
T RATAMIENTO
Agentes de acción sistémica
 Nitroimidazoles

 Metronidazol (Tx de elección)


 Tinidazol
 Secnidazol
 Ornidazol
 Nitazoxanida
Agentes activos intraluminalmente
 Paramomicina
 Yodoquinol (Diyodohidroxiquinoleína)
 Furoato de diloxanida
PREVENCIÓN

 Debe prevenirse la contaminación de alimentos y agua con  Medidas sanitarias


heces humanas, aunque este problema se complica debido adecuadas
a la incidencia elevada de portadores asintomáticos.
 Cloración y filtrado de
 En las regiones en vías de desarrollo resulta importante suministros de agua;
evitar el consumo de alimentos crudos, como ensaladas y Hervir el agua.
vegetales, y el agua y el hielo potencialmente
contaminados.  Formación (educación)
acerca de las vías de
 La ebullición del agua destruye los quistes de E. histolytica. transmisión
La eficacia de la desinfección química con compuestos
yodados o clorados depende de la temperatura del agua y
de la cantidad de detritos orgánicos en ella. Los filtros  Lavado de frutas y
portátiles ofrecen diversos grados de protección. vegetales previo al
consumo.
 En la actualidad se encuentra en desarrollo una vacuna,
aunque todavía no está disponible

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