Complicaciones agudas de la DMT

Generalidades:
Las 3 complicaciones agudas principales de la diabetes son la cetoacidosis diabética, el estado hiperosmolar
hiperglicémico no Cetosico (EHH) y la hipoglucemia.
1. Cetoacidosis diabética:
Generalmente es la complicación más severa, más aguda y la más frecuente en diabéticos, esta es una
complicación potencialmente mortal. La cetoacidosis diabética (CAD) se identifica las más de las veces en
personas con diabetes tipo 1, en quienes la carencia de insulina conduce a la movilización de los ácidos grasos a
partir del tejido adiposo como consecuencia de la falta de supresión de la actividad de la lipasa de los
adipocitos ( les recuerdo que la Lipasa sensible a hormona, es la encargada de activar la lipolisis o degradación
de TAG y ésta enzima se encuentra inhibida por la insulina), que degrada los triglicéridos para obtener ácidos
grasos y glicerol. El aumento de las concentraciones de ácidos grasos conduce a la síntesis de cetonas en el
hígado.

Aunque ocurre generalmente en pacientes con DMT1, también se puede observar en diabéticos tipo 2. El
diabético tipo 2 a lo largo de su vida por la misma resistencia a insulina puede llegar un momento en el cual la
secreción de esta empieza a disminuir hasta que en algún momento del transcurso de su enfermedad va a
requerir insulina por los años de vida que le toque ya que el páncreas se agota.

El estrés incrementa la liberación de hormonas gluconeogénicas y predispone al individuo al desarrollo de

cetoacidosis. La CD con frecuencia va precedida de un estrés físico o emocional como la infección, el embarazo
o la ansiedad extrema.
Evidencia reciente sugiere que la hiperglucemia se relaciona con un estado de inflamación intensa. En la
práctica clínica, la cetoacidosis también se desarrolla por la omisión o el consumo inadecuado de la insulina. Un
ejemplo de esto es el adolescente con diabetes tipo 1 que decide dejar de aplicarse la insulina.
Notas:
*Si no hay insulina no se inhibe la Lipasa sensible a hormona y por eso se activa la lipolisis y aumentan los
AGL que se convertirán en cetonas en hígado y además el glicerol de los triacilgliceridos se va a utilizar para
producir glucosa por la neoglucogenesis.
*El estrés es fundamental en la fisiopatología porque aumenta la liberación de hormonas neoglucogénicas,
como son el cortisol, hormona de crecimiento humano, glucagón y catecolaminas, todas estas producen
hiperglicemia (hiperglicemia que se ve potenciada por el glicerol producto del lipolisis que no se pudo inhibir
por falta de insulina) ,además de ser hormonas neoglucoliticas, también son proteolíticas y al degradarse las
proteínas se liberan aminoácidos que entran a la neoglucogenesis y forman más glucosa. La liberación de
glucagón se da por 3 principales causas: la primera es que no hay captación de glucosa por falta de insulina lo
cual le indica al páncreas que secrete glucagón para aumentar la glicemia (a pesar del estado hiperosmolar, si
esta no entra a la célula es como si no hubiese glucosa en sangre). La segunda causa es que se supone que la
insulina inhibe la liberación de glucagón porque activa una fosfodiesterasa que degrada el AMPc (segundo
mensajero necesario para la función del glucagón), entonces al no haber insulina se deja de contrarregular la vía
del glucagón. La tercera causa es que los estados de estrés inducen la liberación de glucagón.
Fisiopatología de la CAD

Elaborado por Moisses Llamosa 1

Las 3 anomalías metabólicas principales en la CAD son la hiperglucemia, la cetosis y la acidosis metabólica.
Voy a explicar por separado cómo se llega a cada una de estas anomalías y sus consecuencias evidenciadas en
los paraclínicos, pero obviamente todo está entrecruzado.

Hiperglicemia:

La CD se relaciona con concentraciones muy bajas de insulina y en extremo elevadas de hormonas

contrarreguladoras debido a que generalmente el detonante de la cetoacidosis diabética pueden ser la neumonía,
infecciones urinarias, amigdalitis, infarto, trauma shock las cuales son todas situaciones de estrés las cuales
liberaran glucagon, hormona de crecimiento, cortisol, que son hormonas tanto lipolíticas, proteolíticas como
neoglucolíticas.

Luego se produce un aumento en la producción de glucosa hepático y renal (por el mismo estado hormonal
antes descrito), con disminución de la captación periférica de la glucosa (por falta de insulina), lo que favorece
también la hiperglicemia. Sumado a esto, generalmente cuando comienza la infección del paciente, si tiene
diarrea, vómitos (situaciones de estrés que producen hiperglicemia) en los cuales no se pueden ingerir alimentos
el paciente deja de colocarse la insulina ya que piensa “como me voy a colocar insulina si no estoy comiendo lo
cual me va a provocar una hipoglicemia” y entonces al dejar de colocarse la insulina y al tener una situación de
estrés se dan las condiciones adecuadas para que el paciente tenga una hiperglicemia severa.

Todo lo antes descrito genera una hiperglicemia severa que genera diuresis osmótica, deshidratación y una
pérdida crítica de electrolitos:

Diuresis osmótica; ya que en estos casos generalmente las glicemias son mayores a 250 mg/dl y sabiendo que
con 180 mg/dl comienza la glucosuria, la cual arrastra agua y produce la diuresis osmótica, el paciente tiene una
poliuria la cual produce deshidratación y pérdida de electrolitos. La hiperosmolaridad de los líquidos
extracelulares por la hiperglucemia determina un desplazamiento del agua y del potasio desde el
compartimiento intracelular hasta el extracelular. La concentración extracelular de sodio con frecuencia es baja
o normal no obstante las pérdidas intestinales de agua, como consecuencia del desplazamiento del líquido
intracelular al extracelular. Este efecto de dilución se conoce como Seudohiponatremia. Las concentraciones
séricas de potasio pueden ser normales o altas, a pesar de que existe disminución del potasio corporal total por
la poliuria y el vómito prolongado.

Cetosis:

Todo comienza con un incremento en la lipolisis, debido a que la insulina inhibe la lipolisis, al no estar ésta
presenta aumentará la lipólisis y además de esto estarán las hormonas de estrés (cortisol y glucagon) que
también son lipolíticas. Se tendrá esta lipolisis aumentada con aporte de glicerol (contribuye a la hiperglicemia
por lo antes descrito) y ácidos grasos que sirven como sustrato para la producción hepática de cuerpos
cetónicos, entonces se origina aumento de la cetosis que excede la capacidad de eliminación dándose una
acidosis metabólica con aumento del anión Gap.

Ya se explicó porque hay aumento en la producción de cuerpos cetónicos, pero también influye la notoria
disminución en su eliminación, si se tiene un paciente que esta deshidratado por la diuresis osmótica tan
importante, la TFG va a caer haciendo un componente pre-renal el cual evita que se logren eliminar los cuerpos
cetónicos. Entonces, en conclusión, este paciente se tiene una lipolisis muy aumentada y un riñón
hipoperfundido por lo cual los cuerpos cetónicos comenzaran a acumularse en sangre, en los paraclínicos vamos
a encontrar hipercetonemia y cetonuria.

Elaborado por Moisses Llamosa 2

Acidosis metabólica:

La acidosis metabólica se debe al exceso de cetoácidos, que hace necesario el amortiguamiento con iones
bicarbonato. Esto conduce a una disminución marcada de las concentraciones séricas de bicarbonato. Esta
acidosis metabólica cursa con elevación del anión Gap, les recuerdo que el anión Gap es la diferencia entre los
aniones no medidos (albúmina, fosfato, sulfato) y los cationes no medidos (Ca++,Mg+,K+) y se calcula con una
suma algebraica de los aniones y cationes que se miden obviamente, es decir: Na-HCO3-Cl. Apliquemos este
razonamiento a nuestra cetoacidosis: debido al exceso de cuerpos cetónicos y además si hay hipoperfusión
tisular por la deshidratación se aumenta el metabolismo anaeróbico con producción de lactato, entonces esto
promueve una acidosis ( que eventualmente llevará a una acidemia) que es tamponada por el bicarbonato, al
bajar el bicarbonato la suma algebraica del anión Gap nos va a dar elevada.

Notas:
*Les recuerdo que las vías metabólicas hiperglicemiantes
son: neoglucogénesis (formación de glucosa a partir de
moléculas que no son carbohidratos, ejemplo aminoácidos
y glicerol), Glucogenólisis (degradación del glucógeno),
lipolisis (degradación de TAG que aportan glicerol e
indirectamente aumenta glicemia por neoglucogenesis),
inclusive la misma proteólisis puede generar
hiperglicemia por aportar aminoácidos a la
neoglucogenesis.
*Al comienzo hay aumento de la TFG con poliuria, pero
después se cae en deshidratación y más bien disminuye la
TFG.
*Tengan en cuenta que la insulina promueve la entrada de
K+ a la célula, es decir que la falta de insulina es un
evento hiperkalemiante.
*Recordar que cuando hay acidemia, los H+ entran a las
células y estas sacan K+, es decir, la acidemia es un
evento hiperkalemiante.
*La salida de líquido intracelular, arrastra K+.

Desencadenantes de la cetoacidosis diabética:

 Falta de tratamientos insulínicos (47%).

 Suspensión voluntaria de la insulina: normalmente por adolecentes o por escases (actualidad).
 Uso de dosis insuficientes: por miedo del paciente a la hipoglicemia o porque el medico realizo mal el
cálculo y le coloco dosis inferiores.
 Infecciones graves (35%).

Elaborado por Moisses Llamosa 3

  Infarto del Miocardio (10%) los diabéticos tipo 2 pueden hacer infarto silentes, debido a que este tipo
de paciente es diagnosticado tardíamente de manera que pueden padecer de neuropatías autonómicas por
lo que no percibe el dolor.
 Hemorragia Digestiva.
 Pancreatitis Aguda.
 Trauma.
 Abuso de drogas incluyendo el alcohol.
 Falta de educación del paciente.
 Cargas alimentarias.

Difícilmente por si solas causan cetoacidosis, pero generalmente se agregan otros factores, en la actualidad la
escases causa un descontrol alimentario en los pacientes. También es importante recordar que estos pacientes
tienden a deshidratarse y se les debe colocar solución fisiológica, la cual actualmente escasea en el país.

Los pacientes diabéticos con cetoacidosis tienen hiperglicemia e hiperosmolaridad. Normalmente se pensaría en
colocarle una solución hipo-osmolar pero se debe tener cuidado porque si se diluye mucho va a pasar liquido de
los vasos hacia las neuronas, provocando edema. Ahora si se le coloca un estado hiperosmolar el líquido va a
salir de las neuronas. Es esto es importante el control de la osmolaridad en estos pacientes. Otras enfermedades
pueden ser hemorragia digestiva, trauma, abuso de drogas (incluyendo el alcohol y la marihuana, por más que
se diga que es una droga recreativa).

Síntomas de la CAD:

 Polidipsia: consecuencia de la deshidratación y estado hiperosmolar que activa el centro de la sed.

 Poliuria: por la glucosuria que arrastra agua y también porque al comienzo la expansión del LEC por el
estado hiperosmolar, aumenta la TFG.
 Pérdida de peso: Por la pérdida de líquido y por la lipolisis y proteólisis.
 Fatiga.
 Náuseas
 Vómitos: los cuerpos cetónicos tienen la capacidad de estimular el centro del vómito.
 Dolor abdominal: con posible distensión abdominal con íleo metabólico por contracción inadecuada del
intestino causada por la baja de potasio, además los ruidos hidroaéreos del intestino están disminuido. Al
suministrarle potasio al paciente, el intestino vuelve a funcionar. Aclaro de una vez que, aunque la
concentración de potasio en sangre parezca normal o levemente aumentada, todo paciente con
cetoacidosis tiene una disminución del potasio total, esto ocurre porque el potasio salió del LIC por
arrastre de agua y luego se comenzó a perder por la orina y por el vómito. Se encuentra aparentemente
normal porque la insulinopenia evita que entre a la célula, además la acidemia promueve entrada de
protones a la célula y salida de potasio; esto mantiene el potasio en la sangre, pero a con una acentuada
disminución intracelular de este. Entonces cuando se corrige la cetoacidosis y se coloca insulina, el
potasio comienza a entrar a la célula y ahora tenemos una hipokalemia.

Signos de la CAD:

 Deshidratación
 Hipotensión
 Taquicardia: mecanismo compensatorio del sistema cardiovascular.
 Respiración de Kussmaul: mecanismo compensatorio del sistema respiratorio para eliminar CO2 y
controlar la acidemia.

Elaborado por Moisses Llamosa 4

  Aliento cetónico: por la pérdida de acetona a través de la respiración, recordar que la acetona no se
metaboliza, se elimina directamente por el sudor y respiración.
 Alteración del estado de conciencia: la disfunción cerebral puede resultar de la alteración en la
disponibilidad de oxígeno debido a hipotensión arterial, alteración del metabolismo energético celular
por disminución de glucosa, cambios en la excitabilidad neuronal por disturbios electrolíticos o ácido-
base; cambios en el volumen cerebral por edema intracelular (citotóxico) o extracelular (vasogénico).
Los pacientes diabéticos con cetoacidosis tienen hiperglicemia e hiperosmolaridad. Normalmente se
pensaría en colocarle una solución hipo-osmolar pero se debe tener cuidado porque si se diluye mucho
va a pasar liquido de los vasos hacia las neuronas, provocando edema. Ahora si se le coloca un estado
hiperosmolar el líquido va a salir de las neuronas.

Laboratorios:
 Glicemia, glicosuria, cetonemia, cetonuria, densidad urinaria (que debería estar aumentada porque el
paciente esta deshidratado hay una lesión prerrenal).
 pH sanguíneo, proteinuria (la cual debe ser escasa), gasometría (se apreciará el bicarbonato
disminuido).
 Valores de Na+, Ca++, K+, Mg+ (inicialmente el Na y Ca pueden ser normales o disminuidos, K, P y
Mg normales o altos por la acidosis).
 nitrógeno ureico: elevado por la deshitración que hace que se concentre el BUN.
 Lípidos plasmáticos: aumento de triglicéridos en situaciones de estrés por el efecto lipolítico del
cortisol, GH, etc.
 Leucocitosis y hematocrito: La gran mayoría de pacientes cursan con leucocitosis severa, alrededor de
40,000 a 60,000/ mm3 con predominio de neutrófilos, secundaria a estrés y deshidratación. El
hematocrito aumenta por la deshidratación.
 Enzimas séricas: la amilasa y lipasa pancreáticas pueden estar elevadas en ausencia de pancreatitis como
consecuencia del estado hiperosmolar.

Criterios diagnósticos de CAD:

 pH arterial < 7,3.
 Bicarbonato sérico < 15mmol/L.
 Aumento de cuerpos cetónicos en sangre.
 Aumento de glicemia > 250 mg/dL.
 Brecha aniónica > 14mmol/L.
 Cetonuria.

Complicaciones de la CAD:
 Las principales complicaciones de la CAD son las INFECCIONES, que también pueden ser causantes,
esto se debe a que la cetoacidosis y la hiperglicemia alteran la inmunidad celular específica e
inespecífica, disminuyen la adhesión y agregación de los PMN, la fagocitosis de los monocitos y la
respuesta de los leucocitos.
 Hipotensión y shock por pérdida de volumen.
 Trombosis por aumento de viscosidad sanguínea e inflamación endotelial con cambios
 en el sistema de coagulación.
 Gastritis, dilatación gástrica, íleo metabólico (por baja de potasio), pancreatitis.
 Hipopotasemia , hipoglicemias: esto va a depender de como se trate la CAD.
 Edema agudo del pulmón cardiogénico y no cardiogénico por sobrecarga de volumen a en

Elaborado por Moisses Llamosa 5

el caso del cardiogénico cuando el paciente debuta con falla cardíaca, y en el no cardiogénico por la gran
pérdida de volumen que “angustia” y la tendencia es a administrar elevadas cantidades de líquido no
controladas.
 Infarto del miocardio.
 Insuficiencia renal por avance de la enfermedad prerrenal que puede conducir a necrosis tubular.
 Accidentes cerebrovasculares.
 Edema cerebral por el volumen administrado; este debe ser controlado al igual que la osmolaridad de la
solución para no agravar el cuadro.

Tratamiento de la CAD:

Las metas del tratamiento de la CD son mejorar el volumen circulatorio y la perfusión tisular, reducir la
glucemia, corregir la acidosis y resolver los desequilibrios electrolíticos. Estos objetivos suelen alcanzarse con
la administración de insulina y de soluciones intravenosas para la restitución de líquidos y electrolitos. Debido a
que la resistencia a la insulina acompaña a la acidosis intensa, se utiliza el tratamiento con insulina en dosis
bajas. Suele administrarse por vía intravenosa una dosis de carga inicial de insulina regular, seguida por una
infusión continua en dosis baja. Se recurre a pruebas de laboratorio frecuentes para monitorear la glucemia y las
concentraciones séricas de electrolitos, así como para orientar la restitución de líquidos y electrolitos. Es
importante restituir los líquidos y los electrolitos y corregir el pH al mismo tiempo que se lleva la concentración
de la glucosa en la sangre hasta un nivel normal. Una caída demasiado rápida de la glucemia pudiera inducir
hipoglucemia. Un cambio súbito de la osmolaridad del líquido extracelular también es posible cuando las
concentraciones de glucosa en la sangre se reducen con demasiada rapidez, y esto puede generar edema
cerebral, que es más frecuente en niños que en adultos.

Las concentraciones séricas de potasio suelen caer al tiempo que se corrige la acidosis y el ion se desplaza del
medio extracelular al compartimiento intracelular. Así, pudiera ser necesario agregar potasio a la infusión
intravenosa. La identificación y el tratamiento de la causa subyacente como la infección, también son
importantes.

Entonces, la prioridad terapéutica incluye: líquidos, administración adecuada de insulina y la reflexión de

potasio.

2. Estado hiperosmolar no Cetósico:

Es la manifestación aguda más severa en pacientes con DM
tipo II, caracterizada por hiperglicemia, diuresis osmótica,
deshidratación e hiperosmolaridad secundaria. Es característica
la ausencia de cetosis puesto que la reserva de insulina impide
la génesis de ésta, a través de la inhibición de la lipólisis y la
beta oxidación; es por esto que se dice que el diabético tipo II
puede hacer una cetoacidosis siempre y cuando sea insulino
requirente. El paciente prototipo es el anciano con semanas de
poliuria, pérdida de peso y disminución de la ingesta que
culmina en una confusión mental, letargo o coma.
Anteriormente se hablaba del “coma hiperosmolar”, sin
embargo actualmente se sabe que el paciente no
necesariamente debe llegar al coma, sino que cuando hay
trastornos de conciencia acompañando a dicho estado
metabólico, se convierte en un factor de riesgo. La glicemia en

Elaborado por Moisses Llamosa 6

los pacientes con esta patología son elevados (entre 800 y 1000mg) puesto que al ser personas mayores,
experimentan alteraciones cerebrales en las que no detectan la sed como un paciente joven lo haría, generando
una baja ingesta de líquido y aumentando la glicemia.

Generalmente presentan factores precipitantes como: ingesta de glucocorticoides, diuréticos, edad, hipertensión,
consumo de anticonvulsivantes, inmunosupresores, procedimientos terapéuticos, quemaduras, infecciones,
pancreatitis, insuficiencias cardíacas o renales, ACV, alcoholismo, intoxicación por cocaína, etc.

Fisiopatología del estado hiperosmolar no Cetósico:

Una insuficiencia parcial o relativa de insulina puede desencadenar al síndrome, al limitar la utilización de la
glucosa al tiempo que se genera hiperglucagonemia y aumenta la liberación hepática de glucosa. Cuando existe
glucosuria masiva se presenta una pérdida de agua obligada. La deshidratación suele ser más grave que la CD.
Al tiempo que se contrae el volumen plasmático se desarrolla insuficiencia renal, y la limitación resultante de
las pérdidas renales de glucosa conduce al desarrollo de niveles de glucemia crecientes e intensificación del
estado hiperosmolar. En los estados hiperosmolares, el incremento de la osmolaridad en el suero tiene como
efecto la atracción de agua a partir de los cuerpos celulares, lo que incluye a las células cerebrales. La condición
puede complicarse por accidentes tromboembólicos que se generan como consecuencia de la osmolaridad sérica
alta.

3. Hipoglicemia:
Por lo general, la hipoglucemia se define como la disfunción cognitiva con una concentración de glucosa
sanguínea menor de 60 mg/dl; ocurre generalmente en individuos que reciben inyecciones de insulina, pero la
hipoglucemia prolongada también puede ser producida por algunos fármacos hipoglucemiantes orales.

La glicemia en ayuno depende de 80% de producción de glucosa hepática:

 El 20% de producción renal.
 El 75% de la glucosa hepática es por glucogenólisis y el 25% es por neoglucogénesis.

Etiología de la hipoglicemia:

Existen muchos factores que pueden precipitar la hipoglucemia en un individuo con diabetes tipo 1, lo que
incluye un error en la dosificación de la insulina, la falta del consumo de alimentos, el incremento del ejercicio,
la disminución de los requerimientos de insulina tras la terminación de una situación de estrés, los cambios de
medicamentos y la modificación del sitio de aplicación de la insulina.

El alcohol disminuye la gluconeogénesis hepática, y las personas con diabetes necesitan ser alertadas en torno
al potencial que tiene de inducir hipoglucemia, en particular si se consume en grandes volúmenes o con el
estómago vacío.

Manifestaciones clínicas:

La hipoglucemia suele tener inicio rápido y progresión sintomática. Los signos y los síntomas de la
hipoglucemia pueden dividirse en 2 categorías:

1. Aquéllos que derivan de la

alteración de la función cerebral:
Neuroglucopénicos

Elaborado por Moisses Llamosa 7

 2. Los vinculados con la activación del sistema nervioso autónomo: Adrenérgicos

Neuroglucopénicos:
Toda vez que el cerebro depende de la glucosa sanguínea como fuente principal de energía, la hipoglucemia
determina conductas relacionadas con las anomalías de la función cerebral. Pueden presentarse cefalea,
dificultad para la resolución de problemas, disturbios o alteración de la conducta, coma y convulsiones.

Adrenérgicos:
Al inicio del cuadro de hipoglucemia, la activación del sistema nervioso parasimpático induce con frecuencia
hambre. A la respuesta parasimpática inicial le sigue la activación del sistema nervioso simpático; esto induce
ansiedad, taquicardia, sudoración y constricción de los vasos cutáneos (es decir, la piel se vuelve fría y
húmeda).

Los síntomas no necesariamente son acumulativos, es decir, que los síntomas adrenérgicos no necesariamente
se le suman a los neuroglucopénicos, porque que el paciente con DM tipo 2 de larga data frecuentemente
desarrolla neuropatías y dentro de éstas tenemos a las neuropatías autonómicas, acabamos de ver que para
detectar los síntomas adrenérgicos se debe tener un sistema nervioso parasimpático normal, entonces el paciente
con la neuropatía no va a dar estos síntomas y si los presenta es cuando ya está muy baja la glicemia que
empieza a dar los síntomas del SNC.

Anteriormente se usaban los beta-bloqueantes en la terapéutica de cardio, pero estos antiguamente no eran
selectivos, entonces al bloquear la respuesta adrenérgica los pacientes podían estar en hipoglicemia y no tener
síntomas. Eso también depende de la edad, los medicamentos y las comorbilidades del paciente.

Sensibilidad a la hipoglicemia:

Sigue la siguiente secuencia:

1. Comienzan en la corteza cerebral
2. Luego cerebelo
3. Ganglios basales,
4. Tálamo hipotálamo, tallo cerebral, medula espinal y al final nervios periféricos.

En la DM tipo 1, un paciente que tenga de 1 a 5 años de diagnóstico, la respuesta al glucagón disminuye hasta
perderse. Con +10 años de diagnóstico la respuesta a la adrenalina se atenúa, entonces el paciente no va a dar
síntomas adrenérgicos a la hipoglicemia, va a dar nada más los neuropénicos, lo que produce dificultad de
reconocer los síntomas autónomos de la hipoglicemia

Los pacientes con DM tipo 1 y 2 que tienen hiperglicemia crónica presentan síntomas autónomos con valores de
glicemia por encima de lo habitual, que incluso no llega al rango de hipoglicemia. Por ejemplo: un paciente que
llega a consulta con 300 de glicemia y se le administra medicamentos y se le baja la glicemia a 180 y entonces
comienza a presentar síntomas de hipoglicemia, ya que sus receptores están acostumbrados a los valores altos y
si se disminuyen de golpe, el cuerpo lo percibe como una hipoglicemia, a pesar que la glicemia todavía está
elevada. Por eso hay que bajarlos poco a poco.

Elaborado por Moisses Llamosa 8

Los pacientes estrictamente controlados muestran síntomas con valores muy bajos. Por ejemplo, un paciente
que tiene normalmente 80-78 de glicemia en ayuna puede llegar a 60 y no mostrar síntomas porque sus
receptores igualmente están acostumbrados a valores bajos.

Elaborado por Moisses Llamosa 9

Hipoglicemia en ayuno:

 Hepatopatía o insuficiencia renal:

En paciente diabéticos, es muy frecuente que a la medida que avanza el tratamiento el paciente refiera que tiene
que consumir menos insulina o menos medicamento, porque si lo toma completo se siente mal, eso puede
ocurrir a veces si hace una complicación con una Nefropatia Diabética, al disminuir la tasa de filtración
glomerular el medicamento pasa a mayor concentración y queda mayor tiempo en sangre y lo que genera
hipoglicemia.
Es muy frecuente que el mismo cuando va a hacer ejercicio no haga una merienda antes y al hacerlo produzca
una hipoglicemia. Los más fisiológico en ejercicio es que pueda producirse una hipoglicemia pero hay casos en
que si el paciente tiene tendencia a la hiperglicemia se de una formación de cocientes que generen
hiperglicemia, porque en el ejercicio se liberan las hormonas de estrés. Todo paciente diabético debería hacer
algún tipo de ejercicio condicionado a su situación de salud, lo ideal también es hacer una glicemia antes,
durante y después del ejercicio (para ver si hay tendencia a la hiper o hipoglicemia.

 Enfermedad endocrina:
un hipopituitarismo, una insuficiencia adrenal, un hipotiroidismo que pueden repercutir en los niveles de
glucosa.

 Tumores:
no productores de insulina pero, que producen factores de crecimiento insulina-like, parecidos a la insulina, que
se unen a los receptores de insulina los activan y pueden producir hipoglicemia.

 El alcohol:
puede ser un detonante de hipoglicemia y si es dulce puede producir hiperglicemia

 Los fármacos:
hay algunos que potencian la acción de los hipoglicemiantes orales, entonces si el paciente va a tomar un
fármaco nuevo de otra especialidad, debe discutirlo con su médico.

Factores desencadenantes:

 Retraso en la ingestión de algunas comidas

 Medicamentos: como las insulinas de corta duración, estas se colocan en relación a las comidas. Con
estas se busca solo controlar variabilidad postprandial de la insulina. Cada insulina tiene una vida de
acción diferente, si se va a utilizar la insulina cristalina debe usarse 20 min antes de la comida, pero si es
la de vida corta se coloca en el mismo momento de la comida. Entonces si el paciente se inyecta la
cristalina antes de la comida pero se distrae y el tiempo pasa, va a generar una hipoglicemia.
 Ejercicio físico exagerado
 Dosis excesivas de insulina exógena.
 Infecciones, sepsis o drogas que interfieren con la contrarregulación (bloqueadores beta) o que
desplazan a la sulfonilureas de las proteínas plasmáticas (cumarínicos, alcohol)
 Mecanismos contrarregluladores alterados por neuropatía autonómica

Elaborado por Moisses Llamosa 10

Paciente con hipoglicemia sin DM:

Se le deben realizar 2 pruebas:

Prueba de ayuno prolongado: Se deja al paciente en ayuno prolongado y se mide la glicemia e insulina cada
hora, hasta que el paciente haga la hipoglicemia sintomática y luego se le da de comer y medimos las medimos
de nuevo. El objetivo es ver cómo es el pico de insulina, si es exagerado puede tener un i nsuniloma (tumor
productor de insulina).

Prueba de tolerancia glucosada cada 30 min con niveles de insulina: En donde vemos como se relaciona la
glicemia con la insulina. Generalmente debo tener una glicemia baja con una insulina alta, que es diferente a la
resistencia a la insulina que debo tener una glicemia normal con una insulina alta o una glicemia alta con una
insulina alta.

Aumento del riesgo cardiovascular por hipoglicemia:

Es bien conocido que la hiperglicemia produce riesgo cardiovascular, pero la hipoglicemia también lo hace:

Aumenta el riesgo a trombosis:

 Aumenta la agregación de monocitos y plaquetas.
 Aumenta los niveles de selectina P, el inhibidor 1 activador del plasminógeno, los niveles de fibrinógeno
y el factor VIII.
 Disminución parcial de tromboplastina.

Inflamación del endotelio:

 Aumenta la expresión de los CD4L, en monocitos y suero, y los monocitos van a fagocitar sin límites la
LDL, lo que va a favorecer la estría grasa y la ateroesclerosis.
 Hay gran cantidad de moléculas inflamatorias como IL-6, IL-8, TNF-α.
 Expresión de moléculas de adhesión: VCAM y ICAM

Entonces, los pacientes DM deben ser controlados, ya que la hipoglicemia favorece la ateroesclerosis acelerada,
pero si el paciente ha tenido hipoglicemias asintomáticas también se está aumentando el riesgo de
ateroesclerosis. Los dos extremos son malos, entonces hay que individualizar el tratamiento; si es un paciente
joven se pueden lograr metas de HbA1C menores a 6,5, pero si es un paciente de 80 años, la HbA1C la
podemos tener entre 7 y 8
Hay que cuidar el impacto de la variabilidad glicémica en el endotelio (subidas y bajadas de glicemia), ya que
esta variabilidad es la que produce un estrés oxidativo.
Todos estos eventos ateroescleróticos producen arritmias y muerte súbita.

Elaborado por Moisses Llamosa 11