COVID-19 (SARS-CoV-2)

La enfermedad conocida como Coronavirus Disease 2019, o SARS COV-2 o comúnmente

llamada como COVID-19, es una enfermedad infecciosa, causada por una nueva cepa del
coronavirus, que reciben su nombre por su forma de “corona” identificada por primera vez
en el mes de diciembre del 2019, en la ciudad de Wuhan, China; en la actualidad se la ha
considerado como una pandemia debido a que se ha extendido ampliamente a varios países
alrededor del mundo. La mayoría de las personas infectadas por el virus experimentarán
una enfermedad respiratoria de leve a moderada y se recuperarán sin requerir un
tratamiento especial. Sin embargo, algunas enfermarán gravemente y requerirán atención
médica. Las personas mayores y las que padecen enfermedades subyacentes, como
enfermedades cardiovasculares, diabetes, enfermedades respiratorias crónicas o cáncer,
tienen más probabilidades de desarrollar una enfermedad grave. Cualquier persona, de
cualquier edad, puede contraer la COVID-19 y enfermar gravemente o morir.

La mejor manera de prevenir y ralentizar la transmisión es estar bien informado sobre la

enfermedad y cómo se propaga el virus. Protéjase a sí mismo y a los demás de la infección
manteniéndose a una distancia mínima de un metro de los demás, llevando una mascarilla
bien ajustada y lavándose las manos o limpiándolas con un desinfectante de base alcohólica
con frecuencia. Vacúnese cuando le toque y siga las orientaciones locales. El virus puede
propagarse desde la boca o nariz de una persona infectada en pequeñas partículas líquidas
cuando tose, estornuda, habla, canta o respira. Estas partículas van desde gotículas
respiratorias más grandes hasta los aerosoles más pequeños. Es importante adoptar buenas
prácticas respiratorias, por ejemplo, tosiendo en la parte interna del codo flexionado, y
quedarse en casa y autoaislarse hasta recuperarse si se siente mal.

Fisiopatología

Respuesta inmunológica

Al inicio de la infección, el SARS-CoV-2 se une a las células del epitelio nasal, del epitelio
bronquial y de los neumocitos, por medio de su proteína spike (S) misma que se une al
receptor de la enzima convertidora de angiotensina-2 (ACE2). Posteriormente, la serina
proteasa transmembrana tipo 2 (TMPRSS2), expresada en las células del hospedero, facilita
la captación mediante adherencia al ACE2 y activa la proteína S de SARS-CoV-2, la cual
media la entrada del virus a la célula hospedera. Las proteínas ACE2 Y TMPRSS2 se
expresan en las células del hospedero, principalmente en las células epiteliales alveolares
tipo II, células del parénquima pulmonar, endotelio vascular, tejido renal, células pequeñas
del intestino, neuronas y glía, entre otras. Al igual que en otras infecciones como la
influenza, la infección por SARS-CoV-2 causa linfopenia, debido a que infecta a los
linfocitos T. Esto se ha observado hasta en un 40% de los pacientes. infectadas por éste,
sean erradicadas o hasta que el sistema inmune no pueda responder de manera adecuada y
se comprometa la vida del paciente.
Fisiopatología respiratoria

Una vez en el huésped humano, el virus se adosa a receptores ACE2 que se encuentran
ampliamente distribuidos en el epitelio de la faringe, corazón, y en las células caliciformes
y células ciliadas del pulmón. Una vez en los alvéolos, el virus se une a los receptores
ACE2 de los neumocitos tipo I y II, que ocasiona la activación de los macrófagos y se
generan interleucinas (IL) tipo I, así como el factor de necrosis tumoral alfa (TNF-α) que a
su vez estimulan otros grupos celulares; como consecuencia, se produce una extravasación
vascular, con acumulo de líquido en el espacio alveolar, atracción de neutrófilos y
producción de radicales de oxígeno. Lo anterior se acompaña de la aparición de síntomas
como fiebre, tos, disnea, anosmia, entre otros. La tos es producida debido a la estimulación
de receptores que corresponden a fibras C que se encuentran en el epitelio de las vías
respiratorias. Estos estímulos son dirigidos hacia el sistema nervioso central por el décimo
par craneal, y son integrados en el tracto del haz solitario para después ser dirigidos por una
vía eferente por el nervio frénico, nervios espinales motores y el décimo por craneal en su
porción motora. La disnea se genera por estímulo de diferentes receptores que transmiten
señales de modo excesivo a los centros respiratorios de la médula oblongada y el puente, y
desde ahí son enviados a la corteza cerebral. Estos receptores son: receptores al
estiramiento de la pequeña vía aérea, que se estimulan con la insuflación pulmonar;
receptores de gases o partículas, y receptores J sensibles a la distensión y congestión de los
vasos pulmonares. En las afecciones pulmonares como la neumonía causada por SARS-
CoV-2 en donde se ve alterada la hematosis y se genera hipoxemia, se estimulan los
quimiorreceptores centrales y periféricos, que a su vez envían señales al centro respiratorio
para aumentar la ventilación pulmonar, esto genera una mayor actividad de los músculos
respiratorios, lo cual genera sensación de disnea. Además, el edema pulmonar produce
estimulación de los receptores J que también contribuyen a provocar la sensación de disnea.
En relación con la fiebre, se reporta mayor frecuencia de cuadro febril leve y moderado, y
fiebre alta sólo en casos aislados, con duración entre 1 a 9 días. La gran cascada de
citoquinas producida por la respuesta inmunológica a la infección de SARS-CoV-2, en
especial las interleuquinas 1-α, 1-β, factor de necrosis tumoral alfa (TNF-α) y algunos
interferones, actúa sobre el sistema nervioso central (SNC) al ser reconocida por las células
endoteliales del órgano vasculosum de la lámina terminalis (OVLT) los cuales inducen la
expresión de la enzima ciclooxigenasa 2 y prostaglandina E2 (PGE2). La PGE2, promueve
la liberación del adenosín monofosfato cíclico (AMPc) en la glia del hipotálamo. El AMPc
actúa como neurotransmisor y genera una disminución de la actividad de neuronas
preópticas sensibles a temperaturas elevadas y estimula neuronas sensibles a temperaturas
bajas. Este fenómeno genera que se activen mecanismos de producción y conservación del
calor, tales como la fiebre. El contacto de las neuronas olfatorias con el epitelio nasal es
muy íntimo, por lo cual no es extraño que SARS-CoV-2 pueda infectar a estas células.
Además, es bien conocido que algunas especies de coronavirus como SARS-CoV-1 tienen
tropismo por las neuronas olfatorias porque presentan el receptor ACE2, el cual forma parte
importante en su rol de neuro-regeneración. Inclusive, se ha observado que los coronavirus
usan esta vía para llegar al SNC. Al infectar las neuronas olfatorias y usar su maquinaria
para replicación, impiden que estas envíen impulsos nerviosos y, en consecuencia, se
manifiesta a través de hiposmia o anosmia.
Fisiopatología gastrointestinal

A pesar de que no hay una respuesta clara del tropismo de SARS-CoV-2 hacia el epitelio
del tracto digestivo, se ha observado que éste expresa la enzima ACE2, por tal motivo,
SARS-CoV-2 puede usar esta enzima como receptor e infectar dichas células. Esto ayuda a
la evidencia de la presencia y replicación del virus SARSCoV-2 en el epitelio
gastrointestinal, siendo menor la expresión del receptor ACE2 en el epitelio esofágico, pero
es alto en el gástrico, duodeno e íleo, recto y colangiocito del tejido hepático. Además de la
expresión del receptor ACE2, las células del epitelio intestinal también expresan el receptor
TMPRSS2. La sintomatología gastrointestinal asociada con la infección por SARS-CoV-2
es diarrea, náusea, vómito y dolor abdominal. La infección de las células del intestino por
parte de SARS-CoV-2 produce una inflamación del tejido, liberando gran cantidad de
citoquinas, entre ellas: leucotrienos, prostaglandinas e histamina. Por lo tanto, se genera una
extravasación de neutrófilos y edema tisular. Debido a esto, se genera un desequilibrio
entre la absorción y secreción del tejido gastrointestinal, manifestándose como diarrea.

Este mismo mecanismo que genera citoquinas e inflamación, estimula regiones del sistema
nervioso, tales como la zona de quimiorreceptores gatillo y el tracto del haz solitario. La
zona de quimiorreceptores gatillo es sensible a la dopamina, opioides y serotonina. Por otra
parte, el tracto del haz solitario es sensible hacia la encefalina, histamina y adrenérgicos,
entre otros. Al estimular dichos centros neurológicos, éstos reenvían un impulso al centro
del vómito, el cual activa las vías eferentes del nervio frénico, el nervio vago y nervios
espinales para generar contracciones de la musculatura abdominal y producir emesis.
Debido al proceso inflamatorio, se estimulan los receptores sensibles al estiramiento de las
vísceras huecas como es el intestino delgado. Este estímulo viaja por el sistema nervioso
simpático hacia la médula espinal y posteriormente hacia la corteza cerebral para ser
interpretado como dolor visceral.

Afectación hepática y pancreática

Por el momento, no se conoce con exactitud los mecanismos de lesión hepática y

pancreática. Aun así, se han reportado en múltiples revisiones alteraciones en los perfiles
bioquímicos tanto hepático como pancreático y se ha asociado con una mayor letalidad. Es
probable que el daño hepático sea ocasionado por la lesión directa del virus debido a su
tropismo por los receptores ACE2 presentes en el tejido hepático. Otro mecanismo que
explica la lesión hepática es el uso de medicamentos a dosis altas en estos pacientes. De
igual manera que en la lesión hepática, se puede observar inflamación pancreática
manifestada bioquímicamente con un aumento de la lipasa y amilasa séricas.

Fisiopatología cardiovascular

Las manifestaciones cardiovasculares asociadas a la infección por SARS-CoV-2 son

principalmente de origen tromboembólico y asociadas a un estado de hipercoagulabilidad.
La más común es la tromboembolia pulmonar, reportada con una incidencia del 25% en
pacientes con enfermedad crítica. Por otra parte, los eventos trombóticos arteriales tienen
menos incidencia. Entre éstos se encuentran el infarto agudo al miocardio, eventos
vasculares cerebrales, trombosis microvascular que puede afectar cualquier región del
organismo. Los mecanismos fisiopatológicos asociados a trombosis en pacientes en estado
crítico suelen ser ocasionados por la inmovilización, la ventilación mecánica, los accesos
venosos centrales y las deficiencias nutriciones, pero el principal causante está asociado al
estado proinflamatorio y tormenta de citoquinas vinculada a esta enfermedad. Los análisis
de laboratorio de estos pacientes suelen mostrar elevaciones de la proteína C reactiva, del
dímero D, fibrinógeno, factor VIII, factor de von Willebrand e IL-6; por otra parte, existe
un descenso de la antitrombina. Los trombos en el sistema venoso son ocasionados por la
lesión directa del endotelio por el virus, aunado por la estasis sanguínea asociada a la
inmovilización, y el estado proinflamatorio, por la tormenta de citoquinas en respuesta a la
infección por SARS-CoV-2.

Fisiopatología neurológica

Las manifestaciones neurológicas asociadas a la infección por SARS-CoV-2 se pueden

clasificar en tres:

1. Manifestaciones del SNC como cefalea, pérdida de la conciencia, eventos vasculares

isquémicos y ataxia.

2. Manifestaciones nerviosas periféricas, como la pérdida del gusto, del olfato, de la visión
y neuropatías periféricas.

3. Manifestaciones músculo esqueléticas.

Hay varias rutas por las cuales el SARS-CoV-2 invade el SNC, una de ellas es que la
infección puede darse por transporte retrógrado axonal desde el epitelio olfatorio, debido a
la posibilidad de diseminación viral desde este epitelio a través de los nervios craneales,
como el olfatorio, trigémino, glosofaríngeo y vago. Se postula que hay otras rutas de la
invasión viral, ya sea por el sistema nervioso entérico o ruta hematógena. Está claro que el
daño al sistema nervioso es mediado por la lesión directa de neuronas y células gliales al
ser infectadas, del mismo modo que la inflamación sistémica y del tejido nervioso generan
el daño. Por otra parte, las manifestaciones neurológicas pueden deberse a la extensa
desregulación de la homeostasis de todos los sistemas del organismo involucrados en la
infección, por ejemplo: falla orgánica múltiple, infartos al miocardio, choque, arritmias y
falla renal. Todas estas entidades conllevan a una hipoxia e hipercoagulabilidad secundaria
que puede generar daños en el sistema nervioso sin necesidad de que exista una invasión
directa del virus al tejido nervioso. Como en otras infecciones de carácter viral, también se
ha asociado la infección por SARS-CoV-2 al desarrollo posterior de síndrome de Guillain-
Barré.

Fisiopatología renal

La entidad patológica renal en estos pacientes suele manifestarse como lesión renal aguda
en aquellos pacientes en estado crítico de la enfermedad. Los estudios de laboratorio
muestran hematuria y proteinuria. Además, la presencia de lesión renal aguda está asociada
a una mayor mortalidad. Las causas por las que se genera la lesión renal aguda son
multifactoriales, y se ha involucrado a factores como la hipoxia sistémica, eventos
vasculares en los trombocitos, la tormenta de citoquinas y lesión directa al tejido renal. La
lesión directa se debe a la presencia del receptor ACE2 en el tejido renal, que es inclusive
cien veces más que el tejido pulmonar y afecta primordialmente a las células del túbulo
contorneado proximal, por lo que sus funciones de reabsorción y secreción se ven alteradas,
provocando un acúmulo de urea y creatinina en el organismo. Los pacientes que presentan
este cuadro llegan a necesitar terapia de reemplazo renal debido a la lesión renal aguda.

Fisiopatología cutánea

Las manifestaciones cutáneas no suelen ser la causa que compromete la vida del paciente y
su fisiopatología es aún incierta. La incidencia de estas entidades no está bien establecida;
sin embargo, se ha reportado gran variedad de manifestaciones cutáneas en los pacientes
infectados por SARS-CoV-2.31 Entre las manifestaciones más comúnmente encontradas en
pacientes adultos son lesiones vesiculares, urticaria, erupciones maculopapulares y
necrosis. Otras manifestaciones reportadas con menor frecuencia son erupciones
papulomatosas, eritema multiforme y petequias. Por otra parte, en los pacientes pediátricos
estas manifestaciones suelen ocurrir hasta en un 20% lesiones papulosas. Suelen mejorar
sin tratamiento y no son indicativo de gravedad de la enfermedad.

Etiología
El virus causante del SARS-CoV-2 es una cepa perteneciente a la familia de los
Coronoviridae se puede clasificar en 2 grupos según su ecoepidemiología en coronavirus
humanos o de la comunidad considerados los responsables del 10% al 30% de los
resfriados leves, y los coronavirus zoonóticos aquellos causantes de enfermedades graves
en las vías respiratorias y conocidos como los causantes de las epidemias. Los virus
zoonóticos se subdividen en los Alpha, Beta, Gamma y Delta, siendo el Betacoronavirus
genéticamente similar al del murciélago, mismo que podría ser el agente causal de la
enfermedad provocada en el ser humano ya sea en forma directa o a través de un
hospedador, aunque por el momento no hay estudios que lo confirmen, así como lo fue la
civeta y el dromedario hospedadores intermedios que causaron el SARS-CoV-1 y el
MERS-CoV respectivamente.
La similitud de secuencia de ARN más cercana, sería a dos coronavirus de murciélagos, y
parece probable que los murciélagos sean la fuente primaria. Sin embargo, se desconoce
aún si el virus SARS-CoV-2 se transmite directamente desde los murciélagos o mediante
algún otro mecanismo, que eventualmente pudiera ser, por ejemplo, a través de un huésped
intermediario. En este sentido, un grupo de científicos chinos y australianos, identificaron a
los pangolines como posibles huéspedes intermediarios para el nuevo virus humano SARS
CoV-2. Los autores solicitaron, que estos animales sean retirados de los mercados húmedos
en el sudeste asiático, para evitar la potencial transmisión zoonótica a los humanos.

Signos y síntomas
Los signos y síntomas más comunes de la COVID-19 son los siguientes:
 Fiebre.
 Escalofríos.
 Dolor de garganta.

Otros signos y síntomas que son menos comunes y pueden afectar a algunos pacientes
incluyen:

 Dolor muscular.
 Fatiga o cansancio intensos.
 Secreción nasal intensa o nariz tapada, o estornudos.
 Dolor de cabeza.
 Dolor ocular.
 Mareo.
 Tos nueva y persistente.
 Opresión o dolor en el pecho.
 Dificultad respiratoria.
 Voz ronca.
 Brazos y/o piernas pesadas.
 Entumecimiento u hormigueo.
 Náuseas, vómitos, dolor abdominal/dolor de vientre o diarrea.
 Pérdida del apetito.
 Pérdida o cambio del gusto y/o el olfato.
 Dificultad para respirar.

Los síntomas de la enfermedad grave de COVID-19 que requieren atención médica

inmediata incluyen:

 Dificultad para respirar, especialmente en reposo, o imposibilidad de hablar con frases

completas.
 Confusión.
 Somnolencia o pérdida del conocimiento.
 Dolor o presión persistentes en el pecho.
 Piel fría o húmeda, o pálida o azulada.
 Pérdida del habla o la movilidad.

De ser posible, llame inmediatamente a su dispensador de atención de salud, de modo que

lo pueda derivar al dispensario apropiado.

Las personas que tienen problemas de salud preexistentes corren un mayor riesgo cuando
contraen la COVID-19; si su estado es preocupante deben buscar asistencia médica
temprana. Entre estas personas se incluyen, aunque no exclusivamente, las que toman
medicamentos inmunodepresores; las que tienen trastornos cardíacos, pulmonares,
hepáticos o reumatológicos crónicos; y las personas con VIH, diabetes, cáncer o demencia.
Clasificación
Según gravedad:

Grado Forma Características

Leve. Asintomática u Sin evidencia de neumonía o hipoxia,
1
oligosintomática. SpO2 ≥ 94% al aire ambiente.
Signos clínicos de neumonía (fiebre, tos,
Moderada. Sintomática sin signos disnea, respiración rápida) sin signos de
2
de insuficiencia respiratoria. neumonía grave, incluida una SpO2 ≥
90% al aire ambiente.
Signos clínicos de neumonía (fiebre, tos,
disnea, respiración rápida) más 1 de los
Grave. Neumonía grave con
siguientes: Frecuencia respiratoria superior
3 insuficiencia respiratoria/pre-
a 30 respiraciones por minuto. Dificultad
SDRA.
respiratoria grave. - SpO2 < 90% al aire
ambiente.
Paciente en estado muy grave, con
Muy grave (crítica). insuficiencia respiratoria y alteración de
4
SDRA/insuficiencia multiorgánica. otras funciones vitales: SDRA, choque
séptico, insuficiencia multiorgánica.

Según variantes:
Alfa B.1.1.7: Detectada por primera vez en Reino Unido, es 70% más transmisible. Los
síntomas más habituales en ella, al igual que en la Gamma y la Beta son: fiebre, tos seca o
el cansancio. Los síntomas graves son la dificultad para respirar o sensación de falta de
aire, el olor o presión en el pecho, y la incapacidad para hablar o moverse.
Gamma P.1: Fue detectada en Manaos, Brasil, en noviembre de 2020. Esta variante
disminuye la eficacia de algunos medicamentos con anticuerpos monoclonales y de los
anticuerpos generados por una infección previa del COVID-19 o por la vacuna. Síntomas
comunes: fiebre, tos seca o el cansancio. Los síntomas graves son la dificultad para
respirar o sensación de falta de aire, el olor o presión en el pecho, y la incapacidad para
hablar o moverse.
Beta B.1.351: Se detectó por primera vez en Sudáfrica en 2021. Presenta varias
mutaciones en una proteína llamada espícula viral, la cual ayuda a que el virus se adhiera
mejor a las células humanas. Comparte sintomatología con las variantes anteriores.
Los síntomas graves son la dificultad para respirar o sensación de falta de aire, el olor o
presión en el pecho, y la incapacidad para hablar o moverse.
Delta B.1.617.2: Fue detectada por primera vez en India en octubre de 2020. Recibió la
denominación VOI el 4 de abril de 2021 y el 11 de mayo de 2021 fue nombrada una VOC.
Ha sido calificada como una variante preocupante por la OMS debido a su alta
transmisibilidad. Cuando se identifica la variante Delta, se propaga rápida y eficazmente
entre las personas. Los síntomas más comunes al principio del COVID-19 eran fiebre,
pérdida del olfato o el olfato y dificultad para respirar. Mientras que, para la variante delta,
aunque se pueden presentar estos síntomas, los más frecuentes ahora son dolor de cabeza,
escurrimiento nasal y dolor de garganta; razón por la cual en muchos casos se considera un
resfriado común. Adicional a esto, también se pueden sufrir otros síntomas como falta de
aire, fatiga, dolor corporal, náuseas, vómito o diarrea.
Ómicron B.1.1.529: La nueva variante fue notificada a la OMS el 24 de noviembre del
2021 en Sudáfrica. Los síntomas del Ómicron no varían mucho a los reportados en
cualquier tipo de COVID-19. Lo que sí destaca es que la mayoría de los pacientes con esta
variante presenta síntomas leves. Algunos de los síntomas más comunes son: fiebre, tos
seca, dolor corporal y secreciones nasales.

Epidemiología
Panorama general
El pasado 31 de diciembre de 2021, se han cumplido dos años de la detección de los
primeros casos de una neumonía de causa desconocida en Wuhan, China. Que
posteriormente se identificó que eran causadas por un tipo de coronavirus nuevo para los
seres humanos. La pandemia continua activa, ahora el panorama es diferente que hace dos
años, se continúa conociendo la epidemiología de la enfermedad, hay vacunas disponibles;
y las variantes plantean más retos.
Hasta la semana epidemiológica número 52 del 2022 se han registrado 287,441,128 casos
acumulados de COVID-19, lo que representa 3,702.18 casos por cada 100,000 habitantes a
nivel mundial. La región de la OMS que tiene más casos acumulados registrados es
América (36.29%), Europa (35.6%), Asia Sudoriental (15.66%), Mediterráneo (5.98%),
Pacífico occidental (3.94%), y África (2.53%). En los últimos 15 días se han registrado
14,354,488 casos adicionales; de los cuales 8,936,558 casos se registraron en la última
semana. [Gráfica 1] A nivel global se han acumulado 5,434,118 defunciones de COVID-19.
Las regiones que más acumulan defunciones son América (44.38%) y Europa (30.78%). En
los últimos 15 días se han registrado 108,735 defunciones adicionales; de las cuales 62,860
defunciones se registraron en la última semana. La tasa de letalidad (T.L.) global calculada
es de 1.89%; por región, América y África son las regiones con la más alta T.L. de 2.31% y
2.15%, respectivamente. Al calcular dicha tasa con datos de la última semana
epidemiológica (SE 52) se obtiene una letalidad del 0.47%. En esa semana la región de
Asia Sudoriental tiene la letalidad más alta (T.L. 1.44%).
Los casos que corresponden a los últimos 14 días son los que se denominan casos activos
(que todavía cursan con la enfermedad). Desde el 19 de diciembre de 2021 reúnen
14,354,488; lo que representa una diferencia de 7,658,002 casos menos en comparación con
los casos acumulados en la semana previa. El 56.95% de los casos activos corresponde a la
región de Europa, seguido de América (32.31%), Pacífico occidental (4.1%), África
(3.67%), Asia Sudoriental (1.69%) y Mediterráneo (1.27%). [Mapa 1] Al calcular el
porcentaje de cambio de la proporción de casos activos por cada región de la OMS de una
semana previa a la del reporte, encontramos que la región de América es la que presenta el
mayor porcentaje de cambio, con 114%, le siguen Asia Sudoriental (75.29%), Europa
(67.76%), Pacífico occidental (50.86%), Mediterráneo (40.42%), y África (24.29%).
Situación epidemiológica actual
A nivel mundial, se notificaron casi 2,8 millones de casos nuevos y 17.000 muertes en los
últimos 28 días (del 3 al 30 de abril del 2023), una disminución del 17% y el 30%,
respectivamente, en comparación con los 28 días anteriores (6 de marzo al 2 de abril del
2023). Hay importantes diferencias regionales, ya que el número de casos y de muertes ha
aumentado en el Sureste de Asia, el Mediterráneo Oriental y el Pacífico Occidental y ha
disminuido en el resto de las regiones.
Al 30 de abril del 2023, se habían notificado más de 765 millones de casos confirmados y
más de 6,9 millones de muertes en todo el mundo. Las tendencias actuales en los casos
notificados de COVID-19 son subestimaciones del verdadero número de infecciones y
reinfecciones a nivel mundial, como lo demuestran las encuestas de prevalencia. Esto se
debe en parte a la reducción en la realización de pruebas y a los retrasos en la notificación
en muchos países.
En cuanto a las variantes, actualmente, la OMS está dando seguimiento a dos variantes de
preocupación, XBB.1.5 y XBB.1.16, y siete variantes bajo vigilancia y sus linajes
descendientes. De las dos variantes de preocupación, la proporción correspondiente a
XBB.1.5 ha estado en descenso; 106 países la han notificado. La otra variante de interés,
XBB.1.16, ha estado en aumento, con notificaciones en 40 países.
Se han administrado 13.300 millones de dosis de vacunas contra la COVID-19 en todo el
mundo.

Diagnóstico
Reacción en cadena de la polimerasa (PCR). Para identificar el SARS-CoV-2 se dispone
de la prueba de PCR que se realiza en un laboratorio de Microbiología y que se considera el
estándar de referencia para el diagnóstico molecular. La prueba tiene una buena
sensibilidad (probabilidad de que una persona con COVID-19 tenga un resultado positivo
de la prueba: no da resultados falsos negativos) y una buena especificidad (probabilidad de
que una persona sin COVID-19 tenga un resultado negativo de la prueba: no da resultados
falsos positivos). Las pruebas moleculares detectan el virus en la muestra amplificando su
material genético hasta niveles que permiten su detección. Por ello, las pruebas moleculares
se utilizan para confirmar una infección activa, por lo general a los pocos días de la
exposición y en torno al momento en el que suelen empezar los síntomas. La prueba puede
ser negativa en etapas iniciales de la infección, por lo que en estos casos puede
proporcionar una falsa sensación de seguridad. La prueba que detecta el RNA del virus,
puede no reflejar la presencia de virus viables (con capacidad de infectar). Este puede ser el
resultado al final de la enfermedad: el paciente está bien, está curado, pero la PCR sigue
siendo positiva.
Frotis de las secreciones nasales o faríngeas. La PCR también tiene limitaciones por lo
que la calidad de la muestra obtenida mediante un frotis de las secreciones nasales o
faríngeas es fundamental.
Las pruebas de diagnóstico rápido o de antígenos detectan las proteínas del virus. Se
caracterizan porque son más rápidas y económicas que las PCR, pero menos precisas.
Funcionan mejor cuando hay más virus circulando, es decir, cuando la persona se encuentra
en la fase más infecciosa de la enfermedad.
Las pruebas de anticuerpos. Estas pruebas no sirven para diagnosticar la COVID-19. Son
pruebas de anticuerpos que detectan si la persona ha tenido una infección en el pasado,
aunque no haya tenido síntomas. Con una muestra de sangre se detectan los anticuerpos
generados tras el contagio. Los anticuerpos se desarrollan al cabo de días o semanas
después de pasar la infección.

Tratamiento
Todavía no hay un tratamiento curativo para el COVID-19, pero ya disponemos de
vacunas que, en muchos casos previenen la infección, y en caso de contraer la enfermedad,
permiten pasarla de forma leve. Otras, aún están en fase de desarrollo y tienen como
objetivo evitar la transmisión.
Se han logrado progresos enormes en el desarrollo de tratamientos para pacientes con
COVID-19. Los tratamientos contra la COVID-19 se deben determinar caso por caso entre
el paciente y el profesional de la salud que lo atiende. La elección dependerá de la gravedad
de la enfermedad y del riesgo de empeoramiento (en particular, de la edad de la persona y
de la concomitancia de algún otro trastorno de salud).

 Para COVID-19 leve: nirmatrelvir-ritonavir, molnupiravir, remdesivir

 Para COVID-19 grave: corticosteroides (incluida la dexametasona), bloqueadores de los
receptores de IL-6 (tocilizumab o sarilumab), baricitinib remdesivir

Además de estos medicamentos, entre los tratamientos más utilizados e importantes a

escala mundial se encuentra el oxígeno, para pacientes gravemente enfermos. La OMS
dirige las actividades destinadas a mejorar en todo el mundo la capacidad y el acceso a la
producción, distribución y suministro de oxígeno a los pacientes.
Complicaciones
De acuerdo a lo documentado hasta la fecha, se conoce que 40% de los casos de COVID19
desarrollan síntomas leves (fiebre, tos, disnea, mialgia o artralgia, odinofagia, fatiga,
diarrea y cefalea), 40% presentan síntomas moderados (neumonía), 15% desarrolla
manifestaciones clínicas graves (neumonía severa) que requieren soporte de oxígeno, y 5%
desarrollan un cuadro clínico crítico presentando una o más de las siguientes
complicaciones: insuficiencia respiratoria, síndrome de dificultad respiratoria aguda
(SDRA), sepsis y choque séptico, tromboembolismo y alteraciones de la coagulación, y/o
falla multiorgánica, incluyendo insuficiencia renal aguda, insuficiencia hepática,
insuficiencia cardiaca, shock cardiogénico, miocarditis, accidente cerebrovascular, entre
otros. También se han documentado complicaciones atribuidas a los procedimientos
invasivos o no invasivos, realizados durante el manejo clínico del caso.
Las complicaciones por COVID-19 se presentan principalmente en personas con factores
de riesgo: adultos mayores, fumadores y aquellos con comorbilidad subyacente como
hipertensión, obesidad, diabetes, enfermedad cardiovascular, enfermedad pulmonar crónica
(por ejemplo, la obstructiva crónica y el asma), enfermedad renal crónica, enfermedad
hepática crónica, enfermedad cerebrovascular, cáncer e inmunodeficiencia. Las principales
complicaciones documentadas con la COVID-19, además de las relacionadas con el aparato
respiratorio, son las neurológicas, incluyendo delirio o encefalopatía, accidente
cerebrovascular, meningoencefalitis, alteración de los sentidos del olfato (anosmia) y el
gusto (disgeusia), ansiedad, depresión y problemas del sueño. En muchos casos las
manifestaciones neurológicas se han reportado incluso en ausencia de síntomas
respiratorios. También hay reportes de casos de síndrome de Guillain Barré en pacientes
con COVID-19.
La evidencia disponible sugiere que la COVID-19 puede inducir a diversas manifestaciones
clínicas gastrointestinales en pacientes con COVID-19 y son más comunes en casos con
manifestaciones clínicas graves. Puede presentarse, diarrea, anorexia, vómitos, náuseas,
dolor abdominal y complicaciones como la hemorragia gastrointestinal podría presentarse
en niños. Las manifestaciones clínicas de COVID-19 en niños son generalmente leves
comparado a los adultos. Sin embargo, desde mayo de 2020 se han observado casos de un
síndrome hiper-inflamatorio en población pediátrica que puede llevar a falla multiorgánica
y choque, ahora descrito como Síndrome Inflamatorio Multisistémico (SIM) en niños y
adolescentes que coincide cronológicamente con la COVID-19.
Varios países de Europa, y algunos países de la Región de las Américas han notificado
casos de SIM, como Argentina, Brasil, Chile, Ecuador, Estados Unidos, Honduras,
Paraguay, Perú y República Dominicana. Estudios recientes en mujeres embarazadas han
reportado casos con manifestaciones graves y muertes perinatales. En mujeres embarazadas
infectadas por SARS-CoV-2 y que desarrollaron neumonía, se presentó parto pretérmino,
aborto, preeclampsia, muerte perinatal y/o indicación de cesárea pretérmino.