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ECTOPARASITOSIS

El documento aborda la ectoparasitosis, centrándose en la escabiosis y la pediculosis, describiendo su definición, epidemiología, etiología, patogénesis, manifestaciones clínicas y tratamiento. La escabiosis es causada por el ácaro Sarcoptes scabiei, mientras que la pediculosis es provocada por piojos del género Pediculus y Phthirus. Se enfatiza la importancia de la higiene y el tratamiento adecuado para controlar estas infestaciones.
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ECTOPARASITOSIS

El documento aborda la ectoparasitosis, centrándose en la escabiosis y la pediculosis, describiendo su definición, epidemiología, etiología, patogénesis, manifestaciones clínicas y tratamiento. La escabiosis es causada por el ácaro Sarcoptes scabiei, mientras que la pediculosis es provocada por piojos del género Pediculus y Phthirus. Se enfatiza la importancia de la higiene y el tratamiento adecuado para controlar estas infestaciones.
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ECTOPARASITOSIS

Ana María Quiceno, Sara Valentina Gutierrez, Esteban Velásquez, Natalia


Villegas, Mariana Peralta, Jhonatan Mira López, Robinson Andres Gutierrez,
Vanessa Garzón, Salome Rojas, Samuel Arias, Steven Lopez, Yeniffer Omara
Mena, Juan Camilo Castrillón Domínguez, Andrés Felipe Salinas Soler, Sergio
Daniel Buitrago, Sebastián Hernández Arteaga
ECTOPARASITO
Fuera de Parasitus - “comensal”-, es un organismo
que vive a costa de otra especie.

ECTOPARASITOSIS
Enfermedades causadas por patógenos que
afectan las capas superficiales de la piel.

Fitzpatrick TB, Johnson RA, Polano MK, Suurmond D, Wolff K. "Atlas de Dermatología Clínica". Ed. Interamericana
ESCABIOSIS Escabiosis, sarna, roña, rasquiña,
acariasis, sarna humana, sarna
sarcóptica.

DEFINICIÓN: Dermatosis que tiende a ser generalizada, con predominio en pliegues y


genitales

Se caracteriza por pápulas, costras hemáticas, pequeñas vesículas y túneles

● Es transmisible
● Por lo general familiar
● Causa prurito nocturno.

Imagen tomada de:


[Link]
de-la-sarna-humana/

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EPIDEMIOLOGÍA
Su distribución es mundial

Prevalencia mundial de 300 millones por año.

Afecta a :
● Ambos sexos Los mayores índices de infestación
● Todos los grupos de edad se dan en los niños y jóvenes;
● Todas las razas predomina en los estratos
● Todas las clases sociales socioeconómicos bajos

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EPIDEMIOLOGÍA
Endémica de muchos países subdesarrollados y se presentan brotes epidémicos cíclicos cada
10 a 15 años, con frecuencia de 2 a 20%.

Se transmite de una persona a otra, mediante fómites (los


ácaros son viables durante 2 a 3 días) o por contacto sexual

Es una de las dermatosis más


Es frecuente su presentación como frecuentes en personas indigentes; la
pequeñas epidemias familiares o favorecen la falta de higiene, el
comunales hacinamiento y la promiscuidad.
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ETIOLOGÍA

Los ácaros de todas las etapas de desarrollo forman surcos


Sarcoptes scabiei variedad hominis.
en la epidermis poco después del contacto, no más profundos
Parásito humano estricto.
que el estrato granuloso.

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Clínica". Ed. Interamericana;
PATOGENESIS
La hipersensibilidad de tipo inmediato y tardío ocurre en la evolución de las lesiones
diferentes a los surcos.

Primera infestación
● Aparición de prurito después de la sensibilización a S. scabiei.
● Por lo general al cabo de cuatro a seis semanas.

Reifestación
● Aparición de prurito en las primeras 24 h.

Hiperinfestación
● Las personas suelen tener inmunodeficiencia o trastornos neurológicos
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MANIFESTACIONES CLINICAS
Los pacientes a menudo se percatan de síntomas similares en familiares o parejas sexuales.

Prurito Exantema

● Intenso ● Fluctúa desde ninguno hasta la eritrodermia


● Generalizado generalizada.
● Casi nunca afecta la cabeza y el cuello. ● Pacientes con dermatitis atópica se rascan
● Suele interferir en el sueño o lo impide. y producen una dermatitis eccematosa.
● Quizá no se presente con la ● Algunas personas tienen prurito muchos
meses sin exantema.
hiperinfestación.

La hipersensibilidad dolorosa de las lesiones indica una infección bacteriana secundaria.

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SIGNOS CUTANEOS
1) Lesiones que aparecen en las zonas de infestación de los ácaros
2) Manifestaciones cutáneas de hipersensibilidad a los ácaros
3) Lesiones secundarias a la frotación y la raspadura crónicas
4) Infección secundaria
5) Hiperinfestación
6) Variantes de sarna en hospederos especiales:
● Los que tienen una dermatitis atópica
● Sarna nodular
● Sarna en lactantes y niños pequeños
● Sarna en los sujetos de edad avanzada.

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SURCOS INTRAEPIDÉRMICOS
● Rebordes del color de la piel de 0.5 a 1 cm de longitud
● Tanto lineales o serpiginosos
● Con vesículas diminutas o pápula al final del túnel.
● Tamaño promedio 5 mm
● Pueden llegar a medir hasta 10 cm

● Zonas con folículos pilosos escasos o nulos


● Donde el estrato córneo es delgado y blando.
● Membranas interdigitales de las manos
● Muñecas y Codos
● Cuerpo del pene
● Pies
● Glúteos
● Axilas
SARNA CON NODULOS
● De 5 a 20 mm de diámetro, de color rojo, rosado, bronceado o pardo, lisas
● A veces se observan surcos en la superficie de una lesión muy temprana.

Distribución: escroto, pene, axilas, muñecas, glúteos y areolas.

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ESCABIOSIS NORUEGA
Se origina por Sarcoptes scabiei var. hominis o canis

Inicio
Distribucion

Sarna ordinaria
Las lesiones son muy diseminadas

Aspecto clínico: Suelen ser muy


hiperqueratósicas. Dermatosis verrugosa de las Predominan en superficies de extensión,
manos y los pies con hiperqueratosis del lecho codos, rodillas, pequeñas articulaciones,
ungueal, erupción descamativa eritematosa en la palmas de manos y plantas de los pie
cara, el cuello, la piel cabelluda y el tronco.

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ESCABIOSIS NORUEGA

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EXÁMENES DE LABORATORIO
MICROSCOPIA
Con mucha frecuencia es posible identificar ácaros en los surcos característicos presentes en las
membranas interdigitales, las superficies flexoras de las muñecas y el pene

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DIAGNÓSTICO: Clinica Examen microscópico

Cambios secundarios: Excoriaciones, liquen simple crónico, nódulos pruriginosos.

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EVOLUCIÓN:

El prurito suele persistir hasta por varias semanas después de la erradicación


satisfactoria de la infestación por ácaros

Si ocurre reinfestación, vuelve a Nódulos: en los pacientes tratados, 80%


aparecer el prurito a los pocos días. sana en un término de tres meses, pero
pueden persistir hasta por un año

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TRATAMIENTO:
Permetrina al 5%. (Se aplica crema en Sarna encostrada: Ivermectina oral
todas las zonas del cuerpo) combinada con escabicidas tópicos.

Lindano en loción al 1% ( lavado después Prurito posescabiósico: Prurito


de ocho horas) generalizado que persiste una semana se
debe a hipersensibilidad a ácaros
tratamiento: alternativo :Crotamitón al muertos remanentes, prednisona (70 mg
10%, sulfuro en vaselina al 2 a 10%, benzil el día 1) con reducción gradual por 14 días
benzoato al 10 y 25%
Nódulos escabiósicos: Triamcinolona
Infección bacteriana secundaria: Tratar intralesional, 5 a 10 mg/ml en cada lesión
con ungüento de mupirocina

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PEDICULOSIS
Pediculosis capitis
Pediculosis corporis
Pediculosis pubis

Definición: Es una dermatosis causada por insectos del orden


Anoplura y género Pediculus, los denominados “piojos”, suelen
presentarse en personas desaseadas o por contacto sexual.

Se localizan en piel cabelluda, cuerpo o pubis;


causan mucho prurito y se originan por P. capitis,
P. vestimenti y Phthirus pubis.
[Link]

Phthirus pubis Liendres en pediculosis de Liendres en pediculosis del


la cabeza. pubis.
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EPIDEMIOLOGÍA
La distribución es cosmopolita, favorecida por mala higiene, promiscuidad y migraciones.
Afecta a todas las razas, a ambos sexos y en cualquier nivel socioeconómico.

La pediculosis de la cabeza es más


frecuente en escolares, principalmente en
niñas de los 3 a 10 años de edad.

P. pubis la incidencia a nivel mundial se ha


estimado en 2%, se transmite por contacto
directo: contacto sexual o por fómites
(peines, toallas) predomina en
adolescentes y adultos.

La pediculosis del cuerpo es rara se


observa en personas que viven en las Pediculosis de la cabeza: con
calles y pacientes con retraso mental. impétigo secundario.

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ETIOPATOGENIA
En humanos se origina por tres especies de insectos del orden Anoplura, género Pediculus: P.
humanus con dos variedades, capitis y corporis, o piojos de la cabeza y del cuerpo o de la ropa, y
Phthirus pubis o ladilla

Se adhieren a la piel y se alimentan de la sangre que extraen; la saliva que


inyectan produce las lesiones dermatológicas de tipo macular o roncha; las
picaduras son indoloras; sólo producen sensación de cosquilleo, pero después
de la sensibilización sobreviene un prurito intenso.

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Pediculosis de la cabeza
Localización: piel cabelluda,
principalmente en las regiones
occipital y posauricular.

Signos y síntomas: prurito intenso por


alergia a la saliva del piojo, excoriación,
exudación, adenopatía cervical posterior.

Pediculosis de la cabeza. A. Huevecillos de P. capitis o


liendres. B. Observación con dermatoscopio.

P. humanus var. capitis es grisáceo y mide 3 a 4 mm


de largo

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Pediculosis del cuerpo
Localización: predomina en tronco y cuello→ puede
extenderse hacia abdomen, nalgas y muslos.

Signos y síntomas: pápulas, costras hemáticas y manchas


eritematosas o hemorrágicas, que dejan pigmentación residual
y excoriaciones lineales.

Prurito es intenso y puede haber furunculosis agregada

Pediculosis del cuerpo:


P. corporis vive en las ropas, a cuyos hilos se pigmentación y huellas de
adhieren los huevecillos. rascado

Fitzpatrick TB, Johnson RA, Polano MK, Suurmond D, Wolff K. "Atlas de Dermatología Clínica". Ed. Interamericana
Pediculosis del pubis

Localización: se localiza principalmente en la región púbica,


pero puede extenderse hacia tronco, muslos, axilas, límite de
piel cabelluda, cejas, pestañas y barba.

Signos y síntomas: Existe prurito de intensidad variable, ex-


coriaciones y manchas asintomáticas de color azul, de 0.5 a 1
cm de diámetro, denominadas manchas cerúleas, Phthirus pubis, observación con dermoscopio.

mide 0.8 a 1.2 mm; presenta en el primer par de


Pediculosis ciliaris patas pinzas semejantes a las del cangrejo
Fitzpatrick TB, Johnson RA, Polano MK, Suurmond D, Wolff K. "Atlas de Dermatología Clínica". Ed. Interamericana
Diagnóstico y tratamiento
Tratamiento P. Capitis

Dx:
-Observar parásito con lupa o microscopio
-Entodermoscopia:uso dermoscopio
-Peinando

Fitzpatrick TB, Johnson RA, Polano MK, Suurmond D, Wolff K. "Atlas de Dermatología Clínica". Ed. Interamericana
Diagnóstico y tratamiento
Dx:
-Observar parásito con lupa o
microscopio Tratamiento P. Corporis
-Entodermoscopia:uso dermoscopio
-Descontaminación de las prendas de vestir y cama.
-Medidas higiénicas.
-Despioje
-Uso de Piretrina, permetrina, malatión.

Tratamiento P. Pubis

-Insecticidas de aplicación tópica: Permetrina, malatión, piretrina, piperonil butóxido.


-Sistémica: Ivermectina oral (200 mg/kg).
Descontaminar la ropa de cama y las prendas de vestir. Tratar a las parejas sexuales.

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PicadurasAcantamebiasis
de insectos y artrópodos
- Trypanosomiasis

Macula Eritematosa
Se presentan en los lugares de la picadura y por lo general son
transitorias. Urticaria papulosa

➢ Urticaria papulosa: Pápulas urticariales, + 48 horas por lo


general <1 cm, son vesícula que pueden evolucionar a pápula.

➢ Lesiones ampollosas: Ampollas tensas con líquido claro sobre


una base levemente inflamada, la excoriación produce una gran
erosión.

Lesiones ampollosas:(Picadura
Fitzpatrick TB, Johnson RA, Polano MK, Suurmond D, Wolff K. "Atlas de Dermatología Clínica". Ed. Interamericana; de insecto bullosa)
Macula Eritematosa
Lesiones secundarias:

➢ Son frecuentes las excoriaciones de lesiones de la urticaria, papulosas y vesiculosas.

➢ La erosión dolorosa puede infectarse de forma secundaria con Staphylococcus aureus.

➢ Las lesiones excoriadas o infectadas de manera secundaria pueden cicatrizar con hiperpigmentación o
hipopigmentación o cicatrices elevadas o deprimidas, sobre todo en individuos de tez más oscura.

Manifestaciones sistémicas:

➢ Pueden ser consecutivas a la toxina o a la alergia a la sustancia inyectada durante la mordedura

➢ Muchas infecciones sistémicas diversas son susceptibles a introducirse durante la picadura.

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Variaciones clínicas causadas por artrópodos
Acaros (Sarcoptes scabiei): produce sarna por infestación de Demodex folliculorum y D. brevis viven en los
folículos pilosos humanos y las glándulas sebáceas y originan Demodicidosis

➢ Acaros del Polvo (Dermatophagoides): intervienen en la


patogénesis del asma y la dermatitis atópica, Se alimentan de la
piel humana descamada, Las personas afectadas reaccionan con
generación de anticuerpos IgE.

➢ Acaros de raton domestico: vector de la rickettsiosis.

➢ Especies de Cheyletiella (ácaros del perro y el gato) lesiones


pruriginosas en las extremidades superiores, el tórax y el abdomen

➢ Sarna Sarcoptica Canina y Felina: Produce dermatosis en


propietarios

Pápulas hiperémicas dolorosas en la cara - Ácaro Demodex


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GARRAPATAS
➢ La garrapata de patas negras o Ixodes, la lone star y la del perro son vectores de
entidades patológicas

➢ Las garrapatas se adhieren y se alimentan sin generar dolor

➢ Las secreciones pueden provocar reacciones a la mordedura local (eritema), Borreliosis de Lyme: linfocitoma cutáneo
enfermedad febril y parálisis

➢ El eritema es migratorio, característico de la enfermedad de Lyme o la borreliosis

➢ Linfocitoma cutáneo también aparece en la zona de la mordedura

Borreliosis de Lyme: eritema migratorio en la cara


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INSECTOS

➢ Mosquitos: Las picaduras se presentan como: urticaria papulosa (las reacciones


pueden ser urticariales, eccematosas o granulomatosas.

➢ Moscas negras: Picadura inicial indolora; después con dolor con prurito, eritema y
edema. En casos graves se caracteriza por fiebre, náusea y linfadenitis
generalizada.

➢ Niguas: Las picaduras producen dolor inmediato con eritema en la zona de la Urticaria papulosa
picadura con pápulas y vesículas de 2 a 3 mm, seguidas de nódulos indurados (de
hasta 1 cm) que persisten muchos meses

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INSECTOS
➢ Dermatobia hominis (gusano de cayena humano) en regiones tropicales produce
miasis furunculosa, lesiones dolorosas que se parecen al absceso.

➢ Moscas domésticas. Las larvas son depositadas en cualquier zona de la piel Miasis furunculosa
expuesta o heridas, para crecer y originar miasis en el tejido o la herida

➢ Cimex lectularius o mosquitos: pican la piel expuesta de las personas que duermen.
Durante su alimentación, que tarda 5 a 10 min, ocurre la urticaria papulosa

➢ La picadura de los mosquitos redúvidos o besucones suele manifestarse como una


urticaria papulosa; las reacciones graves: necrosis y ulceración,

Miasis en herida

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INSECTOS
➢ La abeja hembra, el avispón o la avispa producen dolor seguido de una reacción
eritematosa intensa local con edema y urticaria.

Surgen reacciones sistémicas graves en las personas que están sensibilizadas,


con angioedema y urticaria generalizada o insuficiencia respiratoria por edema
laríngeo o broncoespasmo o estado de choque.
Abeja, avispon o avispa

➢ Las hormigas de fuego y cosechadoras producen necrosis cutánea local y


reacciones sistémicas a la picadura; la respuesta a la picadura comienza como
una reacción inflamatoria local intensa que evoluciona a una pústula estéril.

Hormiga de fuego
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ARAÑAS
➢ Las mordeduras de la araña reclusa parda pueden originar lesiones de
urticaria locales hasta necrosis de todo el espesor de la piel, se acompañan
de un exantema maculopapuloso, fiebre, cefalea, malestar general,
artralgias, náusea y vómito
Araña reclusa
➢ Las arañas viudas inyectan una neurotoxina (α-latrotoxina) que origina Viuda negra
reacciones en la zona de la mordedura y también grados variables de
toxicidad sistémica

MOSCAS DEL CABALLO


➢ Las picaduras son dolorosas con urticaria papulosa; raras veces se acompañan de
anafilaxia.

Mosca de caballo

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DIAGNÓSTIC DIFERENCIAL
O
Clínica

Biópsia de la lesión

Urticaria papulosa

Hierba venenosa
Dermatitis alérgica por
contacto
Roble venenoso
Fitzpatrick TB, Johnson RA, Polano MK, Suurmond D, Wolff K. "Atlas de Dermatología Clínica". Ed. Interamericana
TRATAMIENTO

PREVENCIÓN CORTICOSTEROIDES ANTIMICROBIANOS

Dietiltoluamida y Corticosteroides Infección secundaria.


permetrina tópicos potentes Antibioticoterapia con
durante un leve compuestos tópicos.
periodo para tratar
Tratar mascotas en
el prurito intenso.
caso de pulgas

Uso de insecticidas Tungiasis,


en el hogar LARVAS EN PIEL
albendazol
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DEMODICIDOSIS
➢ Las especies del género Demodex, se consideran flora normal
de la unidad pilosebácea en humanos, ubicándose
principalmente en la cara, cuero cabelludo y región superior
del tronco.
➢ D. folliculorum se encuentra habitualmente en el infundíbulo
folicular.
➢ Los ácaros no invaden tejido. La zona donde residen suele ser
sintomática. En algunos casos, se produce una reacción
inflamatoria denominada.
➢ Presencia de una erupción facial crónica persistente o
recurrente, resistente a terapia convencional y de
distribución asimétrica.
➢ Tratamiento: Metronidazol tópico (gel 0.75-1 %) y/u oral (250
Demodex Folliculorum mg 3 veces/día o 500 mg 2 veces/día por 1-3 semanas).
➢ Permetrina 5% tópica, sola o asociada a ivermectina
sistémica (200 ug/kg peso).
➢ En los casos graves, ivermectina oral en dosis de 200 mg/kg.

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ACAROS
Del polvo

Los ácaros son artrópodos microscópicos, ciegos, fotofóbicos y


emparentados taxonómicamente con garrapatas, arañas y
escorpiones.

Los ácaros del polvo son importantes desencadenantes y


sensibilizantes del asma extrínseca, lo que ha generado un
gran interés en su investigación médica

Fitzpatrick TB, Johnson RA, Polano MK, Suurmond D, Wolff K. "Atlas de Dermatología Clínica". Ed. Interamericana
ACAROS
Del polvo
SINTOMAS

Los síntomas habituales son de tipo respiratorio Sin embargo, hay informes de una
erupción de color rojo alrededor del cuello

DIAGNOSTICO
El diagnóstico de alergia a los ácaros del polvo se basa en los síntomas y en
preguntas sobre el hogar. Para confirmar la alergia, se pueden realizar pruebas
cutáneas o análisis de sangre

En las pruebas cutáneas, se introducen pequeñas cantidades de extractos de ácaros del


polvo en la piel para observar reacciones alérgicas.

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TRATAMIENTO

implica evitar la exposición a los alérgenos siempre que sea posible y puede incluir el uso de
medicamentos para controlar los síntomas. Estos medicamentos pueden incluir:

Antihistamínicos Descongestionantes

Modificadores de
Corticosteroides nasales
leucotrienos

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TROMBIDIASIS

Dermatozoonosis producida por parásitos que penetran en


la piel y permanecen en ella, como Eurotrombicula
alfreddugesi, E. splendidus y Neoschoengastia
(Euschongastia) nuñezi-ho[ man, transmitidos por aves de
corral y pequeños roedores

Esos parásitos causan una erupción pruriginosa de


pápulas umbilicadas en tronco y extremidades.

Fitzpatrick TB, Johnson RA, Polano MK, Suurmond D, Wolff K. "Atlas de Dermatología Clínica". Ed. Interamericana
DIAGNOSTICO
Se presenta una dermatosis por lo general diseminada al
tronco, extremidades, cara o genitales. Se caracteriza por
una erupción de pápulas umbilicadas, bien limitadas, con
centro queratósico, donde puede observarse el parásito en
etapas tempranas.

Evolución
El prurito es intenso, lo cual se hace patente por costras
hemáticas y excoriaciones; además hay ardor o dolor; es posible
que sobrevengan malestar general y fiebre

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TRATAMIENTO
Solución de benzoato de bencilo al 5%
Se frota por la noche, con baño con agua y jabón al día siguiente; se repite durante 4 a 7 días. En
ocasiones es necesario el uso de un antihistamínico por vía oral, compresas de alcohol, lociones con
cinc o un glucocorticoide por vía tópica.

Recomendaciones
El rascado o la ducha con tallado suave por lo general elimina los parásitos o éstos se desprenden de
modo espontáneo en tres días, por lo que después de este tiempo no son necesarios los acaricidas

Se obtiene cierta protección mediante repelentes de insectos o toques de yodo al 1%; se recomienda usar
ropa holgada pero estrecha en cuello, muñecas y tobillos

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TRIPANOSOMOSIS AMERICANA HUMANA

Enfermedad de chagas

DISEMINACIÓN
CAUSAS Trasmisión
A través de linfáticos y
el torrente circulatorio T. cruzi se deposita en las heces de
Trypanosoma cruzi a los músculos. mosquitos redúvidos en la piel;
entra en el hospedador a través de
excoriaciones en la piel, mucosas o
ETIOLOGÍA conjuntivas.
También puede transmitirse por la
Centroamérica y transfusión de sangre de personas
Sudamérica. infectadas, por trasplante de
Dieciséis a 18 órgano y de la madre al feto.
millones de personas
infectadas.
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MANIFESTACIONES CLINICAS
CHAGOMA SIGNO DE ROMAÑA Manifestaciones
sistémicas
● En zona de inoculación. ● Edema indoloro unilateral de
● Edema, eritema. los tejidos palpebrales y ● Linfadenopatía generalizada.
● Aparece 14 días después de perioculares. Hepatoesplenomegalia.
la inoculación. ● La conjuntiva es la puerta de Puede ocurrir miocarditis
Puede haber linfadenopatía grave; casi todas las muertes
● entrada.
local se deben a insuficiencia
● Edema en cara y
cardiaca.
● Se ubican en leucocitos y extremidades inferiores.
células de tejido subcutáneo

CHAGOMAS
METASTÁSICOS

● Nódulos causados por la


diseminación de la infección.
● Nódulos duros, dolorosos, de color
de vino
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LARVA Migrans Eritema reptante, dermatitis verminosa serpiginosa.

DEFINICIÓN
Dermatosis aguda producida por parásitos móviles en la piel, como Ancylostoma
caninum y A. braziliense

● Se adquiere por contacto con heces de perros y gatos, presentes en suelos


arenosos
● Predomina en espalda y extremidades, sobre todo en las plantas de los pies
● Se caracteriza por trayectos sinuosos eritematosos móviles, migratorios y
pruriginosos; puede curar sola.

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EPIDEMIOLOGIA
➔ Aparece en cualquier raza, edad y sexo.
➔ El anquilostoma se encuentra más a menudo en suelos arenosos de las
zonas tropicales.

Algunos casos se deben a otras especies como A. ceylanicum, A. stenocephala,


Bunostomum phlebotum y Necator suillus

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ETIOPATOGENIA
A. caninum y A. braziliense cuyo huésped natural son los perros y gatos (en el intestino), los
cuales eliminan en las heces huevos fecundados (25 000 a 30 000 huevos por día) estás
maduran a larvas filariformes infectantes y penetran por la piel de quienes están en contacto
con el excremento de estos animales al caminar descalzos o dormir en la playa.

La larva mide cerca de 1 cm de largo; después


de penetrar, cava un túnel en la epidermis o en
la unión dermoepidérmica.

El periodo de incubación dura días,


semanas o excepcionalmente meses.

Fitzpatrick TB, Johnson RA, Polano MK, Suurmond D, Wolff K. "Atlas de Dermatología Clínica". Ed. Interamericana
MANIFESTACIONES
Clinicas

● Puede haber varias o múltiples lesiones, lo


que depende del número de larvas
penetrantes.

● Éstas se desplazan algunos a muchos


milímetros cada día, confinadas a una
zona de varios centímetros de diámetro.

Lesión serpiginosa, delgada, lineal,


elevada, en forma de túnel de 2 a 3
mm de diámetro que contiene líquido
seroso

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Larva currens
(estrongiloidosis cutánea)

● Una forma distintiva de larva migrans.


● Surgen pápulas, urticaria y
● Pápulo-vesículas en la zona de
penetración de la larva
● Se asocia a prurito intenso.
● Ocurre en glúteos, muslos, espalda,
hombros y abdomen.

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DIAGNOSTICOS
Diferenciales
Lesiones migratorias de otros parásitos, dermatitis alérgica por contacto, picadura de
aguamala, dermatofitosis epidérmica.

Dermopatología. Se observa el parásito en las muestras de biopsia del punto de la


lesión que avanza.

TRATAMIENTO
Compuestos tópicos. Tiabendazol, ivermectina y
albendazol son eficaces. Se cura de forma espontánea; los
seres humanos son los hospederos
Compuestos sistémicos. “terminales”. La mayor parte de las
● Tiabendazol 50 mg/kg/día en dos dosis (la larvas muere y las lesiones se
dosis máxima de 3 g/día) resuelven al cabo de dos a ocho
● Albendazol 400 mg (2 tab) por 3 días semanas.
● Ivermectina 250 ug/Kg

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ONCOCERCOSIS
Definición
Enfermedad restringida a focos endémicos precisos, con manifestaciones cutáneas y oculares,
que muestran exacerbaciones agudas espontáneas u originadas por la terapéutica. El agente
causal es la filaria Onchocerca volvulus.

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EPIDEMIOLOGIA
➔ Es una de las 13 enfermedades tropicales olvidadas en el mundo, y fi gura entre las 10
enfermedades tropicales importantes para la Organización Mundial de la Salud (OMS).
➔ Es la segunda causa de ceguera en el mundo.
➔ De acuerdo con la OMS, la prevalencia mundial en 2001 fue de 500 000 con
alteraciones visuales o ceguera, y 6 000 000 con alteraciones cutáneas.
➔ La incidencia es de 40 000 casos nuevos al año.
➔ En América se han reportado 140 000 casos en seis países: Brasil, Colombia, Ecuador,
Guatemala, México y Venezuela, donde existen 803 comunidades endémicas.
➔ Afecta a todas las razas. Es más frecuente en varones adultos, campesinos.

Algunos vectores son: S. guianense, S. oyapockense, O. ochraceum

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CLASIFICACIÓN
No se conoce con certeza la evolución natural de la enfermedad, pero se ha propuesto la siguiente
clasifi cación de las manifestaciones cutáneas: oncodermatitis papular aguda, papular crónica y
liquenificada; atrofia; discromía; oncocercomas; linfadenopatía; pliegue inguinal, y linfedema.

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CUADRO CLINICO
Las manifestaciones se observan en la piel y los ojos

Las cutáneas son muy variadas; existen lesiones subcutáneas que predominan en cabeza y parte alta del
tronco, pero pueden ocurrir en nalgas, región sacrococcígea y extremidades inferiores; se denominan
oncocercomas, pero corresponden a quistes que contienen las filarias adultas; tienen forma esférica u
ovoide, de superficie convexa, y localización subcutánea o subaponeurótica; no generan síntomas; pueden
llegar a perforar los huesos del cráneo.

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CUADRO CLINICO
En tronco y extremidades se presenta la llamada oncodermatitis liquenifi cada, la que se manifiesta por piel
seca, ictiosiforme, liquenificada, pigmentación, descamación o hiperqueratosis (piel de saurio) y prurito

Esa es la característica más constante; en ocasiones se limita a una


sola extremidad; después se observa una fase de atrofia,
principalmente en las nalgas, con pérdida de la elasticidad,
pliegues marcados, alopecia y anhidrosis, y existe una fase
conocida como discromía oncocercósica, con áreas de
despigmentación y de piel normal o hiperpigmentada alrededor de
los folículos (piel de leopardo).

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CUADRO CLINICO
Las alteraciones oculares, que sobrevienen en 50% de los sujetos, dependen de microfi larias que están en
la cámara anterior y que pueden llegar a la posterior, e incluso causar atrofi a coroidorretiniana; consisten
principalmente en fotofobia, lagrimeo, ardor, alteraciones de la agudeza visual, enrojecimiento de la
conjuntiva con edema, queratitis (punteada y esclerosante) e iritis.

En los párpados se presenta edema y luego blefarocalasia; en la


conjuntiva aparece después vascularización y pigmentación ocre;
también es posible que sobrevengan leucoma, limbitis y
seudopterigión; en un porcentaje alto hay ceguera

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DATOS DE LABORATORIO
● Eosinofilia en sangre periférica, con aumento de la sedimentación globular.
● Es posible que haya incremento de IgE, IgA e IgG.
● La inmunofluorescencia indirecta da 98% de positividad con anticuerpos fluorescentes.
● ELISA
● Western blot

TRATAMIENTO

No hay vacunas, hasta ahora la


Microfiaricida dietilcarbamazina 250 mg/dia en adultos combinación de antígenos no provoca
y 100 mg en escolares x 10 dias. inmunidad protectora, pero el Programa
En la actulidad de Control de la Oncocercosis ha
● Ivermectina 150-200 mgc/kg 1 o 2 veces al año resultado eficaz, con pulverización de
insecticidas y eliminación de larvas de
Simulium

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AMEBIASIS Cutánea
DEFINICIÓN
Manifestaciones en la piel de una infección por Entamoeba histolytica.
Ubicadas principalmente en las regiones perianal y genital, las lesiones
consisten en úlceras destructivas, dolorosas, de evolución rápida; en
ocasiones son de transmisión sexual.

E. histolytica presentan colitis amebiana. Prevalece más en trópicos y en las zonas


rurales y en condiciones sanitarias inadecuadas y hacinamiento. La afectación de la
piel se acompaña de desnutrición e inmunodeficiencia (VIH/sida, trasplante de
órgano sólido).

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DATOS
Epidemiologicos
● Es cosmopolita
● Predomina en varones
● La forma intestinal es la más frecuente
● Ocurre en un 12 a 20% de la población mundial
● La localización cutánea es rara
● Se presenta en 0.3% de los casos de disentería amebiana, y en 1 de cada 3
mil pacientes dermatológicos.
● Se considera que se transmite por contacto sexual y puede tener localización
genital o perianal.
● La morbilidad en niños y ancianos es muy alta.

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ETIOPATOGENIA
Entamoeba histolytica ha sido reclasificada en dos especies de morfología idéntica, pero distintas desde el
punto de vista genético: E. histolytica, el parásito invasivo, y E. dispar, el no invasivo que ocasiona colonización
intestinal asintomática; ambas pueden coexistir en el mismo paciente.

La forma cutánea se origina por el protozoario E. histolytica. Se encuentra en forma de quistes y trofozoítos, y es
un parásito habitual de la pared del colon, en especial del colon sigmoide.

El ciclo vital tiene tres etapas:


a. Trofozoítos (forma invasora), que se dividen por fisión binaria, viven en el colon y pueden penetrar en la
pared del mismo, y a veces de los vasos sanguíneos, donde producen quistes con cuatro núcleos.
b. Quistes (forma infecciosa o por ingestión), que se expulsan en las heces, pueden sobrevivir en el ambiente
varios días, y contaminar el agua y los alimentos.
c. Metaquistes

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CUADRO
Clínico
● Ubicación frecuente → anal y perianal, nalgas, genital (pene,
vulva y vagina), región costal (absceso hepático amebiano), e
incluso cara o extremidades inferiores.
● Comienza como una pústula indurada que evoluciona a una
úlcera irregular dolorosa.
● Olor fétido y cubierta con pus o residuos necróticos.
● Deja cicatriz
● La evolución es muy rápida y dolorosa, y muchas veces produce
minusvalidez
● las úlceras casi siempre son fagedénicas y mutilantes, en
inmunosuprimidos casi siempre son muy extensas y mortales
● Fiebre, astenia y Pérdida de peso.
● Es frecuente la confusión con carcinoma epidermoide, pero
también puede ocurrir colonización agregada de este último.
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DATOS
Histopatologicos
● Ulceras con necrosis
● Infiltrados granulomatosos inespecíficos
● Abundantes polimorfonucleares y bacterias
● Parásitos en forma de trofozoitos de 50 a 60 micras de diametro
● Citoplasma basofilo
● Nucleo excentrico y cariosoma central
● Puede presentar eritrofagocitocis ¨signo patogenico¨

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DATOS
De laboratorios
● Examen directo (en platina caliente o a 37°c): se raspa los bordes de las
lesiones donde se evidencia trofozoitos o con coproparasitoscópico que da
mejores resultados si el método es de cucharilla rectal.
● Pruebas serológicas como: fijación del complemento, hematoglutinación,
elisa, inmunofluorescencia directa, immunoperoxidasa y microscopia
electronica
● A nivel investigativo: PCR, PCR-MULTIPLEX y PCR en tiempo real.

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DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
1 2 3

Granuloma inguinal Carcinoma espinocelular Linfogranuloma venereo

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TRATAMIENTO

● Protección con preservativo


● Metronidazol, 20 a 40 mg/kg de peso corporal/día (500-750 mg tres veces al
día) durante 10 a 20 días
● Se asean las lesiones con agua y jabón, o con algún antiséptico local y se usa
antibiótico en caso de coinfección bacteriana
● Puede agregarse al tratamiento: cloroquina, oxitetraciclina, acromicina,
eritromicina, kanamicina, paromomicina o aminosidina, pero son poco
eficaces como monoterapia.
● Acanthamoeba es sensible in vitro al ketoconazol, la 5-fluorocitosina, la
sulfadiazina, pentamidina y polimixina B

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MIASIS
Las larvas tienen la capacidad de sobrevivir
durante 15 días sin ingerir alimento, pero una
vez que entran en contacto con el huésped y
● se define como la infestación de vertebrados vivos, ya sean humanos penetran en la piel, comienza un proceso de
o animales, con larvas de dípteros. Muchos órganos pueden resultar maduración más acelerado.
infectados por estas larvas, siendo la miasis cutánea la forma más
común.
● Las larvas habitan en heridas cutáneas o en madrigueras que
excavan en la dermis, causando lesiones tipo ebullición (miasis
furunculosa).
● causada principalmente por dermatobia hominis, Puede ser
secundaria y presentarse en heridas y úlceras, o primaria; se
observa una forma migratoria subcutánea y una cavitaria.

Manifestaciones clinicas: . Los síntomas de la etapa


larvaria pueden incluir picazón, sensación de
movimiento, dolor lancinante (que a menudo es
nocturno) y secreción serosanguinolenta.

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DIAGNOSTICO
Se basa principalmente en antecedentes de viaje relevantes y en la identificación de la lesión típica: una lesión furuncular con
un poro central que libera (algún tiempo después de la presión) secreción serosa/sanguinolenta pero no pus

el diagnóstico ya que puede identificar las partes posteriores de


laD. hominis gusano dentro del furuncular Se informaron varios
procedimientos de imagen como ayuda al diagnóstico
(ultrasonido, tomografía computarizada, resonancia magnética,
mamografía, etc.)

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TRATAMIENTO
El tratamiento de la miasis furuncular se basa en la extracción completa de las larvas. Cubrir la abertura
de la lesión con un ungüento aceitoso (p. ej., parafina) provoca la asfixia de la larva y luego se puede
extraer manualmente con mayor facilidad.

La prevención de la miasis furuncular consiste en usar repelente de mosquitos, evitar tender la ropa al
aire libre, evitar caminar descalzo

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MIASIS DE LA HERIDA
La miasis de las heridas ocurre cuando las larvas de mosca infestan heridas abiertas en un huésped vivo.

Los factores predisponentes a la miasis de las heridas incluyen:


❏ Heridas abiertas
❏ Mala higiene,
❏ Edad avanzada,
❏ Enfermedades psiquiátricas,
❏ Alcoholismo, diabetes, enfermedades vasculares oclusivas y discapacidades físicas que permiten a las
moscas depositar huevos o larvas en la piel sin perturbaciones.

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TRATAMIENTO
El tratamiento de una miasis avanzada es relativamente simple, aún sin conocer la especie del parásito.
Las larvas deben ser inmovilizadas con un tratamiento, a base de sustancias tales como cloroformo o
éter y luego ser retiradas de la herida.

Deberá tenerse cuidado para evitar la ruptura de las larvas durante el proceso de remoción.
Dependiendo del tamaño de la herida y de su localización, deberá entonces tratarse sintomáticamente
para evitar una infección bacteriana y favorecer la cicatrización.

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TRIPANOSOMIASIS
Africana HUMANA
ENFERMEDAD DEL SUEÑO

INFECCIÓN AGUDA
Trypanosoma brucei gambiense ETAPA 1
→ CHANCRO TRIPANOSOMICO, doloroso, 7 a 14 días
después de la picadura, de 2 a 5 cm de diametro,
indurado, se puede ulcerar. Pueden haber parásitos
VECTOR: Moscas tsé-tsé en el líquido expulsado. Se acompaña de síntomas
generales y esplenomegalia moderada.

TRATAMIENTO
- Pentamidina
- Melarsoprol INFECCIÓN CRÓNICA
- Eflornitina ETAPA 2
→ Aparición insidiosa de síntomas neurológicos
Etapa tardia → Diflurometilornitina diversos, somnolencia durante el dia, puede
provocar arritmias e ICC antes de la afectación
en el SNC
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AMEBOSIS
Cutanea MANIFESTACIONES CLINICAS
Comienza con pustula indurada → evoluciona a
Entamoeba histolytica, infecta tubo úlcera irregular dolorosa, olor fetido y cubierta
digestivo y a veces piel. con pus o residuos necróticos.
Consecuencia de un absceso amebiano
subyacente que invade piel
10% de la poblcion tiene E. - Perianal o pared abdominal
Histolytica

EVALUACIÓN Y TRATAMIENTO
Sulfadiazina y pirimetamina o clindamicina
SIN TRATAMIENTO→ lesión aumenta de tamaño

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ACANTOMEBOSIS
Cutanea
Acanthamoeba de vida libre

MANIFESTACIONES CLINICAS

PRIMARIA DISEMINADA
Zonas de traumatismo en medios acuáticos. Infección por VIH/SIDA y en receptores de
Comienzan como nodulos profundos de color rojo trasplante de órganos sólidos. Se disemina por la
o violáceo indurados o grandes pustulas que se colonización nasal y sinusal.
ulceran rapido Múltiples nódulos rojos blandos que se ulceran

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Leishmaniasis
Cutanea
Eritema reptante, dermatitis verminosa serpiginosa.

DEFINICIÓN
La leishmaniosis cutánea, se caracteriza por la aparición de pápulas
cutáneas individuales o múltiples en la zona de la picadura por flebótomos,
que a menudo evolucionan a nódulos y úlceras, las cuales sanan
espontáneamente dejando una cicatriz deprimida.

1. Nuevo mundo: Leishmania mexicana compleja,


subgénero: Viannia.
2. Viejo mundo: L. tropica, L. major, L. aethiopica.
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EPIDEMIOLOGIA
➔ La infección en el ser humano es causada por 20 especies del género
Leishmania (subgéneros Leishmania y Viannia).
➔ Etapas del parásito:
- Promastigoto: forma flagelada que se encuentra en flebótomos y en
cultivo.
- Amastigoto: forma hística no flagelada (2 a 4 μm de diámetro); se
reproduce en los fagosomas del macrófago de hospedadores mamíferos.
➔ Su transmisión se genera el vector por la picadura de flebótomos hembras
infectadas
➔ Se estima que existen 12 millones de personas infectadas en todo el
mundo.
➔ Su geografía es todos los continentes habitados excepto Australia;

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ETIOPATOGENIA
La leishmaniosis se manifiesta en diversas formas clínicas según la respuesta inmune del
hospedador y la especie de Leishmania involucrada. Tras la recuperación, se adquiere
inmunidad duradera, aunque existe la posibilidad de reinfección por la misma especie y, en
algunos casos, se desarrolla inmunidad cruzada entre especies.

Otros factores que afectan al cuadro clínico son: número de


parásitos inoculados, zona de inoculación y estado
nutricional del hospedador

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MANIFESTACIONES
Clinicas
● Las lesiones primarias ocurren en el punto de
la picadura por flebótomos, por lo general en
una zona expuesta.
● Síntomas: Lesiones noduloulcerosas por lo
general asintomáticas. Con infección
bacteriana secundaria, pueden volverse
dolorosas.
● Se presenta linfangitis y linfadenopatía
regional.
Px con 42 años de edad, VIH +, notó una lesión indolora en la
porción interna del muslo seis meses después de regresar de
México.
Leishmaniosis cutánea del Nuevo Mundo: úlcera en el muslo.

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ÚLCERA DE LOS CHICLEROS: Una
úlcera profunda en el pabellón en la
zona de una picadura por flebótomos

● Las lesiones aisladas en la mano o la


cabeza por lo general no se ulceran
● Tarde o temprano la lesión se resuelve
dejando una cicatriz deprimida.
● Las lesiones de la oreja pueden persistir
durante años y destruir el cartílago
(úlceras de los chicleros)

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● Leishmaniasis de mucosas. Se caracteriza por la afectación de la mucosa nasal
bucofaríngea, una complicación metastásica de la cutánea.
● La afectación de las mucosas por lo general se pone de manifiesto varios años
después de la cicatrización de las lesiones cutáneas originales.
● Puede presentar edema, epistaxis y con el tiempo destruir el tabique nasal,
llamado ESPUNDIA.

Leishmaniosis mucocutánea:
ESPUNDIA: Ulceración
dolorosa y mutilante con
destrucción de porciones de la
nariz.

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DIAGNOSTICO
Sospecha clínica; se confirma al demostrar:
● Amastigoto no flagelado intracelular en biopsia de piel, mucosa, hígado, ganglios
linfáticos o aspirado de bazo, médula ósea y ganglio linfático.
● Promastigoto flagelado en cultivo de tejidos (precisa hasta 21 días).

TRATAMIENTO

Se administran por vía general compuestos que Otros fármacos utilizados


contienen antimonio, antimoniato de meglumina para tratar la leishmaniosis son:
y estibogluconato de sodio. anfotericina B, cetoconazol,
miltefosina, paromomicina y
Inyecciones de Estibogluconato de sodio: 15 pentamidina.
mg/kg via IM, por dia por 21 dia.

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MUCHAS
GRACIAS

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