RESUMEN AKI
Síndrome clínico, secundario a múltiples etiologías, que se caracteriza por un deterioro brusco de
las funciones renales, instaurada en horas a días. Altera la homeostasis del organismo, se asocia
con frecuencia con un descenso de la diuresis (oliguria) y tiene como expresión común un aumento
de la concentración de los productos nitrogenados en sangre (azotemia)
● Conceptos importantes:
→ bun : nitrógeno ureico en sangre
→ bun/crea serica: diferencia AKI con causa renal o prerenal. (> 20:1 prerenal, < 20:1 renal.)
→ Fena: fracción de sodio excretada con respecto a la de sodio filtrada.
CAUSAS
PRE RENAL (25 a 60%): disminución en el flujo de sangre a los riñones. Esto podría deberse a:
● Pérdida absoluta de fluido: hemorragia, vómitos, diarrea, o quemaduras severas.
● Pérdida relativa de fluido: en la que el fluido corporal total continúa siendo el mismo pero
menos sangre llega a los riñones. Ej shock distributivo (vasodilataciones), insuficiencia
cardiaca congestiva (sangre se acumula en venas)
● Problema local: en la arteria renal, estenosis arterial renal o émbolo.
Menos sangre llega a los riñones → disminución en la TFG. Si se filtra menos sangre, esto significa
que se filtra menos urea y creatinina, y mayor cantidad permanece en la sangre → oliguria y
azotemia. Orina muy concentrada (más de 500 mOsm/kg). ¿Por qué? Renina angiotensina
aldosterona.
También hay una mayor reabsorción de urea, por lo tanto incluso más urea llega a la sangre, lo que
resulta en una relación BUN/creatinina de más de 20:1. En comparación con la normal que es
menor a 15. Por otro lado la fracción de sodio excretado menor a 1%.
RENAL (35 a 70%): lesiones en diversas estructuras en el riñón.
1. Daño tubular: necrosis tubular aguda (NTA). Las dos causas principales de son:
1. Isquémico: puede ser producida por una prerrenal prolongada.
2. Nefrotóxico: compuestos exógenos (aminoglucósidos, medios radiocontraste) y endógenos
(hemoglobina, mioglobina) que son tóxicos o potencialmente tóxicos para el riñón.
Se produce un taponamiento de los túbulos por acumulación de células necrosadas, aumentando la
presión hidrostática tubular, disminuyendo la VFG. por lo que se produce Oliguria y se desecha
menos urea y creatinina, quedando más en sangre, azotemia. A se vez, las células muertas ya no
absorben o secretan moléculas, se acumula en sangre: k hipercalemia, y ácidos, acidosis metabólica.
2. Daño glomerular: casos graves de glomerulonefritis aguda (GN), enfermedad renal
primaria, o como parte de una enfermedad sistémica como el lupus sistémico eritematoso.
Causada por un complejo Ag-Ac adosado al tejido glomerular. SI libera enzimas lisosomales que
causan inflamación y dañan los podocitos. Con daño, se incrementa la permeabilidad de la
memb, filtrando proteinuria y hematuria. Además, esta fuga de fluido reduce la diferencia de
presiones, por lo que disminuye la GFR, oliguria y hay más sangre circulando, por lo que se produce
edema e hipertensión y azotemia.
3. Daño intersticial: puede resultar de nefritis intersticial aguda. Causada por infiltracion de
celulas inmunes, inflamación. Puede producirse por reacciones de hipersensibilidad del tipo 1 y 4
como respuesta a medicamentos, como penicilinas y AINES, o una infección, sepsis. Algunos
síntomas asociados son oliguria, eosinofiluria y síntomas generales como fiebre y sarpullido.
4. Daño vascular: Los vasos sanguíneos intrarrenales disminuyen la perfusión renal y
disminuyen la TFG. Ej. hipertensión maligna.
→ En general, se pierde la capacidad de filtrar y la secreción y absorción están dañadas. Si la urea
no es reabsorbida hay menos urea en sangre: Buncrea <15:1. Estas células tampoco pueden
reabsorber sodio, por lo que el Sodio en orina es > 40 mEq/L. Fena > 2%. Finalmente como el agua
no está siendo muy reabsorbida la osmolaridad de la orina es de <350 mOsm/Kg.
POST RENAL (<5%) Resultado de la obstrucción bilateral (o a un riñón funcionante solitario) del
sistema colector del tracto urinario a nivel de pelvis renal, uréteres, vejiga o uretra.
● Intratubular: La precipitación de cristales insolubles tubulares (fosfato, ácido úrico,
sulfonamidas, etc) o proteínas (hemoglobina, mioglobina).
● Extrarenal: Hipertrofia benigna de próstata, litiasis, Ginecológicas no neoplásicas (asociadas
a embarazo, prolapsos uterinos, endometriosis), Infecciosas.
La acumulación de orina produce un aumento en la presión en el túbulo renal. Se reduce el gradiente
de presiones, disminuyendo la TFG.
Con esto se filtra menos desechos de la sangre, y se reabsorbe más urea y sodio a la sangre,
(azotemia, oliguria) El aumento de reabsorción de urea relativo a la creatinina → bun/creatinina >15:1
El sodio en orina por lo general <20 mEq/L ya que la mayoría se reabsorbe y fena, es <1%. Orina
estará concentrada, > 500mOsm/kg. Provocando hipertensión y edema.
Con el tiempo, el aumento de la presión daña las células tubulares, resultando en los mismos
patrones de una aki intrarrenal.
BIOMARCADOR Sustancia utilizada como indicador de un estado biológico. Debe poder medirse
objetivamente y ser evaluado como un indicador de un proceso biológico normal, estado patogénico
o de respuesta a un tratamiento farmacológico.
KIM-1 (Kidney Injury Molecule-1):
Glicoproteína transmembrana, expresada principalmente en linfocitos T en condiciones normales,
relacionada a la activación de éstos. En condiciones fisiológicas es prácticamente indetectable
en tejido renal y orina. Sin embargo, en daño renal agudo aumenta la expresión de KIM-1 más que
cualquier otro gen conocido en las células del túbulo proximal y el dominio extracelular de KIM-1 se
escinde desde la superficie de la célula hacia el espacio extracelular por la acción de una
metaloproteinasa, y aparece en la orina. Aumento de KIM-1 es detectable algunas horas d espués del
daño renal y es directamente proporcional a la severidad del daño renal.
Su función está asociada a la proliferación y recuperación celular del epitelio renal luego de un daño.
