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Aspectos Clave de las Anemias y Eritrocitos

El documento aborda aspectos fundamentales sobre las anemias, incluyendo la síntesis y funciones de la hemoglobina, el ciclo metabólico del hierro, y el diagnóstico diferencial de los tipos de anemias más comunes en México. Se detalla la fisiología de los eritrocitos y su producción en la médula ósea, así como la importancia de la eritropoyetina en la regulación de la producción de glóbulos rojos. Además, se discuten las características de los componentes sanguíneos y el ciclo vital de los eritrocitos.
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Aspectos Clave de las Anemias y Eritrocitos

El documento aborda aspectos fundamentales sobre las anemias, incluyendo la síntesis y funciones de la hemoglobina, el ciclo metabólico del hierro, y el diagnóstico diferencial de los tipos de anemias más comunes en México. Se detalla la fisiología de los eritrocitos y su producción en la médula ósea, así como la importancia de la eritropoyetina en la regulación de la producción de glóbulos rojos. Además, se discuten las características de los componentes sanguíneos y el ciclo vital de los eritrocitos.
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CASO 1→ ANEMIAS ○​ Glóbulos blancos (leucocitos) (vida

varía según su tipo) →Combaten


●​ 4.-Conocer los aspectos básicos de la
infecciones y asisten al proceso
síntesis y funciones de la Hemoglobina.
inmunológico
●​ 5.-Analizar el ciclo metabólico del ■​ Linfocitos (viven años),
hierro. monocitos, eosinofilos,
●​ 3.-Identificar los valores normales de la basofilos, neutrofilos,
biometría hemática. granulocitos (vida de 8-10
●​ 6.-Señalar la frecuencia de los tipos de horas en el torrente
anemias más importantes en México. circulatorio, migran a los
●​ 2.-Realizar el diagnóstico diferencial de tejidos donde sobreviven 1-2
los principales grupos de anemias. días)
○​ Plaquetas (trombocitos): colaboran
en la coagulación sanguínea
MOTIVO DE CONSULTA
■​ Vida media de 8-10 días
●​ Cefalea
●​ La producción diaria de hematíes y
●​ Disnea
plaquetas se aproxima a las 2.500 millones
●​ Cansancio
por kilo de peso, y la de leucocitos, a 1.000
●​ Astenia
millones/kg.
●​ Adinamia
●​ Náuseas, vómito y edemas inferiores
●​ POSIBLES DX
○​
GENERALIDADES DE LOS ERITROCITOS
FISIOLOGÍA
La sangre es el líquido que mantiene la vida y La producción de células sanguíneas comienza en
circula a través del corazón, arterias, venas, el saco vitelino durante las primeras SDG, con
capilares, cerebro, resto del cuerpo. agregados de células madre formando islotes
sanguíneos.
Sangre: su componente líquido es el plasma donde ●​ 2do y 7mo mes + en hígado
se contienen los iones y proteínas plasmáticas, el ●​ >7 mes mayor producción en médula ósea
componente sólido que son las células como los
eritrocitos, leucocitos y trombocitos.

ERITROCITOS: discos bicóncavos en ambas


caras, con diámetro de 7,8 micrómetros y espesor
de 2,5 micrómetros, en el centro 1 micrómetro.
Tienen una membrana resistente.

●​ FUNCIÓN: Transporta hacia los tejidos:


nutrientes, electrolitos, hormonas,
El microambiente hematopoyético está constituido
vitaminas, anticuerpos, calor, oxígeno y
por un conjunto de células (endoteliales, reticulares
células inmunológicas
adventiciales, macrófagos, linfocitos, adipocitos,
●​ Desde los tejidos al cuerpo: desperdicios y
osteoblastos), factores solubles (factores de
dióxido de carbono
crecimiento, citocinas, interleucinas, quimiocinas) y
COMPONENTES DE LA SANGRE:
proteínas de la matriz extracelular (fibronectina,
●​ Plasma: están suspendidas las siguientes
colágeno, laminina, etc.)
células:
De Guyton
○​ Glóbulos rojos (eritrocitos)-->
PRODUCCIÓN DE LAS CÉLULAS
Transportan oxígeno desde los
SANGUÍNEAS: En la médula ósea
pulmones al resto del cuerpo
■​ Vida media de 120 días ●​ Los nódulos linfáticos, el bazo y el
hígado ayudan a regular la producción,
destrucción y diferenciación de las Cuando los eritrocitos salen de la médula ósea
células hacia la sangre, su vida media es de 120 días
●​ producción y el desarrollo de nuevas antes de ser destruidos, los eritrocitos no tienen
células→ HEMATOPOYESIS núcleo, mitocondrias y retículo endoplasmático,
pero, tienen enzimas que:
●​ C. Sanguíneas producidas en la médula
ósea se forma como →C. madre o - Sintetizan glucosa para formar ATP
hematopoyética (fase inicial de todas las
células sanguíneas) al madurar se - Mantienen flexibilidad de la membrana
desarrollan células distintas como: glóbulos
rojos, blancos y plaquetas (células - Mantienen el transporte de iones
sanguíneas inmaduras=Blastos) estos
permanecen o viajan por el cuerpo hasta - Mantienen el hierro en su forma ferrosa
ser maduras
FUNCIONES DE LAS CÉLULAS SANGUÍNEAS - Impiden la oxidación de proteínas
En la sangre se encuentran los eritrocitos (glóbulos
Una vez que los eritrocitos cumplen su ciclo, su
rojos o hematíes)
membrana se hace frágil y se rompe durante el
●​ Los eritrocitos transportan la hemoglobina
paso por el bazo principalmente.
→ transporta oxígeno hacia los tejidos y
●​ Cantidad de hemoglobina en las
eliminar de los tejidos dióxido de carbono.
células→ 34 gr por cada 100 ml de células
●​ Sirven como amortiguador ácido base
●​ Cantidad de hemoglobina en la sangre→
○​
○​ 15 gramos por cada 100ml de
●​ La hemoglobina (Hb) es una proteína
sangre (hombres)
importante de los glóbulos rojos, ya que
○​ 14 gramos por cada 100ml de
transporta oxígeno de los pulmones a todas
sangre (mujeres)
las partes del cuerpo.
PRODUCCIÓN DE ERITROCITOS
●​ Otras funciones:
●​ Primera semana de gestación→ saco
○​ anhidrasa carbónica→ Enzima que
vitelino
cataliza la reacción reversible entre
●​ 2do trimestre de gestación→ hígado y el
el CO2 y el água para formar ácido
bazo, ganglios linfáticos
carbónico, aumentando velocidad,
●​ último mes de gestación y tras el
posibilitando que el agua de la
nacimiento→ médula ósea de casi todos los
sangre transporte grandes
huesos hasta los 5 años
cantidades de CO2 en forma de
○​ se producen más en la medula roja
bicarbonato desde los tejidos a los
y en la médula amarilla hay menos
pulmones, donde se convierte en
●​ La medula ósea de casi todos los huesos
CO2 y se expulsa a la atmósfera
produce eritrocitos hasta los 5 años de
como desecho del organismo
edad
●​ son discos bicóncavos (huecos en el
●​ los huesos largos ya no producen mas
centro)
eritrocitos despues de 20 años, donde si es
●​ Diámetro de 7,8 um micrómetros y espesor
el la médula de los huesos membranosos
de 2,5 micrómetros y la parte de en medio
(vértebras, esternón, costillas, iliacos)
puede medir solo 1 micrómetro.
●​ Es menos productiva conforme aumenta la
●​ El volumen medio del eritrocito es de 90-95
edad
μm
●​ Concentración de eritrocitos por mm3
○​ Hombres: 5,200,00 (+-300,000)
○​ Mujeres: 4,800,00 (+-300,000)
○​ Personas que viven en altitudes
elevadas tienen mas eritrocitos
La producción normal de eritrocitos hace posible la
sustitución diaria de 0.8 a 1% de eritrocitos
circulantes en el organismo.
GÉNESIS DE LOS ERITROCITOS

●​ Todas las células sanguíneas derivan de


una célula llamada → Célula precursora
hematopoyética pluripotencial. (1 solo
tipo de célula)
●​ Muestra las sucesivas divisiones de las
celulas pluripotenciales para formar
diferentes células sanguíneas, a medida
que se producen estas células, una ●​ El crecimiento y reproducción de las
pequeña parte de ellas permanece igual diferentes células precursoras están
que la [Link] original y se queda controladas por múltiples proteínas →
en la médula ósea para mantener el aporte Inductores de crecimiento (EJ.iL3)
aunque disminuye su número con la edad, ○​ Favorecen al crecimiento pero no a
pero la mayoria de c. reproducidas se su diferenciación esto lo hace otras
diferencian hasta formar otros tipos proteínas→ inductores de la
celulares diferenciación hace que un tipo de
célula precursora comprometida se
diferencie uno o más pasos hacia la
célula sanguínea adulta final.
ESTADIOS DE DIFERENCIACIÓN DE LOS
ERITROCITOS
La primera que pertenece a la serie eritrocítica es
el proeritroblasto, bajo el estimulo adecuado se
forman grandes numeros de celulas a partir de c.
precursoras CFU-E
●​ Una vez formada se divide multiples veces
formando muchos eritrocitos maduros
○​ 1ra generación: eritroblastos
basófilos porque se tiñen con
colorantes básicos
○​ La celula acumula muy poca
hemoglobina
○​ En las sig. generaciones las celulas
se llenan de hemoglobina hasta
34%, el núcleo se condensa y su
resto final se absorbe o expulsa de
la célula
○​ Reticulocito porque todavía contiene
una pequeña cantidad de material
basófilo, que corresponde a restos
de aparato de Golgi, mitocondrias y
algunos orgánulos citoplásmicos ( la
célula pasa de la médula ósea a los
capilares sanguíneos mediante
diapédesis)
●​ El material basófilo restante en el
reticulocito desaparece normalmente en 1-2
días, y la célula es después un eritrocito
maduro
peritubular) y 10% en el hígado. La reducción del
aporte de O2 al riñón puede causar disminuciónde
eritrocitos y dar anemia. Es la principal hormona
reguladora necesaria para mantener
comprometidas a las células progenitoras
eritroides. En ausencia de la EPO, se produce una
muerte programada.
Es la encargada de regular la eritropoyesis.
Su concentración normal es de 10-25 U/L. Tiene
una semivida de 6 a 9 horas.
●​ hipoxia→ se forma en minutos a horas→
El eritroblasto basófilo: comienza la formación de eritropoyetina (producción máxima en
ribosomas y a fabricar la hemoglobina. En esta menos de 24hrs)
parte ya se forma la hemoglobina. ●​ Solo después de 5 días se forman los
Eritroblasto policromatófilo: la hemoglobina ya eritrocitos
está elevada y el número de ribosomas disminuye.
Normoblasto: se pierde el núcleo.
Reticulocito: ya no hay núcleo, pero aún hay
mitocondrias y ribosomas, pasa a la sangre donde
después de 24 horas pierde todos los ribosomas y
mitocondrias que le quedan, donde forma el
eritrocito maduro.
El proceso de eritropoyesis dura de 5 a 7 días. ●​ Estimula la formación de proeritroblastos a
partir de las células precursoras
●​ Hay mayor cantidad de eritrocitos que de hematopoyéticas en las médula ósea y
reticulocitos debido a su corta vida que acelera la diferenciación. Con lo que
tienen de 1-2 días acelera la diferenciación de nuevos
●​ La cantidad de eritrocitos en la sangre está eritrocitos.
regulada para que:
○​ siempre exista un número de
eritrocitos adecuado para
transportar oxígeno de los pulmones
a la sangre.
○​ La células no se hagan numerosas
e impidan el flujo sanguíneo→ ya
que a mayor número de eritrocitos
más viscosa es la sangre →+ difícil
flujo.
●​ El REGULADOR más importante de la
producción de eritrocitos es la FALTA DE
OXÍGENO→ Cualquier trastorno que
reduzca la cantidad de oxígeno
transportada a los tejidos ⬆ la producción El pronormoblasto, experimenta de 4 a 5 divisiones
de eritrocitos. que dan lugar a la producción de 16 a 32 eritrocitos
○​ La falta de oxígeno estimula la maduros.
eritropoyetina. MADURACIÓN DE ERITROCITOS
○​ Eritropoyetina estimula la formación Para la maduración de los eritrocitos, las células
de Eritrocitos (sin eritropoyetina la eritropoyéticas de la médula ósea necesitan 2
hipoxia no estimula la producción de vitaminas esenciales.
eritrocitos). ●​ Vitamina B12 → Cianocobalamina
●​ Vitamina B9→ Ácido fólico
¿QUÉ ES LA ERITROPOYETINA? Si falta alguna de estas proteínas dará lugar a un
Es una hormona que se forma en los riñones 90% ADN anormal o reducido y las células
en el parenquima (células del revestimiento capilar
eritroblasticas ante la carencia de alguna de las pueda llegar el oxígeno fácilmente a los tejidos) a 4
vitaminas producen eritrocitos de mayor tamaño→ moléculas de oxígeno o 8 átomos de oxígeno.
MACROCITOS
●​ Tienen una membrana frágil
●​ Tamaño irregular ESTRUCTURA DEL ERITROCITO
●​ vida ⅓ de lo normal ya que su membrana ●​ Membrana compuesta por: lipidos,
se rompe ya que alcanza su ciclo. proteinas y carbohidratos→ que le
aseguran al eritrocito su forma circular
En el estómago hay células parietales que discoide y lo ayudan a mantener la
producen: deformabilidad y la elasticidad necesarias
●​ HCL (ácido clorhídrico) para los estrechos capilares de
●​ factor intrínseco→ + importante es una microvasculatura
glucoproteína. ●​ Lipidos: 40% (fosfolípidos, colesterol no
esterificado y escasos glicolípidos)
●​ Proteinas 50% : las proteínas integrales y
las del esqueleto o periféricas
●​ Carbohidratos 10%
CICLO VITAL DE LOS ERITROCITOS
Cuando los eritrocitos salen de la médula ósea
hacia la sangre su vida media es de 120 días antes
de ser destruidos.
Los eritrocitos no tienen núcleo, mitocondrias y
Cuando la vitamina B12 se encuentra en la porción
retículo endoplasmático pero SÍ tienen:
del intestino el factor intrínseco tiene una gran
●​ Síntesis de glucosa para formar ATP
afinidad por la vitamina B12 y hacen una unión y
●​ Mantienen flexibilidad de la membrana
gracias a la factor intrínseco la vitamina B12 puede
●​ Mantienen el transporte de iones
ser absorbida por pinocitosis (mecanismo de
●​ Mantienen el hierro en su forma ferrosa
transporte) desde la luz del intestino hacia la
●​ Impiden la oxidación de las proteínas
circulación.
El factor intrínseco es el transportador de la
Una vez que los eritrocitos cumplen su ciclo su
vitamina B12
membrana se hace más frágil y se rompe durante
Cuando la vitamina B12 está en la sangre se va a
el paso principalmente del bazo.
almacenar en el hígado para su liberación lenta en
Los eritrocitos pasan por la pulpa roja del bazo y
❌ ❌
la médula ósea para así formar nuevos eritrocitos.
apenas llegan a medir 3 micrómetros y esto hace

➢​ factor intrínseco→ no se puede
que los eritrocitos se EXPRIMAN y se destruyan.
🥲
absorber la vitamina B12→ no formar
El bazo también es llamada el CEMENTERIO DE
nuevos eritrocitos→ ANEMIA (anemia
ERITROCITOS.
perniciosa) →causa es una mucosa
gástrica atrófica donde las células
SÍNTESIS Y FUNCIONES DE LA
parietales se dañan
HEMOGLOBINA
FORMACIÓN DE HEMOGLOBINA PASOS Bibliografía: ROBBINS Y COTRAN "PATOLOGÍA
QUÍMICOS ESTRUCTURAL Y FUNCIONAL"
-HARRISON PRINCIPIOS DE MEDICINA INTERNA

La hemoglobina es una proteína esencial en los


glóbulos rojos que transporta oxígeno desde los
pulmones hacia los tejidos del cuerpo y devuelve el
dióxido de carbono a los pulmones para su
eliminación.

Representa aproximadamente un tercio del


La hemoglobina tiene 4 cadenas de hemoglobina y volumen del eritrocito. Es una molécula de 68 kDa.
tiene enlaces débiles y reversibles (esto para que
Su función principal es el transporte de oxígeno, hemoglobina que contiene hierro y se
transporte de dióxido de carbono y regulación del encarga de unir el oxígeno. Si hay defecto
ph sanguíneo. en este paso se puede causar porfirinas
que son enfermedades raras relacionadas
Los eritrocitos necesitan incorporar hemoglobina al con acumulación de precursores del hemo.
citoplasma para cumplir su función transportadora 3.​ Síntesis de globinas: se ensamblan las
de oxígeno, por lo que van acumulando cadenas cadenas alfa y beta en los ribosomas, su
de globina progresivamente desde el estado de producción está regulada por el cromosoma
proeritroblasto. Necesitan sintetizar el grupo hemo 16 (alfa) y cromosoma 11 (beta, gamma y
donde se encuentra el hierro delta). La combinación de estas cadenas
forman distintos tipos de hemoglobina.
- Hemoglobina: 4 grupos hemo (contienen 4.​ Ensamble final: grupo hemo se une a
hierro) y 4 cadenas de globina (2 alfa y 2 beta) cadenas de globina para formar la
hemoglobina funcional.
Cada cadena de hemoglobina tiene un grupo hemo
tiene 1 átomo de hierro que se une con una En los hematíes la hemoglobina A constituye en
molécula de oxígeno o 2 átomos de oxígeno 97% y se compone por dos cadenas alfa y dos
mediante enlace débil o reversible. beta, y casi un 3% hemoglobina A2 que contiene
dos cadenas alfa y dos delta, y menos del 1%
hemoglobina fetal, la cual tiene mayor afinidad por
el oxígeno para favorecer el transporte
materno-fetal.

Valores normales de hemoglobina:

-​ Hombres: de 14 a 18 g/ dl o 13.8 a 17.2 g/dl


-​ Mujeres: de 12 a 16 o 12.1 a 15.1 g/dl
-​ Niños:11.5 a 15.5 o 11 a 16 g/dl

Valores bajos pueden indicar anemia y valores


altos policitemia.

Factores que afectan la hemoglobina:


-​ Dieta: el hierro, vitamina B12 y ácido
Formación de la hemoglobina: fólico son esenciales para su
producción.
1.​ 2 succinil-CoA(resultado del ciclo de krebs) -​ Altitud: en zonas altas aumenta la
+ 2 Glicinas (aminoácidos): 1 pirrol.
hemoglobina para compensar la menor
2.​ 4 pirroles: protoporfirina IX
cantidad de oxígeno.
3.​ Protoporfirina IX + hierro: hemo
4.​ Hemo + polipéptido: cadena de
-​ Enfermedades crónicas: como
hemoglobina alfa y beta insuficiencia renal o trastornos
5.​ 2 cadenas de alfa y beta: hemoglobina A hematológicos.

La producción de hemoglobina ocurre Destrucción y reciclaje de la hemoglobina:


específicamente en los eritroblastos. El proceso es: La hemoglobina se descompone en:
-​ hierro: se reutiliza o almacena en el
1.​ Eritropoyesis: formación de glóbulos rojos
en médula ósea. Eritropoyetina se produce
hígado como ferritina.
en los riñones y estimula la eritropoyesis en -​ globina: se degrada en aminoácidos
respuesta a bajos niveles de oxígeno. reutilizables.
2.​ Síntesis de grupo hemo: en las -​ grupo hemo: se convierte en bilirrubina,
mitocondrias y citoplasma del eritroblasto, que luego se elimina en la bilis; si hay
el grupo hemo es la parte de la problemas en la degradación pueden
causar ictericia por acumulación de ●​ Mioglobina
bilirrubina. ●​ Citocromos
●​ Citocromo oxidasa
Importancia del hierro, vitamina B12 y ácido ●​ Peroxidasa
●​ Catalasa
fólico en la producción de hemoglobina:
El hierro lo podemos consumir a partir de la dieta
-​ Hierro
diaria principalmente por verduras y carnes. El
Sin hierro, la hemoglobina no puede formarse hierro se absorbe en el intestino delgado en
correctamente y los eritrocitos se vuelven especial en duodeno, una vez que está en los
pequeños y pálidos causando anemia enterocitos, el hígado secreta bilis para degradar,
ferropénica. las apo transferrinas viajan a donde se encuentra
-​ Vitamina B12: el hierro y se fusionan: dando transferrina. La
Es crucial para la división celular y maduración cual es una proteína transportadora más
de eritrocitos, si esta hace falta, los eritrocitos importante del hierro; esta viaja por la sangre y
crecen de forma anormal y se vuelven grandes puede liberar el hierro en alguna célula o formar
e inmaduros (megaloblastos), causando ferritina gracias a su unión con la apoferritina; la
cual es una forma de hierro almacenado en el
anemia megaloblástica. La función de la VB12
organismo.
es ayudar a la síntesis de ADN en células
Otra vía que puede tomar la transferrina es viajar
precursoras de eritrocitos y permite la a la médula ósea y depositar en el eritroblasto el
producción normal de cadenas de globina. hierro para que se dirija a los ribosomas y se
-​ Ácido fólico (vitamina B9): comience a formar de nuevo hemoglobina. Ya que
Es vital para la formación de ADN en células llega a su forma de eritrocito y después de sus 120
precursoras de eritrocitos, su deficiencia da días de vida, son fagocitados por células y liberan
anemia megaloblástica. hemoglobina y la porfirina, la hemoglobina vuelve a
cumplir su ciclo y el hierro se reutiliza. La porfiria
CICLO METABÓLICO DEL HIERRO se convierte en bilirrubina.
¿Qué es el hierro?Es un mineral cuya principal
función es el transporte de O2 como parte de la La ferritina almacena el hierro en forma de Fe3 que
hemoglobina, este puede ser absorbido mediante no puede ser usado directamente, para liberarlo es
alimentos o liberado desde sus depósitos, circula necesario convertirlo a Fe2 que es la forma
en el plasma unido a la transferrina (proteína transportable y útil para el metabolismo. Este
transportadora de hierro). En condiciones proceso se facilita por enzimas como ferredoxina
normales, un adulto varón debe absorber por lo reductasa y una vez fuera el hierro, se une a
menos 1 mg de hierro al día para satisfacer sus transferrina.
necesidades, mientras que las mujeres en edad -​ Hepcidina: hormona hepática es el principal
fértil deben absorber 1.4 mg. regulador del metabolismo del hierro.
Da la coloración roja. Cuando hay suficiente hierro en el cuerpo,
la hepdicina bloquea la ferroportina,
-​ La ingesta en un varón adulto al día es reduciendo la absorción y liberación del
de 15 mg, con una absorción del 6%. La hierro.
mujer 11 mg/día con una absorción de -​ Ferroportina: proteína transportadora de
12%. hierro, que se encuentra en la membrana
de células que almacenan o absorben
Cada mililitro de sangre contiene 1 mg de hierro.
hierro.
-​ La transferrina: Es una glucoproteína La cantidad de hierro en el cuerpo humano es
bilobulada con 2 lugares de unión para el de aprox 4-5 gramos del cual:
hierro. Sus valores son 200 a 400 mg/dl. ➔​ 65% en forma de hemoglobina
➔​ 15-30% se almacena para su posterior uso
El hierro no solo es importante para la formación ➔​ 4% en forma de mioglobina
de hemoglobina, sino también de otros elementos ➔​ 1% compuestos hemo que favorecen la
esenciales como: oxidación intracelular.
➔​ 0.1% combinado con la transferrina
METABOLISMO DEL HIERRO

El hierro lo podemos consumir a partir de verduras


o carnes
Hay dos tipos de hierro:
●​ FE (3): Hierro férrico→ no se usa en un
proceso pero si lo ingerimos.
●​ FE (2): Hierro ferroso (hemo)→ hierro que MORFOFISIOLOGÍA DE CÉLULAS
se ocupa en los procesos biológicos, se
SANGUÍNEAS
absorbe fácilmente y se encuentra en
ESTO YA ESTÁ ARRIBA
alimentos de origen animal.
Hay 3 tipos de células sanguíneas:
El trabajo del organismo es convertir todo el hierro
●​ Eritrocitos→ ya mencioné sus
ferrico en ferroso.
características arriba
El hierro forma parte de la hemoglobina, el hierro
●​ Leucocitos
permite que haya esa atracción entre los gases de
●​ Plaquetas
la hemoglobina
LEUCOCITOS o glóbulos blancos
●​ Se agrupan en 2:
○​ Granulocitos (polimorfonucleares)
→inmunidad innata
■​ Neutrófilos
■​ Eosinófilos
■​ Basófilos
○​ No granulocitos o agranulocitos
(leucocitos mononucleares)
→adaptativa
■​ Monocitos
■​ Linfocitos
●​ Producción (LEUCOPOYESIS): Ocurre en
la médula ósea y se le puede estudiar:
○​ granulopoyesis
○​ monopoyesis
○​ linfopoyesis

VALORES NORMALES DE LA BIOMETRÍA


HEMÁTICA

La concentración plasmática de hierro es de: 80 a


100 picogramos/100ml.
La pérdida diaria de hierro:
●​ Hombre→ 0,6 mg/día (heces)
●​ Mujer→ 1,3 mg/día (heces/menstrual)
ANEMIA
GPC y libro pregrado de la hematología
Disminución en la concentración de la
hemoglobina, dependen de la edad y el sexo y se
encuentra presente cuando la
●​ La hemoglobina se encuentra por debajo de
13g/L en los hombres o 12g/L en las
mujeres. Esta regla no aplica en niños ni
mujeres embarazadas.
●​ Recuento eritrocitario Mujeres: <3,8
x10*12/l , hombres: 4,5x10*12/l
●​ Hematocrito <35% mujeres <40% hombres
El numero de globulos rojos o su incapacidad de
transportar oxigeno es insuficiente para cubrir las
necesidades fisiológicas, que varían con la edad, el
sexo, la altitud y otras circunstancias como el
consumo de tabaco o el embarazo

VCM: promedio de peso del eritrocitos. Se lee


en fentolitros.
HCM: hemoglobina entre número de
eritrocitos, se da en picogramos.
Monocitos: son los mismos de los macrofagos
cuando se depositan en los tejidos, su nombre
cambia dependiendo su ubicación.
Globulos blancos: 1, glóbulos rojos: 100.

Los requerimientos de hierro son mayores que los


ingresos en estas 2 etapas de la vida:
-​ en los primeros 6-18 meses de vida
post-natal y durante la adolescencia
principalmente en mujeres debido al inicio
de la menstruación.
EPIDEMIOLOGÍA
●​ 30% de la población la presenta y ocurre en
todas las etapas de la vida
●​ de ellos 50% debidos a insuficiencia de
hierro
●​ En países desarrollados su incidencia es
menor en todas las etapas de vida
●​ Mayor prevalencia en mujeres
embarazadas y niños pequeños
●​ Según la OMS 2008: : niños de 0 a 5 años
23.7%; mujeres de 12 a 14.99 años:
8.2%-14.4%; mujeres de 15 a 44.99 años:
15.6%; mujeres gestantes 20.6%; hombres
de 15 a 59.99 años: 5.3%
●​ En 2002 la anemia por deficiencia de hierro
fue considerada a nivel mundial como uno
de los mayores factores contribuyentes de
la carga global de enfermedades:
-​ Se asume que el 50% de anemias son por ●​ bajo aporte de hierro, perdidas sanguíneas
deficiencia de hierro crónicas a diferentes niveles, mala
En el paciente anémico, se produce un aumento absorción
del 2-3 DPG eritrocitario.
-​ Si hay defecto en médula ósea: anemia PREVENCIÓN PRIMARIA
aplásica. Anemia por deficiencia de hierro
-​ Si hay defecto en vitamina B12 o ácido ●​ Indicar lactancia materna y mantenerla
fólico: anemia megaloblástica. minimo por 6 meses y posteriormente
-​ Si hay déficit de hierro: anemia ferropénica ablactación que incluya alimentos ricos en
hierro

●​ En adulto mayor de 65 años: hierro en


alimentación, realizar evaluacion
odontologica semestral y evitar uso
innecesario de AINES
●​ Indicar profilaxis con hierro oral en la mujer
gestante: Dosis: 60 mg de hierro
elemental al día a partir del segundo
trimestre del embarazo hasta 3 meses
post parto
FACTORES DE RIESGO
●​ Lactantes y adolescentes
●​ Mujeres en edad reproductiva, gestantes o MANIFESTACIONES CLÍNICAS
en lactancia Resultado de la hipoxia tisular y de los
●​ Mujeres premenopáusicas con sangrado mecanismos de compensación
menstrual anormal ●​ Se puede acompañar de síntomas
●​ Adulto mayor de 65 años de edad secundarios a su patología dependiendo de
●​ Pacientes con infección por Helicobacter la clasificación
pylori Afecta en los sistemas:
●​ Pacientes con sangrado de tubo digestivo ●​ Piel, mucosas y faneras
●​ Nivel socioeconómico bajo ○​ Palidez (+ característico) en las
●​ Vegetarianos mucosas de la conjuntiva ocular y
●​ Uso crónico de AINES ya que condiciona del velo del paladar, y la región
pérdidas patológicas de hierro a nivel subungueal.
digestivo ○​ Uñas excavadas- característica de
Factores para desarrollar anemia por deficiencia de anemia ferropenica
hierro: ○​ Ictericia- anemias hemoliticas
●​ Sistema muscular
○​ Cansancio o astenia, laxitud,
debilidad muscular generalizada,
calambres e intolerancia al esfuerzo
○​ Cansancio y pérdida de fuerza→+
común en síndrome anémico
●​ Sistema cardiocirculatorio
○​ son secundarios a una circulación
hiperdinámica: disnea de esfuerzo
(que se va haciendo de reposo en
caso de progresar), taquicardia,
aumento de la tensión diferencial,
soplo sistólico funcional
○​ Si progresa: IC, cardiopatía
isquémica o arritmias, de forma
precoz e intensa si existe
cardiopatía previa
○​ En anemias hemorragias:
hipotensión postural y en los casos
de hemorragia aguda intensa, shock VIDEO GUIA MED
hipovolémico. Es una disminución de nivel de Hemoglobina en
●​ Sistema nervioso sangre, independientemente de que la
○​ Fase inicial: acúfenos, mareos, concentración de eritrocitos sea normal o incluso
cefalea y dificultad para aumentada.
concentrarse
○​ Menos frecuentes: irritabilidad, CLASIFICACIÓN FISIOPATOLÓGICA: este tipo
cambios de humor, somnolencia, de anemias toman en cuenta 2 cosas: la
insomnio, confusión, letargia, producción y funcionamiento adecuado de la
pérdida de memoria y miodesopsias médula ósea y el índice de producción
o visión de “moscas P. Sánchez reticulocitaria.
Godoy, A. Sánchez Salinas, J. M. ★​ Anemias NO regenerativas (centrales)
Moraleda Jiménez Capítulo 2 - 40 - porque el problema está en la médula
volantes” ósea.
○​ Anemia por déficit de vitamina B12: ○​ No hay buena producción de
parestesias y la dificultad para la eritrocitos
marcha ○​ ↓ reticulocitos
●​ Sistema gastrointestinal ○​ ↓ respuesta reticulocitaria
○​ anorexia, digestiones pesadas, ○​ Se le llama central porque afecta a
náuseas y alteraciones del ritmo la médula y por ubicación queda en
intestinal como el estreñimiento por el centro.
vasoconstricción esplácnica. ○​ Causas
●​ Sistema genitourinario ■​ Alt síntesis de hemoglobina
○​ Retención de líquidos con edemas, ■​ Alt eritropoyética
amenorrea y disminución de la ■​ Secundario a una
libido. enfermedad sistémica →
CLASIFICACIÓN VIH, lupus,etc
■​ Estímulo de la eritropoyetina
bajo
○​ Ejemplos como por una
■​ Falla de la médula ósea
■​ ↓ ácido fólico o vitamina B12
■​ No hay suficiente hierro en el
organismo
★​ Anemias regenerativas (periféricas)
○​ ↑ respuesta reticulocitaria
○​ ↑ reticulocitos ○​ Color rojo normal
○​ Es una causa periférica (no interna) ★​ Hipocrómica → 34 pg
○​ Causas regeneración medular ○​ Bastante rojo
■​ 1. Hemólisis→ muerte
●​ Adquirida
●​ Hereditaria
■​ 2. Hemorragia→ pérdida de
sangre
●​ Aguda
●​ Crónica
Para saber que tipo de grupo de anemia se tiene
se saca con la fórmula de IPR (indice producción
reticulocitaria)

CLASIFICACIÓN DE LA OMS
Valores normales de Hb:
Hombres: 16 +- 2 gr
●​ Si el resultado es de 1-2% →No hay Mujeres: 14 +- 2 gr
anemia Entonces se va a definir como anemia a los valores
●​ <1% →Anemia no regenerativa de Hb:
●​ >2% →Anemia regenerativa Varones: menor de 13 gr/dl
Mujeres: menor de 12 gr/dl
por deficiencia de folatos es anemia : macrocítica Mujeres embarazadas: menor de 11 gr/dl
hipercrómica, afecta en la última división en
eritroblasto basófilo
El hierro actúa en el eritroblasto policromatófilo.

CLASIFICACIÓN MORFOLÓGICA
Se utiliza el hematocrito: es el volumen de
glóbulos rojos con relación a la sangre.
●​ Hombres= 47 ± 5% ↓ 42% →Anemia
●​ Mujeres= 42 ± 5% ↓ 37% →Anemia
VCM (volumen corpuscular medio) mide el
tamaño del eritrocito.
Normal= 80-100 fl (fentolitros)
★​ Microcítica → <80
○​ ↓ tamaño
○​ Por deficiencia de hierro,
enfermedad crónica, talasemias.
★​ Normocítica → 80-100
○​ Crónicas
○​ Hemolíticas
○​ Aplasicas
★​ Macrocítica→ >100
○​ ↓ de vitamina B12 TIPOS DE ANEMIAS MÁS IMPORTANTES EN
○​ Ácido fólico MÉXICO
○​ Hipotiroidismo
○​ Enfermedad hepática
HCM (Hemoglobina corpuscular media) mide la
cantidad de hemoglobina en cada eritrocito
Normal de 27-34 pg (picogramos)
★​ Hipocrómica → <27 pg
○​ El eritrocito está opaco
★​ Normocrómica →27-34 pg
DIAGNÓSTICO
ANAMNESIS
●​ Antecedentes fam. de anemia o ictericia o
sospecha de anemias hemolíticas
congénitas
●​ Comienzo de la sintomatología
●​ Pérdidas hemorrágicas
●​ Datos que sugieran hemólisis: orinas
oscuras, ictericia con heces normales u
oscuras.
●​ Historia neurológica:
●​ Historia dietética
●​ Uso de drogas o exposición a tóxicos:
pueden ser causa de hemólisis o aplasia.
●​ Antecedentes de intervenciones ●​ Fondo de ojo: hemorragia con palidez
quirúrgicas: gastrectomía o resección central en la endocarditis infecciones
intestinal, que pueden haber afectado la ●​ Tacto rectal: es prácticamente obligado en
absorción de hierro, folatos o vitamina B12 todo paciente con anemia (en el adulto, la
●​ tx previos por anemia causa más frecuente son las pérdidas
●​ Anamnesis dirigida a descubrir la existencia digestivas)
posible de insuficiencia renal, hepatopatía o LABORATORIO
hipotiroidismo ●​ Hemograma con índices corpusculares,
recuento de reticulocitos y un estudio de la
sangre periférica mediante el frotis
HEMOGRAMA
●​ Los contadores eléctricos aportan
automáticamente el número de hematíes, la
cifra de hemoglobina, el hematocrito y los
índices corpusculares: volumen corpuscular
medio, hemoglobina corpuscular media y
concentración de hemoglobina corpuscular
media.
●​ Hemoglobina (HB)→ Es el parámetro más
importante para el dx de anemia. El límite
es de:
○​ 13g/dl en varones
○​ 12 g/dl en mujeres no embarazadas
○​ 11 g/dl en embarazadas
○​ 11.55 g/dl en niños de 2 a 9 años
○​ inferior en los de menor edad
●​ Volumen corpuscular medio (CVC): es el
tamaño promedio de los glóbulos rojos. Nos
permite clasificar la anemia en función de si
el VCM es bajo, normal o elevado.
●​ Hemoglobina corpuscular media (HCM)
cantidad de hemoglobina promedio de un
hematíe
EXPLORACIÓN FÍSICA ●​ Concentración de hemoglobina
●​ Grupo racial corpuscular media (CHCM) →Es la
●​ Fenotipo: la existencia de prognatismo, cantidad de hemoglobina relativa al tamaño
facies mongoloide o deformaciones de hematíe.
craneales se observa en anemias ○​ Valores bajos: deficiencia de hierro
hemolíticas congénitas. ○​ valores muy altos: esferocitosis o
●​ piel y faneras: palidez con o sin ictericia, aglutinación de glóbulos rojos.
púrpura o equimosis ●​ Amplitud en la curva de distribución de
●​ Tangelactasias (arañas vasculares) los eritrocitos (ADE): es una medida de la
●​ Hemorragias subungueales en forma de variación del tamaño de los hematíes que
astillas se refleja en el grado de anisocitosis en el
●​ Boca: lengua depapilada en la deficiencia frontis de la sangre periférica.
grave de hierro o en la anemia perniciosa; ●​ Recuento de reticulocitos: parámetro
●​ Corazón: cardiomegalia, soplo sistólico más fundamental para orientar al dx. Se
audible en ápex, e incluso diastólico en la determina por un recuento directo en el
anemia grave frotis teñido de azul de metileno o azul de
●​ Adenopatías: enfermedades infecciosas o cresilo brillante, o con mas precisión por
síndromes linfoproliferativos. medio de contadores automatizados,
●​ Sistema nervioso: la hiperreflexia tendinosa utilizando la tinción con un colorante
nos obliga a excluir un hipotiroidismo fluorescente como el naranja de tiazol, que
se une al ácido ribonucleico de los ESTUDIOS DE LA MÉDULA ÓSEA
reticulocitos. ●​ El estudio medular no siempre es preciso
para el dx de las anemias aunque se puede
FROTIS DE SANGRE PERIFÉRICA realizar cuando no se ha obtenido el dx
●​ Es la extensión de una gota de sangre etiológico tras las pruebas anteriores.
extendida sobre un porta y teñida con un ●​ Las reservas de hierro se valoran en la
colorante apropiado como el médula con la tinción de Perls.
may-grunwald-Giemsa. ○​ Positiva en los macrófagos
○​ Permite el estudio de la morfología modulares y precursores eritroides.
de los hematíes y las alt de su color ●​ Aspirado y la biopsia de la médula deben
y tamaño y confirmar los índices realizarse siempre ante la sospecha de
eritrocitarios como la microcitosis y anemia aplásica y otras enfermedades
la macrocitosis como fallo medular o anemias
○​ Eritrocitos pálidos→ hipocrómicos arregenerativas no debidas aun déficit de
por disminución del contenido de hierro o vitaminas.
hemoglobina por ferropenia o
talasemia
○​ Policromasia (tonalidad gris azulada MANIFESTACIONES CLÍNICAS DE LAS
en los eritrocitos): se observa en ANEMIAS:
caso de reticulocitosis. Son el resultado de la hipoxia tisular y de los
mecanismos de compensación.
OTRAS PRUEBAS DE LABORATORIO Fatiga, debilidad, dificultad para respirar, mareos,
●​ Se debe de estudiar los niveles de hierro palpitaciones, palidez (es el signo más
sérico (sideremia), transferrina, la característico), las localizaciones idóneas para
capacidad total de fijación del hierro, el explorar son la conjuntiva ocular, velo del paladar y
índice de saturación de la transferrina y la región subungueal.
ferritina… Puede acompañarse de otros síntomas
●​ Bioquímica sérica→ es TSH es útil para secundarios a su etiología.
descartar patología tiroidea
●​ Test de Coombs. Detecta inmunoglobulinas FISIOPATOLOGÍA GENERAL DE LA ANEMIA
y complemento sobre la membrana del
eritrocito
●​ Haptoglobina→ valores normales son de DX DIFERENCIAL DE LOS GRUPOS DE
80-130 mg/dl ANEMIAS
●​ Estudio de coagulación→ permite identificar
una tendencia al sangrado o una ANEMIAS NO REGENERATIVAS
coagulación intravascular diseminada ANEMIA POR DEFICIENCIA DE HIERRO O
asociada a angio hemólisis. FERROPÉNICA
OTRAS PRUEBAS DE LABORATORIO MÁS El déficit de hierro altera el desarrollo cognitivo
ESPECÍFICAS DEL ESTUDIO ETIOLÓGICO DE durante la infancia, disminuye la actividad física e
LAS ANEMIAS intelectual del adulto y su productividad y aumenta
●​ Resistencia globular osmótica→ se usa la morbimortalidad asociada al embarazo.
para el dx de esferocitosis hereditaria
●​ Electroforesis de hemoglobinas, La ferropenia es un desequilibrio en el
cuantificación de HbA2 y HbF →Es metabolismo del hierro, de cualquier etiología.
necesario para el estudio de las
hemoglobinopatías y las talasemias. La deficiencia de hierro es la disminución corporal
●​ Determinación de enzimas eritrocitarias→ de hierro que se almacena como ferritina.
Hay un método rápido cualitativo para el
diagnóstico del déficit de la Es una anemia microcítica hipocrómica.
glucosa-6-fosfato-deshidrogenasa (G6PD) y
la piruvatocinasa, que son los más Concepto
frecuentes.
La anemia ferropénica es aquella debido a una hemorroides, pólipos,
eritropoyesis deficiente por falta o disminución del divertículos, malformaciones
hierro medular. y tumoraciones vasculares.
La anemia por deficiencia de hierro es la ■​ causas raras: pérdidas
disminución de la hemoglobina por debajo de 2 yatrógenas por análisis
desviaciones estándar. sanguíneos → las medias de
extracción son de 200 ml en
Epidemiología px ingresados en plantas
Es la causa de consulta hematológica más ordinarias y casi 1000 en los
frecuente y el tipo de anemia más común y el ingresados en cuidados
tipo de anemia más común en todo el mundo. intensivos con cateterización
●​ Afecta a 1 de cada 8 personas arterial.
●​ Se estima de 2 mil millones de personas ■​ Donaciones repetidas de
con alguna forma de déficit de hierro y mil sangre sin aporte adecuados
millones tienen anemia ferropénica. de hierro.
●​ La mayor prevalencia es entre 12-23 meses ■​ Hemorragias en mucosas
y preescolares. debidas a enfermedades
●​ En hombres la causa más frecuente de congénitas como la
anemia es el sangrado digestivo alto y en telangiectasias hemorrágicas
mujeres la menstruación. hereditarias (sx de
Factor de riesgo: Rendu-osler) o la
-​ RN pretermino hemosiderosis pulmonar
-​ Gestantes idiopática.
-​ Adultos mayores de 65 años ●​ Disminución del aporte en la dieta: el
-​ Infección por H. pylori paciente no consume verduras y carnes,
-​ Vegetarianos por ejemplo: lactantes, pobreza extrema,
Etiología ancianos, adolescentes.
●​ Por pérdida excesiva ●​ Disminución de la absorción: esteatorrea,
○​ La causa más frecuente de anemia diarrea crónica.
ferropénica en el adulto es la ●​ Aumento de las necesidades: lactantes,
pérdida crónica de pequeñas niños, adolescentes, embarazo.
cantidades de sangre. ●​ Alteración en el transporte
○​ En la mujer fértil tiene especial ●​ Manifestaciones en el transporte
importancia el sangrado Manifestaciones clínica
ginecológico. Ademas de el cansancio, la intolerancia al
○​ La hipermenorrea y las metrorragias esfuerzo, la pérdida de fuerza y la palidez, existen
son la causa más importante de ciertos signos y síntomas, además:
anemia ferropénica. ●​ Lactantes y en niños→ retraso en el
○​ El uso de anticonceptivos crecimiento, alt del desarrollo psicomotor y
hormonales produce una menor rendimiento escolar, y fenómenos de
disminución de estas pérdidas→ por pica (ingesta de hielo, tierra)
lo tanto las mujeres tienen menos ●​ Alteraciones tróficas de la piel y faneras→
déficit de hierro que las mujeres que piel seca y descamativas, fragilidad de
no usan métodos anticonceptivos. cabello, alopecia y en ocasiones,
○​ Varones y mujeres que no encanecimiento precoz , fragilidad de uñas
menstrúan las hemorragias (a veces se aplanan o incluso adquieren
digestivas son la etiología más curvatura cóncava (coiloniquia)
frecuente como: ●​ Síndrome anémico: debilidad, vértigo,
■​ esofagitis por reflujo, úlcera fatiga, acúfenos, mareos e irritabilidad.
péptica, neoplasias, ●​ Específicos: pogofagia (hielo), geofagia
parásitos intestinales, (tierra), glotis atrofica y coiloniquia (uñas en
pequeñas erosiones de la cuchara).
mucosa por el uso habitual
de antiinflamatorios , Diagnóstico
La prueba diagnóstica de elección y con mayor absorción de nutrientes y causar
utilidad en México es: ferritina. Concentraciones desnutrición y anemia.
de menos de 20 ug/l en varones y mujeres
postmenopáusicas y menor de 12 ug/l en mujeres ●​ Strongyloides stercoralis
pre menopausia confirman el diagnóstico. (Estrongiloidosis) →Este parásito puede
El gold estándar es: aspirado de médula ósea por causar diarrea crónica y otras
tinción de azul prusia. complicaciones gastrointestinales que
afectan la absorción de nutrientes,
Auxiliares: incluyendo el hierro, lo que puede llevar a
-​ BH: anemia microcítica hipocrómica, anemia.
reticulocitos y ferritina. Valor normal de
ferritina: 40 a 200 ng/ml. ●​ Giardia lamblia→Aunque no es un parásito
-​ CTUH: capacidad de fijación de hierro y hematófago, la giardiasis puede afectar la
transferrina: elevados. Valor normal: absorción de nutrientes en el intestino y
300-360 mcg/ml contribuir indirectamente a la anemia
-​ Saturación de transferrina (normal 30%): ferropriva.
disminuida.
ANEMIA MEGALOBLÁSTICA
Tratamiento: Anemia macrocítica que se deriva de la deficiencia
En niños de 9 a 12 meses sin factor de riesgo: el de vitamina B12 o ácido fólico. La deficiencia de
paciente tiene la hb disminuida? estas causa trastornos de la división celular en la
-​ NO: deficiencia de hierro: sulfato ferroso 1 a médula ósea y otros tejidos (epitelios).
3 mg/kg/día por 3 meses. Es la más frecuente después de la anemia
-​ SI: anemia por déficit de hierro: NIÑOS: ferropénica.
sulfato ferroso 3 a 6 mg/kg/día por 3 meses. Insuficiencia de vitaminas → eritropoyesis ineficaz
ADULTOS: 180 mg/día por 3 meses de → asincronía de la maduración de la célula,
hierro elemental. diseritropoyesis y gigantismo celular en la médula
Para optimizar la absorción de sales ferrosas se ósea y la sangre periférica (por esto es
debe proporcionar con ácido ascórbico. Se sugiere megaloblástica).
tomar el hierro de 15 a 30 minutos antes de los
alimentos y no acompañarlos con lácteos. Principales causas de deficiencia de ácido fólico:
●​ Exceso en la demanda
○​ hemólisis crónica
Parasitosis intestinales causantes de anemia ○​ embarazo
ferropenica ○​ crecimiento
●​ Anquilostomas (Ancylostoma duodenale ●​ Mala absorción o utilización:
y Necator americanus) →Estos parásitos ○​ medicamentos
se adhieren a la mucosa intestinal y se ○​ alcoholismo
alimentan de sangre, lo que puede llevar a ○​ enteritis crónicas
una pérdida significativa de sangre y, con el Causas de anemia por deficiencia de Vitamina
tiempo, a anemia ferropriva. Las personas B12:
infectadas suelen presentar síntomas como ●​ Anemia perniciosa
debilidad, fatiga y palidez. ●​ Gastrectomía
●​ Trichuris trichiura (Tricuriasis) →Aunque ●​ resección de íleon terminal. sx de asa ciega
no causa pérdida de sangre directa, la ●​ infestación por la tenia del pescado
inflamación intestinal y otros efectos ●​ familiar (juvenil o hereditaria)
secundarios pueden alterar la absorción de ●​ hipomotilidad intestinal
nutrientes, incluido el hierro, contribuyendo
a la anemia. Cuadro clínico:
●​ Ascaris lumbricoides (Ascariasis) Debilidad, mareos, cefalea.
→Aunque la pérdida de sangre en las Deficiencia de fosfonatos produce menos síntomas
infecciones por Ascaris es menos generales que la perniciosa (en esta puede haber
pronunciada que en los anquilostomas, las pérdida de peso, alteraciones neurológicas
infecciones intensas pueden interferir con la combinadas).
También puede haber glositis (lengua lisa), Puede presentarse como anemia normocítica
estomatitis e ictericia leve por aumento moderado normocrómica o anemia microcítica hipocrómica.
de bilirrubina (por destrucción de eritrocitos y Etiología:
eritroblastos en la médula ósea), bazo puede -​ Infecciones microbianas crónicas:
palparse crecido en el 20% de los casos. osteomielitis.
Casos extremos de deficiencia de B12: -​ Trastornos crónicos inmunitarios: artritis
degeneración combinada grave de la médula reumatoide.
espinal, con neuropatía progresiva que afecta -​ Neoplasias: cáncer de mama, pulmón, etc.
nervios sensitivos y columnas posteriores y Fisiopatología: se dañan los componentes
laterales. Afecta más a los miembros inferiores y fundamentales dentro del proceso de formación de
se acompaña de parestesias de los pies y dificultad hierro y metabolismo de la hemoglobina.
de la marcha. -​ Hepcidina: hormona encargada de inhibir a
la ferroportina.
Diagnóstico: -​ Ferroportina: evita el paso del hierro a la
Investigar si hay anemia megaloblástica, decidir si sangre en forma de transferrina.
la causa es por deficiencia de B12 o fosfonatos, En condiciones normales cuando hay suficiente
por último buscar el origen de la deficiencia. cantidad de hierro, la hepcidina aumenta su
El diagnóstico de la anemia megaloblástica se cantidad para inhibir a la ferroportina, y esta cierra
basa en encontrar pancitopenia moderada, sus puertas para evitar que el hierro salga a la
macrocitosis oval con un volumen globular medio sangre.
(VGM), por lo general superior a 115 fentolitros (fl )
y que puede llegar a un valor entre 120 y 140 fl , Cuando hay pérdidas masivas de hierro, la
hiperbilirrubinemia indirecta moderada y un gran hepcidina disminuye su cantidad y no puede inhibir
aumento de la deshidrogenasa láctica (DHL) en el a la ferroportina por lo que el hierro pasa al torrente
suero. sanguíneo.
Estudios de médula ósea confirman el dx, hay una
médula muy hipercelular, con displasia y La ERC afecta a esas hormonas por medio de la
gigantismo celular marcado, predominio de inflamación ya que se liberan IL que aumentan la
eritroblastos basófilos y bandas gigantes. hepcidina y se inhibe la ferroportina aunque haya
déficit de hierro, por eso se provoca la anemia.
Tratamiento:
Establecido el dx, tx consiste:
●​ ácido fólico 1 mg/día VO, respuesta se
observa en 7 días reflejándose el aumento
de reticulocitos. Se sostiene hasta la
normalización de la BH.
●​ En niños mal alimentados: una alimentación
balanceada corregirá el defecto.
●​ Deficiencia de vitamina B12: administración
IM, dosis de 1000 unidades de cobalamina
cada semana por un mes y luego 1000
unidades cada mes. Generalmente es de
por vida si el defecto no se corrige.

ANEMIA POR ENFERMEDAD CRÓNICA

ANEMIAS REGENERATIVAS
Características del síndrome hemolítico:
ANEMIA HEMOLÍTICA Como consecuencia de la destrucción de
Se denomina hemólisis a la destrucción de hematíes, se produce incremento de LDH sérica y
hematíes, si esta es mayor a la velocidad de de bilirrubina indirecta en el suero, la liberación de
regeneración medular, sobreviene la anemia. hemoglobina al plasma provoca su unión a la
haptoglobina y una disminución de la haptoglobina
libre. El pigmento hemo se une a la hemopexina.

Si la hemólisis intravascular es grave se produce


agotamiento de la haptoglobina libre, con lo que
queda hemoglobina libre en plasma y cuando llega
al glomérulo renal puede filtrarse en el mismo y
aparecer en la orina, y esto da la hemoglobinuria.
Aquí la hemoglobina puede causar muchos daños
en el glomérulo, causa pérdida de hierro, hace
bloqueos tubulares y es tóxica.

Como compensación a la destrucción de hematíes


se produce respuesta medular que se traduce en
Se clasifican en anemias hemolíticas de causa incremento de la cantidad de reticulocitos y
intracorpuscular o extracorpuscular. Las hemólisis policromatófilos en sangre periférica.
hereditarias son intracorpusculares, excepto la
hemoglobinuria paroxística nocturna. Manifestaciones clínicas:
Dependiendo donde ocurre la hemólisis, se -​ Triada anemica, palidez, ictericia y
denomina intravascular cuando ocurre en el esplenomegalia.
aparato circulatorio y hemólisis extravascular a la -​ Síntomas específicos de hemólisis:
que tiene lugar en el bazo. ictericia, orina oscura,
esplenomegalia.
Causas:
-​ Hereditarias:
1.​ Defectos en la membrana; esferocitosis y
eliptocitosis.
2.​ Defectos en la hemoglobina: drepanocitosis
y talasemias.
3.​ Defectos enzimáticos: deficiencia de G6PD
(enzima clave en los eritrocitos que los
protege del daño)y deficiencia de piruvato
quinasa.

-​ Adquirida:
1.​ Causas inmunológicas anemia hemolítica
autoinmune, reacción transfusional,
enfermedad hemolítica del recién nacido.
2.​ Causas mecánicas: microangiopatía
trombótica y prótesis valvulares cardiacas.
3.​ Infecciones y toxinas: malaria, veneno de
serpiente, químicos y fármacos.

Diagnóstico: las mismas pruebas que para todas


las anemias.
-​ Prueba Coombs: detecta anticuerpos en
casos inmunológicos.
-​ Frotis de sangre: muestra eritrocitos
anormales.
●​ Interna: (hemorragia de tubo digestivo,
Tratamiento: ácido fólico y control de la causa de la rotura de bazo, embarazo ectópico roto,
anemia hemorragia sub aracnoidea)
-​ Autoinmune: corticoides, inmunosupresores ●​ Hemorragia digestiva, urinaria, genital o
y plasmaféresis. asociada al uso de anticoagulantes
●​ Un adulto puede perder hasta un 20% del
volumen de sangre sin desarrollar SyS por
el reflejo de vasoconstricción y
redistribución del flujo sanguíneo
●​ La pérdida repentina 1.5-2 L da shock
hipovolémico → dando deshidratación,
pérdida de la elasticidad de la piel, sed,
alteraciones de la conciencia (más en
ancianos) que pueden preceder de la
hipotensión
○​ La taquicardia y la hipotensión
ortostática
●​ La pérdida sanguínea crónica se debe a
hemorragia digestiva y provoca anemia por
ANEMIA APLÁSICA deficiencia de hierro
Se caracteriza por pancitopenia (reducción de ●​ Aumenta la probabilidad un:
todas las células en sangre) y desaparición o ○​ trauma o cx con pérdidas masivas
notable disminución de los precursores de sangre
hematopoyéticos en la médula ósea, donde el ○​ Sangrado de estómago (úlcera)
tejido hematopoyético se sustituye por tejido graso. ○​ Trastorno de sangrado (hemofilia)
Se considera una anemia arregenerativa, su ○​ Historial familiar de la sangre o
incidencia es alta: 4.2 casos por millón en niños y anemia
3.8 casos por millón en adultos. ○​ Uso de medicamentos coagulantes
○​ menstruación muy abundante
Etiología:
-​ Las causas más comunes son las Después de una hemorragia repentina hay 3
adquiridas: trastornos autoinmunes, clínicas/fisiopatológicas
infecciones graves, químicos tóxicos, ●​ Hipovolemia→ peligro para los órganos
medicamentos, quimioterapia, deficiencias con irrigación abundante, como encéfalo y
nutricionales graves. riñones por lo que da síncope e
-​ Causas hereditarias: síndrome de Fanconi, insuficiencia renal aguda
disqueratosis congénita. ○​ Durante esta etapa la BH no
muestra anemia porque la
Manifestaciones clínicas: concentración de Hb no se modifica
Las propias de la anemia, además de: ●​ En respuesta a urgencia, los barro y
-​ infecciones frecuentes, fiebre sin causa receptores de estiramiento liberan
aparente, sangrados fáciles, moretones sin vasopresina y otros péptidos y el líquido se
razón. desplaza del compartimento extravascular
ANEMIA POR HEMORRAGIA al intravascular, generando hemodilución,
Provocado por 2 mecanismos principales convirtiendo hipovolemia
1.​ por la pérdida inmediata de eritrocitos ○​ El grado de anemia refleja la
2.​ por agotamiento de los depósitos de hierro magnitud de la hemorragia
cuando la hemorragia es prolongada, lo que ●​ Siempre y cuando la hemorragia se
termina por generar ferropenia. detenga, la respuesta de la médula ósea
Puede ser: mejora de forma gradual la anemia
●​ Externa: (después de un traumatismo o ○​ El reencuentro de reticulocitos y
hemorragia obstetrica) concentración de eritropoyetina se
elevarán
Manifestaciones: dependen de la rapidez y ESQUEMAS DE MANEJO DE LA ANEMIA EN EL
cantidad de sangre perdida y de la edad del PRIMER NIVEL DE ATENCIÓN.
enfermo Se recomienda que los pacientes con factores de
●​ Astenia, adinamia riesgo o sospecha clínica de anemia por
●​ Taquicardia o irregularidad deficiencia de hierro sean evaluados,
●​ Piel pálida o fría y húmeda. diagnosticados y tratados en el primer nivel de
●​ Disnea, taquipnea y superficial atención.
●​ Náuseas o pérdida del apetito ANEMIAS FERROPÉNICAS
●​ Oliguria o anuria TX NO FARMACOLÓGICO:
●​ Confusión o dificultad para concentrarse ●​ La transfusión de eritrocitos es una
●​ Cefalea y convulsiones alternativa para px con anemia clínicamente
●​ Dolor de pecho o sudoración significativa o que requiera procedimientos
El diagnóstico→ Sencillo si se muestran y qx.
manifiestan de inmediato ○​ Solo considerarse si no hay tiempo
●​ Al mostrar descenso repentino de Hb sin disponible para la terapia específica.
importar los px se debe de sospechar de ●​ Indicaciones precisas para transfundir a un
APHA. px con anemia por deficiencia de hierro
●​ Hemograma de sangre periférica: anemia son:
normocitica y normocromica ○​ Descompensación hemodinámica
○​ Después de una hemorragia la ○​ Procedimientos quirúrgicos de
concentración de Hb disminuye 3-4 urgencias
hrs tras el aumento compensatorio ○​ Comorbilidades asociadas a hipoxia
del volumen plasmático y alcanza el tisular
nivel mínimo en unos dias TX FARMACOLÓGICO
○​ Reticulocitos: pico 7-10 días desde ●​ Los objetivos del tx de anemia son:
el sangrado, puede dar macrocitosis ○​ orientarse hacia la corrección de la
○​ Eritroblastos en el frotis de sangre causa primaria
periférica, reencuentro de leucocitos ○​ almacenamiento de hierro en los
de 10 000- 30 000 ul con neutrofilia depósitos
(puede presentarse metamielocitos ○​ Normalización de la hemoglobina
y mielocitos en el frotis de sangre ●​ Tx especifico es suplementar con hierro.
periférica) ○​ No se recomienda prescribir
○​ Trombocitosis en caso de ser aguda preparados que contengan ácido
y trombocitopenia ante pérdidas fólico, vitamina B12 o algún
grandes de volúmenes y después compuesto vitamínico adicionado al
de transfusiones masivas hierro.
●​ Muestra de orina o de evacuaciones ●​ Primera línea de tx oral→ las 2 sales más
intestinales: para determinar la presencia recomendadas son sulfato y gluconato
de sangre ferroso por su biodisponibilidad de hierro
●​ Endoscopia o ecografía elemental.
Tratamiento ○​ Para optimizar la absorción de las
●​ En muchos casos es necesario sustituir de sales ferrosas se debe proporcionar
inmediato la sangre perdida con ácido ascórbico.
●​ Detener la hemorragia y eliminar su origen ●​ Dosis con base al hierro elemental:
●​ Administracion de liquidos: por via IV para ○​ Niños: 3 a 6 mg/kg/día dividido en
aumentar la PA una o 3 dosis
●​ Suplementos de hierro si es bajo ○​ Adultos: 180 mg/dia dividido en 3
●​ Oxígeno adicional dosis
●​ El tiempo de prescripción es variable: una
TRATAMIENTO GENERAL vez obtenido el valor normal en
El tratamiento será diferente según el tipo de hemoglobina y hematocrito debe continuar
anemia y depende su causa. con su administración a igual dosis, durante
un tiempo similar al que fue necesario para
alcanzar la normalización de la -​ Transfusiones de sangre y plaquetas.
hemoglobina.
Nota: la terapia con hierro parenteral solo debe TX ANEMIA POR ENFERMEDADES CRÓNICAS:
considerarse cuando ocurra intolerancia al tx oral -​ Eritropoyetina
con hierro. -​ Tx de causa subyacente.
●​ Se recomienda usar esta vía en los
siguientes casos:
○​ Intolerancia digestiva grave al hierro
oral
○​ patología digestiva que
contraindique la via oral
○​ cuando se prevé que el tx oral será
insuficiente o inadecuado

Referir al servicio de pediatria o de medicina


interna del segundo nivel de atención los
siguientes casos:
●​ Pacientes con perfil de hierro o ferritina
sérica no concluyente con el diagnóstico de
anemia por deficiencia de hierro.
●​ Pacientes con buen apego al tratamiento y
sin pérdida sanguínea aguda que no
respondieron al tratamiento en el tiempo
previsto

EDUCACIÓN AL PACIENTE
●​ Dieta rica en hierro que incluya alimentos
ricos en hierro como carnes rojas, vísceras,
legumbres, etc. También recomendar
consumir vitamina C
●​ Evitar productos como el café, té y lácteos
durante las comidas, ya que puede interferir
en la absorción del hierro

TX ANEMIA FERROPÉNICA:
-​ Sulfato ferroso/ fumarato ferroso.
-​ Dieta rica en hierro: carne roja, hígado,
legumbres, espinacas.
-​ Vitamina C para mejorar la absorción de
hierro.

TX ANEMIA MEGALOBLÁSTICA:
-​ Vitamina B12 inyectable.
-​ Suplemento de ácido fólico.
-​ Dieta rica en B12 y ácido fólico. Hemograma
Pronóstico y seguimiento:
TX ANEMIA HEMOLÍTICA: El tratamiento esperado de la hb después de 3 a 4
-​ Corticoides o inmunosupresores. semanas de tx con hierro es de 1 a 2 gr/dl.
-​ Medicamentos que inhiben la destrucción Los pacientes que recibieron tratamiento con hierro
de glóbulos rojos. deben citarse en 1 mes y evaluar la hemoglobina
-​ Transfusiones. para tomar decisiones.
1.​ Si la hemoglobina no incrementa al menos
TX ANEMIA APLÁSICA: 1 gramo, se debe evaluar el apego al tx y
-​ Inmunosupresores pérdidas de sangre.
2.​ Si aumento 1 gramos, citar cada mes hasta Quien recuba la descarga puede caer en fibrilacion
que la cifra se normalice. o en taquicardia ventricular

TRANSFUSIÓN:
Cada unidad de concentrados de hematíes
contiene Hb suficiente para elevar, como media, la
Hb del paciente en 0.8 - 1 g/dL o en 3 puntos en el
porcentaje de hematocrito. En adultos se
administrará la dosis mínima necesaria para
eliminar la sintomatología. No existe una dosis
estándar, v.g. 2 unidades.
¿Cuándo iniciar la transfusión?
Hb menor a 7 g/dl +
-​ sangrado activo
-​ descompensación hemodinámica
-​ cirugía de urgencia
-​ desnutrición/sepsis
-​ insuficiencia respiratoria
Hb menor a 5 g/dl.
El tratamiento esperado de la hb después de 3 a 4
semanas de tx con hierro es de 1 a 2 gr/dl.

[Link]
[Link]
pid=S1130-01082008000500007

No nomas se debe de sacar de paro, el px debe de


recibir un trabajo continuo y llevarlo a un tx que lo
saque de paro
RCp de alta calidad
ciclo cardiaco tiene periodo de relajacion y otro de
llenado
Cuando evaluamos pulso se debe de dejar de dar
compresiones y el DEA
El exceso de ventilacion no beneficia el retorno de
la circulación
Si si tiene pulso- comprobar ventilacion, si no tiene
pulso
El ultimo pulsp que perdemos es el carotideo
Monofasico llega a 300 yuls
Si desconice si es monofasico o bifasico se agarra
la dosis mas alta
Si el ritmo si es desfibrilable
El gel ayuda a que la conduccion de la descarga
sea mejor
Palas→ en hemitorax derecho y la otra en el apex

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