FISIOLOGÍA DE CARDIO

Propiedades básicas del miocardio

Ultraestructura del miocito cardiaco

- Son el 75% del peso cardíaco pero ⅓ del total de las células
- Dispuestas en unidades funcionales llamadas miofibras
- Son células pesadas porque tienen un aparato contráctil (sarcómero)
- Los miocitos se conectan entre sí por conexinas, que permiten al miocardio comportarse como un sincitio
funcional de modo que las señales eléctricas y mecánicas puedan ser únicas y le permitan al corazón
responder como una única unidad funcional. El corazón NO es un sincitio anatómico pero si funcional.

Tipos de contracción muscular:

● Isometrica: no se acorta pero ejerce mayor tensión. La longitud del músculo tiene que mantenerse fija durante
toda la contracción. Si se estimula eléctricamente, desarrolla fuerza pero no se acorta.
● Isotónica: la fuerza se mantiene constante mientras que si cambia la longitud. Graficas invertidas respecto del
caso anterior. Un músculo se acorta al levantar una carga constante y por lo tanto realiza una fuerza constante
durante el acortamiento. Siempre levanta la misma carga.
● Auxotónica: combina una primera fase isométrica con una isotónica.
○ se estimula al músculo para contraerse
○ Desarrolla tensión pero no puede acortarse
○ Se acorta soportando siempre la misma carga
○ Vuelve a la longitud inicial y se relaja

PRECARGA: Tensión que va a desarrollar el músculo cardiaco al final de la diástole, antes de comenzar la
contracción. Es la tensión que está soportando el corazón cuando está en reposo. Corresponde a la tension pasiva.
Ley de laplace comparamos: T= (P . r) / h
P → Presión diastólica final / telediastólica del ventrículo izquierdo
r → Radio, que está determinado por la sangre que está expandiendo el ventrículo y depende del retorno venosos
(cantidad de sangre que llega al ventrículo)
h → Espesor que tenga la pared ventricular según la sangre que llegue. Si llega más sangre, el espesor será menor.
Esta tensión depende de radio, espesor y presión interna.
Puede modificarse por inotropismo y lusitropismo.
Un ventrículo con mayor precarga tiene mayor capacidad de eyectar
El principal determinante de la precarga es el RETORNO VENOSO

POSCARGA: Tensión que va a desarrollar el músculo para acortarse. T= (P . r) / h

P → (PA) presión arterial sistólica. Su determinante más importante.
Poscarga es la fase final de la contracción isovolumétrica.
A mayor precarga, mayor radio y menor espesor, por ende, mayor poscarga.
Determina nivel de acortamiento y su velocidad
- Si tengo una presión arterial mayor, la tensión que va a tener que ejercer el ventrículo para contraerse va a ser
mucho mayor.
- Depende de lo mismo que la precarga, pero la presión que importa es la de la arteria, y además de la
impedancia.
- La poscarga varía durante la eyección, entonces tenemos que tomar un valor y se toma el valor máximo de
tensión (se da al inicio de la sístole, eyección)
- A mayor poscarga menor eyección.
Fenómeno de frank starling
Supone que cuanto más se distiende el músculo cardíaco durante el llenado, mayor es la fuerza contráctil y mayor es
la cantidad de sangre bombeada hacia la aorta, así como la presión de eyección. Esto se debe a que existe una relación
entre la longitud de la fibra cardiaca (equivalente al volumen telediastólico) y la fuerza de contracción (equivalente al
volumen sistólico). Esto supone, que cuando al corazón le llega una cantidad adicional de sangre, el músculo cardíaco
se distiende más y es capaz de contraerse con una fuerza mayor.
Este proceso se da por dos mecanismos:
- Superposición cada vez más optima de los filamentos de actina miosina
- Aumento de la sensibilidad de los filamentos al Ca++

Relación tensión longitud pasiva

- A más baja tensión, el músculo es complaciente pero luego,
pequeños cambios de longitud determinan un gran aumento de
tensión.
- La tensión pasiva aumenta por el estiramiento

En esta curva se presentan dos grandes sectores:

- Sector inicial: rango de longitudes óptimas donde el músculo se
estira sin generar tanta tensión
- Sector de mayor pendiente y por lo tanto mayor desarrollo de
tensión
- Grandes aumentos de estiramiento generan grandes aumentos de
tensión desarrollada, esto evita sobredistensión y posterior
ruptura.

Análoga: curva presión- volumen. Se pueden sustituir esas variables por

volumen (eje horizontal) y presión (eje vertical), ya que el volumen de
sangre es proporcional a la longitud y la presión es proporcional a la
tensión.

Efecto del CaCl2 en la contracción muscular

El calcio extracelular hace que la tensión aumente aún
más.
Gráfica: Tensión basal en rojo y tensión CaCl en azul

Al aumentar el calcio, este se une a la miosina,

favoreciendo su unión con la actina. Se desarrolla un
mayor reclutamiento de fibras y por consiguiente
mayor tensión. Aumenta la protein kinasa A , que
fosforila el canal de calcio de la membrana de la fibra,
aumentando así, el tiempo que está abierto el canal de
Ca++ → mayor ingreso de Ca++ → se acumula más calcio en el RS y hay mayor transitorio Ca++

El neurotransmisor Agonista beta 1 también activa la protein kinasa A, aumentando la sensibilidad al Ca++ de la
bomba SERCA y por lo tanto aumentando la velocidad de contracción.

A partir de 11,5 en la gráfica de tensión basal:

- La tensión disminuye, evidenciando una curva descendente. Esto se debe al desacoplamiento de los elementos
del sarcómero.
- Disminución progresiva de la superposición de las regiones de sitios activos en los filamentos gruesos y finos
a medida que los filamentos de actina se separan progresivamente. Esto no se da en el corazón entero. Este
 mecanismo está limitado por las propiedades pasivas, porque si se incrementa mucho la longitud, también
aumenta la tensión.

Relación de postcarga y precarga con la velocidad de acortamiento

- A mayor postcarga, mayor tensión desarrolla para compensar el peso y eso a su vez demora más tiempo
- La velocidad de acortamiento se obtiene mediante ΔLongitud / ΔTiempo
- A mayor poscarga, mayor tiempo requerirá. Es decir, disminuye la velocidad de
acortamiento. Primero comienza la tensión, cuando esta logra superar la fuerza que
se le ejerce, comienza el acortamiento.
- Durante el periodo de acortamiento la tensión es constante, se está produciendo el
levantamiento de la pesa. Si la meseta es mayor, entonces hay un mayor
acortamiento. A mayor duración, mayor acortamiento
- El aumento de la postcarga incrementa la presión arterial en todo el organismo. A
mayor postcarga, mayor tensión para lograr el acortamiento, esto resulta en un
aumento de la presión.

Escalera de Bowdich
Al aumentar la frecuencia cardíaca provoca un primer latido débil, pero luego por una acumulación de calcio, el
latido se vuelve más vigoroso hasta llegar a un nuevo nivel estable.
Una frecuencia cardiaca aumentada, aumenta progresivamente la fuerza de contracción muscular ventricular.
- Aumenta la entrada de Na+ y Ca++ por unidad de tiempo.
- Aumenta la cantidad de Ca++ liberado durante el PA y esto
aumenta la contractilidad.
- Es la causa primaria del aumento de contractilidad a frecuencias
más altas.
- Este fenómeno es regulado por SERCA y por el intercambiador
NA/Ca de la membrana.
- Lo más importante de la escalera de Bowdich es que se acumula
calcio en el Retículo Sarcoplásmico y SERCA es quien lo hace
entrar en la célula. Este mecanismo es fundamental en cualquier
situación que incremente la frecuencia cardiaca.
- A mayor frecuencia cardiaca, mayor presión diastólica. No permite
que el ventrículo se llene del todo.

A nivel del corazón entero: curva presión-volumen pasiva del ventrículo

izquierdo
- Se obtiene modificando el volumen de fin de diástole cardiaco, y
registrando la presión dentro del ventrículo izquierdo de forma
pasiva.
- Es la extrapolación del modelo de músculo aislado al corazón entero
- Depende de propiedades físicas de los tejidos (geometría
ventricular)

A→ Pendiente baja. Mayor distensibilidad

B→ A mayor presión sobre volumen, mayor va a ser la rigidez ventricular
C→ Enfermedad hipertrófica del corazón (mayor rigidez). Se logra llenar el ventrículo pero a expensas de un gran
aumento de la presión.

Acoplamiento excito-contráctil
- Onda despolarizante llega a los túbulos T
- Apertura de canales tipo L
 - Liberación de calcio por el RS: liberación de calcio inducida por calcio

Calcio: ion acoplante

- Interacción Calcio - complejo troponinas
- Interacción miofilamentos: desarrollo de tensión, no necesariamente acortamiento. ATP activación y
liberación.
- Secuestro de calcio por la bomba SERCA (RS) ATP

Mecanismo de Anrego: Aumento de postcarga extendido en el tiempo genera aumento del inotropismo y por ende de
contractilidad.

Ciclo cardíaco y función ventricular

¿Por qué necesitamos una bomba?

- Zona de intercambio: requiere baja presión y velocidad sanguínea; se requiere reducción de energía circulatoria.
- Reducción de energía se debe a la viscosidad sanguínea (fluido real) y parietal, fricción - resistencia arteriolar, etc.

El corazón debe:
- Aportar (restablecer) energía, asegurando la circulación
- Presuriza el sistema arterial y despresuriza el venoso (presión de perfusión microcirculatoria; presión media
de llenado)
- Incrementar velocidades sanguineas

¿Cómo definir la función hemodinámica del corazón?

- Asegurar flujo (y presión): gasto cardíaco
- Asegurar llenado (retorno venoso)
- Adecuada función cardiovascular: proveer y distribuir flujo sanguíneo adecuado para cubrir requerimientos
metabólicos, manteniendo una presión de llenado ventricular normal.

Falla cardiaca:
- El corazón es incapaz de bombear sangre en niveles adecuados para satisfacer las necesidades (función
sistólica)
- El corazón logra satisfacer las necesidades pero a expensas de un gran aumento de presión de llenado (función
diastólica).
- Pueden ser ambas condiciones a la vez

¿Por qué tenemos una bomba intermitente en vez de una continua?

La forma de trabajo del corazón es la manera que le asegura mayor eficiencia energética. Si trabajara de manera
continua, para obtener los mismos resultados necesitaría ejercer un nivel de presión arterial muy elevado, para vencer
las resistencias.

El ventrículo baja mucho su presión para llenarse y luego levanta mucho la presión para eyectar hacia las arterias,
presurizar a las mismas y que en estos tubos elásticos la sangre quede bien comprimida. Posteriormente las arterias
hacen avanzar la sangre. Luego de eyectar, el ventrículo retorna a bajos niveles de presión para volver a llenarse.

Esta forma de trabajo hace que durante un ciclo cardíaco, el corazón realice un esfuerzo importante solo en un tercio
de ciclo. Por lo tanto, cuando se evalúa y se cuantifica los valores de esfuerzo, tiene que hacer un tercio del esfuerzo
que haría si trabajara de forma continua.
Autoperfusion:
Permite condiciones para el flujo coronario, intraparietal. Se nutre a si mismo al dilatar los vasos sanguineos
intramiocardicos

Problema evolutivo:
Tenemos una circulación con elevado nivel medio y pulsátil de presión y flujo; en capilares se requiere bajo nivel de
presión y pulsatilidad (continuidad)

Soluciones:
- Vasos de resistencia (arteriolas) y de conducción amortiguacion (arterias)
- Acoplamiento ventrículo arterial o ventrículo vascular
- Función cardiaca depende del sistema arterial y venoso

Curvas de presión-volumen durante el ciclo cardiaco

Sístole: contracción isovolumétrica y eyección ventricular
Diástole: relajación isovolumétrica, llenado rápido por contracción auricular

- La presión
sistólica máxima de la
arteria y del ventrículo
es la misma. Solo está
coincide. La diferencia
se da a nivel diastólico
- En las
cavidades derechas se
genera ¼ o ⅕ de las
presiones que se dan
en las cavidades
izquierdas.

Función ventricular
Durante el llenado lento la presión interventricular aumenta pasivamente hasta que llega la patada auricular (onda A),
a partir de la cual se cierra la válvula AV y la presión del ventrículo aumenta, quedando por encima de la presión de
la aurícula. La presión ventricular comienza a subir rápidamente hasta que se iguala a la presión de la arteria que es
superada y comienza la eyección. Durante esta la presión aumenta hasta superar la PA sistólica, y luego queda por
debajo de esta, cerrándose la válvula sigmoidea y terminando la fase eyectiva. La presión del ventrículo cae
rápidamente hasta quedar por debajo de las aurículas y comienza nuevamente el llenado.

Función auricular
Al comienzo del llenado lento, las aurículas tienen más presión que los ventrículos y se da la patada auricular,
quedando su presión por debajo de los ventrículos. Durante la contracción ventricular aumenta la presión de las
aurículas debido a la elevación de las valvas (onda C). Al comenzar la fase eyectiva, estas descienden y baja la
presión de las aurículas, este descenso se denomina seno X. Al relajarse las aurículas comienza a entrar sangre y se
produce la onda U, una elevación de presión, que cuando supera la del ventrículo comienza de nuevo el llenado.

Relacion loop o bucle de presión volumen

ventricular
- Conforme se incrementa la poscarga,
disminuye el volumen eyectado.
- A mayor poscarga, menor velocidad de
contracción

- Al aumentar la precarga, aumenta el

volumen eyectado, esto es un beneficio. El
perjuicio es que el aumento de la precarga
también aumenta la postcarga y por lo tanto
hay un mayor consumo miocárdico de
oxígeno. Además aumenta la presión.
- Si disminuye la precarga, disminuye el
volumen eyectado

T= fuerza x desplazamiento
FEVI: La FEVI es el índice de función ventricular,
se calcula como el volumen de eyección sobre el
volumen diastólico final x 100.
Fracción de eyección ventricular. Relaciona el volumen eyectado con el volumen máximo que tuvo ese ventrículo.
FEVI= VES/VDF x100

Ruidos:
1°: cierre válvulas AV, primero un componente mitral y luego tricuspídeo
2°: cierre válvulas sigmoideas, primero componente aórtico y luego pulmonar
3°: sangre chocando con las paredes del ventrículo 4°: Patada auricular

La presión venosa central (PVC) es la presión de las aurículas, indica cuanta sangre vuelve al corazón y su capacidad
para bombearla, por ende, la precarga ventricular. Determina VES. A más RV, más precarga y más VES.

Fase de llenado: Corresponde a la diástole. El ventrículo pasa del VFS al VFD y pasa de una presión que había en la
pared al final de la sístole a la precarga. Precarga es la presión que hay en las paredes del ventrículo al final del
llenado.

Contracción isovolumétrica: Se contrae el ventrículo sin cambiar su volumen, presión aumenta hasta la poscarga
(presión en la arteria)

Eyección: Comienza cuando la presión del ventrículo supera la de la arteria. Cuando el ventrículo alcanza el punto de
elastancia máxima termina esta fase.

Relajación isovolumétrica: Presión del ventrículo viene en caída. Entra sangre en las aurículas hasta que supera la
presión del ventrículo y comienza de nuevo el llenado.
GASTO CARDÍACO
Gasto cardíaco se calcula como frecuencia cardíaca por VES.
GC=FCxVES.
El VES se calcula como el volumen diastólico final menos el volumen sistólico final. VES=VDF-VSF

Determinantes del gasto cardiaco:

1) Frecuencia cardiaca, cronotropismo
Componente intrínseco (frecuencia nodal) y componente extrínseco (neurohumeral)

2) Volumen de eyección ventricular

a) Precarga: componente intrínseco (radio, espesor parietal ventricular, rigidez parietal) y componente
extrínseco (determinantes del volumen de llenado ventricular: retorno venoso, GC, distribución de la
volemia, presión intratorácica, tono del m liso, bomba muscular esquelética, presión y contracción
auricular, y aspiración cardiaca). También el pericardio.

b) Postcarga: componente intrínseco (radio, espesor) y componente extrínseco (impedancia vascular,

resistencia vascular periférica, impedancia aórtica, amplitud y tiempo de arribo de las reflexiones de
onda, propiedades mecánicas arteriales, inercia de la masa sanguínea)

NOTA: Ley de Poiseuille.

La resistencia vascular periférica depende de la viscosidad sanguínea, el radio vascular y la longitud
vascular.

c) Inotropismo: capacidad contráctil. Depende de la tensión, la capacidad de acortarse y la velocidad de

acortamiento.
A mayor contractilidad el efecto inotrópico será positivo. Efecto positivo aumenta el volumen
eyectado y aumenta la tensión máxima que el ventrículo pueda desarrollar para un valor diastólico
final. Va a haber más calcio en el citoplasma. El efecto se da por el simpático.
A menor contractilidad el efecto inotrópico será negativo. Efecto negativo disminuye volumen
eyectado y disminuye la tensión máxima que el ventrículo puede desarrollar para un VFD (poscarga).
Efectos negativos se dan por acción del parasimpático sobre receptores muscarínicos, produciendo
repolarización anticipada.

Lusitropismo: Capacidad de relajarse, se carga más sangre y aumenta la

precarga y por ende se eyecta más. Depende de la fuerza, la capacidad de
acortarse y la velocidad de acortamiento.

3) Interacción entre componentes (mecanismos de autorregulación)

- Relación precarga poscarga
- Bowdich
- Frank starling
- Anrep

Precarga ventricular en fibra aislada

- Relación tensión deformación “pasiva” no lineal (piso: proteccion mecanica)
- Relación tensión deformación “activa + pasiva”, límite común de contracciones isométricas e isotónicas
- Existe una zona de deformación muscular con mayor capacidad para desarrollar tension y/o acortamiento. La
precarga determina la capacidad de desarrollar fuerza y acortamiento.
- En zona de trabajo muscular: mayor precarga implica un mayor nivel y velocidad para desarrollar tension y/o
acortamiento
 - Techo y piso: sus pendientes y/o posición en el plano indican la capacidad del músculo para acortarse o
relajarse.

Poscarga ventricular en fibra aislada

- Relación tensión deformación “activa + pasiva”, límite común de contracciones con poscarga
(isométricas-isotónicas)
- Poscarga determina la capacidad de acortamiento (nivel y velocidad)
- En zona de trabajo muscular: mayor poscarga implica menor nivel y velocidad para desarrollar tensión y/o
acortamiento

Analogía fibra aislada vs ventrículo intacto

- Curva de tensión deformación pasiva en fibra aislada se corresponde con curva presión volumen de llenado
ventricular
- Curva de tensión deformación pasiva + activa en fibra aislada se corresponde con curva presión volumen de
fin de sístole
- Tensión en la fibra muscular aislada y en el ventrículo intacto NO se cuantifican de la misma manera
- Fibra aislada: poscarga constante. Ventrículo intacto: poscarga cambiante

Precarga ventricular en ventrículo intacto

Determinantes (T= P . R / h)
- Componentes intrínsecos: Radio, espesor, rigidez parietal
- Pericardio
- Volumen de llenado ventricular: retorno venoso, volemia y su distribución, GC, tono del m liso, bomba m
esquelética, contracción auricular, aspiración cardiaca (descompresión rápida y succión).

DATO: la patada auricular cobra relevancia en las frecuencias cardíacas más elevadas. Facilitando la precarga.

Poscarga ventricular en el ventrículo intacto

Determinantes (T= P . R / h)
- componente intrínseco (radio, espesor)
- componente extrínseco (impedancia vascular, resistencia vascular periférica, impedancia aórtica, amplitud y
tiempo de arribo de las reflexiones de onda, propiedades mecánicas arteriales, inercia de la masa sanguínea)

DATOS: La poscarga ventricular máxima se da cuando se abre la válvula aórtica y comienza la eyección
La medida de la presión arterial a nivel del brazo nos permite tener una idea de la presión que hay a nivel de la arteria
aorta.

Durante el ejercicio:
- Ante un aumento de la frecuencia cardiaca, sístole y diástole se acortan pero la diástole lo hace en mayor
medida.
- Los pasos esenciales, eyección y llenado rápido, se dan en los primeros milisegundos por lo que no se ven
afectados por el aumento de la frecuencia cardiaca.
- El gasto cardiaco aumenta a expensas de la frecuencia cardiaca

Componentes funcionales del ciclo cardiaco

1. Llenado auricular
2. Apertura de las válvulas auriculoventriculares
3. Llenado ventricular y contracción auricular
4. cierre de las válvulas auriculoventriculares
5. Contracción ventricular isovolumétrica
6. Apertura de las válvulas semilunares (de ventrículo a arterias)
 7. Eyección ventricular
8. Cierre de las válvulas semilunares (de ventrículo a arterias)

Importancia de la presión en las venas centrales

Es importante porque son una medida de la precarga. Permite calcular si la precarga está aumentada o disminuida.

Sistema arterial
¿Por qué necesitamos el sistema arterial?
Función de conducción (transformador alterno continuo). Alta presión y baja resistencia.
Función amortiguadora: minimiza la pulsatilidad hacia la microcirculación

¿Qué permite el adecuado funcionamiento arterial?

- Cardiaco: minimizar poscarga ventricular, contribuir a la perfusión coronaria
- Microcirculatorio: minimizar (pero no eliminar) pulsatilidad y asegurar flujo continuo
- Arterial: minimizar erosión mecánica

Presión arterial media PAM, presión de pulso PP y velocidad de propagación de la onda VOP
La presión en este sistema se genera debido al ventrículo izquierdo. La onda de presión se define en 3 conceptos
iniciales:
- PAS máx. (sístole)
- PAD min (diástole)
- La altura (h): PP (presión de pulso) o presión diferencial, resta entre máx y min. Se define por VES, FC,
rigidez y ondas reflejas. También hay un cuarto concepto, PAM (presión arterial media), se define por GC y
RVP, se calcula como:

La onda de presión tiene dos grandes partes: una estable (PAM) y una pulsátil (PP).
- La parte estable PAM: Gobernada por los vasos (resistencia vascular periférica) y GC. Sirve para determinar
un estado estacionario. Cuanta sangre entra y cuanta sale.
- La altura de la PP está determinada por: Volumen que eyecta el corazón, a más volumen más presión. Por la
rigidez arterial, a más rigidez más presión, por las ondas reflejas y la FC

La velocidad de propagación de la onda de pulso (VOP) permite evaluar la rigidez arterial (a maoyor rigidez, mayor
velocidad). Es la velocidad promedio de propagación entre dos sitios.
Mientras que la velocidad de la sangre máxima se reduce a medida que nos alejamos, la velocidad de propagacion de
la onda aumenta a medida que nos alejamos.
El pulso que sentimos con los dedos se corresponde con la eyección. Lo que se siente es la onda de compresion que
se propaga casi instantáneamente.

Ecuación de Moens-Korteweg
Es la velocidad de propagación del pulso, que es la onda de compresión. A mayor rigidez
mayor es esta velocidad.
E es el módulo elástico, h el espesor, r el radio y d la densidad. ΔZ es la distancia

Desfasaje propagatorio. Amplificación del pulso y cambio morfológico de las ondas

Desfasaje preparatorio: Toma en cuenta la distancia a la aorta, a más cerca del corazón antes se mide.

- Al propagarse: la onda incidente se atenúa; la onda reflejada se atenúa (amortiguamiento)

 - Sin embargo, la onda medida se amplifica, producto de la sumación espacial y temporal de la incidente y la
reflejada
- La onda incidente es generada por el corazón

En sujetos jóvenes, saludables, el arribo de la onda reflejada en el momento de la diástole ventricular permite:
- que no se aporte significativamente a elevar la presión arterial durante la eyección (mantiene reducida la
poscarga)
- elevar la presión arterial en diástole, lo que contribuye a perfundir la circulación coronaria
Si hay vasoconstricción, la amplitud de la onda reflejada va a aumentar porque va a haber un mayor rebote de las
arteriolas periféricas y por tanto mayor amplitud de la onda reflejada.

Si aumenta la rigidez de la arteria, la onda reflejada va a llegar bastante antes respecto del estado normal y va a
generar un aumento de la presión sistólica y la presión que va a tener que alcanzar el ventrículo en cada eyección.

La Onda de compresión (aumenta con la distancia) va mucho más rápido que la sangre (disminuye con la distancia).
Esta onda es la suma de ondas que viajan desde y hacia el corazón. El beneficio del reflejo en la aorta es un aumento
en la presión diastólica media, que genera mayor facilidad en el flujo coronario.

El índice de aumento es el % que aporta la onda reflejada a la onda de presión total.

Función de conducción
Cuando se quiere evaluar la resistencia que un segmento puntual de una arteria le imprime al flujo, se tiene que
considerar el área de sección transversal y la rigidez parietal.
- A mayor área de sección transversal, menor impedancia (Zc)
- A mayor rigidez mayor impedancia

Impedancia: Zc= rigidez parietal / área de sección transversal

A medida que se alejan las arterias del corazón, se hacen más rígidas. Por lo tanto, la conducción sisto-diastólica
comienza en arterias centrales.
A medida que nos alejamos de las arterias centrales, el área de sección transversal aumenta y por esto disminuye el
vol.min que un segmento debe asegurar. El aumento de sección transversal por donde debe pasar ese volumen
ocasiona que en el sector de arterias centrales no haya una caída en los niveles de presión media ni diastólica. Todo
esto se debe a una baja resistencia, lo que evita una pérdida energética.

Histéresis
Las arterias tienen una propiedad que es la histéresis el cual es un mecanismo de protección, cuando aumenta
drásticamente la presión. Este no permite que el diámetro acompañe la presión.

Onda de flujo en la aorta

El flujo depende de 3 variables: la bomba, la resistencia del tubo y la distensibilidad.
La velocidad de la sangre es máxima en la aorta, 150cm/s

Tasa de cizallamiento: (γ) es igual a la diferencia de velocidad entre láminas contiguas a una distancia. Si es alta
contra la pared, hay poca viscosidad.

Está tasa es más alta en la pared que en el centro, permitiendo una circulación sanguínea con un bajo nivel de
viscosidad. . A mayor taza de cizallamiento menor es la viscosidad y menor resistencia viscosa.

Caudal de filtración (G): G= ΔP/Resistencia viscosa. → ΔP= G. Rvis

Tensión de cizallamiento (Tw): depende de la viscosidad y la tasa de cizallamiento. Influyen el diámetro de la arteria
relacionado al flujo.

γ = Tasa de cizallamiento
ΔV = Diferencia de velocidad entre láminas contiguas de fluido
Δr = Diferencia de radio (distancia) entre láminas contiguas de fluido
μ = Viscosidad sanguínea
Q = Flujo
r = radio vascular

A mayor tensión, menor es el tono muscular. Las tensiones son más altas en la periferia.

Si la arteria se dilata aumenta la velocidad para restablecer el flujo. En bifurcaciones la tensión y tasa de cizalla están
reducidas, se pueden encontrar obstrucciones

Propiedades mecánicas arteriales

Comportamiento viscoelástico (área de histéresis):

- Protección parietal (frente a elevadas velocidades de deformación, viscosidad frente a sobre distension,
colageno)
- Amortiguamiento de pulsatilidad: almacenamiento de energía (recibe en sistema y devuelve en diastole) y
disipación de energía en forma de calor.
- Viscosidad: principalmente determinado por cantidad y nivel de activación del músculo liso vascular
- Elasticidad: a bajas presiones es gobernada por elastina y a altas presiones por el colágeno.

Reclutamiento gradual de las fibras de colágeno incrementa la pendiente de la relación presión diámetro arterial.
Zona de transición: se ubica a los 120 - 130 mmHg

Acción del músculo liso vascular

Activaciones generalizadas (isobáricas vs isométricas).
Las células endoteliales son las que están constantemente midiendo las tasas de cizallamiento. Esto determina la
acción del músculo liso (vasoconstricción o vasodilatación).

Función de conducción basal:

- Equilibrio vasodilatación vasoconstricción
- Reserva vasodilatadora

Datos de la DG
Las variaciones de P se debe a que el corazón es una bomba
que debe eyectar a todo el cuerpo mientras que los circuitos
siguientes están más cercanos al lugar de intercambio
gaseoso (capilares). En este lugar se necesita una presión más
baja para lograr el intercambio gaseoso eficientemente.
Macrocirculación→ en serie
Microcirculación → en paralelo

Cuanto más cerca del corazón, más distensibles son las

arterias, haciendo que se suavice el pulso. A medida que los
vasos se alejan del corazón, se vuelven más rígidos (por
mayor presencia de colágeno y músculo y se reduce la
elastina), lo que aumenta el pulso arterial.
La mayor disminución de P se da en las arteriolas. Esto se debe al pasaje de la resistencia en macrocirculacion, en
serie, a la resistencia en microcirculacion en paralelo

La menor velocidad se da en los capilares. Se da para que el intercambio gaseoso tenga lugar. En los capilares hay
menor presión, y por lo tanto menor velocidad. Esto se debe a que las arteriolas funcionan como amortiguador para
los capilares.

La mayor sección transversal se encuentra en los capilares. Esto se debe a que tienen mayor ramificaciones. A mayor
cantidad de ramas, más sección transversal. La importancia fisiológica es el intercambio gaseoso.

Flujo retrógrado: se debe a que el corazón genera una onda que va hacia la periferia y vuelve.

Los mayores valores de flujo instantáneo se dan en la aorta ascendente.

La menor pulsatilidad se da en las arterias más alejadas del corazón. Esto es beneficioso porque para que se de el
intercambio gaseoso no debe haber una pulsatilidad elevada, ya que se requiere de un intercambio continuo y esto no
se da en la circulación en serie (macro)

Modificaciones del flujo a lo largo del ciclo: Alcanzan los mayores valores en la aorta y va disminuyendo a sus
valores más mínimos en los capilares. Se acelera en sístole y desacelera en diástole.

Tasa de cizallamiento: Hay más en sistole que en diástole.

Presión y diámetro: si se mantiene constante la presión de pulso pero la arteria es más rígida, el diámetro va a variar
menos o va a demorar más tiempo en variar.

La complacencia evita el colapso de los vasos,

Si en un sujeto normotenso se eleva la presión súbitamente, aumenta la rigidez arterial, esto evita sobredistensión y
posterior ruptura.

Microcirculación
La microcirculación es la red vascular terminal de vasos menores de 100 micrómetros de diámetro, donde se produce
el intercambio de sustancias entre la sangre y los tejidos.
Músculo liso es el principal regulador de la microcirculación con respecto a las necesidades tisulares.

Funciones:
- Determinante principal de RVP (resistencia vascular periférica), contribuye a determinar la PAM y el flujo
sanguíneo global
- Mantener dirección de flujo
- Contribuir a la función de reservorio sanguíneo (vénulas principalmente)
- Control de flujo local, adaptación a requerimientos e integración a demandas y distensibilidad globales.
- Regulación paracrina del parénquima circundante
- Crear condiciones adecuadas para el intercambio sangre-tejido y ser el sitio de intercambio

Aspectos distintivos relacionados con el intercambio e interacción con el tejido

- Baja velocidad de flujo
- Gran área de sección transversal equivalente
- Bajos niveles de P y pulsatilidad
- Baja viscosidad (y resistencia al flujo). Responde a la posición que adoptan los eritrocitos. Estos se dirigen al
centro del capilar y desplazan el plasma hacia la periferia.
El intercambio a nivel capilar se puede dar por diferentes vías.
- Via transcelular: Es el desplazamiento a través de la célula. Ej: pequeñas moléculas liposolubles como los
gases que atraviesen con facilidad la membrana celular.
- Via paracelular: Es el desplazamiento entre células (entre los huecos). Ej: Sustancias o solutos hidrosolubles.

Mecanismos de intercambio
● Intercambio de solutos:
○ Solutos pequeños como el oxigeno y el CO2. El movimiento está condicionado por el gradiente de
concentraciones. El soluto tiene que igualar las concentraciones a ambos lados de la membrana y si es
un gas, igualar las presiones.
○ Solutos pequeños hidrosolubles: el intercambio obedece la ley de Fick

Ley de Fick: movimiento de intercambio para los solutos pequeños que se mueven por difusión (transporte pasivo) y
por lo tanto van a depender de que haya un gradiente de concentración. Transferencia va a ser proporcional a:
- La diferencia de concentraciones entre el plasma y el intersticio.
- Un coeficiente de permeabilidad, y al soluto que se transfiere.
- La superficie de intercambio (espesor de la membrana), una membrana más grande va a intercambiar más que
una membrana más chica.

Jx = Px . ( [x]c - [x]ei )
Jx → Flujo
Px → coeficiente de permeabilidad. Es la relación que existe entre el espesor y la difusión (Dx) de esa sustancia.
A mayor espesor, mayor dificultad para pasar de un medio a otro. a mayor coeficiente de difusión, más facil
es para un mismo gradiente de concentración pasar de un lado al otro.
[x]c → concentración de soluto en capilar
[x]ei → concentración de soluto en espacio intersticial

Px baja si aumenta el espesor o baja Dx. Px = Dx/h

Flujo de masa: Q= S . Jx = S . Px ( [x]c - [x]ei )

S→ Área de superficie
Q→ Flujo de masa
Mayor S.P determina un mayor Q

Intercambio de solvente
Ley de starling: Filtración= Lp [(pc - pif) - σ (πc - πif)]

Lp→ Constante de proporcionalidad. Relaciona la fuerza impulsora con el flujo. Conductividad hidráulica
σ → Coeficiente de reflexión.

- Presión capilar: fuerza la salida del líquido

- Presión del líquido intersticial: si es negativa, fuerza el líquido
a la salida. Si es positiva, fuerza la entrada del líquido
- Presión coloidosmótica del plasma: mantiene el líquido en el
interior del capilar
- Presión coloidosmótica del líquido intersticial: fuerza el
líquido hacia el exterior

Entonces: P de Filtración neta = Diferencia de P hidrostática - Diferencia de P osmótica coloidal.

Si el resultado es positivo sale del capilar y si es negativo entra a él
La presión hidrostática del capilar va a hacer que el fluido tienda a salir del capilar al intersticio. Tanto en el
intersticio como en el capilar hay proteínas que tienden a atraer el líquido, y que por ende van a intentar contrarrestar
la presión hidrostática.

Regulación
Existe un filtrado en el extremo arteriolar y una reabsorción en el extremo venoso. Si quiero facilitar el filtrado lo que
puedo hacer es lograr una mayor vasodilatación.

Un aumento del flujo se define como hiperemia, esta puede ser activa, cuando se asocia a un aumento de la actividad
tisular, o reactiva, cuando se genera como reacción a otro hecho que no tiene que ver con las acciones del cuerpo.

Vasodilatación a nivel arteriolar:

- Disminución del tono m liso
- Aumento de presión hidrostática del capilar
- Baja la resistencia
- Baja PAM y aumenta la presión a nivel capilar

Vasoconstricción a nivel arteriolar:

- Aumenta el tono m liso
- Aumenta la resistencia
- Baja la presión hidrostática del capilar
- Aumenta la PAM

El flujo sanguíneo es inversamente proporcional a la resistencia de entrada.

Resistencia pre-capilar aumentada: hay menos presión, menos intercambio, menos flujo y menos filtración
Resistencia post-capilar aumentada: mayor intercambio, mayor presión y mayor filtración.

Autorregulación:
Frente a cambios en presión hay un rango donde no se modifica el flujo.

A: las paredes se colapsan

B: corresponde a la mayor vasodilatación
C: corresponde a la mayor vasoconstricción
D: se deforma demasiado la arteria

Ejemplos:
- En los pulmones hay baja presión hidrostática capilar de modo
que haya mayor absorción y no se permita la entrada de
sustancias a la cavidad alveolar
- En los riñones por su función de filtrado, el capilar debe mantenerse más dilatado, por lo que baja la
resistencia y sube la presión hidrostática del capilar.

Sangre:
- La viscosidad de la sangre puede verse afectada por el aumento del hematocrito o el diametro.
- En condiciones de baja viscosidad la sangre se hace independiente de la tasa de cizallamiento por lo que,
puede considerarse un fluido newtoniano y el intercambio es mejor.

Regulación del flujo local

 - Actividad miogénica: se refiere al control intrínseco de la actividad del músculo liso por la cual el
estiramiento de la membrana muscular activa canales iónicos, produciéndose la despolarización y activación
muscular
- Cambios químicos intersticiales: acción directa sobre el M liso. Por ejemplo, liberación de ácido nitrico por el
endotelio

Sistema Venoso
Principales funciones y características hemodinámicas
- Recolección y conducción sanguínea de retorno al corazón
- Reservorio de sangre

Reservorio
En todo momento, las venas contienen ⅔ del volumen sanguíneo total; esto se debe a una elevada seccion transversal
y a la elevada complacencia.

- Se observa una primera fase donde se logran grandes cambios

de volumen con un mínimo cambio de presión. Gran capacidad de
alojar volumen sin que eso signifique grandes modificaciones en la
presión. Elevada complacencia.
- Segunda fase: a medida que aumenta más la presión, las venas
muestran una complacencia cada vez menor. Hay menores cambios en
volumen para un determinado cambio de presión. Elevados cambios
de presión, cambian muy poco el volumen.

La primera parte de elevada complacencia a bajas presiones se debe

principalmente a cambios geométricos en la vena y no a propiedades
intrínsecas de la pared (biomecánicas). Se relaciona con la adopción
de la forma cilíndrica.
Al final de la parte de baja complacencia, donde la vena se vuelve más rígida, está vinculado a las propiedades
viscoelásticas de la vena.

- El área que queda marcada representa un comportamiento viscoso en la

pared venosa. Se pone en evidencia que la concepción clásica de que el sistema
venoso es puramente elástico tiene limitaciones. Tiene, por un lado, un
componente viscoelástico y por otro lado esa viscoelasticidad particular, el
comportamiento elástico, es NO lineal.
- Por esto se prueba que la complacencia disminuye a medida que aumentan
los niveles de presión que hay a nivel del vaso.
- A bajas presiones existe baja elasticidad (elevada complacencia) y a
mayores presiones cambia la pendiente y la complacencia disminuye.

¿Por qué es importante el comportamiento viscoelástico no lineal de las venas?

La menor complacencia (mayor rigidez) a mayores volúmenes, limitaría la acumulación de volumen en el sistema
venoso. Está acumulacion podría comprometer la función de retorno, sobrecargar la pared venosa y también alterar el
intercambio a través de la microcirculación ya que aumentos en la presión del sistema venoso se ven reflejados hacia
atrás y quien se encuentra atrás es el componente microcirculatorio.
La respuesta viscosa, determina disipación energética. Hace un filtrado de manera que los componentes de alta
frecuencia (que podrían determinar alteraciones de la pared arterial) no se transmiten al diámetro. De esta manera
ejerce un papel protector sobre la propia pared del vaso.

Recolección y conducción (retorno venoso)

Depende del gradiente de presión y la resistencia que se opone.

En las venas la resistencia depende de factores intrínsecos, relacionados con las propias caracteristicas del vaso,
factores extrínsecos y también depende de las características de la propia sangre.

El área total o área equivalente de las venas que drenan una región es en promedio, dos o tres veces la de las arterias a
las que acompaña, de manera que al menos por un factor geométrico, la resistencia o impedancia venosa al flujo es
muy baja.

La presión es el factor promotor del retorno venoso. Factores que aumentan el retorno venoso, van a hacerlo a través
de modificaciones en el gradiente de presión centro-periferia. Es aceptado que la presión en el sistema venoso es muy
baja. Esto ha llevado a definir al sistema venoso como de bajas presiones y prácticamente estacionario (no pulsatil).
Se fundamenta en las características del flujo de salida a nivel de la microcirculación.

Hay excepciones donde las venas están sometidas a altas presiones, fundamentalemnte miembros inferiores y
asociados a los cambios posturales. Por otro lado, hay modificaciones de los niveles de presión que pueden ser aún
mayores que los que se obtienen a nivel arterial.

Retorno venoso
Volumen de sangre que regresa al corazón en unidad de tiempo (min). Regresa a la aurícula derecha.

El termino de retorno venoso se usa para el retorno sistémico. En estado de equilibrio, en un sistema cerrado como es
el cardiovascular, la sangre que retorna debe ser igual a la que sale y como el gasto del ventrículo derecho e izquierdo
son promedialmente iguales, el retorno venoso debe ser congruente con el gasto cardiaco o sistémico.

En condiciones de equilibrio, el retorno venoso es igual al gasto cardiaco.

Curva de la función vascular y cardiaca

Nos permite comprender la relación entre el gasto cardiaco y el retorno venoso así como analizar el impacto de
diferentes factores sobre esas variables.

MODELO DE CIRCULACIÓN SISTÉMICA QUE SE ASUME

El corazón está representado por una bomba, con capacidad de generar un
flujo en forma regulada y que es entregado a la aorta.
El flujo es entregado a la aorta y circula por el sistema arterial, alcanza la
red microcirculatoria y es retornado a traves del sistema venoso,
alcanzando la aurícula derecha.
Obtenemos:
- Presión auricular derecha
- Flujo: generado por la bomba (gasto cardiaco, flujo sanguíneo
aórtico o flujo de bombeo que se va a corresponder con el flujo de
retorno venoso)

Presión media de llenado sistémico:

- Valor de presión que determina la existencia de un volumen
sanguíneo dentro del continente representado por el sistema
 vascular en su conjunto. Este nivel de presión es el mismo que se hubiese registrado si nuestro sitio de registro
correspondiera a un sector del árbol arterial, de los capilares o de las venas.
- Ese valor de presión registrado a nivel de la aurícula derecha corresponde a 7 mmHg, es el valor de presión
dentro del sistema vascular para un flujo cero.
- A mayor volumen, mayor presión media de llenado sistémico
- A menor complacencia, mayor presión media de llenado sistémico
- Segmento B-A: hay una relación inversa. A medida que aumentó el flujo de bombeo (gasto cardíaco), la
presión auricular derecha disminuye. Ese flujo de entrada determinado por la bomba, arrastra la sangre desde
la aurícula derecha, resultando en una reducción de presión a ese nivel.

FORMA INVERTIDA DE LA CURVA:

- Permite el análisis conjunto de la curva de función ventricular y
vascular
- Facilita la comprensión de cómo es la función vascular
- A medida que la presión auricular derecha disminuye, aumenta el
retorno venoso
- Esto ocurre dentro de ciertos niveles de valores de reducción de
presión auricular derecha
- A medida que la PA se vuelve muy negativa, se produce el colapso
de las venas, limitando el aumento del retorno. La meseta pone de
manifiesto esto.

La presión media de llenado sistémico depende de las características del

sistema vascular y del volumen sanguineo que hay a nivel del sistema.
La pendiente también depende de las características del sistema vascular.

Efectos de los cambios en el volumen sanguíneo

Cambios en el volumen vascular desplazan la curva de respuesta vascular. NO
modifica la pendiente.
- Diferentes presiones medias de llenado sistémico (Aumenta con el
volumen)

Efectos de los cambios en el tono arteriolar

Cambios en el tono del músculo liso vascular modifican la pendiente de la
gráfica.
- Igual presión media de llenado sistémico. No varía.

Los cambios que ocurren puramente en el tono venoso se reflejan básicamente a

cambios en volumen. Es decir, un aumento del tono venoso, determinaria
modificaciones en la función vascular, similares a los que se observan ante un
aumento de volumen.

Cambios en el tono no se traducen como cambios significativos a nivel del

volumen sanguíneo.

Modifica la pendiente porque modifica la resistencia vascular. Aumenta la presión desde la periferia a la aurícula.

Cambios en el volumen vascular desplazan la curva, mientras que los cambios en el tono del músculo liso
vascular (resistencia arteriolar) modifican su pendiente.
Función vascular y cardiaca (ventricular)

Curva de función ventricular representa la relación entre el gasto cardiaco y la

PAD. Fenómeno de frank-starling.

Curva de función vascular representa la relación entre el retorno venoso y la

presión auricular.

Se visualizan juntas, lo que permite analizar:

- El punto de intersección de ambas curvas que corresponde al momento en
que el gasto cardiaco y el retorno venoso son iguales. (punto de equilibrio
operativo o punto estable).
- Existe un acoplamiento entre estas dos funciones, se regulan una a la otra
para mantenerse en el estado de equilibrio. Cambios en el punto de
intersección ocurren todo el tiempo, pero siempre vuelve al estado estable.

Presión venosa, componente hidrostático y desafíos de cambios posturales

Una particularidad que tiene el sistema venoso es que la presión que hay a nivel de las venas guarda gran
relación y gran dependencia con las características de las estructuras circundantes. Un ejemplo de esto es el
impacto que tiene el músculo esquelético en la presión venosa. Cuando se analiza y registra un determinado
valor de presión en la vena, sabemos que es la resultante de distintos componentes (hidrostático, residual, el
impacto que tienen las propiedades mecánicas parietales y las características y relación que guardan las venas
con estructuras circundantes).

Cuando el sujeto está en decúbito, las presiones presentan gran similitud; esto no es así en bipedestación,
siendo valores muy distintos.

Al pasar de decúbito a bipedestación cobra gran importancia la presión hidrostática (no es el único
determinante).
La presión hidrostática corresponde al peso de la columna de sangre en un punto dado y se define en
referencia a la distancia de la aurícula derecha (nivel de referencia). Por esto, las venas que se encuentran por
 encima de la aurícula derecha, tienen un valor negativo de presión, mientras que las que se encuentran por
debajo tienen valores positivos (tanto mayores cuanto más lejos estén de la aurícula derecha).

El cambio de presiones cuando pasamos de decúbito a bipedestación corresponde al desplazamiento de la

sangre a los miembros inferiores.
Al pasar al cambio postural se asocia una disminución del retorno venoso, la acumulación de volumen a nivel
de los miembros inferiores y una disminución del retorno venoso. Como resultado, en forma inmediata hay
una caída en el volumen sistólico y el gasto cardiaco. Por esto se desarrolla un mecanismo para recuperar el
gasto y el retorno.

El ajuste al cual se recurre es una respuesta de contracción muscular, que contribuye a mantener el retorno

Cambios posturales generan cambios en GC y retorno. Presión cae al caminar, lo sigue al acostarse y
ponerse boca abajo, llega al máximo al estar parado.

Presión en venas de miembros inferiores

- Altas presiones y elevada pulsatilidad
- La denominación clásica de que el sistema venoso es un sistema estacionario, tiene limitaciones ya
que para algunas venas, la pulsatilidad es común y además ocurren a niveles de presión elevada.
- Las válvulas ubicadas aquí tienen la función de contribuir a direccionar el flujo, evitando que existan
reflujos (permite que la sangre circule en el sentido que debe hacerlo y su presencia evita que la sangre
retroceda).
- Los niveles de presión en las venas oscilan en torno a los valores observados en posición de pie,
quieto.

Circulación Coronaria
El flujo coronario es 5% del GC.

La circulación coronaria tiene determinadas particularidades.

- El tejido miocárdico debe perfundirse mientras que la contracción ventricular impide su propia perfusión.
- Posee mecanismos de regulación intrínseca del flujo sanguíneo.
- Equilibrio demanda/aporte de oxígeno es vital, y puede comprometer su propia perfusion.

Anatomía coronaria
Primeras ramas de la aorta nacen de los senos de valsalva.

Coronaria izquierda: dos ramas (descendente anterior y circunfleja). Irriga:

- Ventrículo izquierdo
- Auricula izquierda
- ⅔ anteriores del tabique interventricular
- Porción inferior del SAI
- parte de la pared libre del ventrículo derecho

Coronaria derecha: irriga:

- Ventrículo derecho
- Auricula derecha
- ⅓ del tabique interventricular
- En el 80% de da la rama descendente posterior que irriga parte de la cara posterior del ventrículo izquierdo y
el nodo sinusal (dominancia derecha)
Sistema venoso: del seno coronario (drena hacia Auricula derecha). Sistema venoso anterior y sistemas de las venas
de Tebesio.

Oferta/demanda de O2
La extracción de oxígeno en reposo es muy alta → aumentos del O2 a expensas de aumentos de flujo.

Para un flujo dado, el aporte de O2 depende del contenido de sangre arterial:

CaO2 = (1,34 x Ct Hb x SaO2) + (0,003 x PaO2)
En hemoglobina Disuelto

La anemia afecta la cantidad de O2. La saturación de la Hb afecta la

cantidad de O2.

OFERTA:
Principales determinantes: cantidad de O2 que viaja con la Hb y la
cantidad de O2 disuelto.

ctHb → concentración de hemoglobina

SaO2 → saturación de oxígeno de la hemoglobina

PaO2 → presión arterial de oxígeno

0,003 → coeficiente de dilución

Según la gráfica a 60 mmHg de presión se da una saturación de O2 de

al menos 90%.

La presión arterial de oxígeno influye relativamente poco en la cantidad de oxígeno ya que a bajas presiones ya hay
una gran saturación de hemoglobina y la presión de oxigeno en cuanto al oxigeno disuelto también pesa poco.

DEMANDA:
I) Tensión parietal sistólica
- Presión intraventricular
- Volumen de la cavidad (a mayor volumen, mayor consumo de O2)
- Masa miocárdica total
- Ley de laplace T= (P x r) / 2e

PAS: Los aumentos de la presión arterial se relacionan con aumentos de la

tensión parietal (poscarga). Mayor consumo de O2.

II) Frecuencia cardiaca

Si bien aumentos de FC disminuyen el radio y por lo tanto la tensión (laplace).
Sin embargo, la mayor generación de tensión por minuto aumenta
proporcionalmente al consumo.

III) Inotropismo cardiaco

Definido como el estado contráctil del miocardio independientemente de la
carga.
“independientemente de la carga” → cuando la contractilidad miocárdica aumenta porque aumenta la presión durante
la diástole (cuando hay un aumento de precarga y actúa como método compensador). No forma parte del inotropismo
porque dependen de la carga del ventrículo izquierdo.
Generalmente el inotropismo está dado por modificaciones en la disponibilidad del calcio intracelular. Depende
principalmente del sistema nervioso simpático.

Un aumento inotrópico positivo aumenta el volumen de eyección y una mayor fuerza máxima generada por el
ventrículo pero a expensas de un mayor consumo de O2.

Determinantes del flujo sanguíneo coronario

Debido a la concentración sistólica de las arterias intramurales, el flujo sanguíneo coronario es máximo en diastole.
En sístole, la sangre se distribuye desde el endo hacia el epicardio y aumenta el flujo venoso cardiaco.

En diástole, el flujo favorece la perfusión endocárdica y se reduce el flujo venoso.

Q = presión de perfusión / resistencias vasculares

El flujo depende de la presión diastólica aórtica.

- Efecto windkessel
- Senos de valsalva como reservorio elástico.

Determinantes de la resistencia coronaria

3 componentes:
a) Resistencia de los vasos de conducción (R1) → epicárdica
b) Resistencia de arterias y arteriolas de resistencia (R2)
c) Resistencia extravascular compresiva (R3)

R1 → en condiciones fisiológicas, es insignificante. En condiciones patológicas, puede limitar el flujo coronario.

> 50 - 70% → Afección al flujo ante aumentos de demanda
> 90% → Afectación al flujo en reposo

R2 → Son el componente principal de la regulación del flujo coronario. Arterias pequeñas y arteriolas musculares.
La resistencia depende del diámetro de los vasos.
a) señales nerviosas: simpatico y parasimpatico
b) Fuerzas físicas: importantes en la regulación
c) Señales metabólicas (a nivel más distal)

Mediadores metabólicos de la resistencia coronaria.

Adenosina:
Se libera cuando la hidrólisis de ATP es mayor que la síntesis. Escaso rol fisiológico. Importante post-estenosis.
Principal vasodilatador.
Existe una relación directa entre la caída de PO2 y la producción de adenosina
Estímulos que aumentan la síntesis de adenosina:
● Aumento del consumo de MVO2
● Hipoxia
● Disminución del FSC
● Hiperemia reactiva.

Canales de K+ ATP sensibles : su bloqueo por ATP induce vasoconstricción

Acidosis: concentraciones de CO2 y acidosis inducen la vasodilatación, independientemente del O2.

Control simpático: La + simpática produce desequilibrio entre aporte y demanda de O2.

R3 → Las variaciones durante el ciclo cardiaco son normales, obligan la perfusión diastólica. En patologías que
aumentan la masa miocárdica o sobrecarguen al corazón durante la diástole, la presión diastólica coronaria puede
estar reducida, como consecuencia de la compresión sistólica y diastólica.

Autorregulación coronaria y sus mecanismos

El corazón tiene la capacidad intrínseca de “protegerse” frente a cambios
de presión, con el objetivo de mantener un flujo adecuado.
- Regulación miogénica: el músculo liso se opone a los cambios de
diámetro de las arterias coronarias. Involucra la activación de
canales de calcio tipo L activados por el estiramiento.
- Vasodilatación mediada por flujo: más importante en arterias más
grandes. Se genera dilatación en respuesta a un aumento de la
tensión de cizallamiento local.
- El endotelio en respuesta genera: óxido nítrico, factor de
hiperpolarizante derivado del endotelio.

Reserva de flujo coronario

Capacidad de aumentar el flujo por encima de los valores en reposo en respuesta a un estímulo farmacológico.
El flujo en vasodilatación máximo depende de la presión coronaria.

MÉTODOS DE ESTUDIO DE LA RESERVA DE FLUJO CORONARIO

Reserva de flujo absoluta:

- Relación entre el flujo con vasodilatación máxima y el flujo en reposo en
una región específica
- Normal: valor de aprox 4 - 5
- Presión arterial
- Flujo en reposo
- Alteraciones en la microcirculación
- Estenosis coronarias

Reserva de flujo relativa:

- Utiliza métodos de imagen para comparar diferencias relativas en la
perfusión regional cardiaca luego de una vasodilatación farmacológica
máxima.
- Permite una valoración mínimamente invasiva
- Depende de la existencia de una zona normal en el corazón, por lo que
puede infraestimar una zona con flujo patológico.

Reserva de flujo fraccional:

- No mide directamente el flujo coronario, sino la presión coronaria
distal a una estenosis.
 - RFF = presión coronaria distal / presión aórtica media
- Las mediciones se realizan en condiciones de vasodilatación máxima
- Solo nos permite valorar estenosis epicárdicas
- Asume una relación presión - flujo lineal.
- Entre 0 y 1. Cerca del 0 es malo, cerca del 1 es bueno.

Distribución transmural del flujo sanguíneo coronario

Subendocardio: capa que se encuentra debajo del endocardio.
- Recibe menor flujo sistólico
- Está expuesto a mayor tensión → mayor consumo de O2

Sin embargo:
- Su flujo diastólico es mayor
- Plexo subendocárdico, permite gran superficie de conducción.
- Vasodilatación basal es mayor

No obstante:
- Reserva vasodilatadora endocárdica es menor que en el epicardio
- Cualquier limitación al flujo aumenta primero al endocardio, es el área susceptible a isquemia.

Determinantes del consumo miocárdico de O2

- FC: Aumentos de FC disminuyen el r y la tensión. +FC, +PS,+cosumo
- Contractilidad
- Tensión parietal. Laplace.

Flujo coronario capilares

- Densa red que permite una cercanía con el miocito, distancia 10 micras.
- Esfínteres pre-capilares con grados variables de tono que permiten regular el flujo de acuerdo a las
necesidades metabólicas (60-80% abiertos)

Circulación co-lateral
- Las arterias coronarias en el hombre son de tipo terminal ya que hay escasa conexión entre ellas en sujetos
sanos.
- En personas con arteriopatía coronaria crónica existen colaterales que tienden a sustituir el déficit de aporte en
sangre en regiones distantes.

Irrigación ventricular:
- La irrigación del miocardio depende de las arterias intramurales
- Durante la contracción ventricular estos vasos son comprimidos.
- El ventrículo izquierdo se oxigena principalmente durante la diástole.
- Durante la sístole aumenta la presión intramural lo que disminuye el diámetro de los vasos y aumenta las
resistencias vasculares.
- La sangre se acumula a nivel de los vasos epicárdicos durante la sístole
- Durante la diástole disminuye la compresión extravascular de los vasos intramurales, favorece la perfusión del
ventrículo izquierdo.

Inervación autonómica del ML vuscular

- El SNP, mediante la acción de la Ach estimula la R muscarínicos en las células endoteliales y se libera NO.
- El estímulo vagal disminuye el MVO2
- Efecto crono e inotrópico negativo.
 Diámetro relativo = 1 es normal.

B corresponde a una vasoconstricción.

El subendocardio, de forma basal, deja de

dilatarse a una presión mayor que el
subepicardio.
El subepicardio al estar menos
vasodilatado de forma basal, deja de
dilatarse a un nivel menor de presión.

Ante una estenosis del 90% el flujo

subendocárdico se ve comprometido
mientras que el subepicárdico aún no se ve
comprometido (está en el limite).

Circulación cutánea
- Protección
- Separa medio interno del ambiente
- Termorregulación
- Funciones metabólicas
- Secreción, excreción, limpieza
- Irriga: folículo piloso, glándulas sebáceas y sudoríparas.

Piel apical
- Zonas especializadas en regular la pérdida de calor.
- Piel de manos, orejas, pies, nariz y boca.
- En estas regiones existe anastomosis areteriovenosas.
- Control autónomo del flujo sanguíneo de estas regiones apicales involucra fibras simpáticas vasoconstrictoras
noradrenérgicas.

Sí aumenta la temperatura corporal, la elevación refleja el flujo sanguíneo en la mano, se realiza por reducción o
inhibición de la actividad nerviosa simpática vasoconstrictora adrenérgica. Si una zona apical se mantiene a una
temperatura neutra, en donde el resto del cuerpo es expuesto a un ambiente caliente, se produce un aumento del flujo
sanguíneo por la inhibición de las descargas simpáticas vasoconstrictoras adrenérgicas.

Piel no apical
- Incluye tronco, brazos y piernas.
 - No existe anastomosis arteriovenosa.
- Los niveles de flujo alcanzado son similares a los de las regiones apicales.
- Control de flujo sanguíneo involucra dos tipos de fibras simpáticas:
o Sistema simpático vasoconstrictor adrenérgico
o Sistema simpático vasodilatador no adrenérgico.
- Fibras simpáticas adrenérgicas son vasoconstrictoras y descargan NA incrementando la resistencia vascular
cutánea (vasoconstricción).
- Regulares cantidades de sangre que circula por la piel: Si se quiere perder calor se aumenta circulación
cutánea y si se quiere conservar se reduce la circulación cutánea.
- Anastomosis arteriovenosas (AA): cuando se quiere reducir la circulación cutánea se abre esto y asi se
conserva calor.
- Drenaje linfático, de arteriola a capilares y pasan por AA y saltan los capilares.

Vasodilatación cutánea:
Para perder calor se aumenta la vasodilatación permitiendo que más sangre circule por la piel apical.

Vasoconstricción cutánea:
Para mantener calor. Aumenta el estímulo simpático, palidez cutánea, se da en la piel apical.

Regulación
Piel apical: inervación simpática por el hipotálamo.
Piel no apical: inervación simpática y parasimpática y estímulo a glándulas.

Hipotálamo
- Glándulas sudoríparas: Pérdida de calor por evaporación
- Vasos sanguíneos: Pérdida de calor por convección, por flujo sanguíneo
- Tono muscular: producción de calor
- Si aumenta la temperatura en él se activa la sudoración y vasodilatación cutánea

Control reflejo del flujo sanguíneo de la piel: esta bajo control de reflejos que tiene que ver con la homeóstasis
térmica, aunque existen otros reflejos que no tiene directamente vinculación con la temperatura que son los de
regulación de presión arterial que también modifican la resistencia de los vasos cutáneos.

Los receptores termosensibles de mayor sensibilidad (menor umbral térmico) se encuentran en el hipotálamo,
ubicado en el termostato integrador de las respuestas reflejos termorreguladores que hacen que la temperatura interna
corporal se mantenga a valores promedios a 37°. Toda modificación térmica determinará una respuesta homeostática
organizada por termostato, el sistema vegetativo simpático constrictor noradrenérgico y el vasodilatador no
noradrenérgico. O sea:
- Enfriamiento: la respuesta será una vasoconstricción, con disminución del flujo sanguíneo
- Calentamiento: la respuesta será vasodilatadora, con aumento del flujo sanguíneo y sudoración cutáneas
Un enfriamiento importante de la piel puede inhibir la respuesta vasodilatadora cutánea frente a un aumento de la
temperatura interna.

Circulación cerebral
● El cerebro tiene un 15%del GC, por requerimiento de O2
● Flujo sanguíneo cerebral se debe mantener dentro de un determinado rango. Si aumenta se puede tener
hipertensión intercraneana y puede comprimir llegando a la muerte.
● La arteria carótida y la cerebral media se conectan en el polígono de Willis, si uno se obtruye el otro puede
irrigar porque están conectados por anastomosis.
● Barrera hematoencefálica: Son uniones fuertes entre, capilares y células endoteliales, no permite el pasaje a
moléculas liposolubles. Eso impide que toxinas y antígenos pasen la barrera y no entre al encéfalo.
 ● Sistema de regulación:
○ Nerviosa, sistema simpático
○ PaCO2 aumentado hay vasodilatación o PaCO2 disminuido hay vasoconstricción
● Autorregulación: Capacidad de regular el flujo sanguíneo cuando cambia la presión. El flujo sanguíneo
cambia por metabolismo y producción de O2.

Al aumentar la presión arterial de

CO2 aumenta el flujo sanguíneo por
el cerebro, mientras que en el caso del
O2, al aumentar su presión arterial,
disminuye el flujo sanguíneo
cerebral.

PaCO2 aumentado hay vasodilatación

mientras que PaCO2 disminuido hay
vasoconstricción

Circulación hepática
El hígado recibe el retorno venoso. Se encuentra irrigado por la vena porta y la vena hepática.

Vena porta:
- 75% de la irrigación
- Circulación funcional, lleva sustancias absorbidas de digestión y para que este las procese.
- Sangre entra poco oxigenada
- Contiene nutrientes absorbidos por el intestino, enterocitos y los productos de desechos del bazo, secreciones
endocrinas del páncreas y tubo digestivo.

Arteria hepática:
- 25% del flujo
- Circulación nutricia (llega O2)
- Sangre bien oxigenada.

Circulación reservorio:
- Sinusoides tienen baja resistencia y flujo sanguíneo alto
- Volumen sanguíneo 10% de volemia.

Función reservorio:
- Depende del control neural
- La estimulación simpática produce salida de sangre del reservorio de sangre.

Control humoral:
- Adrenalina, vasoconstricción en venas y vasodilatación en arterias.
- Glucagón, vasodilatador en arterias
- Angiotensina II, vasoconstricción en arterias y venas.

Función inmunológica:
- Células Kupffer: fagocitar sustancias extrañas que llegan de la vena porta.
- Una barrera para que cuerpos extraños se queden en el hígado y no pase a la circulación.

Presión venosa:
 - Vena porta 10 a 12mmHG. Baja resistencia periférica pero más flujo.
- Arteria hepática 90mmHG. Elevada resistencia periférica y bajo flujo.

Circulación renal
Riñón 22% del GC.
Reducir presión en capilares, esto se da con vasodilatación de arteria eferente y se vasocontrae arteria aferente

Perfusión de un órgano:

El flujo depende de una diferencia de presiones arterio-venosa. Si aumenta la PAM va a haber un aumento de flujo a
no ser que aumente la R para mantenerlo. La R de perfusión depende del diámetro de la vasculatura, de los capilares
o arteriolas que están envueltos de músculo liso, lo cual permite regular el flujo o cambios de presión, permite
generar cambios de resistencia que ayudan a mantener el flujo constante.

Control hemodinámico del flujo sanguíneo: Mecanismo de autorregulación.

Autorregulación: mecanismo intrínseco de determinados órganos, que tiene como objetivo a mantener una perfusión
constante frente a modificaciones en la PA. Se logra corregir el cambio ajustando la resistencia vascular. Cuando se
superan los límites.

Regulación cardiovascular
Mecanismos nerviosos y hormonales de la función cardiovascular
Efector común es el SNA. Modulan FC, inotropismo y presión arterial

Corteza cerebral (motora): Participa simulando una respuesta simpática, con una vasoconstricción esplácnica y
vasodilatación musculoesquelética, aumentando resistencias vasculares periféricas y por ende PA. Es importante en
respuesta emocional y pre ejercicio.

Bulbo raquídeo: 2 zonas, dorsolateral (cardiopresora) y ventrolmedial (cardiodepresora). Regulan eferencias

simpáticas, reciben aferencias simpáticas y parasimpáticas. Aumenta FC por receptores beta, por ende GC y
viceversa.

Respuesta simpática cardíaca:

- alpha 1: Generan vasoconstricción. Por lo general en vasos hay betas.
- alpha 2: Regulación presináptica de la liberación de NA.
- Regulación beta-adrenérgica:
La afinidad de la noradrenalina y de la adrenalina es equivalente (B1, los más presentes en el corazón) o
Proteína G, existen dos, estimuladora generea AMPC e inhibidora disminuye AMPC (estimula PKA, aumenta
cronotropismo, lusitropismo, dromotropismo e inotropismo), por regulación de adelinato ciclasa.

Efectos cronotrópicos: Fosforilacion de canales de na (if) y Ca (lca), ambos aumentan la pendiente de la fase 4 en
nodulo SA. Aumenta FC.
Efectos lusitrópicos: Fosforilación de fosfolamban, que inhibe SERCA. Esta fosforilación disminuye inhibición,
aumenta actividad de SERCA. Mayor relajación en diástole. Mayor complacencia.

Efectos dromotrópicos: Aumento de la pendiente de fase 0 por estimulación de canales de L(lentos) y de Na

(rápidos), que aceleran la fase 0 del PA, en nodo AV. Aumenta velocidad de conducción. Se reduce retraso de AV.

Efectos inotrópicos: Se tiene que aumentar calcio disponible. Se fosforilan receptores de rianodina y canales de
calcio L, a través de PKA.

Sistema nervioso parasimpático cardíaco: Vías transcurren por el nervio vago, par X. Algunas fibras se unen al plexo
cardíaco y otras al nodo AV y SA. Esto genera el tono vagal. Vasos sanguíneos periférico están inervados
normalmente por SNS.

Regulación muscarínica parasimática: M2 activa proteína G inhibidora, menos AMPC. Y activa corriente de K
dependiente de Ach, dando hiperpolarización del nodo sinusal y generando bradicardia

Estímulos hormonales cardíacos:

● Adrenalina: Se produce por estimulación simpática en glándulas suprarrenales. Tiene efecto sistémico.
Aumenta PA y contracción de arteriolas, aumentando resistencia vascular periférica, y tiene mayor afinidad
por B2.
● Hormonas tiroideas: Regulan al alza: FC, inotropismo e hipertrofia de miocitos. Vias nucleares: relajación
contracción, cadena B de la misiona, receptores beta, RyR y SERCA. Mayor inotropismo y lusitropismo.
● Vías extranucleares: Activan adelinato ciclasa, aumenta AMPC, aumentando todas las caracterisitcas de la
células cardíaca

Regulación de la PA y farmacología
PA depende de RVP, GC y fuerza generada por el corazón.

● Reflejo barorreceptor (corto plazo): aferencias sensitivas, centros reguladores y fibras efectoras, responden a
cambios rapidos en la PA. Retroalimentación negativa.
○ Senos carotídeos: dilatación muy inervada en la bifurcación de la carótida común.
○ Barorreceptores aórticos: Nervios en el arco aórtico.
○ Auriculares
Se regulan por canales iónicos sensible al estiramiento. Responden a cambios en la tensión en la pared
arterial, envían info al núcleo del tracto solitario (bulbo raquídeo). Envía señales simpáticas, vasopresoras y
vasopresoras, y señales parasimpáticas al núcleo ambiguo, modula reacción simpática y parasimpática. Frente
a aumentos de la PA se estimulan barorreceptores y nervios espinales generan balance de la misma a través de
vasodilatación (menos RVP), efecto simpático, disminuye pos carga y baja GC, efecto parasimpático. Frente a
descenso de la PA se inhiben barorreceptores, aumenta GC y RVC para aumentar tono simpático
vasoconstrictor, disminuye actividad simpática. Actividad simpática aumenta la producción de adrenalina,
regula a mediano plazo. PA puede ascender como respuestas a estímulos emocionales, a través de regulación
de flujo simpático por el hipotálamo. La corteza es influyente en la PA frente a dolor, ejercicio y ansiedad.

● Regulación a mediano y largo plazo: Mecanismo renales y humorales. Respuesta a cambios en volumen
sanguíneo. Se regula tono arteriolar y volumen intravascular.
Sistema renina-angiotensina-aldosterona: En respuesta a descenso de presión, riñón secreta renina. Esta
convierte el angiotensinogeno en angiotensina I que luego se vuelve angiotensina II que tiene efectos que
aumentan PA. Lo hace estimulando SNS, vasoconstricción arteriolar, secreta aldosterona y hormona
antidiurética. Aumenta PA.
 Péptidos natriuréticos: Liberadas por paredes miocárdicas en respuesta a la distensión. ANP, que actúa frente
a cambios rápidos de la presión (auricular) y BNP, que actúa frente a cambios progresivos de PA (ventricular).
Aumentan excreción renal de sodio. Disminuye la PA. Vasodilatan arterias e inhibe secreción de renina.

Modulación farmacológica de la función CV: por lo general se busca reducir gasto de 02 o disminuir OA.
● Inhibidores simpáticos: beta-bloqueantes
○ Cardioselectivos (beta1): Disminuyen consumo de oxígeno.
○ No cardioselectivos (beta 2): antagonista de beta 2.
○ Betabloqueantes con actividad alfa-bloqueante: antagoniza receptores beta 1 y alfa-adrenergicos.
Antihipertensivos.
● Antagonistas del calcio: Inotrópicos y cronotrópicos negativos. Generan vasodilatación.
● Inhibidores del SRAA: Antihipertensivos, evitan daño cardíaco de la angiotensina.
○ Inhibidores de ECA: impiden la conversión de angiotensina I en II.
○ Antagonistas de receptor de angiotensina II: inhiben unión al receptor.

Cambios cardiovasculares con la edad

Aumento de la impedancia y rigidez aórtica: se da progresivamente con la edad, se mide a través de la velocidad de la
onda de pulso.
Los cambios asociados son, en el área de sección transversal, la cual aumenta, debido a una dilatación arterial; el
espesor de la capa media de la pared se mantiene bastante similar a lo largo de la vida, sin embargo la capa intima
aumenta (hiperplasia), la capa media intercambia sus fibras elásticas por colágeno, lo que genera mayor rigidez e
impedancia. Cambios absolutos en la impedancia se contrarrestan por la dilatación del segmento aórtico. Estos
cambios se relacionan a fatiga estructural, a esto se suma los factores como la inflamación crónica, aumento de la
glucosilación proteica y de la activación de las metaloproteinasas, y la estimulación de factores como la angiotensina
II.
Los cambios vasculares no son homogéneos, predominan en la aorta y en grandes arterias elásticas. La distensibilidad
es opuesta a la rigidez, esta cae a la vez que la otra sube.

Cambios en la presión sistólica y diastólica con la edad: La sistólica aumenta a lo largo de la vida, la diastólica
aumenta hasta los 50, en donde se da una meseta, y luego se reduce un poco a partir de los 60. Hay un aumento de la
presión de pulso a medida que envejecemos. Esto afecta al nivel de la microcirculación: Pueden afectar el
intercambio, con el envejecimiento se afecta la función de transporta y la función de barrera hematovascular.

Cambios en la onda de presión y flujo: Se da por diferencia en el tiempo de arriba de las ondas reflejadas, en jóvenes
arribo tardío, en los sujetos de mayor edad se da un aumento de velocidad, por lo que las ondas llegan de forma más
temprana, explica tanto el flujo como la onda de presión. Amplificación de la onda de pulso, se amplifica poco con la
distancia a medida que envejecemos, a diferencia de lo que sucede en los jóvenes. Esta reducción se da ya que, las
primeras arterias son elásticas y sufren cambios, sin embargo, las otras son musculares y no cambia su conformación
a medida que aumenta la edad.

Cambios cardíacos, es un fenómeno adaptativo. Relación con aumento de carga: Aumenta la carga que se le impone
al corazón, esto genera aumento de la presión parietal. El corazón cambia por ello para mantener niveles de presión
parietal. Hay una pérdida de los miocitos, hipertrofia de los tejidos remanentes y tejido fibroso, hay un aumento de
masa ventricular en términos relativos. No se acompaña de cambios en la perfusión. Hay disminución de nutrientes, y
de flujo de reserva. Reducción en velocidad de acortamiento, mayor duración de contracción, por ende, no existen
modificación en los parámetros sistólicos. A medida que envejecemos hay disminución de relación entre llenado
rápido y aporte de la contracción ventricular. Se reduce el número de células marcapasos en el nodo SA

Desempeño atlético, empeora con la edad

Capacidad aeróbica: Disminuye con la edad. El consumo máximo de oxígeno se reduce con la edad. Disminuye
captación máxima de oxígeno, FC máxima y volumen sistólico máximo, disminución de GC y eyección ventricular.
Aumenta más la presión arterial. Y el índice cardíaco tiene picos más bajos. Reducción de la respuesta a estímulo
simpático.

Respuestas y adaptación cardiovasculares al ejercicio

Cambios en el corazón: Aumenta la FC y el volumen sistólico, y por ende cambia el GC. Se generan sustancias que
generan vasodilatación, aumento de la presión de O2, aumento de temperatura. Hay un aumento de retorno venosos a
la aurícula derecha. FC aumenta de manera lineal de acuerdo al aumento del ejercicio, hasta un punto donde hay una
deflexión. Sujetos entrenados tienen FC submáximas menores. El volumen sistólico puede duplicarse en las
eyecciones con la contracción en sujetos entrenados.

Viraje cardiovascular: Gasto cardiaco en ejercicios máximos es mayor en sujetos entrenados que en sujetos no
entrenados. Por aumento de FC. Baja la FC en reposo.

Síndrome del corazón del deportista: Bradicardia y arritmia sinusal, Baja de FC en reposo y a una misma intensidad
del ejercicio, pero puede alcanzar mayores frecuencias, engrosamiento parietal, mayor perfusión, crecimiento de las
cámaras del corazón, mayor almacenamiento de glucógeno y utilización de glucosa. Elevación del VO2 máx, umbral
anaeróbico.

Adaptaciones de la circulación periférica: Aumento de flujo sanguíneo, sucede con contracción del músculo.
Vasoconstricción sistémica, vasodilatación del endotelio muscular.

Presión arterial en ejercicios aeróbicos: La sistólica aumenta, pero la diastólica no, si se trabaja el tren superior
aumenta más que si se trabaje el tren inferior.

Después del ejercicio aeróbico: Disminuye PAS, secuestro sanguíneo.

Ejercicios de fuerza: Aumenta ambas presiones.

Cardio bioquímica. Metabolismo cardiaco

Producción muy grande de ATP, equivalente a 5kg por día, 15 veces su peso. Degradación oxidativa.

Metabolismo cardíaco tiene 3 etapas

1. Selección de sustratos
2. Producción de ATP
3. Utilización de ATP

1. Glúcidos y lípidos. Corazón como omnívoro, gran flexibilidad metabólica.

2. % de consumo de O2 total que se utiliza para oxidar los distintos nutrientes del corazón. En reposo, 60% oxidar
AG, 25% glucosa, 12% lacatato.

Alteración en la carnitina aciltransferasa II genera que el AG no entre a la mitocondria para ser oxidado. En ejercicio
el corazón consume lactato que llega a él a través de GR. PCr deriva de los AA, su uso para crear ATP es 10 veces
más rápida que la glucólisis. La glucólisis puede tener lugar en condiciones anaeróbicas, es más rápido que degrada
AG. Oxidando glucosa se obtienen 32 de ATP gastando 1 de oxígeno, oxidando palmitato se usa 1,4 oxígenos pero se
obtienen 106 de ATP.
En la isquemia no hay oxígeno, se da degradación del lactato. Si sucede esto aumenta la Acetil-CoA y ese aumento
inhibe la descarboxilación del piruvato a Acetil-CoA y el consumo de glucosa genera más lactato porque el piruvato
no puede ingresar y se genera más lactato, aumenta acidosis. Disminuye la actividad contráctil del corazón.

Regulación del metabolismo cardiaco

- Por la selección de nutrientes, que está determinada por la concentración plasmática
- Por el control hormonal
- Flujo coronario, si hay isquemia se reperfunde y elije a los AG
- El estado inotrópico (contractilidad)

Otras características metabólicas

- Si bien el corazón tiene un consumo enorme de ATP, la concentración de ATP en todo momento es baja.
- Alta velocidad de consumo de ATP

Transportadores
- AG CD36
- Glucosa GLUT4
- Lactato transportador de monocarboxilatos (MCT)

PCr/ATP>1,6 (normal). Esto ayuda a diagnosticar patologías mediante fosforo-31. Esta concentración es cte en
todo momento.

Adrenalina moviliza AG, catalizando AMPC y generando Ca++.

Ciclo de randl
Aumento de captación de glucosa inhibe la captación de AG y viceversa. El exceso de glucosa incentiva insulina, que
disminuye lípidos circulantes. Además aumenta entrada de glucosa y activa glucólisis. Exceso de lípidos aumenta su
oxidación e inhibe glucólisis.
AMPK, sensor energético y regulador maestro. Su activación se debe a la adenilato quinasa y por incremento de
Ca++. Genera producción de ATP y disminuye su uso.

Cardio biofísica. Hemodinamia.

En un fluido en reposo, cada partícula de ese fluido tiene una energía total (E total) igual, aunque estén en lugares
distintos. No es así en el fluido circulatorio porque este está en movimiento. Los puntos que presentan mayor energía
de presión, presentan menor energía potencial. La presión absoluta o energía total va a ser esa energía de presión más
la energía potencial gravitatoria. Pabs o Et= EP + EPg
Las partículas de fluido que están a mayor presión circulan hacia la zonas de menor presión, en flujos en movimiento.

Un líquido ideal no tiene rozamiento, por lo tanto, no pierde energía. Según el principio de Bernoulli, si por un tubo
entra un líquido ideal con cierta energía, la misma energía va a ser la va a salir al final del tubo. Para la ecuación en
líquidos ideales hay que medir la presión hidrostática (PH), para ello es necesario ver cuánto sube el líquido por un
tubo perpendicular. Ph = ℎ. d. g. H es altura, d densidad y g gravedad.

Un líquido real tiene rozamiento, por lo tanto, pierde energía. Entonces la energía que ingresa al tubo a medida que va
avanzando se va perdiendo y termina saliendo con menos energía que con la que entro. La presión hidrodinámica que
también se puede medir corresponde a P = PH + PC.
La presión cinética se mide solo para líquidos reales, depende del choque de partículas del fluido con la pared del
tubo, por ello energía se va perdiendo. Se necesita tubo perpendicular en L.
Flujo laminar: Va a cierta velocidad, hay un rozamiento contra las paredes pero no se distorsiona el flujo. En una
arteria, contra la pared hay menos velocidad pero en el centro más rápida

Flujo turbulento: Distorsión de flujo sanguíneo, por placa de arteroma o ramificaciones de las arterias. A cierta
velocidad el flujo pasa de ser laminar a turbulento y a eso se le llama velocidad crítica.

La ley de Poiseuille: Permite determinar el flujo laminar estacionario de un líquido incomprensible y uniformemente
viscoso (flujo newtoniano).

N = viscosidad del líquido

La resistencia (R) me da información de si la presión aumenta o disminuye. Si la R aumenta, la presión aumenta.

Ecuación de la continuidad: V= G/S Gasto en cm3 y sección en cm2

Sistema específico de conducción

PA ventricular se divide en 5 fases
Fase 0: Despolarización rápida (sistólica), se positivisa bruscamente (canales rápidos de Na+), de forma que pasas de
-90 a -60 mV (umbral)., Al llegar a ese umbral se produce la despolarización completa a +20mV. Coincide con el
complejo QRS. Repolarización (sistólica). Distinguen 3 fases (1-3)
Fase 1: Repolarización lenta. Se produce la entrada de Ca++ a través de los canales lentos para este ión.
Fase 2: Meseta, repolarización lenta. Se produce la salida de potasio con el fin de compensar las cargas positivas del
exterior que se han perdido por la entrada masiva de sodio. La fase de meseta corresponde al segmento ST y al final
coincide con la onda T.
Fase 3: Repolarización rápida. Se produce la salida de potasio como sucedió en la fase 2. Al finalizar, la salida de
potasio ha sido tal que la polaridad de la célula vuelve a ser -90mV. El final coincide con la onda T.
Fase 4: Diástole. Se pone en marcha la bomba Na-K E intercambiador Na-Ca

Diferencias regionales en los PA cardíacos

- Nódulo sinusal: Formado por células marcapasos o células P que producen el PA. Ausencia de canales rápidos
de sodio, por ende despolarización lenta y altura pequeña. No posee fase 1 y fase 2 breve, no tienen meseta.
- Nodo AV: Idem sinusal. Fase 4 más lenta. Donde ocurre el mayor retardo.
- Aurícula: Similar al PA ventricular. Generalmente carece de meseta.
- Fibras de Purkinje y Haz de His: Células de respuesta rápida, posee canales rápidos para sodio, por lo que la
despolarización es rápida y su altura es grande con respecto al ventrículo. Fase 1 más grande y una gran
meseta.

Tipos de células cardiacas

- Contractibilidad o inotropismo: Capacidad que tiene el músculo cardíaco de transformar energía química en
fuerza contráctil como respuesta a estímulo
- Automatismo o cronotropismo: Propiedad de generar impulsos capaces de activar el tejido y producir una
contracción
- Excitabilidad o badmotropismo: Capacidad del músculo cardíaco de responder a un estímulo.
- Conductibilidad o dromotropismo: Propiedad de transmitir el estímulo.
Despolarización se inicia en el endocardio, repolarización comienza en el epicardio.

La nifedipina bloquea los canales de Ca++, y los de la corriente if, disminuyendo amplitud y frecuencia.

Noradrenalina aumenta la liberación de calcio desde el RS mientras que el ACh la disminuye.

Parasimpático: Ritmo lento, menos contractilidad, conducción lenta en nodo AV, mensajero ACh.

Simpático: Ritmo rápido, aumenta contractilidad, conducción rápida por AV, mensajero epinefrina

Electrocardiograma y dipolo
Definición: Registro extracelular de la actividad eléctrica cardíaca.
Dipolo equivalente rota y cambia de magnitud durante los eventos que tienen lugar en el ciclo cardíaco.

Actividad eléctrica del corazón utilizando la aproximación física del dipolo

Dipolo: Sistema conformado por dos cargas de igual valor absoluto pero distinto signo. Separadas por una distancia
(d) que se denomina brazo del dipolo. La recta que pasa por las dos cargas se denomina eje del dipolo. El punto
medio entre la distancia de ambas cargas se denomina centro del dipolo. Tiene un semieje positivo (del centro hacia
la carga positiva) y un semieje negativo (del centro a la carga negativa). Tiene una magnitud vectorial que se
denomina momento dipolar eléctrico (µ) que debe tener dirección y sentido. Sigue el eje positivo. Se calcula como
|µ| =|q| . |d|

Variables del potencial generado por el dipolo, cuando se lo coloca en un medio conductor.
Depende de tres variables:
- Distancia desde el centro del dipolo hacia donde este el electrodo de registro (r). Vp= f(r)
- Momento dipolar eléctrico (µ). Vp= f(µ)
- Ángulo (fi=φ). Vp= f (φ)

Vp= f(r) Con ángulo y

momento dipolar cte.

A menos distancia r, el
potencial cae abruptamente, pero a medida que me alejo el potencial va variando cada vez menos. O sea que la caída
del potencial con la distancia no se deforma.

Vp= f (q)
Ángulo y r ctes.
Si aumentamos el valor de la carga, va a aumentar el momento dipolar

Vp= f(µ)

Q y r se mantienen cts.
Vp es directamente proporcional al momento dipolar.

Vp= |q|.d
Vp= f (φ). Momento dipolar y r ctes. El potencial es directamente
proporcional al coseno del ángulo fi. Vp=b.cosφ

Máximo valor positivo se da cuando me enfrento a la carga positiva, y mi

recta r coincide con el eje del dipolo.

Ángulo vale 0 y coseno de 0 es 1.

Máximo valor negativo: En 180, coseno de 180=-1

Vp es función periódica del ángulo.

- Cuando φ menor a 90° → Vp es mayor a 0
- Cuando φ mayor a 90° → Vp es menor a 0
- Cuando φ = 90° o 270° → Vp = 0

Ecuación general que reúne todo:

k es una cte que involucra la naturaleza del medio.

Ley de coulomb: Cuando tenemos dos cargas, ubicadas en un medio conductor una va a ejercer una fuerza sobre la
otra o viceversa, y esa fuerza va a ser proporcional al producto del valor de esas cargas e inversamente proporcional a
la distancia que las separa.
Si quiero descubrir el potencial generado por un dipolo, tengo que descubrir cuando vale la
diferencia de los radios.

Cara r une cada carga con el punto, y lo que sumo es que las tres distancias son iguales y de esa forma el ángulo es el
mismo, y puedo formar un triángulo rectángulo.

El potencial generado por un dipolo es directamente proporcional a la proyección del vector momento dipolar

Las 3 variables varían al mismo tiempo

Electrodo de registro se mueve en relación al dipolo.
Si corresponde a una despolarización viene por la carga positiva. La variación de potencial en ese dipolo va a ser
primero positivo, después 0 y después negativo.
Si corresponde a una repolarización sucede lo opuesto, carga viene por la carga negativa, por ende, primero negativo,
luego 0 y luego positivo

Si el dipolo se mueve
Si corresponde a una activación, primero se acerca (positiva) y luego se aleja (negativa).
Si corresponde a una desactivación, primero se acerca (negativa) y luego se aleja (positiva)

En un registro extracelular:
● Una onda positiva V>0 puede corresponder a:
○ Proceso de activación (despolarización) que se acerca
○ Proceso de desactivación (repolarización) que se aleja
● Una onda negativa V<0 puede corresponder a:
○ Proceso de activación (despolarización) que se aleja
○ Proceso de desactivación (repolarización) que se acerca
Momento dipolar instantáneo: Constituye una imagen representativa de la actividad eléctrica cardíaca de la masa
miocárdica para cada instante de tiempo. Es un vector cardíaco instantáneo.

Triángulo de Einthoven
Derivaciones: Brindan información eléctrica del plano frontal y transversal.
● Derivaciones del plano frontal:
○ Bipolares: DI, DII y DIII
○ Unipolares comunes: VF, VR y VL
○ Unipolares aumentadas: aVF, aVR y aVL
● Derivaciones del plano horizontal:
○ Unipolares precordiales: de V1 a V6

Calcular el potencial en cada vértice del triángulo

Eje eléctrico instantáneo:

Es un vector que tiene la misma dirección y sentido que el
momento dipolar instantáneo, surge de la siguiente ecuación.

Para ver su valor con una derivada lo multiplico por el ángulo a

El ángulo a es el que forma el semieje positivo con una recta paralela que pasa por el centro del dipolo.

Derivaciones bipolares
● F es positivo con respecto a L y R
● R es negativo con respecto a L y F
● L es positivo con respecto a R y negativo con respecto a F
Registro electrocardiográfico
Proceso de activación ventricular
Eje eléctrico medio (correspondiente al QRS):

● Gran importancia en lectura de ECG.

● En el plano frontal y en condiciones normal se encuentra entre 0° y 90°
● Hay variaciones fisiológicas
● Positivo en DI y DII

Despolarización auricular:
Se produce la onda P. Primero se despolariza la aurícula derecha, casi simultáneamente la zona que se encuentra
alrededor del nodo AV, y un poco más tarde la aurícula izquierda.

Despolarización ventricular:
Se muestra en el complejo QRS. La despolarización y la repolarización generan ondas en el mismo sentido ya que
esta comienza donde termina la despolarización.

Repolarización ventricular:
De epicardio a endocardio. Segmento ST y onda T.

Ritmo
Ritmo normal del corazón es sinusal, ritmo que no es normal se conoce como no sinusal. Para ser normal debe tener
las siguientes características:
● Debe haber ondas P, cuya polaridad es negativa aVR, positiva en el resto de las derivaciones en el plano
frontal normal y positiva en las derivaciones precordiales de V2 a V6, salvo V1 que es isodifásica del tipo+-
● Cada onda P debe ir seguida de un complejo QRS
● El intervalo RR debe ser constante
● El intervalo PR es de valor constante igual o mayor a 0.12s, y cuando es menos decimos que existe una
conducción AV acelerada o síndrome de preexcitación
● La frecuencia cardíaca debe estar entre los 60 y 100 latidos por minuto.

Frecuencia
Para calcular esta buscamos una onda R, y que ésta, se encuentre sobre una de las
líneas gruesas de la cuadrícula, y dividimos 300 entre el número de cuadrados
grandes que hay en un intervalo RR.

Ondas
Onda P: Despolarización de las aurículas.
Redondeada y asimétrica. Alteraciones
indican sobrecarga o hipertrofia auricular.
● Duración máxima 0.10seg
(2.5mm)
● Voltaje máximo 0.25mV (2.5mm)
● Onda positiva en todas las
derivadas menos en aVR y en V1
que es isodifásica.

Complejo QRS: Despolarización rápida de los ventrículos.

● El pico de R coincide con el principio de la contracción isovolumétrica
● Duración 0.06-0.10seg
● Onda Q, primera negativa, onda R, primera positiva, onda S segunda negativa.
 ● Vector septal: Hacia adelante y derecha
● Segundo vector; Hacia abajo, izquierda y atrás
● Tercer vector:
basal, hacia arriba e
izquierda o derecha.

Onda T: Repolarización ventricular

● El inicio coincide con el pico de presión del ventrículo
● El fin coincide con el inicio de relajación de los ventrículos
● Duración 0.2seg
● No más de 6mm en plano frontal y 10 en horizontal.
● Onda U: Misma polaridad, inversa asimetría
● Negativa o aplanada en V1 y V2
● Onda positiva en todas las derivadas menos aVR
○ Epicardio: menor tiempo de despolarización
○ Endocardio: Mayor tiempo de despolarización

Intervalos
Intervalo RR: Distancia entre dos ondas R sucesivas

Intervalo PP: distancia entre dos ondas P sucesivas

Intervalo PR: Retraso fisiológico que sufre el estímulo que viene de las
aurículas a su paso por el nodo AV. Se mide desde el comienzo de la Onda P
hasta el incia de la onda Q o de la onda R. Debe medir entre 0.12 y 0.20s
Enfermedades en tejido de conducción.

Intervalo QRS: Tiempo total de despolarización ventricular. Desde el comienzo de la

onda Q o R hasta el final de la onda S. Los valores normales son entre 0.06 y 0.10s

Intervalo QT: Del comienzo del complejo QRS hasta el final de la onda T y representa la
sístole.

Segmentos
Segmento PR: Si es menor a 0.12s decimos que la conducción AV está acelerada. Si es superior a 0.20s está
enlentecida

Segmento ST: Inactividad que separa la

despolarización ventricular de la repolarización
ventricular. Punto de unión con QRS se llama
punto J.