COMPENDIO

DE CIRUGÍA I
MILTON LEZCANO - MANUELA BARRIOS D'AMBRA
 M ANUELA BARRIO S D’ AM BRA

HISTORIA CLÍNICA QUIRÚRGICA

CONCEPTO: es constancia escrita de:
1. El/los padecimientos del enfermo
2. Los hallazgos y comprobaciones del examen físico
3. Los estudios complementarios realizados y sus resultados
4. Los tratamientos efectuados y sus consecuencias

Tiene una orientación diagnóstica que sirve para conducir el examen y acentuar la exploración clínica sobre determinados órganos y aparatos. Debe ser un
relato: legible, pormenorizado, cronológico, fluido y capaz de ser interpretado por terceros, ya que tiene un valor médico-legal.

Existen 2 tipos de H.C.Q.

MODELO DESCRIPTIVO: consigna detalladamente los datos positivos informados o encontrados. Los datos negativos (ausencia de signos y síntomas) solo
se constatan si son de interés particular. Es el modelo más ventajoso y que mejor se adapta para el aprendizaje del estudiante o futuro médico.
MODELO CALIFICATIVO: usa parámetros para referirse a signos, síntomas, patologías, etc. (si/no; presente/ausente; normal/anormal). Se usa en
muchos hospitales o sistemas de postgrado para sintetizar los hallazgos y realizar una H.C. de forma veloz.

PARTES DE LA H.C.
1. Interrogatorio o anamnesis
• Datos de filiación • Antecedentes personales: fisiológicos, hábitos tóxicos y
• Motivo de consulta patológicos (anamnesis sistémica)
• Enfermedad actual y sus antecedentes • Antecedentes heredofamiliares
• Antecedentes socio-económicos
2. Examen físico
• Estado actual:
o Estado de conciencia o Decúbito
o Hábito constitucional o Marcha o deambulación
o Facies o Signos vitales
• Examen físico sistémico:
o Piel o Abdomen
o T.C.S. o Aparato genitourinario
o Cabeza y cuello o Extremidades superiores e inferiores
o Tórax o Sistema nervioso
• Resumen semiológico: es de buena práctica realzarlo, constatando los detalles y hallazgos más importantes detectados hasta ese momento en la
H.C.
3. Diagnóstico presuntivo o de orientación y diagnósticos diferenciales
4. Exámenes y estudios complementarios: siempre solicitando lo incruento antes de lo cruento, incluye laboratorios, estudios imagenológicos,
estudios endoscópicos, biopsias, etc.
5. Diagnóstico positivo o definitivo y diagnósticos complementarios (otras patologías detectadas que coexisten con la principal, pudiendo ser
hallazgos no relacionados a ella).
6. Proposición terapéutica: planteo del tratamiento conforme al diagnóstico definitivo.
7. Evolución: detalle escrito diario del estado actual, signos vitales, agregados o cambios signo-sintomatológicos respecto al cuadro original, estado de la
herida quirúrgica, etc. desde el ingreso del paciente hasta su egreso o alta. deben estar firmadas por el médico que las realiza.
8. Epicrisis: resumen final muy conciso y específico sobre el paciente y su evolución, desde su ingreso hasta que egresa del medio asistencia, incluyendo
la posibilidad de que hubiera fallecido. Modelo:
• Paciente.. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . • Ex. físico.. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
• Edad.. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . • Ex. complementarios.. . . . . . . . . . . . . . .
• Fecha de ingreso.. . . . . . . . . . . . . . . . . • Diagnóstico.. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
• Fecha de egreso.. . . . . . . . . . . . . . . . . • Tratamiento.. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
• M. de consulta.. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . • Evolución.. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
• Ant. enf. actual.. . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
.....................
Firma y sello
En lo posible, la epicrisis de ser confeccionada y firmada por el médico que redactó la H.C.
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MEDIO INTERNO Y NUTRICIÓN EN Cx.

MEDIO INTERNO
Diariamente se producen una serie de pérdidas ordinarias de líquidos y electrolitos por distintas vías, que deben compensarse por los ingresos ordinarios para
mantener un correcto balance del medio interno.

PÉRDIDAS o EGRESOS ORDINARIOS: se producen por 3 vías:

• PÉRDIDAS INSENSIBLES (perspiración): por evaporación a través de la piel (75%) y los pulmones (25%). Es de aprox. 1000 ml/24 hs
(se pierde agua pura de manera constante). Aumenta en 3 circunstancias:
o Fiebre: por cada grado de aumento de temperatura por encima de lo normal (mantenido por 24 hs) se agregan 150 ml.
o Disnea: por cada 5 respiraciones por encima de lo normal (mantenidas por 24 hs) se pierden 100 ml.
o Sudoración: cuando es copiosa y moja la ropa de cama, se considera que se pierden 500-1000 ml en 24 hs; su composición
es Na y Cl = 50 mEq/L y K = 14 mEq/L.
• PÉRDIDAS RENALES: se eliminan 100-1500 ml/24 hs de orina; su composición es Na = 140 mEq/L _ Cl = 130 mEq/L _ K = 35 mEq/L.
Bajo estrés (quirúrgico, anestésico, infeccioso, traumático), cambios hormonales hacen que la composición de la orina se modifique, por lo que en el
período postoperatorio inmediato vemos una disminución a 800-1000 ml/24 hs y un cambio de composición hacia K = 80-100 mEq/L (primeras 24 hs),
Na y Cl = 20-25 mEq/L (primeros 4-5 días) à el riñón en estrés retiene agua, sodio y cloro, y elimina potasio. La pérdida de K+ se debe a:
o Destrucción celular
o Salida de K+ intracelular por variación en la permeabilidad de membranas.
• PÉRDIDAS DIGESTIVAS: 200 ml/24 hs; poseen baja concentración de Na, Cl y K. Esta pérdida puede aumentar en diarreas.
VÍAS AGUA Na Cl K
P. insensibles 1000 - - -
Renal 1500 210 195 52
Digestiva 200 4 3 9
Pérdida total 2700 214 198 61

PÉRDIDAS o EGRESOS EXTRAORDINARIOS: incluye aquellas por jugo gástrico, jugo intestinal y bilis.
• JUGO GÁSTRICO: se pierde por vómitos, S.N.G. o gastrostomía. Varía de 100-2500 ml/24 hs con una composición de Na = 90mEq/L, Cl = 120mEq/L
y K = 6mEq/L.
• JUGO INTESTINAL: puede deberse a aspiración endointestinal, íleo y diarrea. Representa unos 3000ml/24 hs y posee una composición de Na =
90mEq/L, Cl = 50mEq/L y K = 12mEq/L.
• BILIS: puede perderse a través de un tubo de Kehrr o una fístula cutáneo-biliar. La cantidad va de 800-1000 ml/24 hs y se compone de Na =
140mEq/L, Cl = 85mEq/L y K = 5mEq/L.

INGRESOS ORDINARIOS: se da a través de la alimentación normal, la cual aporta unos 1500 ml./día de agua a través de los líquidos ingeridos y otros
1000ml/día en los alimentos sólidos. Si el paciente se ve impedido de alimentarse por vía oral, se recurren a vías de ingreso extraordinarias (reposición vía
parenteral o EV).

REPOSICIÓN HIDROELECTROLÍTICA: existen 3 problemas clínicos en relación a la reposición de agua y electrolitos:

1. Realizar la corrección preoperatoria de alteraciones ya existentes.
2. Lograr un mantenimiento postoperatorio adecuado con medidas de sostén, hasta el reinicio de la alimentación oral.
3. Agregar la sustitución de eventuales pérdidas continuas de líquidos y electrolitos que pudieran continuar produciéndose (pérdidas extraordinarias).

CONTENIDO Y DISTRIBUCIÓN DE LÍQ UIDOS ORGÁNICOS

LCT = 60% peso de un adulto. Se distribuye:
• 40% L.I.C.
• 20% L.E.C.
o 75% espacio intersticial (15% del PCT)
o 25% espacio intravascular (5% del PCT)
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LÍQUIDOS PARA ADMINISTRACIÓN PARENTERAL
CRISTALOIDES: contienen agua, electrolitos y azúcar en proporciones diferentes y con
osmolaridades variables.
Ej. dextrosa al 5 o 10%, Solución fisiológica, Solución de Ringer, etc. Distribución en el organismo:
2/3 irán al LIC y 1/3 al LEC, por lo que para reponer una pérdida hemática se debe perfundir 3
a 4 veces el volumen perdido (ej. pérdida de 1000 ml, administrar 3000-4000 ml de solución).

COLOIDES: permanecen en el compartimento intravascular horas/días y permiten reponer

una pérdida hemática en proporción 1 a 1.
Ej: Dextrán al 40% y 70%; albúmina humana.
Por sus propiedades osmóticas, extraen agua del compartimiento intersticial hacia el intravascular
y poseen las siguientes características:
• Son expansores de volumen
• Mejoran la microcirculación porque disminuyen la viscosidad sanguínea
• Provocan hemodilución

SOLUCIONES PARENTERALES
PRODUCTO PRESENTACIÓN COMPOSICIÓN/100 cc
Solución fisiológica 500-1000 cc 14,5 mEq de Na y Cl
Dextrosa al 5% 500-1000 cc 5 gr dext. (20 cal)
Dextrosa al 10% 500-1000 cc 10 gr dext. (40 cal)
Dextrosa al 5% en Sol. fisiológica 500-1000 cc 14,5 mEq de Na y Cl + 5 gr dext.
Solución de Ringer 500-1000 cc Na 14,7 - K 0,4 - Ca 0,4 - Cl 15,5 mEq
Cloruro de potasio molar 100 cc 100 mEq de K
Bicarbonato de sodio molar 100 cc 100 mEq de Na y bicarbonato
Lactato de Na 1/6 molar 500 cc 16,7 mEq de Na y CO3

∗ Las soluciones de potasio y bicarbonato molar contienen 1 mEq de K o HCO3 por cada cc.
∗ La solución de cloruro de potasio molar debe ser agregada a otras soluciones parenterales (SF, Dextrosa 5%, etc); nunca debe adicionarse en envases
que posean menos de la mitad de su contenido porque la solución sería muy concentrada en potasio, provocando alteraciones del ritmo cardíaco
(arritmias) y pudiendo llegar a un paro cardíaco.

CÁLCULO DE REPOSICIÓN: REGLA DEL 7

Permite calcular el goteo adecuado para la cantidad de cc que se necesitan pasar en 24 hs.
Se multiplica la cantidad de sachets necesarios (ej. para 3000ml, 6 sachets de 500 cc) por 7 à se obtiene el número de macrogotas por minuto necesarias
para que, con goteo permanente, dicha cantidad de líquido se perfunda en 24 hs.

RESPUESTA METABÓLICA AL TRAUMA Y LESIONES

Los factores principales que influyen en la respuesta orgánica a injurias son:
• Lesión tisular • Respuesta endócrina al estrés
• Inanición • Psiquismo
• Inmovilización
La lesión tisular es la protagonista en las cirugías; se produce una serie de reacciones locales a nivel tisular, de las cuales la más notable y contante es el
acúmulo de líquido edematoso en la herida operatoria, cuya cantidad está relacionada con la magnitud de la lesión. Este líquido:
• Contiene proteínas con una concentración 2/3 respecto al plasma.
• Posee electrolitos en concentración similar a la del plasma.
• Su reabsorción se produce en 26 a 48 hs (si no hay sepsis).
• Se debe compensar en el intraoperatorio con 500cc de solución fisiológica, continuando con la reposición hasta el 2º día del P.O.P.

En el período perioperatorio se deben tener en cuenta las pérdidas líquidas durante la intervención quirúrgica; se pierden 500-1000ml durante la cirugía,
dependiendo del grado y lapso de exposición visceral, por 2 mecanismos:
• Evaporación en el campo operatorio
• Respiración y perspiración aumentadas.
Se compensa con dextrosa al 5% sola o en solución fisiológica.
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MANTENIMIENTO POSTOPERATORIO HABITUAL
En el postoperatorio normal de una cirugía mayor el paciente no podrá alimentarse por V.O. los primeros días, por lo que se deben proveer líquidos y
electrolitos. La cantidad a reponer es 2500 ml (1000ml de perspiración insensible, 1000ml de orina y 500cc de líquido edematoso), para lo que se utilizan:
• 2000ml de dextrosa al 5% en agua (por los1000ml de perspiración insensible y 1000ml de orina).
• 500ml de solución fisiológica (por los 500cc de edema en zona perioperatoria).
• 40 mEq/día de K+ comenzando a partir del 2º día, agregándolo proporcionalmente en los envases de soluciones (ej. si el PHP incluye 5 sachets de 500ml,
se agregan 10cc de cloruro de potasio molar a 4 de los 5 sachets).
• Los requerimientos de Na+ se cubren con los 500ml de solución fisiológica.
• La glucosa se necesita para el aporte de calorías y porque actúa como ahorradora de proteínas (con los 2000ml de dextrosa al 5% de administran
100g de dextrosa = 400cal/día).

ALTERACIONES DEL EQUILIBRIO Hidroelectrolítico

DESHIDRATACIÓN: disminución de la cantidad de agua en el organismo.
CLASIFICACIÓN DE MARRIOT: se basa en el % de la pérdida respecto al peso corporal, dividiendo la deshidratación en 3 grados.
• Ligera: pérdida del 2% del peso corporal (1-2 L de agua)
Síntomas: sed moderada.
• Mediana: pérdida del 5% del peso corporal (3-5 L de agua)
Síntomas: sed intensa, sequedad de mucosas, lengua pegajosa y seca, signo del pliegue cutáneo, debilidad general (aunque el pte puede estar agitado),
taquicardia, hipertermia, orina escasa y concentrada (densidad >1035)
• Grave: pérdida del 8% del peso corporal (5-10 L de agua)
Síntomas: igual al anterior + piel enrojecida, rodete muscular persistente, hipotensión, fiebre, agitación psicomotriz, desorientación, delirio y coma.
Etiológicamente, la deshidratación se debe a un aumento de las pérdidas o disminución del aporte de agua; a su vez, junto al agua se pierden electrolitos
(fundamentalmente sodio), por lo que podemos hablar de 2 tipos de deshidratación:
DESHIDRATACIÓN HIPOTÓNICA, SECUNDARIA O EXTRACELULAR: se pierde más Na que agua, haciendo que el plasma tienda a hacerse hipotónico;
es el tipo más frecuente en patologías quirúrgicas. Sus causas + comunes son:
• Aumento de las pérdidas:
o Digestivas: vómitos, aspiración por S.N.G., gastrostomía, diarrea, íleo y fístulas (duodenales, biliares, pancreáticas, yeyunoileales).
o Por sudoración excesiva.
o Urinarias: poliuria (patológica o por acción de diuréticos).
• Disminución del aporte por restricción dietéticas
El cuadro clínico se caracteriza por:
• Astenia • Hipotensión
• Anorexia • Sed (escasa)
• Decaimiento • Oliguria (tardía)
• Calambres
Las formas clínicas son:
• Leve: pérdida < 400mEq de Na • Moderada: pérdida de 400-600mEq de Na • Grave: pérdida > 600mEq de Na
El diagnóstico se basa en la historia clínica, el examen físico y las determinaciones de laboratorio.
El tratamiento se cumple en 3 etapas:
1. Reponer lo perdido: se realiza en 3 días; 50% el 1º día y 25% los 2 días siguientes.
2. Aportar las necesidades hidroelectrolíticas básicas a diario
3. Reponer las pérdidas que se sigan produciendo diariamente.
Para la corrección se utiliza solución fisiológica de Cl Na; en casos muy graves puede utilizarse la solución clorurada hipertónica.
CÁLCULO DE CORRECCIÓN DE Na (en deshidratación hipotónica)
Valor normal Na - Valor hallado Na = Déficit Na (en mEq/L)
Déficit x Litros de H2O extracelular = Pérdida a reponer (mEq de Na)

DESHIDRATACIÓN HIPERTÓNICA, PRIMARIA O INTRACELULAR: se pierde más agua que Na. Etiología:
• Aumento de las pérdidas
o Poliuria (diabetes mellitus o insípida, uso de diuréticos)
o Fiebre alta y persistente
o Hiperventilación pulmonar
• Disminución o falta de aporte
o Afagia
o Estado de coma
o Naufragios en el mar, cruce de desiertos
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Cuadro clínico:
• Sed • Sequedad de piel y mucosas • Rodete muscular
• Oliguria • Pliegue cutáneo • Delirio, confusión, alucinaciones
Diagnóstico: mismos parámetros que la deshidratación hipotónica
Tratamiento: reponer las pérdidas con dextrosa al 5%, utilizando los mismos principios que en la hipotónica en cuanto a cantidad y forma de recuperar lo
perdido, más el agregado de necesidades hidroelectrolíticas básicas.

IMPORTANTE: en un adulto hasta que se obtengan los resultados de estudios y determinaciones de laboratorio, la
reposición inicial de cualquier deshidratación puede realizarse con 1000ml de Dextrosa al 5% en solución salina.

NUTRICIÓN
Es el conjunto de funciones armónicas tendientes a mantener la integridad tisular normal y asegurar la visa. Comprende 3 tiempos:
• Alimentación: aporte de materia
• Metabolismo: intercambio de materia y energía.
• Excreción: eliminación de residuos
La alimentación debe ser: suficiente, completa, armónica y adecuada. La desnutrición agrava el pronóstico de muchas enfermedades y es un factor de riesgo,
ya que favorece la depresión inmunitaria, sepsis y muerte.

COMPONENTES DE LA DIETA:
PROTEÍNAS: 7,45 gr% en plasma (6 a 8g%); las albúminas = 4,3 gr% (4 a 5,2gr%) tienen poder plástico, importante en cirugía para el resultado de las
suturas y la cicatrización de heridas; las globulinas intervienen en procesos de inmunidad.
• Las proteínas aportan 10 a 15% de las calorías totales de la dieta.
• Según la albuminemia, la desnutrición se puede clasificar en 3 tipos:
o Leve: 3 a 3,5 gr% o Moderada: 2,5 a 3 gr% o Grave: < 2,5 gr%
LÍPIDOS: tienen alto valor calórico (1 gr de grasa = 9 cal); su reserva en el organismo equivale al 12% del peso corporal. Aportan 30 a 35% de las calorías
totales de la dieta.
GLÚCIDOS: tienen función energética y proporcionan el 50% de las calorías totales.
VITAMINAS: la mayor parte no son sintetizadas en el organismo. El hombre necesita 12 que se clasifican en IMPORTANTE: una persona en
hidrosolubles (complejo B, PP y C) y liposolubles (A, D, E y K). reposo necesita 35 cal/kg/día
MINERALES Y ELECTROLITOS: NA, K, Ca, Mg, Cl, P, Fe, I, etc.

EVALUACIÓN DEL ESTADO NUTRICIONAL: se utilizan los siguientes parámetros

• Historia clínica: interrogar sobre dieta, medicamentos, alcohol, enfermedades endócrinas, anorexia, pérdida de peso.
• Examen físico: piel y faneras buscando edemas (hipoalbuminemia), glositis (hipovitaminosis B), ascitis. Realizar comprobaciones de:
o Peso y talla o Pliegue cutáneo tricipital o Circunferencia del brazo
• Determinaciones de laboratorio:
o Albúmina: 4,3 gr%
o Transferrina sérica: 300 mg (su disminución es índice de desnutrición)
3
o Recuento de linfocitos: 1500 a 2000/mm (<1500 = inmunodeficiencia)
• Test cutáneos: indicadores de inmunidad celular tardía. Ej. la reacción de tuberculina (una reacción cutánea leve o ausente indica un estado de
desnutrición e inmunodeficiencia).

ALIMENTACIÓN ARTIFICIAL O INNATURAL

Proporciona nutrientes a través de vías “no naturales” como ser sondas, catéteres, vía endovenosa, etc. Los procedimientos terapéuticos que utilizan la
alimentación artificial se denominan T.A.N. (Terapéutica de Asistencia Nutricional).
INDICACIONES DEL T.A.N.: considerar el estado nutricional del paciente, grado de catabolismo, tiempo de insuficiencia gastrointestinal y la reversibilidad de
la patología de base. Está aconsejada cuando el paciente no quiere, no puede o no debe comer durante 7 días y no podrá hacerlo durante 7 días más. Las
indicaciones más frecuentes en cirugía son:
• Profilaxis o tratamiento de patologías • Politraumatiazado • Rectocolitis ulcerosa
neoplásicas del aparato digestivo • Sepsis • Gran quemado
• Fístulas digestivas • Coma
• Pancreatitis aguda
Las vías utilizadas son:
• Parenteral (N.P.): vía endovenosa, central o periférica.
• Digestiva o Enteral (N.E.): los alimentos se introducen directamente al tubo digestivo. Ventajas: es más fisiológica, económica y menos riesgosa, y mantiene
la integridad de la mucosa gastrointestinal.
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NUTRICIÓN PARENTERAL: administración de los requerimientos calóricos, proteicos, vitamínicos y minerales por vía
E.V. La perfusión puede ser continua las 24 hs (con bombas de infusión o por goteo) o cíclica (períodos de alimentación alternados con períodos de descanso).
Controles necesarios:
• Cada 6 hs: glucosuria
• Cada 24 hs: glucemia, uremia, ionograma, urea en orina.
• Semanalmente: proteinograma, hepatograma, medidas antropométricas.
Vías y soluciones para administrar: de preferencia se emplea la vía central (punción subclavia); no conviene
administrar otras soluciones en paralelo (sangre, plasma, antibióticos). Fórmula estándar: solución base (500ml de
aminoácidos al 8,5% y 500ml de dextrosa al 50%), electrolitos (Cl 30 mEq, K 43, Fosfato 9, Ca y Mg 5), vitaminas
(polivitamínicos, Vi-Syneral IMV®)
Complicaciones:
• Punción arterial • Punción del plexo braquial
• Neumotórax, hemotórax o ambos • Sepsis por catéter (flebitis)
• Catéter en vena yugular

NUTRICIÓN ENTERAL: se utiliza en función gastrointestinal conservada, pero que no pueden satisfacer sus requerimientos por vía oral. Está limitada por
la osmolaridad de las soluciones. Existe un límite de tolerancia de 4000 cal (1 cal por ml); por encima de 4 lts pueden sobrevenir diarreas. Se utilizan los mismos
controles que en la N.P.
Vías de administración:
• Intubación nasogástrica o nasoyeyunal • Gastrostomía • Yeyunostomía
Soluciones a administrar:
• Polímeros (soluciones complejos): se aplican con bombas de infusión; consisten en alimentos (leche, huevos, aceite) + concentrados en polvo (caseinato de
sodio y calcio, secalbun®, nutrosa®). Deben mantenerse en constante agitación y refrigeración para lograr una mezcla homogénea y libre de bacterias.
• Monómeros (mezclas elementales): generalmente se administran por goteo; consisten en nutrientes esenciales: polvos estériles para preparar con el
agregado de agua (alitraq®) o que ya vienen preparados y listos para usar (ensure, ensure plus®, Jevity®, Osmolite HN®).
Complicaciones:
• Nauseas, vómitos, regurgitación
• Aspiración a vías respiratorias (mantener la cabeza elevada a 45º)
• Diarrea
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MANIOBRAS QUIRÚRGICAS BÁSICAS

DIÉRESIS
Sección o división de tejidos orgánicos en forma intencional; en cirugía se usa como sinónimo de disección.
La incisión debe realizarse con el menor traumatismo tisular posible; su dirección, longitud y forma se relacionan con la técnica que se pretende realizar.
Una incisión pequeña generalmente requiere de gran tracción para obtener un buen campo quirúrgico, incrementando desgarros, traumatismos
neurovasculares y el tiempo operatorio, lo que traerá mayor dolor postoperatorio y retraso en la cicatrización.
Una incisión grande aumenta la superficie de contaminación posible, requiere de mayor tiempo quirúrgico para realizar buena hemostasia, produce dolor
postoperatorio aumentado por comprometer mayores territorios nerviosos y el tiempo de cicatrización es más prolongado.

CONDUCTA A SEGUIR
• Ir de lo más fácil a lo más difícil.
• Conocer exactamente la situación anatómica en la que nos encontramos.
• Controlar al máximo la hemorragia o pérdida sanguínea.
• Mantener en todo momento buena visibilidad del campo.
• Disminuir los esfuerzos mecánicos de separación.
• Las incisiones se hacen por planos anatómicos: piel, tejido celular subcutáneo (TCS) y aponeurosis o fascia con bisturí; el resto (músculos,
serosas, etc.) con tijera (también podría utilizarse bisturí).
o La piel debe incidirse con un corte de un solo trazo de bisturí perpendicular a la misma, tomándolo en arco de violín; siempre que sea posible deben
realizarse en pliegues cutáneos funcionales (líneas de arrugas de Kraissi y líneas de tensión de Langer) para mejorar el efecto estético
postoperatorio. En lo posible, evitar entrecruzar dos incisiones por los trastornos vasculares que acarrean (necrosis tisular).
o El TCS es seccionado siguiendo el trazo de la piel (igual longitud) usando el bisturí común o, el eléctrico en posición de corte-coagulación, que realiza
hemostasia de pequeños vasos simultáneo al corte; a los vasos de mayor calibre se realiza hemostasia selectiva.
o La aponeurosis/fascia generalmente se inciden con bisturí en la misma dirección que los planos superficiales (puede realizarse en ≠ dirección).
o El plano muscular se separa mediante disección roa (dedos índices, mango de bisturí, torunda de gasa o tijeras) siguiendo la dirección de las
fibras; estas deben evitarse.
o La serosa parietal, luego de tomarse con pizas, se secciona inicialmente con bisturí para completarse con tijera,
o Los planos profundos que involucran órganos son disecados usando complementariamente disección cortante (bisturí o tijeras), roma (dedos
índices, mango de bisturí, torunda de gasa o tijeras) u obtusa (pinzas disectoras); las maniobras de tracción y contratación ayudan.

HEMOSTASIA
Conjunto de procesos biológicos y procedimientos técnicos quirúrgicos que sirven para detener y controlar la hemorragia durante el acto operatorio.
En toda intervención quirúrgica se precisan las 2 formas, ya que la hemostasia fisiológica detiene la hemorragia en la microcirculación lesionada en el campo
operatorio, mientras que la hemostasia quirúrgica) ligaduras, coagulación térmica, presión mantenida, etc.) cierran los vasos macroscópicos.

La HEMOSTASIA FISIOLÓGICA tras una lesión vascular se produce en 3 fases:

• Vascular • Plaquetaria • De coagulación plasmática

El funcionamiento normal de la hemostasia debe investigarse en el preoperatorio mediante el examen clínico y pruebas de laboratorio.
CORRELACIÓN ENTRE PRUEBAS DE HEMOSTASIA Y SUS FASES
PRUEBA ¿QUÉ VALORA? VALORES NORMALES
Factor vascular
Tiempo de sangría (Duke) Hasta 3 minutos
Factor plaquetario
Factor plaquetario
Tiempo de coagulación (Lee-White) Hasta 12 minutos
Todos los factores plasmáticos de la coagulación
Factor de la coagulación
Tiempo de protrombina (Quick) Generación de tromboquinasa 80 a 100%
Estadios 2 y 3 de la coagulación y factores V y VII
Recuento de plaquetas Factor plaquetario 150.000 a 300.000 por ml
Factor plaquetario
Consumo de protrombina 85% o más de protrombina consumida
Primer estadio de la coagulación
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La HEMOSTASIA QUIRÚRGICA se puede dividir en hemostasia provisional y definitiva.
HEMOSTASIA PROVISIONAL: son técnicas que evitan la circulación de sangre por una zona y tiempo determinado; existen 4 tipos:
Compresión: consiste en obturar un vaso mediante presión ejercida sobre el mismo. Incluye:
• Compresión digital o manual directa à resultados satisfactorios
• Compresión digital o manual indirecta à resultados parciales
• Compresión con gasas o torundas à resultados parciales

Vendajes:
• Torniquetes: constricción circular de un miembro que va a ser intervenido mediante tubos redondos de plástico, cintas planas o
cuadradas; no se pueden usar medios rígidos ni cortantes. Sirve para prevenir hemorragias arteriales. Causa hipoxia distal de la
zona que, si se mantiene en el tiempo, puede producir hiperkalemia, acidosis metabólica, shock y muerte.
El tiempo máximo es de 2 hs y se debe aflojar cada 20-30 minutos durante 2 min. También causa
necrosis de tejidos por falta de oxígeno.
• Procedimiento de Esmarch: consta de una venda ancha y larga y un tubo, ambos de látex. Sirve
para vaciar las extremidades de sangre venosa, arterial y linfa. Se comienza la colocación de la venda en
la parte más distal del miembro y va avanzando hacia la zona proximal; luego se usa el tubo en forma de
torniquete en la parte proximal y se retira la venda, quedando con un campo quirúrgico exangüe.

Pinzamiento: se usan clamps de presión (controlar posible lesión vascular). Se pueden usar clamps arteriales tipo Bulldog, pinzas de Satinsky,
clamps intestinales (evita el paso de tránsito intestinal y las hemorragias) y ligadura provisional.

Taponamiento: generalmente se usa para cohibir hemorragias de la microcirculación o en napa. Se utilizan:

• Compresas o tiras de gasa à en cavidades
• Balones inflables de látex o siliconasà Sengstaken-Blakemore para hemorragias de 1/3 inferior de
esófago y cardias; Foley para lecho prostático después de exéresis
• Cera à en huesos
• Sustancias hemostáticas à adrenalina (efecto vasoconstrictor); célula oxidada, gelatina, gelatina, adhesivo
de fibrina, alginato de calcio, etc. (inducen hemostasia fisiológica).

HEMOSTASIA DEFINITIVA: existen 3 tipos de procedimientos:

Procedimientos mecánicos: ligadura, punto por transfixión, ligaclips y clips, reparación del vaso.
Procedimientos térmicos: electrobisturí mono o bipolar, fotocoagulación con láser (CO2, ND-YAG, Argon, etc.) y criocoagulación.
Procedimientos químicos: agentes esclerosantes y embolización arterial.

Relación entre la causa de la hemorragia y el momento de su aparición:

• Hemorragias que comienzan después de la 1ª incisión y van aumentando progresivamente de intensidad: sus causas más frecuentes son
trombocitopenias y trombocitopatías, la incompatibilidad transfusional, fibrinólisis y el CID, o la combinación de ambos.
• Hemorragias que comienzan después de la intervención: 1º se debe descartar un error técnico como causa; luego, pensar en déficit de vitamina K,
trombocitopenias postranfusionales y síndrome ICF (intravascular coagulaion fibirinolisis syndrom), combinación de CID y fibrinólisis.

SEPARACIÓN
Procedimientos que se utilizan para lograr la exposición adecuada de una estructura anatómica.
Puede realizarse en forma manual o mediante el uso de separadores autostáticos; debe evitarse la atrixia de tejidos, que retarda la cicatrización.
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SÍNTESIS
Conjunto de maniobras para reparar una solución de continuidad producida en los tejidos, favoreciendo la más rápida y perfecta cicatrización de la herida. Son
sinónimos sutura o rafia. El cierre de la incisión se realiza en orden inverso a la diéresis, desde planos profundos a superficiales. Puede ser inmediata (se
realiza en el mismo acto quirúrgico) o diferida (se realiza en otra oportunidad, una vez que la limpieza y buena granulación de la herida lo aconsejen).
Condiciones para realizar una buena sutura:
• Buena antisepsia • No cuerpos extraños
• Sección de bordes netos • Usar material delicado
• Hemostasia cuidadosa • Realizar una técnica correcta
• Ejercer tracción leve o moderada • Lograr un afrontamiento anatómico (por planos)
• No espacios libres
TÉCNICAS
• Manual: tradicional, usando portaaguja, aguja e hilo.
• Automática/mecánica: mediante instrumentos (GIA-anastomosis GI; TA-toracoabdominal o E.E.A.-end to end) y grapas metálicas o reabsorbibles.
SÍNTESIS MANUAL
INSTRUMENTAL: Portaagujas, Agujas e Hilos de sutura.
• Portaagujas: Pozzi, Hegar, Finocchietto, Stich, etc.
Instrumentos destinados a facilitar los movimientos de la mano del cirujano, en precisión y delicadeza. Se los utiliza en cualquier sutura de tejidos
blandos, pero particularmente cuando se tiene que actuar en espacios reducidos, profundos, o en cavidades que exigen agujas muy pequeñas.
• Agujas: instrumentos de acero, destinadas a pasar los hilos a través de los tejidos. Se las puede clasificar según el cuerpo, la punta, el ojo, la forma de
manejarlas (con o sin mango) etc. Existen distintos tipos:
o Puntas: cónica, triangular, lacelolada
o Forma: rectas (costurera, Keith o Pauchet, atraumática), curvas (Hagedorn,
Moynihan, Doyen, Martin), anzuelo, mixtas, con mango (Doyen,Reverdin)
o Manejo: a mano, con porta, con mango
o Dimensiones: grandes, medianas, chicas, ínfimas
Modo de tomar las agujas:
o Rectas, con 3 dedos (pulgar por un lado e índice y medio por otro).
o Las agujas rectas se pasan del borde proximal al distal de la herida.
o Las agujas curvas que se usan con portaagujas, se pasan del labio distal al proximal de la herida.
o Las agujas con mango son curvas y también se pasan del labio distal al proximal de la herida, generalmente se usan para atravesar varias capas de
tejido.
• Materiales o hilos de sutura: cualquiera actuará como un cuerpo extraño, provocando un proceso de inflamación aséptica, cuya fibrosa
contribuirá a la unión de los tejidos.
Características de la sutura ideal:
o Estéril o No reactiva y con baja predisposición a la infección
o Multiuso o Absorbible tras haber cicatrizado la herida
o Resistente a la tracción o Fácil de manejar; facilidad y seguridad del anudado
o No cortante o traumática o Eficiente y de resultados predecibles
o Hipoalergénica, no tóxica

SUTURAS REABSORBIBLES
MATERIAL TIEMPO DE REABSORCIÓN TIEMPO HASTA ROTURA
Colágeno (Catgut®) 6-7 días 5-10 días
Colágeno y cromo (Catgut® cromado) 20 días 14 días
Ácido poliglicólico (Dexon®) 70-90 días 25 días
Poliglactin 910 recubierto (Vicryl®) 70-90 días 35 días
Polidioxanona (Polydioxanona®) 180-190 días 56 días
Polihlecaprona 25 (Monocryl®) 110-125 días 21 días

SUTURAS NO REABSORBIBLES
MATERIALES NOMBRES COMERCIALES
Lino Linatrix®
Seda Mersi®, Seda®
Nylon Perlon® (nylon trenzado), Ethilon®, Nurolon®
Polipropileno monofilamento Prolene®, Vitalene®
Poliéster Mersilene® (poliéster monofilamento)
Acero quirúrgico Flexon®, Steelex®
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Uso de hilos no reabsorbibles:
• Ventajas:
o Se retiran, menor riesgo de infección.
o Útiles en pacientes con hipersensibilidad a las suturas reabsorbibles o con tendencia a formar cicatrices queloides.
o La visita para retirar los puntos sirve para revisar la herida.
• Inconvenientes: deben retirarse, pese a que el acceso sea difícil y cause algunas molestias.

Grosor y resistencia a la tensión de las suturas

GROSOR: se mide por un sistema de "ceros" (escala USP, de EEUU), descendente (0, 1/0, 2/0, 3/0, etc.) o ascendente (1, 2, 3, etc.). La sutura de menor
diámetro es la que mayor Nº de ceros contiene en la numeración (Ej. 6/0 versus 2/0).
Mayor grosor no siempre implica mayor resistencia, solo será́ más resistente si se habla del mismo material; cada sutura, en función del material que la
compone, soportará tensiones mayores o menores.
El cirujano debe utilizar el grosor mínimo de sutura que le permita asumir la tensión del procedimiento; cuan menor sea el grosor, menor será́ el traumatismo
tisular.

RESISTENCIA: se mide según la tensión que la sutura es capaz de soportar, tras ser anudada, antes de romperse. El cirujano debe calcular la resistencia
del hilo de sutura, en función de la capacidad del tejido para soportar tensión; el empleo de suturas muy resistentes en tejidos muy friables (poco resistentes)
puede resultar en la aparición de lesiones tisulares y la ausencia de cicatrización.
Las suturas deben ser tan resistentes como los tejidos en los que son empleadas, pero ni más ni menos. Además, la resistencia debe prolongarse el tiempo
necesario para desarrollar su trabajo: la correcta aproximación de los bordes y una buena cicatrización.

TÉCNICAS DE SUTURA
CONTINUA: todos los puntos se realizan utilizando un solo hilo sin cortarlo; es de rápida ejecución, y tiene la ventaja de que
impermeabiliza más la herida, pero es más isquemiante que la discontinua. No se usa en caso de riesgo de hematoma o
infección, ya que para drenar o desbridar la herida debería retirarse toda la sutura.
DISCONTINUA: es más trabajosa porque consiste en dar puntos independientes, cortando el hilo tras cada nudo. Se
consigue una mejor aproximación de los bordes, es menos isquemiante y, si se necesitara retirar los puntos para drenar un
hematoma o absceso, solo hay que retirar algún punto suelto. Son las más usadas.

ELECCIÓN DE TIPO DE SUTURA POR PLANOS

PIEL
• Agujas rectas o 3/8 de círculo.
• Punta triangular. En caso de piel muy fina (Ej Piel de párpado) se usan puntas cilíndricas.
• Hilos no absorbibles: lino, algodón, seda, nylon, polipropileno, etc.
• Grosores 5/0 y 6/0. En caso de lino N° 80, 90 o 100.
• Sutura de tipo discontinua o continua (usar hilos de mayor grosor, tipo 3/0).

TEJIDO CELULAR SUBCUTÁNEO (grasa)

• Puede dejarse sin coser cuando es de poco grosor el panículo adiposo, o cuando los bordes de la herida afrontan correctamente a pesar de su grosor.
La grasa reacciona con los diferentes hilos de sutura; siempre debe aplicarse el menor número de puntos posibles.
• Agujas triangulares de 1/2 círculo.
• Hilos de seda, nylon multifilamento, catgut, ácido poliglicólico, etc.
• Grosores 3/0 y 4/0.
• Sutura de tipo discontinuo.

APONEUROSIS MÚSCULOS
• Agujas triangulares de 1/2 círculo. • Agujas semicirculares y triangulares.
• Lino, seda, catgut crómico, poliéster monofilamento y trenzado, • En músculos seccionados transversalmente, usar hilos
nylon monofilamento y ácido poliglicólico. irreabsorbibles.
• Grosores 2/0 y 3/0. En caso de lino N° 40, 50 0 60. • Técnicas especiales para no desgarrar el músculo.
• Sutura de tipo discontinua o continua • Grosores 2/0 y 3/0. En caso de lino N° 40, 50 0 60.
• Sutura de tipo discontinua

VASOS NERVIOS
• Aguja de punta cónica. Curvatura de 3/8. • Manipular los nervios lo mínimo posible. Afrontar exactamente los
• Nylon, polipropileno, etc. cabos.
• Vasos finos 6-7-8/0 con técnica microquirúrgica Vasos gruesos 4- • Aguja punta triangular.
5/0. • Nylon monofilamento, polipropileno o seda 6/0, 7/0, 8/0
• Sin tensión por riesgo de desgarro. • Suturar con puntos separados en la periferia de los nervios (sutura
• Sutura de tipo discontinua o continua. perineural).
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NUDOS: hay distintos tipos y formas de realizarlos; el más común es el nudo de cirujano.
Principios del anudado:
• Es importante que el nudo no quede en medio de los labios del tejido, porque dificultaría la cicatrización en ese punto, haciéndola más antiestética.
• No perder nunca de vista el hilo. Tiene tendencia a engancharse con otras cosas y enredarse.
• Si al comenzar el anudado vemos que el hilo se nos queda demasiado corto empezar de nuevo con nuevo hilo.
• En el anudado con instrumental igualmente no es recomendable hacer "malabarismos" que conducirán casi indefectiblemente al enredamiento.

TIPOS:
Monomanual: es el más empleado y el que se debe aprender a realizar. Al atar, en el último paso, hay que acompañar
el descenso del nudo con un dedo. Se hacen como mínimo 3 lazadas, las dos primeras en una dirección y la tercera en la
opuesta, asegurando que lo bloquea.
Bimanual: es más complicado y requiere mayor precisión
Instrumental:
1. Para realizar el nudo se enrolla el extremo largo de la sutura (unido a la aguja) alrededor del portaagujas con dos
vueltas (doble lazada sobre porta, con hilo proximal). Con la punta del porta se sujeta el cabo suelto, y se estiran los
extremos para tensar el nudo.
2. Se repite la operación en el sentido contrario, para fijar el nudo.
3. Se estiran ambos cabos para cortar el hilo y dejar dos extremos cortos.

Tiempo aproximado para retirar los puntos: depende del lugar donde esta la herida, tipo de sutura realizada (continua o discontinua), tipo de
hilo/material empleado y de otros factores (edad, bordes netos o no, infección de la herida, enfermedades previa como DBT, etc.).
• Cuero cabelludo: sutura discontinua o grapas: 8-10 días.
• Cuello-Cara: sutura discontinua: 4-6 días. Sutura continua 12-14 días.
• Tronco-Extremidades: sutura discontinua: 7-10 días. Sutura continua 12-14 días.

Para retirar los puntos se usan una pinza y una hoja de bisturí́ o tijera afilada de punta aguzada. Para retirar las grapas existe un dispositivo especial, el
quitagrapas, que ejerce presión sobre el punto medio de la grapa y así́ los extremos salen con facilidad.
Debe recomendarse al paciente que mantenga seca y limpia la herida, y protegida del sol durante los próximos 6-12 meses.
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INSTRUMENTAL QUIRÚRGICO
Son las herramientas quirúrgicas que emplea el cirujano en la operación.
Habitualmente es de acero inoxidable (también puede ser de vitalio, titanio, etc.), una aleación de hierro, cromo y carbón; además puede contener níquel,
manganeso, silicón, molibdeno, azufre y otros elementos para prevenir la corrosión o añadir fuerza tensil.
La calidad, el estado y tipo de instrumental pueden afectar el resultado de la cirugía.

INSTRUMENTAL DE CIRUGÍA CONVENCIONAL

Tipos:
• Instrumental de diéresis
• Instrumental de presión y clampeo
• Instrumental de separación
• Instrumental de síntesis
• Otros instrumentales: sondeo y dilatación

INSTRUMENTAL DE DIÉRESIS

Poseen superficie cortante, ya sea en hoja o punta; pueden ser consideradas herramientas de corte o sección. Son: bisturí o escalpelos, tijeras (corte y
disección o divulsión), osteótomos, curetas, sierras, taladros, escoplos, sacabocados para biopsia, etc.

Tijera s de Metze mbaum Tijera s Ma yo

Tijera s Sim s Tijera s Kelly Tijera s Pott-Smiths Tijera s Iris Tijera s Liste r Amigd alótomo Danie ls Raspa de
Cottle

Escoplos de Collin, Martillos D oyen Gubias y Ciz allas Sierr as Joseph Sac aboca dos Citelli
Stille y Freer
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INSTRUMENTAL DE PRESIÓN Y CLAMPEO
Son instrumentos que abrazan tejido entre sus mandíbulas; por su diseño pueden interactuar desde con un tejido vascular hasta con hueso.
Se los clasifica en:
• No articulados: pinzas de disección, Adson, Bayoneta, Cushing, Potts-Smith y pinza rusa.
• Articulados: pinzas mosquito, Pean, Kocher, Ochsner, Mixter, Babcock, Clamp intestinal, Clamps cardiovasculares.
PINZAS NO ARTICULADAS .

Pinza s d e disec ció n Pinza s Ad so n B ayo ne ta Pinza s Cushing Pinza s Potts- Smith Pinza Rusa

PINZAS ARTICULADAS .
PARTES DEL INSTRUMENTAL DE PRENSIÓN ARTICULADO:
• Mandíbulas: asegura la prensión del tejido; la mayoría son aserradas, algunas tienen una lámina recambiable de carbono.
• Puntas: constituyen sus extremos; cuando el instrumento se encuentra cerrado deben quedar estrechamente aproximadas. Su asusencia implica
cambio del instrumental.
• Caja de traba: unidad de articulación del instrumental que permite dar movilidad de apertura y cierre durante la manipulación.
• Mango: área del instrumento entre la caja de traba y las anillas.
• Cremallera: mantiene el instrumento trabado cuando está cerrado.
• Anillas: elemento que sirve para sujetar la pieza.

Entre los clamps encontramos:

• Clamps intestinales: Payr _ Doyen
• Clamps cardiovasculares: de Cooley (coartación), clamp multiuso de DeBakey, clamps vasculares periféricos, aórtico de Kay, bulldog, Satinsky, etc.

PARTES B ackh aus Do yen Sha del Koc her Ha lstea d Crile Pean Faur e

Ha rtmann Pozz i Cha put Allis La hey Foer ster Grego ire Aro

B abcoc k B ertola Do ble utilidad Mixter Do yen Pay r Satinsky B ulldog d e

Finoch ietto B akey
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INSTRUMENTAL DE SEPARACIÓN
Son instrumentos que mantienen los tejidos u órganos fuera del área donde se encuentra trabajando el cirujano. Pueden ser:
• Superficiales: separan piel, TCS y músculos (Farabeuf, Tessier, Erina, etc.)
• Profundos: separan el contenido visceral o paredes de cavidades (Doyen, valvas, Finochietto, etc.)

Far abeuff Volkmann Cottle Free r Joseph Gelpi With lander Valva de Valva de Valva Valva de
De ave r Do yen supr apúbica Tobold

Gosset B alfour Finoch ietto Dig man Wh itehe ad

INSTRUMENTAL DE SÍNTESIS
Sirven para unir tejidos; existen técnicas manuales y mecánicas.
INSTRUMENTAL DE SÍNTESIS MANUAL .
• PORTAAGUJAS:

• AGUJAS: se clasifican según:

o Forma: o Tamaño: o Corte:
∗ Curvas ∗ 3/8 círculo ∗ Lanceolada
∗ Rectas ∗ 1/4 círculo ∗ Redonda
∗ 1/2 círculo ∗ Triangular
• MATERIAL DE SUTURA:
o Absorbibles: son degradados por acción enzimática o hidrolítica en el sitio donde se colocan. Su absorción depende del tejido, tipo de sutura, edad
y estado general del paciente.
∗ No sintéticos: colágeno; puede ser simple y cromado. Se usa en tejidos que cicatrizan rápido; es ampliamente utilizado en cirugía
ginecobstétrica y urinaria. Es económica, y su nombre comercial es Catgut®.
∗ Sintéticos: producen menor reacción inflamatoria, poseen un manejo más fácil y tienen mayor resistencia a la tensión. Los más usados son
ácido poliglicólico (Dexon®), poliglactina (Vicryl®), etc.
o No absorbibles: aquellos que son encapsulados por los tejidos, creándose una cubierta fibrosa alrededor de la sutura que evita su degradación.
∗ No sintéticos:
- Seda: se fabrica a partir de las hebras producidas por el gusano de seda, desgomada y teñida de negro. Es multifilamento, fácil de manejar,
flexible y resistente. Se usa frecuentemente en tejidos oculares, GI, vasos sanguíneos y cirugías plásticas.
- Lino: sutura multifilamentosa, flexible y fácil de utilizar. Puede usarse para el cierre de aponeurosis y serosas del tubo GI. Es muy económica.
∗ Sintéticos:
- Poliéster: frecuente en procedimientos vasculares
- Polipropileno: en cirugía cardiovascular
- Nylon: en cirugía del aparato locomotor y otros.
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INSTRUMENTAL DE SÍNTESIS MECÁNICA .
• Endocortadora-grapadora (ENDOGIA): se puede usar en cirugía convencional o endoscópica.
• Cortadora-grapadora lineal (GIA): cumple 2 misiones en una sola función, el corte y el grapado. Coloca dos líneas dobles escalonadas de grapas de
titanio paralelas entre sí a cada uno de los lados del corte.
• Grapadora de piel: usa grapas de acero inoxidable. Realiza una sutura metálica a base de grapas aplicadas mediante un instrumento desechable que
contiene 35 grapas; aplica una grapa cada vez que se aprieta el mango del instrumento, las cuales penetran primero en la piel, y después se forman
manteniendo juntos los extremos del tejido. Su principal característica es la gran resistencia al ataque químico; produce nula reacción hística y es la
sutura más resistente a la tracción.

END OGIA GIA GRAPAD ORA D E PIEL

OTRO TIPO DE INSTRUMENTAL: SONDEO Y DILATACIÓN

SONDAS: sirven para penetrar en el interior del órgano. Ej.: colédoco, sonda para el conducto biliar de Ochsner,
trocares, sonda uterina, sonda uretral de Otis, sonda uretral de Van Buren.

DILATADORES: se emplean para incrementar el diámetro de la luz de un órgano. Ej.: dilatadores coledocianos de
Bakes, dilatadores de cuellos uterinos o bujías de Hegar, anoscopio, etc. Espé culo Sonda Dila tador
Killian ac anala da La borde

INSTRUMENTAL DE CIRUGÍA VIDEOENDOSCÓPICA

La video cirugía es una técnica operatoria que reemplaza la visión directa del ojo del cirujano por un sistema óptico de visualización indirecta a distancia. En
lugar de hacer una incisión de gran extensión en el abdomen u otro segmento corporal se usan incisiones pequeñas y a través de una óptica con luz muy
intensa a la que se le agrega una microcámara, permite tener visión óptica, luz, colores y mediante un "zoom" varios aumentos.
El instrumental de cirugía videoendoscópico es de mayor complejidad al de cirugía convencional. De acuerdo a su uso puede agruparse en material quirúrgico:
• Descartable: diseñado de un material que soporta uno o pocas utilizaciones
• Reusable: generalmente es de acero inoxidable con aditamentos especiales cuyo periodo de vida es más amplio.
El equipo para cirugía video endoscópica esta constituido por:
• Sistema óptico • Electrobisturí y electrocoagulador
• Insuflador y su fuente de co2 • Sistema de aspiración e irrigación

SISTEMA ÓPTICO
Está compuesto por una serie de materiales y equipos necesarias para iluminar cavidades anatómicas (abdominal, torácico, articular, etc.), y captar las
estructuras magnificando las imágenes para ser apreciadas con gran nitidez a través del monitor:
• FUENTE DE LUZ FRÍA: equipo que genera una fuente emisora luz blanca, varía entre 3500 a 6000 kelvin. Ideal para sitios que requieren mucha luz
y uso de microcámaras. Presenta regulación manual y automática de la intensidad de luz.
• FIBRA ÓPTICA: compuesto de un conductor de luz de fibra de vidrio, constituido por un haz de gran cantidad de fibras de vidrio que trasmiten la luz
artificial de la fuente con el fin de iluminar la cavidad; éstos conductores transmiten el calor y eventualmente pueden causar quemaduras. Existen
además, conductores luminosos en los cuales la luz es transmitida a través de un líquido especial contenido en el cable. Son menos flexibles y en caso de
angulación la pérdida de luz es proporcional al grado de angulación, pero permiten la obtención de una luz más intensa que con los conductores de fibra
de vidrio de diámetros similares. Los conductores de luz líquidos deben ser desinfectados en soluciones y no pueden ser expuestos al gas ni autoclave.
• LAPAROSCOPIO: la óptica o laparoscopio es un instrumento tubular con un lente de aumento variable de 18x ó 20x utilizado para iluminar cavidades y
recoger las imágenes, transmitiéndolas a la cámara de video. Existen distintos tipos según su diámetro y el ángulo de visión que proporcionan. La óptica
más utilizada es la de 10 mm y de 0° que proporciona una visión de tipo terminal, similar a la del ojo humano. Es útil disponer además de una óptica de
30°, y una óptica de 5 mm, que permiten distintos ángulos de visión.
Durante la cirugía habitualmente la óptica se empaña o ensucia, lo que puede evitarse utilizando un antiempañante como el alcohol isopropílico o
precalentando la óptica en solución fisiológica a 50°, aunque el método de limpieza aconsejable consiste en extraer la óptica y limpiarla con una gasa
húmeda caliente; el frotarla contra una víscera conlleva el riesgo potencial de provocar una quemadura.
• CÁMARA DE VIDEO: debe reunir 3 características fundamentales:
1. Tener alta resolución 2. Ser pequeña y liviana 3. Ser fácil de esterilizar
Está compuesta de 2 partes: el video sensor (contiene los receptores fotocelulares que originan los píxeles) y el dispositivo de acoplamiento para el
cabezal de la óptica. Puede ser esterilizada, pero se la cubre con una manga de polietileno esterilizada para prolongar su vida útil.
• MONITOR DE TV Y VIDEO GRABADORA: monitor con tubo de imagen de alta resolución superior a 600 o más líneas o un TV de alta resolución de
21 pulgadas y un video grabador VHS idealmente de 4 cabezales con autotracking, que puede ser utilizado además para editar videos.
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INSUFLADOR Y SU FUENTE DE CO2
Es un equipo que permite la creación de la neumocavidad al inyectar un gas (CO2). Es una etapa fundamental en cirugía endoscópica porque proporciona el
campo operatorio. La fuente de CO2 es idealmente un tubo de varios Kg que va unido mediante un flexible metálico o una manguera de alta presión. El aparato
se conecta al paciente a través de un tubo siliconado estéril en cuyo extremo se conecta la aguja de Veress. Existen distintos modelos de insufladores cuyas
diferencias básicamente tienen relación con su distinta capacidad de inyección de CO2 por minuto. Las características comunes más relevantes de ellos son:
• Permitir pre-establecer la presión a la cual se desea trabajar (intraabdominal: 12 - 15mm)
• La inyección de CO2 a un flujo progresivo, evitando con ello la distensión brusca de la cavidad.
• Mantener constante la presión intraabdominal durante todo el procedimiento, compensando fugas de CO2 que se producen por diversas razones
técnicas durante la cirugía.
La característica más importante de estos insufladores es que poseen un censor de presión que detiene automáticamente el flujo una vez alcanzada la
presión preestablecida, siendo capaz de activar una válvula de seguridad al aumentar la presión sobre los niveles prefijados. También poseen un sistema de
alarma acústica que se activa cuando el aparato censa una presión mayor. El insuflador proporciona información dinámica y constante en lectores digitales
sobre la presión, flujo de CO2 entregado y volumen total de gas utilizado.

ELECTROBISTURÍ Y ELECTROCOAGULADOR
El aparato de electrobisturí y electrocoagulación mono o bipolar es igual al de cirugía convencional. La coagulación puede ser reemplazada por láser de:
• Nd-YAG: láser que produce luz invisible cuya longitud de onda (lambda = 1.064 nm) próxima a los rayos infrarrojos del espectro.
• KTP: que produce una luz verde cuya longitud de onda es aproximadamente un 50% del YAG láser (lambda = 532 nm).
• Argón: que produce una luz azul (lambda = 488 y 514 nm). La energía láser coagula o vaporiza el tejido al convertir la energía fotónica en cinética
desarrollando calor.

SISTEMA DE ASPIRACIÓN E IRRIGACIÓN

Similar al de cirugía convencional. Permite la exposición de estructuras sobre las que se va a trabajar y mantienen limpio de secreciones el campo quirúrgico.

INSTRUMENTAL ENDOSCÓPICO
INSTRUMENTAL DE ACCESO: conformado por la aguja de Veress y los distintos trocares.
AGUJA DE VERESS: es de 2 mm de diámetro y 10 ó 12 cm de longitud, se utiliza para punzar la cavidad abdominal e insuflar a través de ella el CO2.
Las agujas desechables están constituidas por una camisa externa metálica de punta aguda y biselada, la cual en su interior posee un vástago
retráctil y romo en su extremo inferior, levemente más largo. La posición del vástago es regulada por un resorte que permite que durante la punción
éste se retraiga y en el momento de atravesar el peritoneo vuelva a su posición original; con lo cual la punta aguda de la aguja queda protegida. El
sonido característico que hace el vástago al ser activado por el resorte es un índice de la correcta posición de la aguja en la cavidad abdominal. La
parte superior de estas agujas es de plástico transparente provisto de una llave de dos pasos, la cual permite visualizar, “escurrimiento de la gota”
otro indicio de la correcta posición de la aguja.
Existen agujas metálicas en las cuales el vástago, la válvula y el sistema de acoplamiento para el conector del insuflador constituye una sola pieza.
TROCARES: diseñados para proporcionar el acceso a la cavidad abdominal y constituyen los canales de trabajo a través de los cuales se
introducen los distintos instrumentos. Poseen un sistema de válvulas que evitan la pérdida del neumoperitoneo durante el procedimiento
No descartables o metálicos: entre estos hay provistos de una válvula de pistón, similar al de una trompeta; su uso requiere de manipulación
bimanual del operador para abrir la válvula apretando el pistón y desplazar el instrumento. Otros tienen válvulas multifuncionales tipo bisagra que son
más fáciles de maniobrar; pueden ser de punta cónica o piramidal.
Desechables: tienen un dispositivo plástico de seguridad que se acciona en el momento que la punta piramidal del mandril metálico atraviesa el
peritoneo cubriéndola. Poseen un doble sistema valvular que es movilizado al introducir el instrumento, lo que puede realizarse con una mano. Algunos
están provistos, en su parte proximal, de un sistema de hilo que permite “atarlo” a la piel evitando su desplazamiento.
Los trocares pueden ser de 5,10, 12, 22 y 33 mm de diámetro interno, requiriendo los más grandes de un reductor o convertidor para utilizar a través de
ellos instrumentos de 5 mm sin pérdida de CO2.

INSTRUMENTAL DE DISECCIÓN: integrado por los disectores de Reddick y por el Hook o gancho de disección, instrumento aislado provisto en su
extremo distal de un elemento metálico con diversos grados de angulación y dorso romo lo que posibilita su uso como disector y/o electrobisturí según el uso
que se le de. Existen además disectores desechables curvos, algunos de los cuales están provistos
de un sistema que permite girar el vástago sobre su eje, posibilitando con ello variar la orientación
de la curvatura del instrumento.

INSTRUMENTAL DE DIÉRESIS O CORTE: diversos tipos de tijeras aisladas o no, rectas o curvas, de acción simple o doble que movilizan ambas
mandíbulas, tipo Metzenbaum, etc. Todas las que se encuentren aisladas pueden ser conectadas al electrobisturí permitiendo la electrocoagulación previo al
corte.. Como norma general siempre debe visualizarse el extremo de la tijera de tal modo de no dañar otra estructura en forma inadvertida. También puede
utilizarse el gancho o hook de disección como elemento de corte; sin embargo, debe asegurarse que al electrocoagular no haga contacto con clips metálicos,
dado que pueden transmitir el calor, produciendo una lesión térmica
inadvertida de una víscera vecina, lesión que puede no hacerse evidente
en el momento en que se produce.
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INSTRUMENTAL DE PRENSIÓN Y CLAMPEO: diferentes modelos de pinzas con cremallera, sin dientes o
atraumáticos que son ideales para vísceras de paredes muy finas por cuanto éstas no perforan el órgano.
Para el manejo de adherencias laxas pueden utilizarse disectores, que son pinzas aisladas sin dientes ni
cremallera, de ramas más finas y frágiles que las pinzas de presa, las que en la técnica francesa se usan
fundamentalmente para traccionar y exponer adherencias, pero también pueden ser utilizadas con la
técnica americana para disecar y/o electrocoagular en forma simultánea. Pinza Grasper Pinza Ma ry land

INSTRUMENTAL DE SEPARACIÓN: pocos modelos, dado que con la creación de una neumocavidad se contrarresta en gran parte los
efectos de la gravedad. Un ejemplo es el endorectract 10 mm.

INSTRUMENTAL DE SÍNTESIS: puede ser mecánica o manual.

SÍNTESIS MECÁNICA: incluye al aplicador de clip, es una pinza de 10 mm de diámetro que se utiliza para la colocación de clips de titanio; este instrumento
moviliza la mandíbula superior manteniendo fija la inferior, que es ligeramente más corta. Al aplicar el clip sobre una estructura idealmente debe visualizarse la
mandíbula inferior o posterior y darle una presión adecuada que coapte el clip en forma adecuada. Posee un dispositivo que permite girar el vástago de la
pinza haciendo variar el ángulo de las mandíbulas en relación al eje del vástago; ello posibilita una mayor comodidad y seguridad en la colocación del clip.
Existen además aplicadores desechables provistos de 20 clips que se cargan en forma automática pudiendo dispararse en forma secuencial, lo que posibilita el
clipaje de todas las estructuras en una sola aplicación de la pinza. También están disponibles aplicadores para clips reabsorbibles. Existen clips de titanio de 3
tamaños, los más utilizados son los Médium-Large.
SÍNTESIS MANUAL: dentro de éste grupo se encuentran: porta agujas, agujas y material de sutura. Las técnicas de sutura intracorpórea requieren de un
portaagujas de 3 o 5 mm. en el cual puede montarse una aguja recta, curva o en palo de hockey, que se introduce a través del trócar de 10 mm provisto de
un reductor adecuado. Como pinza puede utilizarse otro portaagujas sin cremallera o una pinza sin dientes ni cremallera de 5mm. Actualmente existen
portaagujas que han reemplazando el sistema de mandíbula y cremallera por uno de canaleta, permitiendo hacer presa fácil de la aguja en cualquier posición,
quedando ella orientada en forma correcta inmediatamente.
El mango es redondo pudiendo girarse el instrumento en 360°.

MESA DE INSTRUMENTAL
Ubicación: en principio, a la derecha del cirujano.
Tipos: Mayo, Finochietto, en semiluna o riñón, etc.
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PRE, INTRA Y POSTOPERATORIO

PREOPERATORIO
Lapso de tiempo desde que el paciente (o responsable del mismo) decide y autoriza una intervención quirúrgica hasta el comienzo del acto operatorio. Incluye
el conjunto de estudios y preparaciones que se realiza al paciente previo a la cirugía. Tener en cuenta:
• Tipo de cirugía a realizar:
o Programada o de elección
o Urgencia diferida
o Urgencia
o Emergencia o urgencia extrema

• Preparación psicológica: se debe tranquilizar al paciente aclarándole mínimamente ¿qué tiene? (diagnóstico), ¿qué le harán?
(táctica) y ¿cómo quedará? (pronóstico).
• Preparación física:
o Estado nutricional: conservado o alterado
o Estado de hidratación: normo, hiper o deshidratado
o Estado de los órganos: suficiencia o insuficiencia respiratoria, cardiovascular, renal, etc.
o Laboratorio: hemograma, glucemia, estado ácido-base, pH
o Ionograma: Na, K, Cl, etc.
o Estado de coagulación: tiempo de coagulación, sangría, protrombina, Nº de plaquetas
o Electrocardiograma y valoración
o Rx de tórax

OPORTUNIDAD PARA REALIZAR LOS ESTUDIOS Y PREPARACIONES

• Cirugías programas y de urgencia diferida:
o Mediato: historia clínica, exámenes, biopsias, dx. por imágenes, etc. Generalmente días o semanas antes de la intervención.
o Inmediato: preparación para la intervención; ayuno de 6hs, enemas, baño, rasurado, desinfección de la zona operatoria, medicación preanestéscia,
etc. Generalmente horas o minutos antes de la cirugía.
• Cirugías de urgencia y urgencia extrema o emergencia: estudios básicos sanguíneos, grupo y factor. A veces se agregan otros como un
ECG. Se realizan minutos antes del acto operatorio.

VALORACIÓN DEL RIESGO QUIRÚRGICO

Incluye múltiples variables, algunas de las cuales escapan a la evaluación; tienen una correlación y dependen de factores del paciente, del procedimiento
quirúrgico, la anestesia y condiciones del quirófano.
Una valoración práctica de los riesgos quirúrgicos del paciente es la siguiente:
• Elaborar o revisar una historia clínica, generando un diagnóstico integral del paciente.
• Realizar los estudios preoperatorios correspondientes.
• Consultar las clasificaciones de riesgos existentes:
o ASA (American Society of Anesthesiologists)
o Goldman (posibilidad de riesgo cardiovascular)
o Nyha (New heart association) posibilidad de riesgo cardiovascular en paciente cardiópata
o Riesgo tromboembólico
• Informar los riesgos personalmente al paciente y sus familiares
• Hacer firmar un consentimiento informado al paciente yo familiares

ESTADO FÍSICO SEGÚN LA AMERICAN SOCIETY OF ANESTHESIOLOGIST (ASA)

(se añade E si es electiva o U si es de urgencia)
I Paciente sano, normal.
II Paciente con enfermedad sistémica leve
III Paciente con enfermedad sistémica grave que limita su actividad, pero no es discapacitante.
IV Paciente con enf. sistémica grave discapacitante que supone una continua amenaza para la vida.
V Paciente moribundo, no cabe esperar que viva más de 24 hs con o sin intervención quirúrgica.
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VALORACIÓN DE GOLDMAN
Valora la posibilidad de riesgo cardiovascular
DATO DE REFERENCIA PUNTOS
HISTORIA
Edad > 70 años 5
Infarto agudo del miocardio dentro de los últimos 6 meses 10
EXPLORACIÓN FÍSICA
Galope precordial o 3er ruido o ingurgitación yugular 11
Estenosis aórtica 3
ELECTROCARDIOGRAMA
Ritmo no sinusal o contracciones auriculares prematuras 7
Más de 5 contracciones ventriculares prematuras 7
POBRE ESTADO GENERAL
PaO2 < 60 mmHg. PaCO2 > 50 mEq/L
HCO3 < 20 mEq/L. K+ < 3 mEq/L
BU > 50 mg/dL. Creatinina sanguínea > 3 mg
Pruebas de funcionamiento hepático alteradas 3
CIRUGÍA PROGRAMADA
Aórtica, intratorácica o intraperitoneal 3
Cirugía de urgencia 4
Con la suma de los datos de referencia se concluye el resigo anestésico:
POSIBILIDAD DE
SUMA RIESGO % COMPLICACIONES
MORTALIDAD
0-5 I 0.7 0.2
6-12 II 5 2
13-25 III 11 5
≥ 26 IV 22 56

FACTORES DE RIESGO DE ENFERMEDAD TROMBOEMBÓLICA

Antecedentes
CLASIFICACIÓN DE LA NEW YORK HEART ASSOCIATION (NYHA) Inmovilidad en cama por más de 7 días
Valora el riesgo quirúrgico del paciente cardiópata funcionalmente Ingestión de anticonceptivos orales
ESTADÍO DESCRIPCIÓN PRONÓSTICO Fibrilación auricular o insuficiencia cardíaca
I Sin compromiso Buen pronóstico Traumatismo pélvico o de cadera
II Disnea de medianos esfuerzos Buen pronóstico Obesidad mayor del 20%
III Disnea de pequeños esfuerzos Pronóstico comprendido Tumores del pulmón, páncreas, tubo digestivo, aparato genital
Deficiencia de antitrombina III, Proteína S o C
IV Disnea de decúbito Pronóstico grave
Policitemia, eritrocitosis o trombocitosis
Antecedentes de enfermedad tromboembólica previa
Hemocistinuria
Insuficiencia venosa
PATOLOGÍAS ASOCIADAS MÁS FRECUENTES A TENER EN CUENTA
• Diabetes • Hipoproteinemia
• Enfermedades cardiovasculares: HTA, cardiopatías, arteriosclerosis • Anemia aguda o crónica
• Enfermedades broncopulmonares: obstructivas (enfisema, asma, • Sepsis
bronquitis crónica)

INTRAOPERATORIO
Período de tiempo que el paciente transcurre en quirófano.
Una vez ubicado el paciente en la mesa de cirugía:
• El anestesista:
o Realiza procedimientos destinados a mantener bajo control al paciente: toma de signos vitales (PA, pulso, etc.),
colocación de vía venosa, colocación de sonda vesical, monitoreo electrocardiográfico, monitoreo de gases
(oxicapnógrafo), cateterización venosa y medición de PVC, cateterización arterial y medición de PAM.
o Realiza medicación preanestésica y antibiótico preoperatorio
o Anestesia al paciente
• El cirujano y su equipo: realizan la intervención quirúrgica.
• Otros profesionales: cardiólogo, hemotransfusionista, etc. hacen su tarea específica.
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POSTOPERATORIO
Período de tiempo y cambios orgánicos producidos en el paciente desde el final de una operación hasta su recuperación completa o parcial, con o sin secuelas.
Se desencadenan procesos que tienden a devolver la salud al organismo después de que este sufre una agresión. Es la respuesta del organismo y sus
manifestaciones, y se lo suele denominar convalecencia.

Según el tiempo transcurrido desde la operación se divide en:

INMEDIATO: hasta 48-72 hs después de la cirugía.
• Se presta atención a la aparición de hemorragias internas o externas que se evidencian en un aumento del sangrado a través de los drenajes o la
herida operatoria, como hematemesis, enterorragia, hematuria o sangrado en las cavidades. Además repercutirá en la frecuencia de pulso (taquifigmia) y
en los valores tensionales (hipotensión).
• La respuesta diurética inicial brinda información adicional sobre el estado hemodinámico, hidratación y eventual presencia de fallo renal agudo.
o Se observa un aumento de catecolaminas urinarias vinculado factores relacionados a la intervención quirúrgica (temor, dolor, hipoxia, hemorragia,
anestesia); este aumento de act. adrenocorticoidea se expresa mediante una disminución en el recuento de eosinófilos, un estado
antinatriurético y un aumento del catabolismo nitrogenado.
o Simultáneo a la tendencia a retención salina, suele observarse un estado antidiurético caracterizado por diminución del volumen urinario.
o Si se administran excesivas cantidades de agua, se produce un incremento del peso corporal e hiponatremia por dilución (balance positivo de agua
con caída de la tonicidad intra y extracelular).
• Luego de la evaluación clínica se confecciona el plan terapéutico para las primeras 24 hs.
o La agresión postquirúrgica determina la presencia de íleo paralítico, por lo que no se recomienda la vía enteral.
o El plan de hidratación parenteral se confecciona mediante la estimación de las necesidades metabólicas y las pérdidas externas (diuresis y pérdidas
insensibles; normalmente 700 a 1400 ml).
∗ Las pérdidas insensibles oscilan entre 600 a 1000 ml, a las que se le suman las pérdidas por otras vías (sondas nasogástricas, drenajes, etc.).
∗ Si no existe déficit previo, los requerimientos hidroelectrolíticos deben contemplar la reposición de sodio (necesidad básica de 75 a 100
mEq/día) y potasio (ingresos de una dieta normal 60 a 100 mEq/día).
∗ El plan debe contemplar la corrección de trastornos del equilibrio ácido-base.
MEDIATO: desde las 48/72 hs hasta los 7-10 días.
• Control de desequilibrios, diuresis (suele aumentar 3-4 días después de la intervención, evidenciando el balance
hidrosalino positivo del postoperatorio inmediato), aparición de fiebre y otras alteraciones hidroelectrolíticas.
• Se recupera la función intestinal.
• Se realizan curaciones de la herida y control de la cicatrización.
ALEJADO: hasta el año.
• Se prioriza el control de la evolución de la cicatrización y de la enfermedad tratada.
• La duración la determina la clase de operación y las complicaciones.

1ª FASE • Enfermo apático

• Pulso: taquifigmia
• Peristaltismo intestinal disminuido o abolido
• Balance (-) de potasio y nitrógeno
Adrenérgica-corticoidea • Balance (+) de Sodio y cloro
o Fase de Lesión • Disminución de eosinófilos
(1-3 días) • Glucogenolisis y gluconeogénesis
• Aumento de la glucemia
RESPUESTA • Disminuye el Na por hemodilución
ORGÁNICA A • Aumento de K+ en plasma
LA 2ª FASE • Se mueve con más libertad y se muestra
INTERVENCIÓN
interesado por lo que lo rodea
QUIRÚRGICA
Cese de la actividad • Regulariza pulso y temperatura
corticoidea (Comienza el • Recupera función intestinal
(Moore
4º día y dura 2-3 días) • Disminuye excreción urinaria de 17HO corticoides
modificado)
• Balance (+) de nitrógeno
3ª FASE • Anabolismo espontáneo
• Balance (+) de nitrógeno
Anabólica
• Recuperación de la potencia muscular
(Del 7º al 10º día)
• Hábitos intestinales normalizados
4ª FASE • Aumento de peso por acúmulo de grasas
• Vigor normal
De reposición • Balance nitrogenado neutro
• Balance (+) de carbono
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CUIDADOS INMEDIATOS
Sala de recuperación Pulso _ TA _ Respiración (obstrucción)
TRANSPORTE A Sala habitación Fleboclisis _ Hidratación V.O. a las 6, 12, 24 o 48 hs.
Sala de terapia intensiva Monitoreo _ Gases en sangre _ Control de P.V.C. _ Respiración asistida
De Fowler
POSICIÓN De Trendelemburg Depende de: anestesia, intervención y estado del paciente
De Trendelemburg invertido
RESPIRACIÓN Normal _ Asistida _ Máscara de oxígeno _ Respirador
CUIDADOS MEDIATOS
Hidratación parenteral
Alimentación parenteral
ALIMENTACIÓN Volumen, calorías, aporte de nutrientes, etc.
Alimentación enteral (por gastrostomía o yeyunostomía)
Alimentación progresiva
MOVILIZAR AL Precoz Retención urinaria _ Tipo de cirugía _ Várices podálicas
OPERADO Diferido Evisceraciones
CUIDADO DE LA HERIDA Curaciones _ Apósitos _ Drenajes (laminar; tubular; tipo Penrose) _ Extracción de puntos
CUIDADOS ALEJADOS
Normal
CICATRIZACIÓN
Patológica Hiper o hipotróficas _ Hiper o hipopigmentadas _ Queloides
Sin secuelas (restitución completa o ad-integrum)
Leves Tratables con cirugía o clínicamente
SECUELAS
Con secuelas (restitución parcial) Moderadas No tratables
Graves

INCIDENTES
Impide una buena ventilación Analgésicos (AINES u opiáceos)
DOLOR
Altera el reposo psíquico Tranquilizantes menores
VÓMITOS Reflejos _ Dilatación gástrica _ Acumulación de sangre _ Distensión intestinal (íleo) _ Acidosis Antieméticos _ Sonda nasogástrica
Pirógenos (de la hidratación o resorción proteica)
FIEBRE Antifebriles _ Antibióticos
Infección de catéteres, de la herida o sepsis
Hemorragia _ Deshidratación (hiper o hipo- Controlar hematocrito, ionograma, proteínas,
SED Hidratación, cristaloides y/o coloides
osmolar) _ Vómito _ Diarrea gases en sangre
Peritonitis _ Íleo _ Uremia Antieméticos, anticolinérgicos, sonda NG,
HIPO
Irritación del frénico Dilatación gástrica _ Colección subfrénica TTO de la colección, etc.
Íleo fisiológico (48 a 72 hs) Aporte de Potasio, sonda NG,
DISTENSIÓN
Paralítico (hipopotasemia, peritonitis, etc.) enteroquinéticos (prostigmin), tratamiento
ABDOMINAL Íleo patológico
Obstructivo (adherencias, bridas, hernias internas, etc.) etiológico, etc.
Levantar al paciente precoz
RETENCIÓN Posición decúbito _ Congestión pelviana _ Hipopotasemia
Sonda vesical o punción
URINARIA Hipertrofia prostática _ Estrechez uretral
Paramipaticomiméticos

POSTOPERATORIO CON RIESGO AUMENTADO

• Recién nacidos y lactantes • Diabéticos • Obesos
• Ancianos • Alcohólicos • Inmunosuprimidos
POSTOPERATORIO PATOLÓGICO
Hemorragia _ Hematoma _ Infección: supuración, celulitis, gangrena _ Dehiscencias _ Fístulas _
COMPLICACIONES En la pared
Flebitis
LOCALES
En profundidad Hemorragia _ Supuración _ Íleo _ Pancreatitis _ Oblitoma
Broncoaspiración _ Atelectasia pulmonar _ Embolia pulmonar _ Edema agudo de pulmón (EAP) _
Aparato respiratorio
Bronconeumonía _ Distress respiratorio
COMPLICACIONES Aparato circulatorio Shock _ Infarto _ Arritmias
SISTÉMICAS Aparato urinario Insuficiencia renal aguda
Aparato digestivo Úlcera por stress _ Gastritis hemorrágica
Aparato neuropsíquico Estado confusional _ Excitación _ Obnulación _ Psicosis _ Histeria
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Apósitos, vendajes, drenajes, avenamientos

APÓSITOS
Materiales de curación que se aplican directamente sobre heridas o pérdida de sustancia.
TIPOS
• Apósitos absorbentes: gasa. Bajo costo, manejo fácil, el exudado no se desvirtúa; debe fijarse con
cinta adhesiva que puede lastimar la piel.
• Apósitos absorbentes no adherente: espuma de polietileno con membrana hidrófila. No
adhiere a las heridas que son sucias; requiere gasa y cinta adhesiva.
• Apósito de alginato cálcico: deriva de las algas pardas y cambia calcio por sodio. Son muy
absorbentes y aceleran la cicatrización. No se usan en heridas infectadas ni
vasculares.
• Apósitos hidrocoloides (oclusivos y semioclusivos): carboxi-metil-celulosa
sódica. Son bacteriostáticos, hipoalergénicos y desbridadores. No se utilizan
en heridas infectadas, vasculares ni autoinmunes (pasta, polvo y apósito).
• Apósitos de hidrogel: polisacáridos micro-cristalinos y polímeros sintéticos. Existen
presentaciones de apósitos secos, húmedos y granulados. No se usan en úlceras necrosantes.
• Apósitos de poliuretano: son permeables al vapor de agua y crean un ambiente húmedo. No
se utilizan en heridas infectadas.
• Apósitos de gasa impregnada: malla impregnada en gelatina de parafina; se le añaden antisépticos (gasa
furasinada). Se utilizan en quemaduras y excoriaciones.
• Apósitos absorbentes de malos olores: tienen una capa de carbón activado.

Desbridadores enzimáticos: pomada a base de colagenasa que destruye los puentes de colágeno que unen el tejido necrótico al lecho. Al estar la herida
limpia, se le agrega clostridiopeptidasa “A”. Promueve la formación de colágeno.

VENDAJES
Son envolturas que se acomodan a cualquier región del cuerpo y se utilizan para sostener apósitos/gasas o para realizar inmovilización funcional.
Indicaciones
• Limitar el movimiento de la parte afectada. Fijar
• apósitos o medicamentos tópicos.
• Fijar férulas para que no se desplacen.
• Facilitar sostén a alguna parte del cuerpo.
• Comprimir una parte del cuerpo.
• Favorecer el retorno venoso de extremidades.
• Moldear muñones de amputaciones.

Tipos de vendajes
• Vendaje blando o contentivo: sostiene gasas o apósitos.
• Vendaje compresivo: favorece el retorno venoso.
• Vendaje rígido: inmoviliza completamente la zona afectada.
• Vendaje suspensorio: para escroto o mama.
• Vendaje protectivo: protege una zona de una acción nociva.
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Tipos de vendas:
• Venda de gasa orillada: Es la de uso más común. Fabricada en algodón.
• Venda de Kling: Es un tipo especial, tejida de tal modo que tiende a retraerse.
• Venda de muselina: Fabricada en algodón, pero de mayor consistencia y grosor. Es
poco elástica.
• Venda elástica: Se fabrica entretejiendo algodón y fibras sintéticas elásticas.
• Venda elástica adhesiva: Posee una cara con pegamento, lo que facilita su fijación.
• Vendas impregnadas en materiales: Al humidificarla se solidifica (tipo yeso).

Técnicas (vueltas de vendajes):

• Vuelta circular: Sirve para partes cilíndricas del cuerpo. Se superpone cada vuelta.
• Vuelta en espiral u oblicua: Se usa oblicuamente en extremidades. Cubre 2/3 de la
vuelta anterior.
• Vuelta en espiga: Se vendas partes de forma cónica.
• Vuelta en 8 o tortuga: Para articulaciones móviles.
• Vuelta recurrente: Para punta de dedos, muñón o cabeza.

Ejecución correcta de un vendaje:

• Indicación precisa.
• Lavado de manos antes y después de aplicar.
Aplicación del tipo de venda adecuado.
• Vendar la zona afectada dejándola en su posición funcional. Vendar desde la zona más distal hacia la proximal.
• Se vendará de izquierda a derecha (no si es zurdo).
• Se iniciará y terminará con dos vueltas circulares perpendiculares al eje del miembro.
• La presión debe ser uniforme. Si se produce un error se lo debe corregir en forma inmediata.
• El vendaje debe mantener un espesor uniforme. En vendajes rígidos almohadillar siempre. El vendaje debe ser cómodo e indoloro.
• Debe controlarse la circulación distal.

DRENAJES Y AVENAMIENTOS
Un drenaje es un sistema de eliminación o evacuación de colecciones serosas, hemáticas, purulentas o gaseosas, desde los diferentes órganos y/o tejidos al
exterior. Estas colecciones pueden ejercer dos tipos de acciones nocivas para el organismo:
• Mecánica local:
o Compresiones o Adherencias o bridas
o Acodaduras de asas intestinales o Dificultad para cicatrizar
• Tóxica general: por ejemplo, un hematoma infectado puede actuar como foco de sepsis y dar lugar a la aparición de abscesos a distancia.

Elementos o materiales que puede ser necesario drenar:

• Pus o líquidos infectados: abscesos de partes blandas, abscesos subfrénicos, etc.
• Sangre: hematomas, hemotórax, hemopericardio, hemoperitoneo, etc.
• Secreciones anormales: serohemáticas, linfáticas, etc.
• Exudados pleurales o peritoneales: pleuresía purulenta, peritonitis, etc.
• Secreciones viscerales normales: bilis (colecistostomía, coledocostomía), jugo gástrico (gastrostomía), jugo intestinal (enterostomía), orina
(cistostomía), etc.
• Aire: contenido sobre todo en cavidades como la pleural (neumotórax) o formado dentro de una herida, etc.

Clasificación de drenajes
Según FINALIDAD:
• Profilácticos: se utilizan para prevenir la formación de colecciones.
• Curativos: están indicados cuando se drenan colecciones líquidas o gaseosas, ya formadas al emprender la operación.
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Según MECANISMO DE ACCIÓN:
• Simples/espontáneos: drenan por capilaridad, acción de la gravedad, rebalse o por presión de los tejidos
circundantes sobre la colección líquida.
• Combinados con la compresión: se agrega un vendaje compresivo y preferentemente elástico que al exprimir
los tejidos favorece la salida del líquido; se usa sobre todo a nivel de los miembros.
• Aspirativos: se agrega un mecanismo de aspiración como ser el sachet de suero vacío, aspiración intermitente o
continua con jeringa, sifonaje mediante frascos, aspiración eléctrica, etc.

Según Nº DE DRENAJES: Según el MATERIAL con el que están confeccionados:

• Únicos • Simples: 1 solo material
• Múltiples (2 o más) • Mixtos: 2 o más materiales.

Indicaciones para drenajes profilácticos

• Cuando durante la cirugía hubo gran despegamiento de tejidos o quedó una cavidad residual.
• Cuando hubo hemostasia defectuosa.
• Cuando la zona operatoria está infectada o se contaminó durante el acto quirúrgico.
• Cuando se puso al descubierto una colección séptica.

Según el material de que están compuestos, los drenajes simples más utilizados son: los tubos de goma, plástico o silicona, las tiras o láminas de goma, y la
gasa. De los drenajes mixtos, el más usado es el que combina un tubo fabricado con goma blanda por fuera con gasa en su interior (cigarrillo).

Además de servir para avenar, los drenajes tubulares de goma sirven para inyectar diferentes sustancias o medicamentos como ser:
• Solución fisiológica. • Desinfectantes o antisépticos. • Antibióticos.
• Contrastes radiográficos: en este caso la inyección de sustancia radio opaca a través un tubo permite realizar una fistulografía y obtener información
útil para el manejo de la zona o proceso drenado y del drenaje mismo (cuándo extraerlo).

Exteriorización de los drenajes: se puede realizar de dos formas:

• Por la herida quirúrgica.
• Por contraabertura: se practica una pequeña incisión vecina a la herida quirúrgica para sacar el drenaje.

Cierre de las heridas drenadas: una herida drenada puede quedar:

• Totalmente abierta (“evisceración terapéutica contenida”) y con una malla: de distintos materiales (poliuretano, polietileno, etc.) cubriendo las
vísceras. La herida también puede quedar totalmente abierta y con un drenaje taponamiento de Mikulicz, que cumple una doble función: taponar y hacer
hemostasia por una parte y por la otra servir como drenaje. Se utiliza, por ejemplo, en traumatismos con severa lesión hepática donde el recurso
prioritario consiste en comprimir y taponar la lesión buscando cohibir la hemorragia y salvar la vida del paciente.
• Parcialmente cerrada: en este caso se puede dejar sin cerrar alguno o algunos de los planos de la herida quirúrgica. Ej.: cerrar una laparotomía
hasta el plano aponeurótico, dejando el T.C.S. y la piel sin suturar.
• Herméticamente cerrada: la mayor parte de las heridas que tienen un tubo de goma con criterio preventivo exteriorizado por la misma, se suelen
cerrar de manera hermética alrededor del mismo.

Fijación del drenaje

• Interna: se fija el extremo interno del drenaje con puntos reabsorbibles a algún tejido (preferentemente avascular) de la zona que se quiera drenar de
manera específica.
• Externa: se puede realizar colocando sobre la piel pintos de sutura, alfiler de gancho o tela adhesiva.

Protección de la piel: frecuentemente al utilizar diferentes tipos de drenajes, parte o todo el líquido que se drena puede mojar la piel y producir su
maceración, más cuando se trata de secreciones digestivas (jugo duodenal, jugo pancreático). En consecuencia, es necesario protegerla utilizando distintos
productos o preparados generalmente en pasta, como:
• Pasta de siliconas.
• Pasta de aluminio.
• Pasta Lazar (óxido de zinc).
• Barniz: se utiliza el de tipo comercial que se emplea con otros fines (protección de maderas, etc.)
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Atención postoperatoria de los drenajes: se deben tener en cuenta 4 aspectos básicos
• Posición del paciente: según corresponda o convenga el paciente podrá estar en decúbito dorsal de 45o (drenaje del Douglas), mantener cierta
distancia del lecho al piso (50 cm.) en caso de drenajes pleurales simples, etc.
• Vigilancia del drenaje: cuando se use un sachet de suero como mecanismo espirativo de un tubo de goma, dicho sachet deberá ser cambiado
diariamente midiendo la cantidad drenada; los apósitos que cubren un drenaje de gasa o una lámina de goma, también tendrán que cambiarse una o más
veces al día. Todas estas maniobras deben realizarse con los máximos cuidados asépticos evitando que el drenaje, mal manejado, se transforme en una
puerta de entrada a la infección.
• Tiempo de permanencia: no existen reglas generales; “el drenaje se debe extraer cuando no haya más nada que drenar” para lo cual hay que
considerar la cantidad y el aspecto del líquido evacuado y el motivo por el cual se dejó el drenaje.
• Extracción del drenaje: esta maniobra se puede realizar:
o En un solo tiempo.
o Por acortamientos sucesivos: por ejemplo, los drenajes de abscesos se pueden retirar progresivamente (2 a 3 cm. por día) recortándolos, a fin de
lograr que el proceso residual vaya granulando desde adentro hacia fuera.
o Cambios sucesivos por tubos de calibre cada vez menor: por ejemplo, en una traqueostomía donde el tubo original se va cambiando por otros de
calibre cada vez más reducido, buscando que el orificio traqueal se cierre paulatinamente y cicatrice sin dejar estenosis.

Complicaciones
• Del drenaje:
o Obstrucción: por secreciones espesas, coágulos, atc.
o Extubación o salida del drenaje: generalmente por falla o falta de fijación correcta.
o Intubación o introducción total en el organismo: por las mismas causas.
o Rotura: la goma se puede deteriorar y romper al estirarla por exceso de temperatura en la estufa de esterilización o por esterilizaciones
repetidas.
• Del procedimiento:
o Infección exógena: generalmente relacionadas con el manejo postoperatorio inadecuado de los drenajes (sin normas de asepsia, sin guantes, etc.).
o Escaras por decúbito: debidas al apoyo de tubos de goma dura sobre estructuras depresibles y delicadas como el intestino, un vaso venoso, etc.
o Hemorragias: secundarias a la lesión de un vaso parietal al realizar la incisión por contraabertura o por un mecanismo similar al de escaras por
decúbito.
o Fístulas residuales.
o Reacción orgánica por cuerpo extraño.
o Evisceración o eventración: cuando se extrajo el drenaje por la herida.
o Cicatrización defectuosa
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Quirófano, lavado, vestimenta y campos operatorios

QUIRÓFANO
Sala diseñada para realizar intervenciones y procedimientos quirúrgicos. Su objetivo es prevenir la contaminación e infección de la herida operatoria.
DISEÑO ARQUITECTÓNICO: el quirófano debe estar en una zona:
• Accesible al sector de internación de pacientes quirúrgicos, al servicio de emergencias y a la U.T.I.
• Alejada de sectores con pacientes infectocontagiosos, de áreas sépticas o muy concurridas.
• Apartada, para evitar el tránsito de personas ajenas al sector.
Su existencia obedece a dos aspectos fundamentales:
1. Establecer un “filtro” a los factores de contaminación (personas, materiales, aire).
2. Obtener la adecuada separación de áreas sépticas y asépticas dentro del sector (“quirófano limpio” y “quirófano sucio”).
En este último sentido existen tres zonas de restricción progresiva dentro del sector quirófanos:
Zona negra: es la primera zona de restricción (o amortiguadora) y comprende: oficinas, secretaría, sector
de admisión quirúrgica, baños y vestidores. Los integrantes del equipo quirúrgico acceden con ropa de calle y en
la misma se colocan el atuendo quirúrgico. Luego se ingresa a la zona gris a través de puertas vaivén para el
personal y exclusas o compuertas para el paciente.
Zona gris: en este sector se transita con uniforme completo (ambo, botas, gorro y barbijo) y tiene
comunicación con las áreas de lavado quirúrgico, central de materiales, sala de recuperación, sala de Rx,
laboratorio, banco de sangre y servicio de anatomía patológica (siempre y cuando existan).
Zona blanca: es el área de mayor restricción y comprende la sala de operaciones propiamente dicha.
Debe reunir algunas condiciones:
o Tamaño: 36 m2; 6 x 6 m. de superficie y 3 m. de altura; en quirófanos de cirugía cardiovascular
se necesitan 49 m2
o Puertas: lo ideal son las corredizas que eliminan las corrientes de aire; sin embargo, lo habitual es que se usen puertas vaivén con visor.
o Paredes y techos: deben ser duros, lisos, impermeables, sin grietas, de fácil limpieza y absorbentes del sonido; no deben haber repisas ni ventanas.
o Piso: debe ser resistente al agua, conductor de la electricidad y con esquinas redondeadas.
o Ventilación: debe haber una baja concentración de partículas de material y bacterias en el aire ambiente; lo que se logra cambiando el mismo de 20 a
25 veces por hora y haciéndolo fluir a través de filtros de alta eficacia.
o Temperatura y humedad: entre 20 y 25oC. y 50 a 55% de humedad.
o Iluminación: se usan lámparas de 1!2 esferas metálicas que envían un haz de luz convergente hacia el campo quirúrgico y que producen poco calor,
poca sombra y se mueven en varios sentidos (lámpara cialítica).
o Calefacción: todo paciente sometido a anestesia general tiene riesgo de hipotermia. Por lo tanto el ambiente, sobre todo en invierno, debe estar
adecuadamente calefaccionado.

ACCESORIOS Y MOBILIARIO DEL QUIRÓFANO: el quirófano debe estar provisto de algunos elementos, equipos y aparatos básicos necesarios como:
• Mesa de operaciones: metálica, regulable y movible, con colchoneta • Aspirador eléctrico.
provista de caucho conductor. • Negatoscopio.
• Mesa de instrumental de Finochietto: de acero inoxidable y regulable. • Aparato de Rx.
• Mesa de anestesia: con laringoscopio, tubos endotraqueales, • Lebrillo.
oxicapnógrafo, • Trípode (portasuero).
• Electrocoagulador (corte y coagulación).
• Monitores.

Ambientes anexos al quirófano:

• Sala de recuperación. • Central de materiales
• Sala de RX. • Banco de sangre.
• Laboratorio de análisis clínicos • Laboratorio de Anatomía Patológica, etc.
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VESTIMENTA Y LAVADO DE MANOS

Procedimiento que realiza el equipo quirúrgico para prevenir la contaminación del paciente y la propia infección.
Existen 3 aspectos que deben cumplirse rigurosamente:
• VESTIMENTA NO ASÉPTICA: incluye el uso de
o Ambo o Botas
o Gorro o Delantal plástico (optativo)
o Barbijo
• LAVADO DE MANOS: cuyos objetivos son
o Limpiar de microbios manos y antebrazos
o Poder tomar el delantal y los guantes estériles
o Prevenir la contaminación del campo operatorio ante la posible rotura de guantes. La técnica de lavado comprende 4 niveles o etapas:
∗ Jabonado de manos, antebrazos y codos; enjuagado.
∗ Primer cepillado: manos y antebrazo; enjuagado.
∗ Segundo cepillado: manos y 1/3 medio del antebrazo; enjuagado.
∗ Tercer cepillado: manos y ⅓ inferior del antebrazo; último enjuagado.
El proceso finaliza con la aplicación de alcohol sobre las manos y el secado, que se realiza con una toallita o en su defecto, con una compresa estéril.

• VESTIMENTA ASÉPTICA: el cirujano debe colocarse el guardapolvo estéril, que generalmente se extrae del tambor
que se utilizó para esterilizarlo. La enfermera ayuda a la colocación, para evitar que la prenda se contamine.

Colocación de guantes: es el último paso antes de iniciar el acto quirúrgico. Implica una serie de maniobras
especiales para que al colocarse los mismos se evite tocar con los dedos o las manos la parte externa de los
mismos, que será la que tomará contacto con el instrumental y el paciente.

CAMPOS OPERATORIOS
Previo a su colocación se toman otras medidas como:
• PREPARACIÓN PREVIA DEL CAMPO OPERATORIO: o zona donde se va a realizar la futura incisión quirúrgica, que incluye
baño, rasurado y curación aséptica.
• ANTISEPSIA DE PIEL: se descubre ampliamente la zona a intervenir y se aplica el antiséptico de superficie con un hisopo.
• COLOCACIÓN DE LAS COMPRESAS PROPIAMENTE DICHAS: son de tres
tipos, lo que permite confeccionar otros tantos campos quirúrgicos:
1. Compresas de primer campo (o de superficie): se usan para aislar la zona
operatoria del resto del cuerpo.
2. Compresas de segundo campo (o de bordes): sirven para aislar los bordes
de la herida, útil sobre todo en caso de operaciones por cáncer, para evitar el
implante de células tumorales en los bordes de la incisión.
3. Compresas de tercer campo (o de vísceras): sirven para aislar, en profundidad, un foco séptico o tumoral de los tejidos vecinos.
Finalmente se termina colocando una sábana de campo (perforada o fenestrada) grande que cubre a las otras compresas y circunscribe el sitio a intervenir.
El número de compresas de campo y la forma y el orden en que se colocan sobre el paciente depende del sitio en que se opere y del tipo de cirugía que se
efectúe.

Ejemplo, de colocación de compresas en el abdomen:

• Compresas de primer campo: Habitualmente en el abdomen se utilizan cuatro, dos longitudinales y dos transversales. El orden de aplicación es
variable; en general se coloca primero la que cubre el cuerpo hacia los pies, luego la que lo cubre hacia la cabeza y finalmente las dos laterales. Las
compresas se fijan con pinzas de campo, con puntos de sutura o con adhesivos especiales (Adhesol ®).
• Compresas de segundo campo: Se colocan cubriendo los bordes de la herida quirúrgica, abarcando todo su espesor y se fijan con puntos de
sutura que incluyen todos los planos parietales o con la ayuda de las valvas de un separador autoestático.
• Compresas de tercer campo: Se utiliza para realizar un aislamiento profundo, colocando compresas de gasa entre la víscera sobre la que se está
operando y los tejidos y órganos vecinos, lo cual contribuye a evitar la contaminación en caso de procesos infecciosos o la difusión de células neoplásicas
si se intervienen tumores malignos
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INFECCIONES DE PIEL
La piel representa una barrera eficaz contra las infecciones bacterianas, las que viven sobre ella normalmente son incapaz de provocar una infección
Las infecciones pueden afectar a una sola zona o propagarse en unas horas y afectar a un área mucho más extensa. Los STAPHYLOCOCCUS y
STREPTOCOCCUS son los que producen con frecuencia las infecciones. En el ambiente hospitalarios pueden aparecer otras bacterias menos
frecuentes, al igual que en los trabajos de jardinería, o cuando se nada en un estanque, lago, o mar

PERSONAS CON RIESGO ESPECÍFICO DE CONTRAER ESTAS INFECCIONES:

● Diabéticos, porque poseen una irrigación cutánea disminuida, especialmente en las manos y los pies
● Pacientes con SIDA, porque presentan un sistema inmunológico deprimido
● Piel dañada por los rayos del sol u otra irritación

INFECCIONES SUPURATIVAS

ENFERMEDAD GERMEN TOPOGRAFÍA LESIONES ELEMENTALES CAPAS DE LA PIEL AFECTADAS

Folículo piloso en su trayecto

FOLICULITIS Zonas pilosas Pústulas, costras melicéricas
dermoepidérmico

FORUNCULOSIS Zonas húmedas y calientes Pústulas, abscesos Folículo piloso zona perifolicular
Staphylococcus
ÁNTRAX O CARBUNCOS Zona de la nuca. Otras Abscesos en madriguera Folículo piloso - tejidos vecinos
aureus
Glándulas sudoríparas apocrinas y región
HIDROSADENITIS Axilas, periné, nalgas Abscesos
anexa y dermis

ABSCESOS CALIENTES Cualquier zona del cuerpo Abscesos Cutáneos y subcutáneos

Bacilo de Retrofaringe, ingle, glútea, Destrucción ósea, planos de clivaje. todas

ABSCESOS FRÍOS Abscesos, fístulas
Koch - Hongos otras las capas

INFECCIONES PRIMARIAS NO SUPURATIVAS

ERISIPELA Estreptococo Cara, piernas Eritema, edema, ampollas Epidermis y dermis

ECTIMA Estreptococo Piernas Eritema, ulceración Dermis o hipodermis

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FOLICULITIS - FORÚNCULOS - ÁNTRAX O CARBUNCOS

Son infecciones que se desarrollan en el folículo piloso o su alrededor, cuya etiología es el staphylococcus aureus

FOLICULITIS
Infección localizada dentro del folículo piloso

Pueden ser FOLICULITIS SUPERFICIALES si afecta el trayecto epidérmico del folículo, en este
caso se forman diminutas y numerosas pústulas atravesadas a menudo por un pelo, situadas en
las zonas más pilosas: piel cabelluda, barba (sicosis de la barba). tronco y extremidades.
GENERALIDADES Cuando se afecta el componente dérmico del folículo se habla de FOLICULITIS PROFUNDA,
presentando abscesos dolorosos y recidivantes en la barba, piel cabelluda y nuca, en esta
localización tienden a formarse cicatrices queloides (foliculitis queloidal de la nuca)

SÍNTOMAS: ardor, prurito ligero, dolor al mover el pelo involucrado

DIAGNÓSTICO DIAGNÓSTICOS DIFERENCIALES: acné vulgar (edad del paciente y ausencia de comedones) - tiña de la barba mediante
examen directo

Es necesario asear primeramente el área afectada con solución jabonosa débil. Es útil extraer el pelo de los folículos
infectados
Pueden ser eficaces los preparados mixtos de ungüentos con polimixina B, bacitracina y neomicina, aplicados 2 - 4 veces al
TRATAMIENTO
día
Se pueden usar antibióticos sistémicos si la infección es resistente al tratamiento local, como penicilinas sintéticas del tipo
OXACILINA, DICLOXACILINA, así como sulfas

PRONÓSTICO La enfermedad puede ser molesta y durar meses o incluso años

FOrúnculos y ántrax
FORÚNCULOS: infección localizada alrededor del folículo piloso (involucrandolo)
ÁNTRAX: infección localizada, involucra varios folículos pilosos y tejidos próximos

Ambos pueden ser complicación de la foliculitis o desarrollarse espontáneamente alrededor del folículo por acción del
GENERALIDADES Staphylococcus aureus.
LOCALIZACIÓN PROFUNDA: desarrolla lesiones nodulares duras dolorosas, que de hacerse + grandes y profundas,
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abarcando varios folículos pilosos, dan lugar a abscesos que se interconectan y drenan a través de puntos necróticos
hacia la piel, acá es donde pasa a llamarse CARBUNCO O ÁNTRAX
Ambas dejan cicatriz cuando se resuelven

PREDISPONEN A LA INFECCIÓN PROFUNDA: obesidad, discrasias sanguíneas, diabetes. La zona anatómica tiene gran
importancia ya que la oclusión, fricción y maceración, y aumento de la sudoración predisponen a la presencia de
forúnculos, ejemplo: nuca, axilas, glúteos, zonas muy pilosas

PROBLEMA MAYOR DE LOS FORÚNCULOS/ÁNTRAX: extensión y recurrencia, cuando se presentan alrededor de

labios y nariz puede extenderse la bacteriemia por los senos cavernosos, muy excepcionalmente puede originar
osteomielitis, endocarditis aguda o absceso cerebral. Manipular las lesiones puede facilitar su extensión

Nódulos subcutáneos, redondos, sensibles, ruptura espontánea típica con exudado purulento
El ántrax es una infección profunda extremadamente dolorosa
La hipersensibilidad y el dolor se deben a la presión en las terminaciones nerviosas
DIAGNÓSTICO
DOLOR - FIEBRE - MALESTAR: son más intensos en el ántrax
Pueden presentar adenomegalias locales
DIAGNÓSTICOS DIFERENCIALES: acné conglobata, hidradenitis supurativa

El drenaje quirúrgico de pus es suficiente para curar los forúnculos la mayoría de las veces, se aconseja el uso de
soluciones antisépticas y puede ser de utilidad los fomentos húmedos calientes
TRATAMIENTO
Tratamiento sistémico: orientado contra staphylococcus predominantemente y se utiliza OXACILINA - DICLOXACILINA -
NAFCILINA y algunas cefalosporinas

En algunos pacientes puede determinarse con seguridad durante el primer ataque, si se resuelve completamente. Los
PRONÓSTICO
forúnculos recurrentes pueden estar presentes por meses o años y hay que insistir con las medidas de higiene + estrictas
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HIDROSADENITIS
Es una infección localizada sobre todo en axilas e ingles, caracterizada por
abscesos profundos y dolorosos producidos por Staphylococcus aureus

La hidradenitis supurativa es una enfermedad crónica de las glándulas apocrinas, inicia con obstrucción de los conductos;
la repetición del ciclo origina fibrosis creciente, cicatrización profunda y trayectos fistulosos, generando recidivas
Se la conoce como “golondrina”

No se desarrolla antes de la pubertad, por lo que se

sospechan influencias hormonales. Se observa en todas
GENERALIDADES las razas y en ambos sexos, es más frecuente en
condiciones de calor y humedad

Obesidad, enfermedades metabólicas (dbt), acné y

trastornos de queratinización favorecen la obstrucción de
los conductos sudoríparos, y por ende, la enfermedad

Abscesos de tipo agudo dolorosos profundos, fibrosos con trayectos fistulosos en axilas y región perianal
Pueden presentarse también en periné, pubis, areola del pezón y ombligo
La sudoración apocrina está muy disminuida o no existe en estas áreas, por la destrucción de las glándulas
Cada ataque agudo se caracteriza por DOLOR e HIPERSENSIBILIDAD locales

LABORATORIO: examen microscópico de material de lesiones agudas revela abundantes staphylococcus con escasos
DIAGNÓSTICO
estreptococos y en ocasiones escherichia coli. Los casos crónicos muestran invariablemente especies de proteus (cada vez
más antibióticos resistentes)

DIAGNÓSTICOS DIFERENCIALES: en pacientes con enfermedad crónica, especialmente con afección de piel perineal, se
debe pensar en TUBERCULOSIS - ACTINOMICOSIS - TULAREMIA - LINFOGRANULOMA VENÉREO - GRANULOMA
INGUINAL - COLITIS ULCEROSA, ya que también presentan formación de fístulas y trayectos de cavidades

COMPLICACIONES Una infección diseminada con septicemia es rara. La fibrosis local es intensa con restricción de la movilidad

Bloquear desarrollo de nuevas lesiones y la exacerbación de las antiguas, incluye evitar traumatismos por fricción debidos a
PREVENCIÓN ropa ajustada, aseo local regular, limitar uso de desodorantes especialmente los antitranspirantes, controlar enfermedades
predisponentes
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● Pacientes con lesiones solitarias: tratamiento conservador con apósitos húmedos y cómodamente tibios
● Crema tópica de gentamicina, administración intralesional de suspensión de acetónido de triamcinolona y
antibioticoterapia sistémica. NO SE RECOMIENDA ERITROMICINA O TETRACICLINA, tampoco MINOCICLINA O
DOXICICLINA VO hasta completar 7 a 14 días
● Casos iniciales agudos: tratamiento local, incisión y drenaje seguidos de un tratamiento antibiótico prolongado
● Enfermedad establecida con profundas cicatrices y tractos fistulosos: escisión quirúrgica
● Casos crónicos: importante tomar cultivos de los exudados purulentos + tto antibiótico al menos 10 días (cloxacilina
0,5 - 1g c/6 hs por 7 - 10 días; amoxicilina/ác. clavulánico 500mg c/8hs por 7 - 10 días; azitromicina 500mg por 3/d)
● En la mayoría de los casos es quirúrgico. Puede extirparse y cerrarse áreas tan grandes como 10x15cm si la herida
se cierra con suturas de aproximación resistentes para aproximar la fascia axilar y los tejidos subcutáneos y se
TRATAMIENTO
realiza una meticulosa sutura subcuticular. Si no se puede cerrar directamente, la elección es una cobertura con
injertos cutáneos de espesor parcial + inmovilización tipo Velpeau de la extremidad afectada
● Extirpación de zonas afectadas + aplicación de injertos de piel de espesor parcial cuando la lesión se diseminó más
allá de la axila, como en el tórax o brazo
● Los resultados de la extirpación completa son buenos y dan una buena cicatrización lo que disminuye la recidiva.
Pero si los tractos fistulosos residuales y las glándulas afectadas no se extirpan completamente, se puede producir
retrasos en la cicatrización e infección

Se deben realizar rehabilitación con ejercicios para mantener la abducción del hombro, porque tienen limitada la movilidad
de la articulación durante periodos prolongados antes de la intervención

PRONÓSTICO Las recidivas con molestias crecientes e incapacidad por la presencia de abscesos que ocasionan trayectos fistulosos y
grandes áreas de cicatrización

ABSCESOS CUTÁNEOS
abscesos calientes
Colección localizada de pus, causada por una infección bacteriana inespecífica

La colección proviene de un proceso séptico localizado en un tejido, al que llegan los gérmenes por distintos caminos:
● Efracción de piel
● Conducto natural
ETIOPATOGENIA
● Vía sanguínea o linfática

Los microbios más comunes son: staphylococcus aureus, streptococcus, colibacilo y anaerobios
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Invasión al tejido ➜ extensión por toda el área ➜ muerte de algunas células ➜ dejan espacios ➜ acúmulo de líquido y
células infectadas ➜ llegan los GB y fagocitan las bacterias, luego mueren ➜ acumulación de GB muertos, detritus, células
y bacterias muertas forman el PUS ➜ la sustancia cremosa llena la zona ➜ depósito de pus ➜ se desplaza el tejido sano
➜ este tejido forma alrededor del absceso rodeandolo, la pared del mismo ➜ se intenta evitar con esto la extensión de la
FISIOPATOGENIA infección ➜ si se rompe el absceso hacia dentro la infección se puede extender por el interior del cuerpo, si al apertura se
produce hacia el exterior el proceso puede evolucionar a la curación, lo habitual es que persista una cavidad fistulizada

PUERTAS DE INGRESO DE LA INFECCIÓN: herida punzante, diseminación bacteriana desde otra infección
Si existe un cuerpo extraño en la zona infectada se aumenta la posibilidad de formación del absceso, también si la región
de invasión tiene bajo aporte sanguíneo (diabetes) o si el sistema inmune está debilitado (SIDA)

Son bastante frecuentes en la piel o debajo de ésta, especialmente en la cara. Pueden aparecer en cualquier parte del
cuerpo, incluyendo pulmones, boca, recto y músculos

ANATOMÍA PATOLÓGICA: si el organismo es inmunocompetente la rta defensiva tiende a limitar el proceso, y se

encuentra desde el centro a la periferia: parte central cavitaria ocupada por el pus - falsa membrana fibrinoleucocitaria -
capa de tejido de granulación - membrana fibrosa más o menos diferenciada que la separa de los tejidos sanos

El aspecto del puse puede proporcionar alguna información acerca de la naturaleza del germen, por ejemplo
● Estafilococo: pus bastante denso, cremoso, amarillento y sin olor
● Estreptococo: pus más fluido con aspecto seroso turbio con pequeños grumos blanquecinos y maloliente
GENERALIDADES ● Neumococo: pus muy espeso, muy cremoso de color verde y sin fetidez
● Colibacilo: olor fecaloide, fluido y achocolatado
● Anaerobios: pus gris sucio y de olor muy fétido
● Bacilo piociánico: típico olor dulzón y color verdoso

LOCALIZACIONES ➜ características evolutivas, diagnósticas y pronósticas

● Abscesos cutáneos superficiales
● Abscesos cutáneos profundos
● Abscesos del plano musculoaponeurótico
● Empiema: abscesos localizados en cavidades serosas o articulares
● Abscesos viscerales: cuando el órgano es el afectado

Sintomatología local y general

● LOCAL: proceso inflamatorio circunscripto, que cuando se asienta en el TCS da lugar a signos de la tétrada de
DIAGNÓSTICO Celso (dolor, tumor, rubor, calor), sumándose perturbaciones del estado general y fluctuación.
○ Cuando el pus se coleccionó, la región afectada cambia su consistencia normal por una tumefacción dura y
edematosa, la piel aparece enrojecida y al apoyar el dedo se produce una mancha blanca que tarda en
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desaparecer por el éxtasis vasomotor
○ Aumento de la temperatura local fácilmente palpable comparado con la zona sana
○ Dolor espontáneo con el examen y aumenta en la posición declive y con movimientos (a veces hay cierto
grado de impotencia funcional). Al principio es un dolor PUNZANTE que luego se transforma en PULSÁTIL
○ Cuando el proceso se autolimita aparece fluctuación generalmente entre el 5to y 7mo día, presenta un signo
característico que revela la presencia de la colección purulenta: se coloca uno o varios dedos en puntos
opuestos de la tumefacción y al presionar alternativamente se desplaza el contenido líquido de un lado al
otro transmitiendo esa sensación a los dedos; esto se realiza suavemente, se debe diferenciar de la
pseudofluctuación que es normal en algunas regiones musculares voluminosas como el muslo y el glúteo
○ Si el absceso es profundo no existe enrojecimiento cutáneo y el tumor y fluctuación son difíciles de palpar,
pero adquiere valor el dolor intenso a la presión profunda, edema superficial y contractura de músculos
vecinos
● GENERAL: fiebre de tipo remitente o en picos “fiebre del pus”, precedida de escalofríos, anorexias y abstemia,
leucocitosis con más de 12mil GB, neutrófilos y eritrosedimentación acelerada

● RESOLUCIÓN: si desaparece los fenómenos implicados en el proceso inflamatorio

● PROGRESIÓN: buscando salida al exterior (fistulización), o al interior de una cavidad
EVOLUCIÓN
● CRONICIDAD: se transforma en un absceso enquistado con contenido aséptico
● DISEMINACIÓN: a ganglios linfáticos regionales o circulación general produciendo sepsis grave

Interferencia de la función de estructuras adyacentes, gangrena por necrosis tisular

COMPLICACIONES Diseminación sistémica: endocarditis, osteomielitis; aparición múltiple de nuevos abscesos, siembra de la infección;
formación de abscesos en articulaciones, en pleura, etc

● Quirúrgico, debe ser operado lo más precoz posible, si se espera el advenimiento de la fluctuación se pierde tiempo
● Drenaje temprano: previene la extensión del proceso, infecciones secundarias y el esfacelo de la piel es inmediato
contacto con el absceso que punea, además, calma el dolor y permite la eliminación del pus y tejidos esfacelados
● Una vez coleccionado el pus, se lo evacúa
● Anestesia general, reservándose cuando esté contraindicada o en caso de pequeños abscesos superficiales
● Campo operatorio adecuado y antisepsia rigurosa
● Las incisiones deben ser amplias y generalmente paralelas al eje de los miembros, lejos de trayectos vasculares
TRATAMIENTO procurando que la abertura no se cierre, por lo que en algunas zonas es necesario resecar los bordes en losange.
Se profundiza la incisión con el bisturí hasta que se abre el absceso y se deja salir el pus, después se desbridan con
el dedo los tractos conjuntivos para romper las madrigueras. Finalmente se deja un drenaje laminar de goma en el
punto más declive, que se extrae a las 48hs para realizar la primera curación
● ATB: complementario al qx, se debe comenzar lo antes posible cuando se diagnostica la infección, ningún atb
puede reemplazar a la incisión que exteriorice el pus.
● Compresas tibias pueden acelerar la curación y reducir la inflamación, se recomienda elevar la parte afectada para
reducir el edema y la inflamación
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abscesos fríos
Tumoración inflamatoria crónica sin cambios de temperatura, ni dolor, producida por la acción del Bacilo de Koch

Generalmente se inicia a partir de la localización en hueso de la infección tuberculosa. Predomina la acción tóxica del
germen y el tejido óseo se necrosa (secuestros), el tejido conectivo sufre una necrosis de coagulación ➜ forma una masa
blanquecina homogénea “CASIUM”, conformándose una cavidad constituyendo los microabscesos fríos, cavernas óseas y
abscesos fríos rodeados por una pared de fungosidades. Se va diseminando de acuerdo a los planos de clivaje anatómico
(intersticios perivasculares o intermusculares) y a la gravedad, afectando otras articulaciones o fistulizandose en otros
órganos, o al exterior a través de la piel
GENERALIDADES
● REGIÓN CERVICAL: se producen abscesos retrofaríngeos, en la vaina de los escalenos o hacia distal al mediastino
posterior
● COLUMNA TORÁCICA: disecan el ligamento longitudinal anterior y lateralmente se deslizan hasta el diafragma,
dando la típica sombra en forma de huso en la rx anteroposterior
● COLUMNA LUMBAR: se deslizan hacia distal por la vaina del psoas y pueden aparecer en los triángulos de Scarpa
y de Petit, también pueden emerger en la región glútea
● COMPLICACIONES NEUROLÓGICAS: cuando se abren hacia el canal raquídeo

Anamnesis + examen físico + examen radiográfico + examen de laboratorio

● ANAMNESIS: antecedentes familiares, existencia de parientes con TBC, contacto directo con ellos. Antecedentes
sociales, lugar y tipo de vivienda, de trabajo y calidad de alimentación. La TBC es + frecuente en los países menos
desarrollados; en los más desarrollados es rara, se suele presentar en inmigrantes diabéticos, alcohólicos,
drogadictos, desnutridos o inmunodeprimidos
● EXAMEN FÍSICO EN PACIENTES CON TBC CEREBRAL
○ Compromiso del estado general, palidez, baja de peso, falta de fuerzas, inapetencia. La mayoría solo tiene
dolor por lo que se sospecha y debe buscar la afección a nivel de columna, frente a dolor dorsal persistente,
contractura paravertebral, rigidez de nuca. El absceso puede aparecer lentamente en la región paravertebral
DIAGNÓSTICO lumbar o en la fosa ilíaca, o debajo de la arcada femoral
● EXAMEN RADIOLÓGICO:
○ Primer signo: osteoporosis del cuerpo enfermo, posteriormente se le suma la osteolisis, destrucción vertebral
ubicada habitualmente en los ángulos anteriores superior o inferior, para después comprometer la placa y el
disco vecino que se estrecha y se constituye la espondilodiscitis.
○ El absceso se observa a rayos como una sombra que está a ambos lados de la columna (proyección AP)
con densidad de partes blandas en forma de uso
● TAC: elementos importantes del diagnóstico
○ Muestra lesiones dentro del cuerpo vertebral y/o invasión del canal raquídeo por el disco o muro posterior del
cuerpo vertebral
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● LABORATORIO:
○ Velocidad de sedimentación alterada
○ Hemograma, baciloscopía, estudio bacteriológico: mismos que para TBC general
● BIOPSIA POR PUNCIÓN

TRATAMIENTO Médico o conservador, excepcionalmente se hace cirugía destinada a tratar las complicaciones y, posteriormente para la
inestabilidad de la columna vertebral post tuberculosa
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FLEMONES
Son procesos inflamatorios - infecciosos supurados no circunscriptos que se extienden en el tejido
celular con una cierta actividad necrosante de las estructuras vecinas

ETIOLOGÍA Cocos piógenos, principalmente estreptococo

Se produce cuando la reacción defensiva del organismo no permite limitar el proceso infeccioso por la virulencia de los
FISIOPATOGENIA gérmenes o el estado inmunodeprimido de la persona. Otras veces se debe a particularidades de la región anatómica en que se
implantó la infección: tejidos muy laxos, con numerosos intersticios como el tejido celular del cuello, antebrazo o periné

En un flemón se observa la piel surcada por trayectos de linfangitis (líneas rojas dispuestas en
forma de red de amplias mallas), y numerosas flictenas conteniendo serosidad turbia, el tejido
celular es el más seriamente afectado, en este se observa tumoración pastosa generalmente
dura, sobre todo por la zona central que puede estar limitada o difusa sin fluctuación evidente
por la ausencia o escasez de supuración
GENERALIDADES Después aparece necrosis que destruye los tabiques celulares, diseca los músculos y
finalmente se abre al exterior evacuando grandes trozos de tejidos esfacelos en medio de una
abundante supuración
Cuando se elimina todo el detritus se comienza a reparar la zona por un tejido de granulación
que progresa lentamente y deja intensas cicatrices adherentes a la piel, tendones y vainas
comprometiendo las funciones del lugar afectado

● Diseminación por el sistema linfático con reacción

● Diseminación generalizada: sepsis
EVOLUCIÓN ● Producción de hemorragias por necrosis vasculares
● Compresión de vasos y nervios por edema, puede originar síndromes compartimentales secundarios al edema y
necrosis que potencia la isquemia muscular

DIAGNÓSTICO Se hace por la sensación de empastamiento local y los fenómenos tóxicos locales que lo acompañan

● Quirúrgico: debe realizarse precozmente sin esperar a que aparezca la fluctuación. Se realizan incisiones amplias y
múltiples lejos de los gruesos troncos arteriales y nerviosos dejando entre sí puentes < 4cm.
TRATAMIENTO ● Para evitar el esfacelo se elimina el pus y los tejidos necrosados, y se drena la cavidad con láminas o con finos tubos de
goma, que pueden usarse para lavados con soluciones antisépticas
● ATB: este tto es de rigor e intensivo, es importante mejorar el estado inmunológico

Se recomienda prevenir y vigilar las infecciones bacterianas, manteniendo la piel que circunda las heridas menores limpias y
PREVENCIÓN
secas. Cuando se presentan infecciones superficiales menores se deben tratar inmediatamente
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SEBÁCEOS
QUISTES PILONIDAL

QUISTES SEBÁCEOS
Lesión quística que tiene su origen en la porción superficial de los folículos pilosebáceos de la piel

Se presentan como lesiones elevadas en forma de cúpula, cubiertas de una piel normal.
Contenido blanquecino, maloliente, consiste en una mezcla de sebo, bacterias y restos de queratina
Pueden permanecer estables durante un tiempo, pero en algún momento pueden inflamarse y causar
dolor. drenando un material purulento
GENERALIDADES

● Afectan a ambos sexos por igual, son más frecuentes en niños

● Existe predisposición de personas con piel grasas (exceso de glándulas sebáceas en los anexos cutáneos). Las
personas con piel gruesa tienen mayor susceptibilidad
EPIDEMIOLOGÍA
● Pueden verse en forma múltiple cuando existe síndrome de Gardner ( autosómica dominante: poliposis intestinal,
quistes epidérmicos especialmente en cara y cuero cabelludo, osteomatosis con predilección en los huesos de la
cabeza), y en el síndrome de los nevos basocelulares (autosómica recesiva)

● Proliferación de una pared epidérmica dentro de la dermis, la producción de queratina dentro de su luz da como
resultado el quiste. MÁS FRECUENTE
ETIOLOGÍA ● Se pueden originar por la oclusión de un folículo pilosebáceo, por siembra de células epidérmicas a lo largo de la dermis
por trama espontáneo o quirúrgico, o bien al quedar atrapadas células epidérmicas a lo largo de los planos de fusión
embrionaria

● Pared compuesta por una verdadera epidermis, como se ve en la superficie infundibular, incluyen capa granulosa
ANATOMÍA ● Lesiones antiguas: epitelio marcadamente atrófico
PATOLÓGICA ● Contenido del quiste: queratina, en algunos se ve melanocitos o pigmentos melánicos
● Cuando el quiste se rompe en dermis se ve de un granuloma a cuerpo extraño, que forma un granuloma de queratina

● Neoformaciones intradérmicas, firmes, móviles que pueden tener un poro central (orificio infundibular) que los adhiere a
CUADRO CLÍNICO la epidermis en el centro. Tamaño: 1 - 5cm aprox; más frecuentes en cara, cuello y zona superior de tronco
● Los quistes epidérmicos secundarios a traumatismo o cirugía se encuentran en áreas donde ocurrió el trauma
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Crecimiento lento y asintomático generalmente. Algunos se inflaman e infectan y al romperse la cápsula en la dermis puede dar
COMPLICACIONES una reacción a cuerpo extraño
Los gérmenes más frecuentes son gram positivos, gram negativos y anaerobios. Más frecuente: staphylococcus aureus

Extirpación qx, debe extraerse la cápsula para evitar recidivas. En caso de inflamación o infección se debe dar ATB (amoxicilina
o cefalosporina de 1era generación 500mg c/8hs, en pacientes alérgicos a eritromicina)
TRATAMIENTO
Puede drenarse cuando la ruptura a piel es inminente, dejando la herida abierta para cierre por segunda intención y posterior tto
definitivo del quiste

QUISTE PILONIDAL
Lesión quística que tiene su origen en el sinus pilonidal

GENERALIDADES El sinus pilonidalis es un trayecto recubierto de epitelio y tejido de granulación, que comunica la superficie cutánea al nivel de la
línea media posterior a la altura del sacro con los tejidos que rodean esta zona

Antes era una enfermedad infrecuente, se la denominó “enfermedad del jeep”. Actualmente se desconoce su frecuencia
EPIDEMIOLOGÍA
Afecta mayormente a hombres de raza blanca, con mayor incidencia en la segunda década

Se tomó primeramente un origen congénito: provenía de vestigios del tubo medular, de la inclusión de restos dermoides e
incluso se postuló la existencia de glándulas anormales. Actualmente se considera que el origen es adquirido a partir de la
infección del folículo piloso y de la caída de un pelo se crea un orificio por el que puede entrar cualquier pelo, para esto, es
ETIOLOGÍA necesario que la raíz del mismo y no la punta, sea el que esté en contacto con el orificio
La fuerza que impulsa el pelo hacia adentro es el movimiento de las nalgas, y una vez dentro el pelo provoca la formación de
una reacción de cuerpo extraño con formación de abscesos y formación de trayectos secundarios.
De todas formas no se demostró nada de esto pero bueno
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● Proceso supurativo en región sacra, molestias locales y supuración, generalmente escasa entremezcladas con otras
fases de absceso que el paciente percibe por el dolor
SIGNOS Y SÍNTOMAS
● A la exploración al inicio se aprecia un orificio recubierto de epitelio escamoso, a partir de este orificio (primario) surgen
los trayectos recubiertos de epitelio de granulación, en ocasiones ciegos, que desembocan en alguna cavidad

No existe la posibilidad de curación espontánea ni tratamiento médico. El tratamiento es QUIRÚRGICO

TRATAMIENTO Tratamiento en fase de absceso: drenaje simple o tratamiento del absceso y de la enfermedad
Tratamiento en fase de quiste o fístula: puesta a plano

● Cualquier tipo de anestesia

● Curaciones periódicas hasta que la herida cicatrice, en un tiempo de 6 semanas aprox
CUIDADOS PRE Y ● Curaciones: limpieza de arrastre con una ducha de teléfono y colocación de gasa o compresa que impida el cierre en
POSTOPERATORIOS falso de la herida
● Rasurado de los bordes de la herida para evitar que los pelos, no desprendidos, de las zonas próximas entren y
permanezcan en el interior de la herida dando lugar a un tejido de granulación fungoide que retrase la cicatrización

COMPLICACIONES Hemorragia en postoperatorio inmediato. Se la cohibe con coagulación con nitrato y otras veces hemostasia por transfixión

En el 90% de los casos se curan. Las recidivas aparecen durante el 1er año y en la mayoría de los casos son porque no se
PRONÓSTICO
trataron correctamente los trayectos o los cierres de la herida son defectuosos
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ÚLCERAS Y FÍSTULAS
ÚLCERAS
Es una solución de continuidad o excavación local de la superficie de un órgano o tejido, que no muestra tendencia a la reparación

Son lesiones átonas, de evolución lenta tanto para aumentar el tamaño como para tender a la curación
FASE AGUDA: extenso infiltrado polimorfonuclear + dilatación vascular en los bordes del defecto
GENERALIDADES
FASE CRÓNICA: bordes y base de la úlcera con proliferación fibroblástica y cicatrización marcada con aumulación de linfocitos,
macrófagos y células plasmáticas

SEGÚN PROFUNDIDAD:
● LESIONES SUPERFICIALES: comprometen epidermis o mucosa, al curarse no dejan cicatriz:
○ EROSIÓN: pérdidas de sustancia en lesiones primarias (chancro sifilítico)
○ EXULCERACIONES: pérdidas de sustancia secundarias a ampollas, vesículas o pústulas (herpes)
● LESIONES QUE INTERESAN EPIDERMIS - DERMIS y a veces HIPODERMIS o MUCOSA - SUBMUCOSA, dejan
cicatriz:
○ ULCERACIONES: de origen infeccioso, dan lugar a necrosis tisular limitada, curan espontáneamente cuando
cesa su causa
CLASIFICACIÓN
○ ÚLCERAS: lesiones crónicas que no tienden a reparar por cicatriz, o esta fracasa mientras persiste la causa
infecciosa o trófica
● LESIONES QUE COMPROMETEN TODOS LOS PLANOS DE PIEL o MUCOSA/SUBMUCOSA + planos
subyacentes:
○ FAGEDENISMO: úlceras con tendencia a la extensión superficial y profunda. Son infecciosas, curan muy
lentamente con cicatrices viciosas extensas
○ GANGRENAS: interesan tejidos profundos, de causa infecciosa o trófica, producen escara local que al
desprenderse dejan gran pérdida de sustancia

● CONFIGURACIÓN: puede ser regular, redondeada u oval como en el chancro y goma sifilítico ulcerado. Puede ser
irregular de contorno geográfico como en la úlcera tuberculosa
● DIMENSIONES: variables, desde microscópicas de gastritis erosiva y las pequeñas del intestino delgado del tífico hasta
más de 30cm en el fagenedismo serpiginoso
SEMIOLOGÍA ● PROFUNDIDAD: variable, desde las que afectan a la epidermis como el chancro hasta el fagedenismo tenebranque que
involucra numerosos planos
● BORDES:
○ DESPEGADO: violáceo, deshilachado, cortado en bisel a expensas de su cara profunda como la úlcera TBC
○ PLANO: úlceras vegetantes con crecimiento exuberante del fondo que alcanza los bordes
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○ TALLADO A PICO DURO: infiltrado como en goma luético
○ VEGETANTE: como en el cáncer ulcerado gástrico en que se sobreelevan y hacen un burlete (epitelioma)
○ POLICÍCLICO: como en úlceras fagedénicas
● FONDO:
○ GRANULANTE: granulaciones rojas, sangrantes, evidencian progresión hacia la cicatrización (ejemplo: gran
pérdida de sustancia por una herida extensa)
○ VEGETANTE: presentan perfil cambiante por su crecimiento sin límite que sobrepasa el borde, si además
presentan granulaciones gruesas sangrantes con secreción: neoplasias
○ FUNGOSO: granulaciones pálidas, blanquecinas por irrigación pobre, de cierta longitud. úlceras TBC
○ ATÓNICO: microgranulaciones pálidas de superficie brillante con secreción gomosa que las recubre (úlceras
decúbito)
● SECRECIÓN:
○ EXUDADO: serosidad adherente que se presenta cuando no hay componente infeccioso ni destrucción tisular
avanzada: úlcera varicosa
○ PUS: infección: úlceras neoplásicas, suelen incorporar el componente infeccioso por lo que además de sangre se
observa pus)
○ SANGRE: responde a ruptura de vasos terminales del tejido de granulación: úlceras granulantes y vegetantes
● COLOR: amarillo (aftas), violeta por cianosis (tuberculosas), rojo vivo (granulantes jóvenes), salmón (chancro blando)
● SENSIBILIDAD: indoloras (luética), dolorosas (chancro blando), hipoestésicas (mal perforante plantar)
● ALTERACIONES CONCOMITANTES:
○ Piel, faneras, TCS. Las varicosas presentan una piel sumamente adelgazada, traslúcida brillante como finos
pliegues, eccema descamativo cerca de los bordes, manchas moradas de angiodermitis purpúrica pigmentada y
dermitis ocre, pérdida de pelo y faneras; edema en TCS y en caso de infección agregada, adenopatías cerca y
trayecto de cordones linfangíticos sensibles y enrojecidos
○ Vasos: en várices con complejo cutáneo se ven lesiones arteriales con ateromasia, espesamiento de la íntima y
lesiones de obstrucción crónica. La vasa vasorum ayuda a recanalizar y permeabilizar antiguas obstrucciones
○ Nervios: groseras lesiones de neuritis crónica potenciadas por las alteraciones vasculares, son generadoras de
úlceras tróficas. Síntomas típicos: anestesias, parestesias o hiperestesias

INFECCIOSA - INFLAMATORIAS:
● AGUDAS: por estreptococo: úlcera fagedénica postoperatoria, cursa con necrosis séptica aguda masiva de la herida
habitualmente abdominal y culmina con una gran pérdida de sustancia, no detiene su progresión espontáneamente por
lo que se debe extirpar en bloque para la curación total, y evitar que la sepsis produzca la muerte
● CRÓNICA: de origen bacteriano, tuberculosis, sífilis; micótico: actinomices
ETIOLOGÍA
TRAUMÁTICAS:
● TRAUMATISMO ÚNICO: herida contusa o desgarrada que deje pérdida de sustancia de gran tamaño en una zona que
se repara poco
● TRAUMATISMOS REPETIDOS: prótesis dentaria, calzado ajustado, yeso compresivo desde afuera, muñón de
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amputación cónico donde el hueso amputado produce compresión desde adentro, radiaciones reiterativas (radiodermis),
decúbito prolongado

TUMORALES: úlceras neoplásicas, son más frecuentes en las mucosas que en la piel

FACTORES AGRESIVOS DE LA MUCOSA: ácido gástrico, pepsina, AINES (inhibición de PGs) Helicobacter Pylori (gram -)
que produce úlceras gastroduodenales

ORIGEN DESCONOCIDO: úlcera aguda de Curling en quemados, de ubicación duodenal, responde al stress como probbable
factor etiológico

FACTORES MECÁNICOS: dentro de los antecedentes el trauma inicial es frecuente, generalmente de poca intensidad y al
actuar sobre un terreno predispuesto por una patología latente, produce la desintegración tisular. Otro mecánico puede ser el
flujo contracorriente en las vías venosas o la insuficiencia vulvar, o la hipertensión de la columna hidrostática capaz de generar
hipoxia distal
↓
estos factores pueden romper el equilibrio local afectando la integridad y dando lugar a las siguientes fases:

● FASE CAPILAR FUNCIONAL: estasis venular → hipoxia tisular → dilución plasmaférica → dificultad de reabsorción de
metabolitos ácidos
● FASE CAPILAR ORGÁNICA: consecutiva, reacciones histiocitarias antiedema, se asocian alteraciones linfáticas
● FASE INFECCIOSA: se agrega como elemento primordial, actuando como generatriz o sobre zonas mal definidas sin
recurso circulatorios adecuados, convirtiéndose en noxa de mantenimiento y ampliación de superficie lesional
● FASE DE ESTASIS LINFÁTICA: edema + esclerosis → obstrucción de linfáticos
● FASE ALÉRGICA: la necrosis vascular de las capilaritis suele responder a reacciones bruscas
PATOGENIA
El lugar de inicio de la úlcera es súper importante, puede iniciarse de manera muy superficial o también de manera profunda
desde el comienzo, instalándose en un tejido con pérdida de sustancia estructural y funcional

IMPORTANCIA DE LA UBICACIÓN:
● ÚLCERAS DEL TUBO DIGESTIVO: la vinculación con zonas localizadas de insuficiencia vascular
● ÚLCERAS GÁSTRICAS: la lesión se establece siempre en un mismo área, donde también existe una disminución del
manto de secreción mucosa (mecanismo de autoprotección), sobre este sitio actúan factores agresivos ulcerogénicos
● ÚLCERAS DE LA PIERNA: en esta se puede encontrar
○ PIODERMITIS: dermitis eritematodescamativa de Gougerot es típica en los varicosos en forma de placas rojas
recubiertas por laminillas descamativas micáceas
○ CAPILARITIS: del tipo de la angiodermitis purpúrica pigmentada de Favre (edema agudo en placas rojas que en
la cronicidad hace fenómenos de infiltración siderínica). Capilaritis ectasiantes que forman medusas
telangiectásicas dolorosas e inflamadas. Formas trombosantes y necrosantes complican a las anteriores
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○ ECCEMA: atrofia cutánea difusa, atrofia blanca de Milian
○ ALTERACIONES DE FANERAS: escaso pelo, alteraciones ungueales, poca o exagerada secreción sudoral
○ HIPODERMITIS: verdadero lecho de una úlcera, se ve encuentra edema, reconocible por el signo de Godet ono,
grosos de piel, fijación a planos vecinos, y por su secuela se puede encontrar hipodermitis esclerosa que se
extiende más allá de los límites de la zona ulcerada pudiendo llegar a circundar el miembro
● ÚLCERAS DE CUELLO DE ÚTERO: por infecciones + factores como traumas obstétricos, hiper/hipoestrogenismo, vida
sexual, alcalinidad del moco cervical, hipersecreción de glándulas, ectropión

TIPOS CLÍNICOS ÚLCERA INFECCIOSA

Consecutiva a un microtraumatismo o proceso de dermatitis piógena, suele cubrirse por una
costra bajo la cual hay detritus y pus, rodeada de una zona eritematosa, de borde cortado a pico,
redondeada, crece por persistencia de su causa y cura con relativa facilidad si hay buena
circulación de retorno por elevación temporaria de la extremidad + tto específico

ÚLCERAS VASCULARES
comprenden a las úlceras venosas, arteriales y otras:

ÚLCERAS VENOSAS
● ÚLCERA VARICOSA: habitualmente en el tercio inferior, cara interna de la pierna, por encima del maléolo interno. Si se
busca bien o mediante flebografía se puede poner de manifiesto cerca de la misma, una perforante incontinente produce
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bajo la piel un colchón de várices vermiformes que soportan el máximo peso hidrostático,
sus tamaños aumentan con maniobras de Valsalva y determinan hipoxia regional
acentuada, sobre todo en posición de pie. FASES:
○ PRODRÓMICA: atrofia cutánea, capilares con ectasiados, dermatitis ocre, edema,
hipodermitis esclerosa
○ ULCERACIÓN: por traumatismo o microtrauma que puede pasar desapercibido
○ SOBREINFECCIÓN: la infección se propaga por fondo y bordes, hay supuración,
los anaerobios pueden producir olor pútrido, los ganglios inguinales están
agrandados
○ CRONICIDAD: no se puede reparar la úlcera por granulaciones en el fondo

● ÚLCERA POSTFLEBÍTICA: característico de una antigua TVP que se canaliza con el

tiempo, se asocia a edemas crónicos, cianosis, angiodermitis ocre, esclerosis
dermoepidérmica post edema y dolores. Se trata de un paciente que tuvo una
inmovilización prolongada ya sea por enfermedad, operación, fractura, etc. que hizo una
TVP desencadenando trastornos tróficos precoces culminando en una úlcera

● ÚLCERA DE INSUFICIENCIA VENOSA CONSTITUCIONAL: en personas jóvenes bien tolerada, la insuficiencia

congénita valvular de las venas profundas puede generar edema crónico y concluir con lesión trófica ulcerosa

ÚLCERA ARTERIAL
Producida por alteraciones isquémicas que ocasionan necrosis en piel y TCS
Es común en pacientes arterioscleróticos y diabéticos con lesiones arteriales mínimas y pruebas funcionales de capacidad
arterial conservadas
El factor infeccioso potencia al isquémico creando úlceras tórpidas en extremidades distales del MI
Son generalmente pequeñas, redondeadas, atróficas y sobre todo DOLOROSAS
La hipotermia, el estudio oscilométrico y arteriográfico orientan a la etiología y certifican el diagnóstico
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CLASIFICACIÓN
● ESTADÍO 1: eritema que no palidece con piel intacta, lesión precursora de ulceración cutánea. En pacientes con piel
oscura se debe observar edema, induración , decoloración y calor local
● ESTADÍO 2: pérdida parcial del grosor de la piel que afecta a la epidermis o dermis, úlcera superficial que tiene aspecto
de abrasión, ampolla o cráter superficial
● ESTADÍO 3: pérdida total del grosor de la piel que implica lesión o necrosis del tejido subcutáneo, que puede extenderse
más adentro pero no por la fascia subyacente
● ESTADÍO 4: pérdida total del grosor de la piel con frecuente destrucción, necrosis del tejido o lesión en músculo, huesos
o estructuras resistentes. En este estadío junto al anterior se pueden presentar lesiones con cavernas o trayectos
sinosos

ARTERIALES VENOSAS

INCIDENCIA Varones >45 años - Mujeres >55 años Mujeres >40 años

LOCALIZACIÓN Área pretibial, dedos falanges y talón, bilaterales. Área en “polaina”, región maleolar, unilaterales.
Varias Única

CARACTERÍSTICAS Extensión reducida Extensión moderada

Bordes bien definidos Bordes irregulares
Tejido negruzco grisáceo Tejido rojizo
Base profunda y pálida Base superficial
Ausencia de tejido sano Mamelonada

PULSOS Débiles o ausentes Conservados

DOLOR Intenso y PUNZANTE. Disminuye con el miembro Mínimo

en posición declive Paliado al elevar el miembro

CAMBIOS Piel delgada, brillante y seca, ausencia de vello, Piel edematosa, hinchazón, evidencia de úlceras
ASOCIADOS uñas engrosadas, variaciones de temperatura, curadas, varicosidades, decoloración rojizo -
palidez al elevar parduzca, aumento de temperatura

● ÚLCERA POR CORTOCIRCUITO ARTERIOVENOSA: reconocen el antecedente de la herida que puede crear la fístula
● ÚLCERA SOBRE UNA CAPILARITIS: sobre un lecho de alteraciones angiodérmicas, se observa una úlcera pequeña
limpia y muy sensible que, a pesar de su escaso diámetro, impide el sueño durante meses
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ÚLCERAS NEUROTRÓFICAS O NEUROPÁTICAS

Lesiones producidas por falta de sensibilidad de los tejidos

ENFERMEDADES RESPONSABLES: diabetes, tabes dorsal, siringomelia (mal perforante plantar),
espina bífida, compresión medular (úlcera aguda de Charcot), mielodisplasias, espondilolistesis,
acropatía ulceromutilante o mal perforante familiar, neuritis leprosa, lesiones nerviosas periféricas

ÚLCERAS POR PRESIÓN - ÚLCERA DECÚBITO O ESCARAS

Se producen por un aplastamiento de los tejidos entre dos planos duros, las prominencias óseas del paciente y unas superficie
externa, sometidos durante un período de tiempo (2 - 4hs). a una compresión que exceda la presión capilar normal (32mmhg),
puede ser presión directa o tangencial

CLASIFICACIÓN:
● ESTADIO I: eritema que no desaparece cuando se elimina la presión
● ESTADIO II: flictema o ampolla, afectación de
epidermis y dermis superficial, erosión superficial
● ESTADIO III: afectación de toda la dermis y/o TSC,
pudiendo llegar a la fascia muscular, erosión más
frofunda
● ESTADIO IV: afectación del músculo, hueso o
estructuras adyacentes, lesiones con cavernas o
trayectos sinuosos, alto riesgo de graves infecciones

Se localizan por orden de incidencia en: región pélvica (60 -

70%), extremidades (25 - 35%), otras zonas como región
occipital, orejas, escápulas (10%)
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ÚLCERAS TUMORALES
Lesiones cutáneas que no cicatrizan, aumentan progresivamente de tamaño y destruyen el tejido
circundante

SEMIOLOGÍA: bordes infiltrados + fondos vegetantes, frecuentemente se asocian complicaciones

post radioterapia, postqx, infecciones y sangrado

ÚLCERAS DE MUCOSAS
● ÚLCERA GÁSTRICA: dolor con la ingesta (previo o durante), a veces en el postprandial. El dolor es epigástrico
subxifoideo con irradiación al tórax, dorso, región precordial, zona escapular izquierda. Es subjetivo por lo que se debe
estudiar al paciente. Puede haber pirosis, vómitos alimentarios que determinan alivio inmediato. Adelgazamiento por
disminución del apetito. CRISIS: 10 - 15 días pudiendo prolongarse hasta 1 - 2 meses.
○ Las úlceras del cuerpo gástrico son menos sintomáticas que las proximales. Pueden provocar disfagia mientras
que las proximales provocan dificultades en la evacuación gástrica
● ÚLCERA DUODENAL: dolor de tipo URENTE localizado en epigastrio, irradia a veces al HD, calma con antiácidos. El
período sintomático varía de semanas a meses, remite en un período variable y vuelve a reaparecer. El dolor comienza
por la noche o madrugada y calma temporariamente con ingesta de alimentos o soluciones alcalinas, puede haber
dispepsia, vómitos y diarreas

ÚLCERA GÁSTRICA
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ÚLCERA DUODENAL

COMPLICACIONES DE AMBAS: hemorragias, perforación, penetración, obstrucción

TRATAMIENTO ETIOLÓGICO: LOCAL: desinfección, debridación, curación, vendaje, exéresis qx, reparación plástica con injertos o colgajos
SISTÉMICO: vasodilatadores, oxigenadores tisulares, somatotrofina, antibióticos si hay infección, analgésicos
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FÍSTULAS
Es un conducto anormal que une dos cavidades naturales entre sí, o una cavidad normal o anormal con el exterior

El trayecto del conducto se encuentra cubierto por tejido de granulación, rico en elementos de neovascularización e histiocitos,
GENERALIDADES
pero no se produce la reparación, ya que en su interior persiste la causa (cuerpo extraño, líquido anormal o normal)

ORIFICIOS:
Según el número:
● Fístulas complejas: aquellas con dos o más orificios comunicados mediante un trayecto de longitud variable. Puede ser
un orificio externo y otro interno o dos orificios internos. Ejemplo de dos orificios internos: fístula gastrocólica
● Fístulas ciegas: tienen un solo orificio terminando en su otro extremo por un fondo de saco donde se halla el CE o
supuración. Pueden ser “ciegas internas” (por ej: fístula prostática se abre al recto) o “ciegas externas” (ej; de origen
infecciosos como TBC o sífilis)
Según las características del orificio:
● Fístulas sifilíticas: bordes violáceos y cortados en bisel.
● Fístulas tuberculosas: bordes adelgazados, desprendidos e irregulares, cianóticos
● Fístulas de supuraciones profundas de naturaleza piogena: orificio puntiforme y umbilicada (por el proceso de retracción
esclerótica, presenta pus)
SEMIOLOGÍA
SECRECIONES:
Líquidos normales:
● Leche, en fístula de galactóforos
● Orina, materia fecal, bilis, contenido intestinal, en fístulas altas
● Fecaloides, en ileales
Líquidos anormales:
● Pus, con las características según el tipo de infección

TRAYECTO:
● Longitud: breve (ej: fístula vesicovagina) o muy largas (ej: fístulas tuberculosas)
● Direccion: regular o tortuosa
● Paredes: secretantes (produce líquidos), granulante (revestidos por tej de granulación), epidermizada (en las congénitas)

FÍSTULAS CONGÉNITAS
Se producen por el cierre incompleto de conductos o hendiduras establecidas durante el desarrollo, no por alteraciones en el
proceso de reparación. Son tubos revestidos de epitelio adulto de tipo piel, no secretante, o con células mucosas secretantes de
mucus. Muchos no las consideran fístulas verdaderas porque no hay conducto granulante que comunique una cavidad con otra.
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● Fístula branquial: conducto que comunica la faringe con la piel del cuello. Se debe a una falla en el cierre del segundo o
ETIOLOGÍA tercer surco branquial
● Fístula tiroglosa: el conducto tirogloso que une la base de la lengua con la glándula tiroides persiste.
● Fístula del uraco: persiste el conducto embrionario de inserción del uraco en la vejiga. La orina drena por el orificio
umbilical.
● Fístula sacrococcígea: se pone en evidencia cuando hay inflamación del quiste sacrococcigeo.
● Fístula traqueo-esofágica: las crestas que forman el tabique traqueo-esofágico no se fusionan entre sí. Puede ser una
comunicación aislada, o formar parte de una complicación en la atresia esofágica.

FÍSTULAS ADQUIRIDAS
Se subdividen en:

FÍSTULAS TRAUMÁTICAS: agresiones de diversa índoles que pone en comunicación la piel y mucosas a cavidades entre sí.
FÍSTULAS INFECCIOSAS-INFLAMATORIAS
● Infecciones específicas
- Fístulas tuberculosas: hay tuberculización de los tejidos. Pueden ser externas o internas drenando al interior de
órganos huecos.
- Fístulas sifilíticas: la isquemia con necrosis producida por la espiroqueta, lleva a la formación de gomas óseos
que drenan al exterior.
- Fístulas micóticas: en la actinomicosis, se produce eliminación de granos típicos por fístulas que comprometen el
hueso (mecanismo semejante a los “gomas”)
- Fístulas de Nicolas-Fabre: se forman en regiones con ganglios (inguinales) que eliminan al exterior su tejido
necrótico.
● Infecciones inespecíficas: se originan como consecuencia de la abertura de un absceso o flemón hacia la piel o cavidad.
Se originan por una infección que se mantiene y evoluciona a la cronicidad
- Cavidades no elásticas o con poca plasticidad en sus paredes que no se colapsan fácilmente; empiemas,
rinorreas purulentas, sinusitis crónicas
- Persistencia por cuerpo extraño: hilo de sutura, generalmente el trayecto es entre el plano músculo aponeurótico
y la piel, es de fácil manejo; proyectiles; cálculo biliar (fístula biliar espontánea), que se enclava en la vesícula
biliar, el orificio externo se puede abrir hacia el hipocondrio o en la fosa iliaca derecha con salida de bilis y
mucoso, se resuelve eliminando el cálculo.
- Pasaje de líquido:
❖ Fístula colecistoduodenal por litiasis: por episodios repetidos de pericolecistitis. La evolución natural es la
fibrosis con el cierre espontáneo del trayecto fistuloso.
❖ Fístula gastrocólica: luego de una complicación ulcerosa en la parte inferior del estómago, se genera una
perigastritis, que adhiere el estómago al color, por lo que pasa alimentos y juegos digestivos a este.
❖ Fístula peranal: conecta una cripta anal, la cual presento un absceso con la piel del periano. Puede ser
parte de otras enfermedades, como la de Crohn.
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❖ Fístula colovaginal, colocutanea, colovesical oc oloenterica

FÍSTULAS NEOPLÁSICAS: se producen por la invasión tumoral a órganos vecinos, estableciendo comunicaciones o “cloacas”.
Ejemplo: vesicorrectales, vesicosigmoideas.

FÍSTULA POSTOPERATORIA: lesional (en órganos huecos) o terapéutica (gastrostomia, traqueostomia)

● La sintomatología depende la variedad, cuadro sindrómico, causa y localización

● A la inspección no es fácil reconocer, los orificios cutáneos pueden estar disimulados por pielegues, umbilicaciones,
secreciones o costras
CLÍNICA
● PALPACIÓN: se debe explorar el trayecto, introduciendo el dedo hasta llegar a la cavidad. No se debe usar estiletes o
sondas rígidas, ya que pueden lesionar.
● El uso de agua oxigenada ayuda a individualizar orificios distantes ya que el burbujeo demuestra la salida

● Debemos conocer ubicación, aspecto del orificio externo (si hay), características del material secretado, estado de piel
circundante y estado general del paciente
DIAGNÓSTICO
● EXÁMENES COMPLEMENTARIOS: fitulografias con contraste, radriogradia en distintos planos, ecografía endoluminal
● Examen químico, bacteriológico y citológico del material fistuloso.

Se debe eliminar la causa que mantiene la fístula

● La extirpación debe ser completa sino recidiva
TRATAMIENTO ● Antes del tratamiento definitivo es conveniente proteger la piel circundante con pomada de aluminio, barniz, o crema
siliconada.
● En caso de fístulas con alto débito reponer las pérdida antes de la cirugía
 MILTON
MILTON LEZCANO
LEZCANO

Agrupa a todas las patologías que se localizan en la pleura

CONSIDERACIONES NEUMOTÓRAX HEMOTÓRAX HIDROTÓRAX QUILOTÓRAX PIOTÓRAX

• Pleura costal y diafragmática: reciben nervios sensitivos, únicas zonas capaces de producir dolor cuando son irritadas
• Los nervios intercostales inervan a la pleura costal y la parte periférica de la diafragmática; la porción más externa del
diafragma irradia el dolor hacia la zona costal, mientras que la más medial lo hace hacia el hombro ipsilateral a través
del frénico. Por lo que cuando un paciente experimenta DOLOR PLEURÍTICO es porque hay afectación de la pleura
parietal, la visceral no presenta fibras dolorosas, pero puede responder a estímulos irritativos mediante reflejo tusígeno
• Entre ambas pleuras existe un líquido pleural fisiológico que constantemente está variando obedeciendo las fuerzas de
starling, por lo que es el resultado de un proceso pasivo trasudativo, contiene células como PMN, linfocitos y
macrófagos, escasa cantidad de hematíes y células mesoteliales, de característica físico química similar al suero con
leves variaciones (menos proteínas). El líquido pleural es un ultrafiltrado de los vasos sistémicos de la pleura parietal (en
menor grado de la visceral) que sale a través de los linfáticos de la pleura parietal

FISIOPATOLOGÍA DE LA PLEURA
• El líquido pleural (LP) entra y sale del espacio pleural por las presiones hidrostáticas y oncóticas, por lo que todo lo que
se forma se reabsorbe. Cuando la cantidad de formación es mayor que la que se retira por los linfáticos, se origina el
DERRAME PLEURAL (DP); por lo que el DP se puede deber a un aumento en la formación de LP, a una disminución del
aclaramiento por los linfáticos o a la combinación de ambos
• El DP se puede dividir en exudado o trasudado:
o DP TRASUDADO: se produce por alteraciones en los factores sistémicos que intervienen en el movimiento del LP (presión
capilar pulmonar, presión capilar sistémica o presión oncótica del plasma) ↑ de P. hidrostática o permeabilidad
o DP EXUDADO: se produce cuando las superficies pleurales están alteradas por una enfermedad de tal manera que
producen acúmulo de LP. Inflamación local, falla en la eliminación de proteínas por linfáticos, o ambos
• MECANISMOS RESPONSABLES DE LA ACUMULACIÓN DE LÍQUIDO EN EL ESPACIO PLEURAL:
o AUMENTO DE LAS PRESIONES HIDROSTÁTICAS: importante cuando se ↑ las presiones capilares de la circ. pulmonar
o DESCENSO DE LA PRESIÓN ONCÓTICA EN LA MICROCIRCULACIÓN: poco habitual de DP importante gracias a la gran
reserva de la circulación linfática, capaz de reabsorber hasta 30 veces el volumen normal de LP formado a diario
o DESCENSO DE LA PRESIÓN EN EL ESPACIO PLEURAL: o aumento de la presión negativa, esto ocurre casi
exclusivamente en presencia de atelectasia pulmonar masiva
o AUMENTO DE LA PERMEABILIDAD EN LA MICROCIRCULACIÓN: sobre todo cuando la pleura está directamente
implicada en el proceso patológico (exudado). Esto puede iniciarse a través de la formación de anafilotoxinas
producidas por inmunocomplejos fagocitados por los PMN y macrófagos en el espacio pleural
o DETERIORO DEL DRENAJE LINFÁTICO: uno de los principales mecanismos responsables de la persistencia del DP. El
bloqueo puede producirse en la misma zona subpleural o en el mediastino, en ambos casos la reabsorción de líquidos
se verá comprometida
o LLEGADA DE LÍQUIDO DESDE EL ESPACIO PERITONEAL: se produce por pequeñas comunicaciones transdiafragmáticas
→ mecanismo habitual de producción de DP en presencia de ascitis y enfermedades pancreáticas. Un absceso
subfrénico puede originar DP sin necesidad de que exista una solución de continuidad. El mecanismo se da por
producción de citocinas por un mesotelio pleural irritado gracias a un proceso purulento vecino, explicando la
presencia de un exudado pleural no purulento, a su vez existe un absceso localizado al otro lado del diafragma

La presencia de DP produce:
También produce: descenso de las presiones
• Disminución de la capacidad residual funcional inspiratorias máximas por afectación del
• Disminución de la capacidad pulmonar total TRASTORNO RESTRICTIVO diafragma. Puede incrementarse el
• Disminución de la capacidad vital forzada gradiente alveoloarterial de O2 y
disminución de la PaO2
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FORMAS CLÍNICAS
SÍNDROME DE OCUPACIÓN PLEURAL INFLAMATORIO
DERRAME PLEURAL
Acúmulo anormal de un exceso de líquido en la cavidad torácica que resulta
del desequilibrio entre la formación del líquido pleural y su remoción _DERRAME PLEURAL
Se presenta frecuentemente en: _EMPIEMA PLEURAL
O PIOTÓRAX
• Enfermedades de la pleural o los pulmones • Pancreatitis
• Insuficiencia cardiaca congestiva • LES, artritis reumatoidea
• Síndrome nefrótico • Drogas: nitrofurantoína
• Cirrosis con ascitis • Neoplasia

FISIOPATOLOGÍA → los 6 mecanismos

MANIFESTACIONES CLÍNICAS
o Dolor pleurítico (por inflamación de la pleural parietal)
o Disnea cuando hay grandes derrames porque comprimen el parénquima pulmonar subyacente: alteración V/Q
o En ocasiones pueden ser asintomáticos
o EXAMEN FÍSICO:
 Respiración superficial (batipnea)
 Taquipnea
 Signos semiológicos: disminución del MV, frémito vocal, disminución de la expansibilidad torácica, matidez. Puede
auscultarse frote pleural en las primeras fases de la inflamación

MÉTODOS DIAGNÓSTICOS
o RADIOLOGÍA: examen más importante, frecuentemente puede sugerir la etiología (cardiomegalia + distribución de la
circulación venosa pulmonar en IC, masa o masas, atelectasias, erosiones costales → carcinoma, o elevación de
hemidiafragma → absceso subfrénico). Se observa signo del menisco, que consiste en la obliteración del ángulo
costofrénico posterior ante un derrame > a 175ml de líquido
» DERRAME SUBPULMONAR: aplanamiento/desplazamiento en la cúpula diafragmática del 1/3 medio lateral, poca
visualización de los vasos del lóbulo inferior por debajo del diafragma, aumento de la distancia de este con la
burbuja gástrica (2cm) y líquido en las fisuras interlobares
» LÍQUIDO PLEURAL ENQUISTADO EN CISURA INTERLOBULAR: opacidad eliptoidea o “pseudotumor”
» El derrame se puede puncionar si tiene más de 1cm, un derrame masivo produce desviación contralateral del
mediastino, la causa más frecuente de éste es la malignidad
o TORACOCENTESIS Y ANÁLISIS DEL LP:
» Una toracocentesis diagnóstica requiere menos de 30ml. En los derrames enquiste es útil usar una guía ecográfica
» Los derrames trasudados están asociados a ICC, síndrome
CRITERIOS DE LIGHT – DIF. ENTRE TRASUDADOS Y EXUDADOS
nefrótico, cirrosis y condiciones de sobrecarga de volumen
• Relación proteína pleural/sérica > 0,5
» Los derrames exudados están asociados a colagenopatías
• Relación de LDH pleural/sérica >0,6
y neoplasias • LDH pleural >200 UI
» Otros criterios: colesterol total en líquido pleural >60mg/dl Los exudados deben cumplir con al menos 1 criterio
– relación colesterol pleural/sérico >0,4 Sensibilidad: 98% - Especificidad: 77%

GLUCOSA PH NORMAL EN LP: 7,60 PH BAJO EN DERRAMES POR TAG

Resultado bajo <60mg/dl es < 7,30: empiema, neoplasia, TBC, NEOPLASIA Útil ante la sospecha
sugestivo de empiema, neoplasia, LES, pleuresía reumática, ruptura Relacionado con menor sobrevida de quilotórax
TBC, LES, pleuresía reumática esofágica y menor rta a pleurodesis química una [ ] >110mg/dl

ADENOSINA DESAMINASA RECUENTO Y DIFERENCIACIÓN CELULAR LINFOCITOSIS

Permite diferenciación entre TBC TRASUDADOS: <1000 leucocitos/ml -DERRAMES Indicativa de TBC, neoplasia,
pleural y neoplasia cuando la [ ] PARANEUMÓNICOS: >10000/ml – EMPIEMA: >50000/ml linfoma, sarcoidosis, pleuresía
es >45UI DERRAMES CRÓNICOS (TBC, neoplasia): <5000/ml reumática 2 | 10
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» **se encuentra predomino de neutrófilos en neumonía, embolia y pancreatitis
» Ante la sospecha de neoplasia se debe solicitar una citología del LP (sensibilidad importante)

o BIOPSIA PLEURAL: se indica ante la presencia de un exudado cuya etiología no es clara, ppalmente de uno linfocitario,
generalmente se hace en conjunto con la toracocentesis utilizando aguja de Cope y aguja de Abrams.
» Contraindicaciones: obliteración del espacio pleural, diátesis hemorrágica, anticoagulación, no colaboración del px
» TBC: la biopsia tiene una S del 75% (histología + cultivo), aumenta a 90% en conjunto con el cultivo del LP
» Neoplasias: la S es de 68%, es más sensible la citología del LP
» Si se hace biopsia + citología del líquido, la positividad del procedimiento es más elevada

TRATAMIENTO → depende principalmente de la causa del derrame, que es lo que se debe tratar así logramos que ceda
o TRASUDADOS: manejar la enfermedad de pase que genera el ↑ de la presión hidrostática o la ↓ de la presión oncótica
PATOLOGÍA TERAPÉUTICA
Diuréticos, vasodilatadores e inotrópicos para disminuir la presión venosa y mejorar el gasto cardíaco. Con el
ICC manejo adecuado el derrame se resuelve en días o semanas
CIRROSIS Restringir ingesta de sodio y promover la diuresis, el derrame persiste hasta que la ascitis ceda clínicamente
ICC O ASCITIS Considerar pleurodesis química (procedimiento donde se usan sustancias químicas/medicamentos para
REFRACTARIA AL TTO inflamar y adherir las capas de la pleura, así impedir el acúmulo de líquido)
URINOTÓRAX Resolución de la obstrucción, soluciona el derrame
SÍNDROME NEFRÓTICO Tratamiento enfocado a la nefropatía perdedora de proteínas
TORACOCENTESIS: cuando el derrame es importante y responsable de la sintomatología como ser la disnea; no debe extraerse + de
1000 – 1500ml en un solo procedimiento porque puede ocasionar edema pulmonar e hipotensión severa
OXIGENOTERAPIA: se debe realizar el procedimiento anterior bajo O2terpia porque los pacientes tienen ↓PaO2
o EXUDADOS: también se debe tratar la causa
PATOLOGÍA TERAPÉUTICA
 No complicados (ph >7,30 – glucosa >60mg/dl – LDH <500UI): antibióticos dirigidos a la neumonía
DERRAMES  Complicados (ph <7,10 – glucosa <40mg/dl – LDH >1000UI): colocar tubo de tórax para drenaje
PARANEUMÓNICOS  Intermedios: toracocentesis repetidas y vigilar su evolución
Colocación de tubo de tórax e iniciar manejo atb fundamentado en el resultado del cultivo. Si el empiema
EMPIEMA es loculado se puede intentar colocar otro tubo de tórax, aplicar estreptoquinasas o realizar un drenaje
quirúrgico; si no se puede controlar el proceso se realiza decorticación
Se trata de igual forma que las demás TBC (tetraconjugado), los corticoesteroides pueden considerarse en
TUBERCULOSIS PLEURAL pacientes con síntomas muy severos, incluyendo al dolor pleurítico, pero no tienen beneficio a largo plazo
ACTINOMICOSIS Y NOCARDIOSIS PULMONAR Atb específico por período prolongado + drenaje con tubo de tórax
ASPERGILOSIS PULMONAR Resección de pleura comprometida + anfotericina B
Agentes específicos antiamebianos: metronidazol 750mg c/8hs por 10 días, si a las 72hs no hay mejora
DERRAME AMEBIANO clínica se agrega dehidroemetina 1mg/kg cada 24hs por 10 días; si hay EMPIEMA AMEBIANO por ruptura
de absceso hepático se añade toracostomía
PLEURESÍAS 2RIAS A INFECCIÓN VIRAL Resuelven espontáneamente en un par de semanas
AINES hasta que la inflamación ceda, se pueden dar corticoides orales en las 1ras semanas
PLEURITIS REUMATOIDEA vigilando siempre la posibilidad de un empiema
PLEURESÍA LÚPICA Tiene una mejor respuesta al manejo con corticoides
DERRAME EN SARCOIDOSIS Puede resolver espontáneamente o requerir manejo con corticoides
DERRAME POR EMBOLIA PULMONAR No altera el manejo, en hemorrágico no contraindica la anticoagulación
Manejo paliativo. En pacientes con compromiso del estado general severo y pronóstico pobre se pueden
DERRAMES 2RIOS A hacer punciones repetidas para drenar el líquido, realizarlo en forma ambulatoria; alternativa: pleurodesis
CARCINOMAS química a través de un tubo de tórax, sustancias más usadas para este procedimiento: tetraciclina y
neomicina

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EMPIEMA PLEURAL O PIOTORAX
Derrames colectados en el interior de la serosa pleural que presentan pus franco
*los estudios físico-químicos de líquidos no purulentos pueden ayudar con el dx y demostrar
de que estos pueden transformarse en purulentos generando el verdadero empiema sin un
tratamiento adecuado

CRITERIOS DE LIGHT → el empiema forma parte de los exudados, se debe tener en cuenta:
• Densidad > 1016 • Ph <7,20 • Gérmenes sí o no
• Leucocitos más de 500/campo • LDH >1000UI/l
• Proteínas >2,5mg/dl • Glucosa <40mg%

EPIDEMIOLOGÍA
o PRINCIPALES FACTORES DE RIESGO: cirugías pulmonares recientes, neumonía bacteriana, absceso pulmonar, cirugía
torácica, traumas o injurias torácicas, toracocentesis
o Gérmenes + frecuentes: gram negativos y pseudomonas
o En un seguimiento de empiema torácico se observó que + de la mitad de los casos fueron postneumonía, 30% por
enfermedad sistémica, 7,8% por ruptura esofágica y 5% por trauma; más de la mitad fue por staphylococcus aureus
o El incremento del empiema se atribuyó a la participación de flora mixta y fundamentalmente a la múltiple resistencia
o Predomina mayormente en el sexo masculino

ANATOMÍA PATOLÓGICA
o Se conocen 4 períodos que obligan a maniobras terapéuticas concretas: exudativo o de difusión, fibrinopurulento o de
colección (período agudo), de organización temprana (período subagudo), y de organización tardía (paquipleuritis
fibrosa o fibrotórax, comienza el período crónico)

CUADRO CLÍNICO
o Empiema del niño (0 – 9 años) – empiema del adulto (40 – 60 años). Forma de inicio variable dependiendo de los
factores predisponentes; puede ser de inicio brusco, agudo, con gran síndrome clínico o presentarse en forma lenta en
semanas o meses, algunos cuadros pueden ser difíciles de interpretar
o SINTOMATOLOGÍA: fiebre, escalofríos, sudoración, taquicardia, inapetencia, deshidratación y oliguria; la comprobación
de falla en algún órgano como la ictericia orienta el grado de severidad. Síntomas pleurales propios: dolor y tos seca
o SIGNOS CLÍNICOS: para comprobarlos, el derrame debe ser >300cc, colecciones menores y pequeños derrames
enquistados mediastínicos o intracisurales pueden pasar inadvertidos
o EXAMEN FÍSICO: a volúmenes mayores se observa la semiología característica: falta de excursión de la base, anulación
de VV, matidez percutoria, alejamiento o anulación del MV. En casos de pioneumotórax: hipersonoridad

TRATAMIENTO → lograr la curación:

o BACTERIOLÓGICA: general y local
o ANATÓMICA: desaparecer la cavidad empiemática por reexpansión pulmonar o algún procedimiento de plastia
o FUNCIONAL RESPIRATORIA IDEAL: para cada enfermo de acuerdo al estado previo y lesiones pulmonares asociadas
o Conseguir la rehabilitación psicofísica y social. El tto tiene enfoque multidisciplinario

EVOLUCIÓN Y PRONÓSTICO:
• Cronificación: curación sin/con secuelas, intercurrencias evolutivas, síndrome de compresión endotorácica, síndrome de
descompresión endotorácica, hemorragia, sepsis, muerte
• Desde el punto de vista terapéutico, los derrames paraneumónicos pueden ser resueltos con atb o agregando drenajes
quirúrgicos de la pleura que se debe efectuar precozmente para evitar complicaciones y secuelas

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SÍNDROME DE OCUPACIÓN PLEURAL TRAUMATICO
HEMOTORAX
Presencia de sangre en la cavidad pleural _HEMOTÓRAX _NEUMOTÓRAX
• El líquido tiene aspecto de sangre y el hto del LP suele ser ≥ al 15% o al menos el 50% del hto _NEUMOTÓRAX ASOCIADO A
sanguíneo VENTILACIÓN MECÁNICA
_NEUMOTÓRAX TRAUMÁTICO
• ETIOLOGÍA: + frecuente por traumatismos torácicos cerrados o penetrantes, la segunda causa _NEUMOTÓRAX A TENSIÓN
es iatrogénica como por perforación de un vaso durante la colocación de una VVC, por una _NEUMOTÓRAX IATROGÉNICO
aortografía o incluso una toracocentesis o biopsia pleural. El hemotórax espontaneo es muy _NEUMOTÓRAX ESPONTÁNEO
infrecuente, pero se puede dar tras una rotura de malformación como una fistula _QUILOTÓRAX
arteriovenosa pulmonar o secuestros, también en el transcurso de tto anticoagulante o
ruptura de aneurisma de aorta
• DIAGNÓSTICO: se debe sospechar ante cualquier paciente con traumatismo torácico cerrado, más si se acompaña de
fracturas costales con desplazamiento, y traumas penetrantes. Los signos de DP en la rx comienzan a aparecer en las
siguientes 3 – 6hs tras el accidente
• TERAPÉUTICA: se indica la colocación de un drenaje torácico permanente para evacuar y controlar el sangrado; la
consecuencia inmediata del mismo es un ligero aumento de la presión pleural negativa. Los tubos deben ser de calibre
grueso (36 – 40F) para evitar la obstrucción de los mismos por coágulos. En sospecha de taponamiento cardíaco, lesión
de grandes vasos, rotura bronquial o hemorragia grave persistente (sangrado >200ml/h), se debe realizar TORACOTOMÍA
o Una vez drenado el hemotórax debe retirarse el tubo lo antes posible para evitar la contaminación del espacio
pleural; en caso de que haya quedado coágulos se puede intentar limpiar administrando fibrinolíticos
(estreptoquinasa o uroquinasa) a través del tubo o por videotoracoscopía
o Se aconseja la administración de atb de amplio espectro como cefalosporina por el posible desarrollo de empiema
o En caso de que no se haya realizado drenaje y limpieza de forma adecuada puede desarrollarse un FIBROTÓRAX con
consecuente repercusión funcional que puede llegar a precisar decorticación
• El manejo de hemotórax de etiología distinta a la traumática es el mismo

NEUMOTORAX
Presencia de aire dentro de la cavidad pleural
CLASIFICACIÓN ETIOLÓGICA
• PRIMARIO: o espontáneo o simple
• SECUNDARIO: o sintomatológico, de otra patología como rotura de quiste hidatídico
• PROVOCADO: o médico (antes se usaba cuando no había atb para TBC) o iatrogénico
• TRAUMÁTICO: abierto o cerrado
El neumotórax simple es una urgencia, generalmente son unilaterales, pero puede ocurrir en el caso de un barotrauma o
traumatismo severo que se desarrolle bilateralmente. Habitualmente son normotensivos, llegan a la presión atmosférica,
pero en ocasiones hay más presión dentro de la cavidad generando uno hipertensivo, que es una emergencia.

NEUMOTÓRAX TRAUMÁTICO
o Puede clasificarse en abiertos, cerrados, a tensión o hemoneumotórax
o Los a tensión, abiertos y hemotórax masivos son urgencias que amenazan la vida por lo que se deben reconocer y
tratarse rápidamente
o El mecanismo es variable, puede ser por entrada directa de aire desde el exterior a la cavidad pleural o través de una
herida penetrante, también se da ante una lesión directa de la pleura visceral que permite la salida de aire desde los
alvéolos por hiperpresión de los mismos secundaria a la compresión brusca del tórax, generando la ruptura de estos y la
salida de aire perivascular
o Si la herida torácica es de mayor diámetro que la tráquea (3 – 4cm), el aire tiende a entrar por la zona de menor
resistencia y no llega a los pulmones
o El diagnóstico se hace por examen físico. La conducta inmediata es la colocación de una gasa con vaselina que cubra la
herida y un vendaje que fije la gasa en 3 de sus 4 caras, lo que previene un neumotórax a tensión porque permite la
salida del aire pero que no entre. Una vez colocado el drenaje torácico se cierra la herida por completo
o Generalmente los síntomas son variables y dependen del tamaño del neumotórax

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NEUMOTÓRAX ASOCIADO A VENTILACIÓN MECÁNICA
o Complicación potencialmente letal de la ventilación mecánica
o Frecuencia de 3 – 5% de los pacientes ventilados con presión positiva
o TEORÍAS DE MACKLIN: sostiene que el sitio de ruptura alveolar que ocasiona la génesis del aire extraalveolar, se
encuentra tanto en el alvéolo como en la envoltura bronquiolo – vascular. Cuando la presión intraalveolar está
disminuida o la presión del intersticio perivascular está aumentada = se produce un gradiente que puede romper los
alveolos adyacentes, lo que genera el ingreso de aire en el espacio perivascular con consecuente enfisema intersticial. El
mediastino tiene una presión media más baja que el parénquima pulmonar periférico, por lo que el aire viene desde las
cubiertas broncovasculares hacia el hilio o mediastino, una vez en éste, el aire se descomprime hacia las zonas de menor
resistencia → TCS, retroperitoneo o peritoneo. Si la presión mediastínica aumenta bruscamente o la descompresión no
es suficiente, la pleura mediastínica se rompe originando el neumotórax
o SITUACIONES QUE AUMENTAN LA INCIDENCIA:
 Síndrome de distrés respiratorio del adulto – SDRA  EPOC
 Neumonía por aspiración  Fibrosis pulmonar
 Neumonía necrotizante  Asma
o SINTOMATOLOGÍA: taquipnea + disnea, el paciente puede luchar con el ventilador. Se debe sospechar estas situaciones
clínicas cuando existe:
 Cambio clínico brusco:  Alteraciones radiográficas:  Todo esto suele ser más frecuente en
hipotensión o shock, relativa hipertransparencia de un presencia de: PEEP (presión positiva
incremento brusco/progresivo pulmón o parte del mismo, al final de la espiración) >10cmH2O,
de las presiones pico de las aumento de volumen de un volumen corriente >12ml/kg, presión
vías aéreas, lucha con el hemotórax comparado con rx pico en la vía aérea >50cmH2O,
ventilador previas, desplazamiento caudal Pmaw (presión en vías aéreas al final
del hemidiafragma y/o del ángulo de la inspiración) >35cmH2O, SDRA,
costodiafragmático lateral infección pulmonar o EPOC

o ESTUDIOS COMPLEMENTARIOS: SIGNOS RADIOGRÁFICOS EN POSICIÓN SUPINA:

 El aire no se acumula en los vértices, busca otras localizaciones
 Localización + frecuente: anteromedial, por encima del hilio delimita estructuras vasculares del mediastino superior
(aorta ascendente, VCS, ácigos), y si es por debajo del hilio señala el borde cardíaco izquierdo y si es en el lado
derecho puede introducirse en la cisura pulmonar menor
 Aire subpulmonar: se observa como → hipertransparecia de las bases, línea pleural que define la base del pulmón, o
transparencia que se introduce profundamente en el surco costodiafragmático, depresión del hemidiafragma o
visualización de una silueta cardíaca bien delimitada
 Acúmulos apicolaterales y posteromediales: suelen asociarse a los anteriores y son pocos visibles en las rx de decúbito
 Ante cualquiera de estos signos debe hacerse una rx en posición erecta y si no es posible, se debe realizar una TAC,
ya que el 30% de los neumotórax en estos pacientes pasan desapercibidos en la rx de tórax

NEUMOTÓRAX A TENSIÓN O HIPERTENSIVO

o La presión intrapleural excede a la presión atmosférica en la espiración
o Se produce cuando una rotura en la pleura provoca un mecanismo valvular
de una sola dirección, que se abre en la inspiración permitiendo el paso de
aire y se cierra en la espiración
o En la inspiración la presión pleural se hace negativa y el aire sale desde los
alveolos al espacio pleura, mientras que en la espiración la presión pleural
se hace positiva. Esto debe acompañarse del mecanismo valvular porque
sino el aire pasaría desde el espacio pleural a los alvéolos
o El aire constantemente se está acumulando en el espacio pleural, por lo que
el pulmón homolateral se comprime y el hemidiafragma se desplaza hacia abajo,
el mediastino se desplaza hacia el lado contralateral comprimiendo el pulmón
contralateral y el corazón. Estos cambios comprometen la ventilación generando
HIPOXEMIA por los grandes shunts del pulmón colapsado, seguido de
HIPERCAPNIA y ACIDOSIS RESPIRATORIA por hipoxia cerebral, también se
dificulta el retorno venoso por la presión pleural positiva generando una
disminución de la PRECARGA con consecuente disminución del GASTO CARDÍACO
o Es más frecuente en px sometidos a ventilación mecánica con PEEP o tras RCP
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o SINTOMATOLOGÍA EN PACIENTES CONSCIENTES: intenso dolor que llega a ser sincopatal, disnea extraordinariamente
intensa, taquipnea, taquicardia, sudoración, cianosis y tos. En pacientes bajo ventilación suele ser difícil de distinguir
porque están sedados, se puede sospechar cuando existe un aumento brusco de las presiones pico en las vías aéreas
o En pacientes con pulmón distrófico, afecto de neumopatía difusa, pulmón insuflado por bullas aéreas en intersticio o
presencia de adherencias pleuropulmonares, los signos del neumotórax no están presentes en su totalidad, se puede
observar: desviación mediastínica y descenso del diafragma, con frecuencia enfisema subcutáneo.
o Es una EMERGENCIA, ante su sospecha debe iniciarse la administración de O2 de forma inmediata, y proceder a
equilibrar las presiones sin la confirmación radiográfica, por lo que se realiza la descompresión con aguja de calibre
grueso en el 2° EIC línea media clavicular, la salida del aire confirma el diagnóstico, y se debe dejar abierto hasta la
colocación del tubo de toracostomía permanente conectado a un sistema cerrado subacuático

NEUMOTÓRAX IATROGÉNICO
o Se da por consecuencia de procedimientos diagnósticos terapéuticos, ejemplos: punción aspirado transtorácico (24%),
cateterismo de vena subclavia (22%), toracocentesis (19%), biopsia transbronquial (10%), biopsia pleural (8%),
ventilación mecánica a presión positiva (7%), otras (10%)
o MANIFESTACIONES CLÍNICAS: en pacientes con buena situación previa se manifiesta con dolor torácico + disnea, y en
pacientes ventilados generalmente se manifiesta por deterioro de la insuficiencia respiratoria
o TRATAMIENTO: dirigido a restaurar la función y aliviar las molestias de la forma más rápida y menos traumática posible;
 Pacientes que no están con ventilación mecánica: pueden tratarse con reposo, utilizar una aspiración simple con
aguja o evacuarlo mediante colocación de drenajes de pequeño calibre (poco traumático y buenos resultados). La
duración del drenaje es hasta que se re expanda el pulmón y se compruebe la ausencia de fuga aérea.
 Paciente con ventilación mecánica: se debe utilizar tubos intercostales permanentes y mantenerlos el tiempo
suficiente hasta asegurarse que no exista fístula broncopleural

NEUMOTÓRAX ESPONTÁNEO O PRIMARIO

o Tiene mayor incidencia en el hombre que en la mujer
o Es el resultado de la ruptura del parénquima pulmonar y de la pleura visceral
o Suele ser un “bleb” o pequeña bulla subpleural que se localiza en el ápex pulmonar; la causa
de la formación de estas se atribuye a la disección por el aire desde un alvéolo roto, a través
del tejido intersticial, hacia la capa fibrosa de la pleura visceral donde se acumula en forma
de quiste. Cuando son ampollas intraparenquimatosas se les dice “bullas” y si se forman de
manera subpleural tienen a llamarse “blebs”
o FACTORES DE RIESGO:
 Factores intraluminales: inflamación, granulación, coágulo de sangre, tumor, acúmulo de
exudado, moco o meconio (primeras heces del recién nacido, sustancia viscosa y espesa de
color verde oscuro a negro compuesta por células muertas y secreciones del estómago e
hígado)
 Factores parietales: engrosamiento de la pared bronquial por el tabaco, inflamación,
partículas de drogas administradas por vía IV o inhaladas
 Factores peribronquiales: neumopatía intersticial o fibrosis pulmonar
o CONSECUENCIAS FISIOLÓGICAS: descenso de capacidad vital y de la PaO2 por shunt anatómico y al efecto de este por
las diferencias en la V/Q. si el paciente tiene una buena condición fisiológica previa, no se modifica su situación
generalmente, en cambio, si tiene una función pulmonar previamente deteriorada puede entrar en IR con
HIPOVENTILACIÓN ALVEOLAR → HIPERCAPNIA → ACIDOSIS RESPIRATORIA
o MANIFESTACIONES CLÍNICAS: presentación más frecuente con dolor torácico profundo, opresivo, que se exacerba con
movimientos respiratorios, disnea y tos seca, y neumotórax a tensión. GRUPOS CLÍNICOS:
 Pacientes jóvenes: buena reserva funcional respiratoria, sin patología pulmonar difusa, escasa/nula sintomatología
(excepto si es a tensión), consecuencia en un 85 – 95% de ruptura de bullas o blebs apicales: NE 1RIO o IDIOPÁTICO
 Pacientes de edad avanzada: afectos de bronconeumopatías crónicas y difusas, fundamentalmente enfisema con
reserva funcional respiratoria escasa, clínica de disnea, frecuente cianosis, aunque la fuga de aire sea pequeña y el
neumotórax no muy grande: NE SECUNDARIOS
o EXAMEN FÍSICO: abolición de VV, timpanismo a la percusión, abolición o disminución del MV. Es importante buscar signos
de sufrimiento cardiocirculatorio o grave alteración de la función respiratoria: taquicardia, hipotensión arterial,
cianosis, sudor frío

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o DIAGNÓSTICO: principalmente radiográfico, el dato fundamental es el colapso pulmonar, se observa hiperclaridad,
ausencia de trama vascular, visualización del borde del pulmón. La rx en espiración forzada aumenta la densidad del
colapso. Clasificación:
 GRADO I o 10%: borde del pulmón por fuera de la línea hemiclavicular
 GRADO II o 50%: borde del pulmón a nivel de la línea hemiclavicular
 GRADO III o 100% o colapso total: borde del pulmón por dentro de la línea hemiclavicular
 GRADO IV: es clínico, corresponde al hipertensivo y no se realiza rx porque es una emergencia

o En ocasiones puede estar acompañado de derrame pleural y hemoneumotórax, pero es poco frecuente. La hemorragia se
debe a una ruptura de una brida neumoparietal muy vascularizada o por desgarro del parénquima pulmonar en la zona
de implantación de una de estas bridas; la gravedad del cuadro depende de la cuantía de la hemorragia porque los
vasos de la brida sangran a presión sistémica
o EVOLUCIÓN:
 RÁPIDAMENTE FAVORABLE: más frecuente en el NE de los jóvenes; el aire se reabsorbe a un ritmo de 1,25%/día y
suele resolverse en 2 – 6 semanas. No quedan secuelas funcionales ni radiográficas, pero no se crean adherencias
pleurales por lo que se expone a recidivas
 GRAVE: puede llevar a la muerte por insuficiencia cardiorrespiratoria
 CRÓNICIDAD: por fuga aérea persistente, cuando el pulmón no se reexpande, apareciendo derrame pleural. Las
pleuras se engresuan apareciendo paquipleuritis y fibrotórax impidiendo la reexpansión pulmonar. Debido a la
fistula broncopleural que aparece puede supurar originando un empiema con consecuente atelectasia irrecuperable
con bronquiectasias y/o absceso pulmonar en la zona colapsada. Si a los 11 – 12 días de colocado el drenaje pleural
correctamente efectuado, persiste la fuga y no se reexpande el pulmón, el neumotórax ya es crónico
o COMPLICACIONES INMEDIATAS MÁS FRECUENTES: enfisema subcutáneo y/o mediastínico y supuración pleuropulmonar
o FACTORES QUE INFLUYEN EN LAS OPCIONES TERAPÉUTICAS: tamaño del neumotórax, síntomas clínicos, posibilidades
técnicas, morbilidad comprobada de cualquier procedimiento a adoptar y si este influye en la recidiva.
o TERAPÉUTICA:
 ASPIRACIÓN SIMPLE: con una cánula IV, una llave de 3 pasos y una jeringa puede tratase satisfactoriamente, peron
o influye en las recidivas
 DRENAJE TORÁCICO PERMANENTE CONECTADO A UN SISTEMA CERRADO SUBACUÁTICO: el tubo debe colocarse con la
punta dirigida hacia el vértice (donde se acumula el aire), puede ser tubos de grueso o pequeño calibre. No es
necesario conectar el drenaje a aspiración inicialmente, si se hace, se tiene que hacer luego de varias hs desde la
inserción del tubo y preferentemente tras administrar O2 al paciente, para evitar edema ex vacuo. Una vez
evacuado el aire, reexpandido el pulmón y comprobado la ausencia de fuga de aire persistente o fistula
broncopleural, se puede retirar el drenaje tras 24hs de permanecer pinzado sin evidencia de neumotórax
 PLEURODESIS QUÍMICA: se puede realizar a través del mismo drenaje, esto evitará las recidivas posteriores. Las
sustancias que se usan pueden ser talco y tetraciclina (o minociclina), tras administrarlas se hacen cambios
posturales para conseguir buen contacto de las mismas con todas las superficies pleurales.
 TORACOSCOPÍA: se puede realizar durante un episodio de neumotórax para identificar lesiones bullosas que podrían
predisponer a las recidivas, y separar a los pacientes que precisarían de cirugía para extirpación de las mismas. En
ocasiones pueden pasar por desapercibidas. VENTAJAS: rápida y completa expansión del pulmón, menor dolor
postoperatorio, corta estancia hospitalaria, evita las heridas de toracotomía dolorosas. DESVENTAJA: precisa
anestesia general
 El tto quirúrgico está indicado para todos los pacientes que presenten: hemoneumotórax con hemorragia grave,
neumotórax bilateral (poco frecuente), ausencia de reexpansión pulmonar, persistencia de fuga aérea entre 5 y 10
días o recidiva. La toracotomía con resección de bullas y pleurodesis mecánica resuelve inmediatamente y evita las
recidivas

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QUILOTÓRAX
o Acúmulo de quilo en cavidad pleural, generalmente por ruptura del conducto torácico o de algún afluente
HIATO DIAFRAGMÁTICO CRUCE A LA IZQUIERDA A
NIVEL DE 5TA – 7TA DORSAL
PARA DESEMBOCAR EN LA
VENA SUBCLAVIA IZQUIERDA
FORMACIÓN DEL
QUILO QUILO = MISMA COMPOSICIÓN
ELECTROLÍTICA DEL SUERO, ALTO
ASPECTO: TURBIO A CONTENIDO DE LINFOCITOS Y GRASAS
FRANCAMENTE LECHOSO QUE VARÍA SEGÚN LA INGESTA DE LAS
MISMAS

o El quilo tiene poder bacteriostático y no es irritante de las superficies pleurales

o La mayor complicación por la pérdida de quilo en el espacio pleural es la malnutrición y la LINFOPENIA por pérdidas
continuadas
o CAUSAS: las más frecuentes son las neoplasias (50%) y dentro de estas el 75% son linfomas. La segunda causa son los
traumatismos espontáneos o quirúrgicos (cirugía cv, por su proximidad a los grandes vasos, cirugía del esófago,
simpatectomía torácica o disecciones extensas del cuello). También se puede ver en casos de obstrucción de VCS o
subclavia trans canalización por catéteres de nutrición parenteral. Traumatismos no quirúrgicos: heridas penetrantes en
tórax o bruscas hiperextensiones de la columna, fractura de vertebras o aplastamientos. Pueden ser idiopáticos (15%)
pero hay que descartar neoplasias o misceláneos (10%) por defecto congénito de linfáticos o linfangioleiomiomatosis
o DIAGNÓSTICO: aspecto lechoso del LP, puede simular un líquido purulento por los leucocitos, pero tras centrifugarlo, si se
aclara, no es quilotórax, porque este no se aclara por el contenido grasoso; en ocasiones no tiene aspecto típico, sobre
todo en postoperados, hasta que no se reestablezca la alimentación, por lo que suele ser serofibinoso o serohemático.
TAG >110mg/dl o presencia de QUILOMICRONES establece el diagnóstico
o TRATAMIENTO: buena nutrición y minimizar la formación de quilo; en los casos traumáticos se debe tener una actitud
conservadora encaminada a aliviar la sintomatología respiratoria mediante colocación de drenaje torácico para
reexpander el pulmón y la posible sínfisis pleural. Mediante hiperalimentación parenteral se puede minimizar la
producción de quilo, o se debe mantener alimentación oral con TAG de cadena mediana que se absorben por el sistema
portal más que por los linfáticos
 LIGADURA DEL CONDUCTO TORÁCICO: indicada cuando la pérdida de quilo/día sea mayor a 1500cc, el flujo de quilo
no disminuya tras 15 días de tto conservador, o que aparezcan complicaciones nutricionales
 RADIOTERAPIA O QUIMIOTERAPIA: en casos de linfomas, pueden ser eficaces
 COLOCACIÓN DE SHUNT PLEUROPERITONEAL: tiene la ventaja de no ocasionar pérdidas de quilo
 PLEURODESIS CON TALCO: puede ser efectiva

SÍNDROME DE OCUPACIÓN PLEURAL NEOPLASICO

El DP neoplásico se presenta frecuentemente asociado a dos condiciones:
• TUMORES PRIMARIOS DE LA PLEURA
• TUMORES METASTÁSICOS
o MECANISMOS DE ORIGEN DEL DP: invasión directa de la pleura y obstrucción de vasos linfáticos por células tumorales
o Causas que se consideran complicaciones de las neoplasias: neumonía, hipoproteinemia, más frecuentes. El mesotelioma
maligno se acompaña de grandes derrames
o PRESENTACIÓN: líquido serohemático o hemático de color rojo oscuro o vino, las características macroscópicas aportan
datos que apoyan la etiología. Derrame de estas características es de origen tumoral hasta demostrar lo contrario
o DIAGNÓSTICO: sintomatología + examen físico con hallazgos de derrame pleural. Se confirma mediante rx simple de tórax
y/o ecografía torácica con posterior toracocentesis, y se analiza el líquido con citología, citoquímico, gram, cultivo y
antibiograma. Si el derrame es muy pequeño se recomienda ecografía con marcación o drenaje bajo visión ecográfica
 Biopsia pleural con aguja: no ayuda mucho por ser un procedimiento ciego
 Videotoracoscopía con biopsia: mayor sensibilidad 80% en el diagnóstico
 Toracotomía: a veces se requiere
 Quimioterapia: si se logra confirmar en primera instancia linfoma, cáncer de seno o de ovario. Si el paciente que
recibió quimio y el tumor recurre, se debe realizar una nueva toracocentesis
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 Drenaje y pleurodesis: si se obtiene un exudado hemorrágico, siempre y cuando tenga disnea severa y un volumen
de derrame abundante
 La recurrencia indica etiología tumoral
 Si se decide drenaje torácico quedan 3 opciones: tubo, sonda, toracoscopía
 Pleurodesis con talco: si la citología es positiva para derrame maligno, utilizando de 2 – 5gr disueltos en 200cc. Se
indica al paciente que realice cambios de posición cada 20 – 30min durante 4 – 6hs con el drenaje cerrado y luego
se abre. Idealmente se debe someter a succión continua; se retira al día siguiente o cuando el drenaje de 24hs sea
menor de 150cc y el pulmón esté expandido. Posteriormente se da el alta y se controla ambulatoriamente

**actualmente se propone oclusión durante una hora, sin cambios de posición luego de demostrar que con tetraciclina
radiomarcada la distribución es uniforme y completa. El mejor material para pleurodesis es el talco, pero compite
actualmente con el nitrato de plata

En ocasiones se presentan pacientes con DP neoplásico + derrame pericárdico simultáneamente o de manera individual, el
diagnóstico se sospecha por INGURGITACIÓN YUGULAR, DISNEA, RUIDOS CARDÍACOS VELADOS Y PULSO PARADÓJICO. Se
confirma con ecocardiograma; primeramente se debe descartar síndrome de VCS que es similar clínicamente y muy
frecuente en estos pacientes. Se trata usualmente con drenaje quirúrgico bajo anestesia local o general utilizando una
sonda

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Se lo puede llamar también SHOCK HEMORRÁGICO, es un síndrome complejo que se desarrolla cuando el volumen sanguíneo
circulante baja a tal punto que el corazón se vuelve incapaz de bombear suficiente sangre al cuerpo. Es una urgencia
médica
HEMORRAGIA → es la extravasación o salida de sangre del aparato
cardiovascular. Puede ser de 3 tipos:
• ARTERIAL: salida pulsátil de sangre roja rutilante
• VENOSA: salida continua de sangre roja oscura
• CAPILAR: salida en napa o sábana de sangre
ARTERIAL VENOSA CAPILAR
MECANISMOS DE HEMORRAGIA:
• REXIS: hay solución de continuidad en la pared vascular DIAPÉDESIS
o Diéresis REXIS ↑ la permeabilidad
o Diabrosis Ruptura
• DIAPÉDESIS: pared vascular indemne

CLASIFICACIÓN DE LAS HEMORRAGIAS

• Localización • Velocidad de producción
• Volumen • Momento de presentación

LOCALIZACIÓN:
o HEMORRAGIA EXTERNA: directa e indirecta
o HEMORRAGIA INTERNA: intracavitaria – parenquimatosa – intersticial

EXTERNA DIRECTA EXTERNA INDIRECTA

VOLUMEN:
o

INTERNA INTRACAVITARIA INTERNA PARENQUIMATOSA INTERNA INTERSTICIAL

VOLUMEN DE HEMORRAGIA:
o LEVE: <15% o GRAVE: 25 – 35%
o MODERADA: 15 – 25% o GRAVÍSIMA: >35%

VELOCIDAD DE PRODUCCIÓN: hemorragia aguda y crónica

MOMENTO DE PRESENTACIÓN: hemorragia primaria – secundaria – recidivante

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CUADRO CLÍNICO: ESTADIFICACIÓN HEMODINÁMICA
CLASE I CLASE II CLASE III CLASE IV
PÉRDIDA Hasta 10 – 15% Hasta 15 – 25% Hasta 25 – 35%. > 35 – 50%
HEMÁTICA 500 – 750ml 750 – 1250ml 1250 – 1750ml 1750 – 2500ml
La vasoconstricción complica
SN simpático Barorreceptores No son suficientes y
MECANISMOS aún más el cuadro. Deteriora
mantiene detectan ↓ de RV y la perfusión hística y
COMPENSATORIOS más la perfusión hística y
hemostasia GC →↑ rta simpática GC disminuyen +
O2celular
Confuso, agitado y Aletargado, somnoliento,
ESTADO Alerta Confuso y agitado
ansioso estuporoso
↓TA, FS derivado a
Signos más pronunciados. TA
órganos vitales. Taquicardia,
PA – FC sigue ↓ con asistólicas
Normal Presión de pulso se disminución de TA
PULSO - FS <60mmhmg. Presión de pulso
estrecha. Pulso débil <80mmhg sistólica
se estrecha +
Taquicardia
FRECUENCIA Y
Acidosis metabólica y
PROFUNDIDAD Normal Comienza taquipnea Taquipnea + marcada
alcalosis respiratoria
RESPIRATORIA
COLOR DE PIEL Y Piel pálida, fría, seca Palidez, extremidades
Normal Condición más grave
TEMPERATURA por desvío de FS frías y sudorosas
Disminuida (1er signo Disminuye
DIURESIS Normal Anuria
de hipovolemia) produciendo oliguria
LLENADO CAPILAR < 2s Normal > 2s > 3s
Fallo orgánico. Situación
Situación clínica. crítica y urgente. Reposición
Reposición con VIGILAR. Reposición
Reposición con con cristaloides, coloides,
cristaloides. Tto con cristaloides. Tto
TRATAMIENTO cristaloides, coloides sangre, factores de
específico de la específico de la
y sangre. Tto coagulación, plasma fresco
causa causa
específico de causa congelado y plaquetas.
Tratar la causa

MECANISMOS COMPENSATORIOS
• GENERALES: derivación del flujo sanguíneo, hemodilución, reposición, no destrucción de hematíes, taquipnea, etc
• LOCALES: 1. Reacción vascular: vasoconstricción – 2. Hemostasia primaria: adhesión + agregación – 3. Coagulación y
fibrinólisis
HEMOSTASIA: VALORACIÓN PRE – QUIRÚRGICA
• TIEMPO DE COAGULACIÓN: < 10 min
o INTERACCIÓN VASCULO – o COAGULACIÓN PLASMÁTICA:
PLAQUETARIA:  Tiempo de protrombina o de o FIBRINÓLISIS:
 Tiempo de sangría: 1 – 7min Quick: 12s  Disolución del coágulo: >48hs
 Recuento de plaquetas:  Concentración de protrombina:  Lisis euglobulinas plasmáticas:
140mil – 400mil/mm3 100% >120min
Las euglobulinas son proteínas que se precipitan ante el aumento del PH
en un medio ácido. Ejemplos: TPA, plasmina, fibrinógeno, plasminógeno

COMPLICACIONES
SISTEMA CARDIOVASCULAR SISTEMA RESPIRATORIO
• Aumento del trabajo cardíaco • Se puede empeorar la enf. pulmonar preexistente
• En personas ancianas y cardiópatas el corazón es • Aumento de necesidades de O2 por la ansiedad y el
insuficiente para proporcionar el GC necesario para trabajo extra respiratorio
mantener la perfusión hística originando una isquemia • Ventilación y perfusión pueden deteriorarse por los
con consecuente angina de pecho, alteraciones en el leucocitos que se agregan en la red microvascular
ECG, infarto y shock cardiogéncio • Alerta al desarrollo de SDRA que se manifiesta en una
gasometría arterial y una Rx de tórax. Al sx se lo busca
dentro de las 12 – 24hs siguientes a la hemorragia
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SISTEMA HEMATOLÓGICO • Alerta a la disminución de diuresis y aumento de los
• La coagulopatía sigue con frecuencia a la hemorragia niveles de urea nitrogenada en sangre
porque hay un consumo + r de factores de coagulación • Este tipo de IR es potencialmente reversible
• Recuento de plaquetas anormalmente bajo <40mil
• Tiempo de protrombina, tiempo parcial de SISTEMA METABÓLICO
tromboplastina de más del doble del de control • Disminución del nivel de ph sérico
• Hipocalcemia
SISTEMA RENAL • Acidosis metabólica + disminución de ph y
• La hipoxia puede evolucionar a insuficiencia renal bicarbonatos séricos puede ser consecuencia del
resultando en una isquemia tubular aguda aumento del metabolismo anaeróbico

MEDIDAS DE VALORACIÓN DE LA HEMORRAGIA

1. DETERMINAR EL ESTADO HEMODINÁMICO: • Interrogo si presentó antecedentes de hemorragias
• VALORACIÓN CARDIOVASCULAR Y HEMODINÁMICA: previas
o Grado de hipotensión • Busco enfermedades heredofamiliares (trombofilia,
o Taquicardia o bradicardia otras)
o Comprobar pulsos: rápido, filiforme, otros • Realizo examen minucioso
o Realizar la prueba de llenado capilar
o Comprobar estado de piel y mucosas: palidez, 3. IDENTIFICAR LA CAUSA Y EL ORIGEN:
fría, húmeda: esto indica vasoconstricción • Verifico en lo posible la causa hemorrágica: pacientes
periférica politraumatizados, hemorragias GI o ginecológicas,
o Observar diuresis: disminuida, hemorrágica, etc otras
• VALORACIÓN RESPIRATORIA: • Busco signos de sangrado y estimo la pérdida de VS:
o Alteraciones: taquipnea, cianosis, etc hematomas, equimosis, petequias; vigilo zonas de
• VALORACIÓN DEL NIVEL DE CONCIENCIA: inserción de catéteres; anoto cambio de vendaje y
o Observar nivel: confuso, aletargado, cantidad; valoro el volumen de las hematemesis,
somnoliento, excitado hemoptisis y melenas

2. COMPROBAR ANTECEDENTES Y LA HISTORIA COMPLETA: 4. ESTUDIOS COMPLEMENTARIOS:

• Pacientes con alteración de la coagulación: ¿se medica • LABORATORIO: hto, hb, gases en sangre, coagulograma,
con anticoagulantes? grupo y factor
• Pacientes con antecedentes de úlcera • ESTUDIOS NO INVASIVOS: rx, ecografías, TC, RNM
• Pacientes con tratamiento con antiinflamatorios, • ESTUDIOS INVASIVOS: endoscopías, punciones,
tratamiento con corticoides laparoscopías, etc
• Pacientes con cirrosis hepática, pancreatitis

MEDIDAS DE CONTROL Y ESTABILIZACIÓN DEL PACIENTE

1. Hospitalización 4. Sonda nasogástrica
2. Vía venosa (periférica o central) 5. Catéter de Shwan Ganz
3. Sonda vesical 6. Controles frecuentes de pulso, PA, FR, diuresis, PVC
7. Reposición de volemia: soluciones cristaloides, coloideas, sangre o derivados; solo si es necesario: transfusión de sangre
fresca (con una pérdida de hasta un 25% del VS no está justificada la transfusión); cuando se transfunden GR por otra
vía hay que colocar expansores de volumen plasmático. Se debe mantener un hto de 30 – 35% para proporcionar nivel
óptimo de oxigenación a los tejidos

MEDIDAS DE CONTROL ACTIVO DEL SANGRADO

• Hemostasia precoz
o PROVISORA: compresión manual, vendaje, torniquete, taponaje
o DEFINITIVA: físicos, químicos, quirúrgicos, embolización
Las medidas se van a tomar dependiendo de la gravedad, en casos graves posiblemente se tengan que realizar todas ellas,
mientras que en los casos leves algunas medidas no es necesario que se realicen

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SINDROME ICTERICO
ICTERICIA: coloración amarillenta de la piel y mucosas por aumento de bilirrubina circulante en sangre
METABOLISMO DE LA BILIRRUBINA
1. Destrucción normal de glóbulos rojos por el sistema reticuloendotelial
2. Se forma BILIRRUBINA INDIRECTA – LIBRE – NO CONJUGADA (insoluble en agua) a partir del grupo hem degradado, esta
se transporta unida a la albúmina
3. Es captada por los hepatocitos en el polo hemático donde ingresa al mismo; acá se CONJUGA y se excreta hacia el
canalículo
4. A partir de acá circula por conductos libres hasta llegar a los hepáticos derecho e izquierdo, luego al hepatocolédoco y
finalmente al intestino
5. En este último se reduce a urobilinógeno o estercobilinógeno que se expulsa por las heces dándole el color característico
6. Una parte del estercobilinógeno se reabsorbe en intestino, regresa al hígado y vuelve a excretarse (circuito
enterohepático). Una mínima fracción se elimina por riñón
7. Una pequeña parte de la bilirrubina indirecta circula en sangre y llega a riñón pero no se elimina por ser insoluble en
agua
VALORES NORMALES DE BILIRRUBINEMIA
• DIRECTA: 0,2mg%
• INDIRECTA: 1mg%
• TOTAL: 1,2mg%
• UMBRAL ICTÉRICO: 2mg%, a partir de este valor comienza a ponerse amarillento
• SUB – ICTERICIA: 1,5 a 2mg%

FISIOPATOLOGÍA
La [ ] sérica de bilirrubina depende de la tasa de formación y de eliminación (captación, conjugación, secreción)
CAUSAS DE HIPERBILIRRUBINEMIA:
• Aumento de formación
• Disminución de depuración
• Obstrucción de los conductos biliares

CUADRO CLÍNICO
o Color amarillento de piel, busco en MANOS (cuando recién inicia el cuadro) y MUCOSAS (investigo conjuntiva)
o Coluria (color oscuro de la orina y la espuma al miccionar)
o Hipocolia o acolia (materia fecal de color marrón claro o blanco)
o Prurito

TIPOS DE ICTERICIA → PREHEPÁTICA – HEPÁTICA – POSTHEPÁTICA (sx coledociano)

 La PREHEPÁTICA se debe a: hemólisis (mordedura de víboras),
Ninguno de estos tipos tiene tto quirúrgico,
transfusiones de sangre incompatible, reabsorción de hematomas
excepto la colestasis intrahepática porque sus
 La HEPÁTICA responde a: alteración de la captación, conjugación o causas (tumores primitivos o metastásicos,
secreción; disfunción hepatocelular aguda/crónica; colestasis quistes) pueden requerir intervención
intrahepática
 La POSTHEPÁTICA es la ictericia “quirúrgica” por excelencia y sus causas provocan un síndrome coledociano

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SINDROME COLEDOCIANO
CONJUNTO DE SIGNOS Y SÍNTOMAS QUE SE PRESENTAN ANTE LA OCLUSIÓN DE LA VÍA BILIAR PRINCIPAL
FISIOPATOLOGÍA
La destrucción de GR, la formación de bilirrubina, el transporte en plasma y la conjugación son NORMALES, pero existiendo
una obstrucción extrahepática completa, la bilirrubina CONJUGADA o DIRECTA es “regurgitada” a la circulación sanguínea y
excretada por riñón (bilirrubinuria). Al no llegar bilis al intestino no se forma estercobilinógeno fecal y las heces son hipo o
acólicas; a su vez no hay reabsorción de urobilinógeno, no existe circulación enterohepática y tampoco la orina lo contiene

RESUMIENDO, VOY A ENCONTRAR: hiperbilirrubinemia directa en sangre – hipo/acolia – bilirrubina sin urobilinuria

El síndrome coledociano es una COLESTASIS EXTRAHEPÁTICA: detención o estancamiento de la bilis intra o extrahepática

INDICADORES BIOQUÍMICOS DE COLESTASIS: FA – GGT – 5-NUCLEOTIDASA – COLESTEROL

TEST BIOQUÍMICO DE RETENCIÓN BILIAR → elevación en sangre de: BILIRRUBINA DIRECTA – FOSFATASA ALCALINA – COLESTEROL
*tanto la FA como el colesterol aumentan en sangre ante una obstrucción biliar ya que se forman en el hígado y son
excretados formando parte de la bilis

ETIOLOGÍA
Las causas que provocan un síndrome coledociano son quirúrgicas, se clasifican en:
• INTRALUMINALES (de la vía ppal): litiasis, colangitis, vesículas hidatídicas (quiste hidatídico hepático abierto en vías
biliares), parasitosis (áscaris que ascienden desde el duodeno), cuerpos extraños (post – cirugía o post – endoscopía)
• PARIETALES: cáncer de vías biliares, cáncer de ampolla de váter, odditis esclerorretráctil, coledocitis, lesiones qx, atresia
• EXTRALUMINALES: cáncer de cabeza de páncreas, pancreatitis crónica o aguda, quistes, y pseudoquistes de páncreas,
cáncer de estómago o de colon, úlcera duodenal, adenopatías inflamatorias o MTT

La frecuencia de las diferentes causas de sx coledociano en argentina son:

o LITIASIS o CÁNCER DE VÍAS BILIARES
o CÁNCER DE CABEZA DE PÁNCREAS o PANCREATITIS CRÓNICA

CLÍNICA
• Ictericia
• Coluria
• Acolia (o hipocolia)
• Prurito: se da por la estimulación e irritación de las terminaciones nerviosas de la piel por las sales biliares
• Fiebre: responde a la colangitis que habitualmente acompaña a la obstrucción biliar

DIAGNOSTICO
• ANAMNESIS
• EXAMEN FÍSICO: comprobar la coloración, presencia de estigmas hepáticos, hepatomegalia
• LABORATORIO: hemograma, hepatograma, análisis de orina
• IMÁGENES: rx directa de abdomen, ecografía, TAC, RNM (colangioresonancia), CPER (colangio pancreatografía
endoscópica retrógrada), CPTH (colangiografía transparieto – hepática), laparoscopía y biopsia hepática

CRONODIAGNÓSTICO: ante este síndrome es conveniente establecer las diferencias en cuanto a la aparición cronológica de
los signos y síntomas que responden a las 2 causas más frecuentes: litiasis y neoplasia. SECUENCIA DE PRESENTACIÓN:
 LITIASIS: 1° dolor tipo CÓLICO (migración del cálculo de la vesícula a la vía ppal) – 2° ictericia – 3°fiebre (por
colangitis)
 CÁNCER CABEZA DE PÁNCREAS: 1° inapetencia y/o adelgazamiento – 2° ictericia (indolora) – 3° dolor tipo SORDO y
continuo (provocado por el cáncer) y/o fiebre (por colangitis)
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TRATAMIENTO
OBJETIVOS PRINCIPALES:
• Lograr el alivio mecánico de la obstrucción: a veces es el único logro terapéutico (cáncer avanzado de páncreas), se
consigue mediante drenaje interno (anastomosis biliodigestivas) o externo (colecisto o coledocostomías) de la vía biliar,
permitiendo que la ictericia disminuya o desaparezca, logrando aliviar el prurito
• Solucionar causa etiológica

Para lograrlos se debe conocer la localización del obstáculo (conducto hepático derecho o izquierdo, hepatocolédoco,
colédoco retropancreático. Y determinar la causa etiológica

OPCIONES TERAPÉUTICAS:
• VÍA ENDOSCÓPICA RETRÓGRADA: papilo – esfinterotomía, extracción de cálculos, dilatación de la vía biliar con balón,
colocación de endoprótesis
• RADIOLOGÍA INTERVENCIONISTA: procedimientos terapéuticos (punciones, colocación de catéteres) guiados por imágenes
(ECO o TAC)
• CIRUGÍA: convencional o videolaparoscópica

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DIVISIÓN QUIRÚRGICA DEL MEDIASTINO

LÍMITES:
• Lateralmente por la cara medial de las pleuras • Arriba se continua a través de la abertura cervical
• Adelante por el peto condroesternal • Abajo el diafragma lo separa del abdomen
• Atrás por la columna vertebral

La división quirúrgica delimita 9 compartimientos:

En los últimos años se produjeron cambios

significativos en la presentación clínica,
diagnóstico convencional y por imágenes, y en
el manejo terapéutico de los tumores
mediastinales. Luego de esta división se optó
por la subdivisión compartimental simple y
práctica: mediastino anterior, medio y
posterior

Para dividir en anterior – medio – posterior se utilizan los reparos:

Dos planos frontales que separan sectores:
• Anterior, que pasa por la cara anterior del corazón y los grandes vasos
• Posterior, que transcurre por la cara posterior del esófago

MEDIASTION ANTERIOR O PREVASCULAR

o DELIMITACIÓN: por delante por el esternón y por el plano anterior por detrás
o CONTENIDO: timo, tejido celuloadiposo y grupos ganglionares anteriores
o Es relativamente estrecho sobre todo en su sector inferior donde el pericardio que recubre al VD está en contacto
directo con el 1/3 inferior del esternón
o TUMORES SÓLIDOS + FRECUENTES: dependientes del timo, tiroides, linfomas, germinales y endocrinos

MEDIASTINO MEDIO O VASCULAR

o DELIMITACIÓN: limitado por los planos frontales
o CONTENIDO: casi todos los órganos mediastinales: corazón y pericardio, aorta ascendente y cayado aórtico con sus
ramas, VCS y VCI, arterias y venas pulmonares, tráquea y bronquios fuentes, esófago, nervios vagos y frénicos, cadenas
linfáticas peritraqueobronquiales.
o TUMORES SÓLIDOS + FRECUENTES: linfoma de mediastino y metástasis linfáticas
o TUMORES QUÍSTICOS + FRECUENTES: quistes broncogénicos

MEDIASTINO POSTERIOR O RETROVASCULAR

o DELIMITACIÓN: se ubica entre el plano frontal posterior y la cara anterior de la columna vertebral dorsal
o Es sobre todo una larga y estrecha zona de paso
o CONTENIDO: transcurren la aorta descendente, conducto torácico, vena ácigos y hemiácigos, paquete vasculonervioso
intercostal y la cadena nerviosa simpática
o TUMORES + FRECUENTES: neurogénicos

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Conjunto de signos y síntomas que resultan de la irritación o compresión de una o

varias estructuras anatómicas localizadas en el mediastino
CLASIFICACIÓN: compresivos – inflamatorios – perforativos – traumáticos
MANIFESTACIONES CLÍNICAS
ESTRUCTURA AFECTADA SIGNOS Y SÍNTOMAS
VENA CAVA SUPERIOR Ingurgitación yugular en decúbito dorsal, edema facial, vértigo
VENA CAVA INFERIOR Edema de MI, hepatomegalia, ascitis, circulación colateral
VENAS PULMONARES Signos y síntomas similares a estenosis mitral
ARTERIAS PULMONARES Cianosis, soplo, frémito
AORTA Soplo, pulso radial diferente por compresión de tronco braquiocefálico
IRRITACIÓN (EXCITACIÓN) Hipo
NERVIOS FRÉNICO
COMPRESIÓN (INHIBICIÓN) Parálisis diafragmática
IRRITACIÓN Tos, disnea
NERVIOS VAGO
COMPRESIÓN Distensión gástrica, vómitos
IRRITACIÓN Tos
NERVIO RECURRENTE
COMPRESIÓN Afonía, voz bitonal por parálisis de la cuerda vocal
NERVIOS INTERCOSTALES IRRITACIÓN Dolor
IRRITACIÓN Sx de Pourfour du Petit: midriasis, exoftalmía, ↑ hendidura palpebral
GANGLIO SIMPÁTICO Sx de Calude Bernard – Horner: miosis, enoftalmía, ptosis palpebral, ↓
COMPRESIÓN sudoración facial (unilateral)
CONDUCTO TORÁCICO Derrame pleural quiloso
TRÁQUEA Y BRONQUIOS Tos, disnea, tiraje, hemoptisis
ESÓFAGO Disfagia

ETIOLOGÍA:
• Tumores (compresión)
• Infeccioso – inflamatorios (mediastinitis)
• Perforativos (habitualmente perforaciones de esófago y tráquea)
• Traumáticos
La mayoría de los síndromes se dan por tumores, más raramente por inflamaciones agudas y crónicas del mediastino, y
excepcionalmente por enfisema, hemorragia o por desplazamiento del mediastino por presiones o tracciones

SÍNDROMES MEDIASTINALES COMPRESIVOS:

TUMORES MEDIASTINALES
Los tumores son uno de los factores patológicos más frecuentes, dentro de los mismos encontramos los que se agrupan en
una serie de lesiones, quísticas y tumorales, que se originan en distintos tejidos y órganos mediastinales o
extramediastinales (metástasis). La única relación entre ellos es que comparten una misma región anatómica

Cada grupo tumoral tiene una predilección para ubicarse en una zona específica del mediastino, por esto es importante
dividir al mismo en los compartimientos.

• Son tumores benignos o malignos ubicados en la región media de la cavidad torácica

• Del total de tumores: 50% son asintomáticos – 50% dan síntomas de forma tardía cuando ya comprometieron
estructuras vecinas
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Tumores + frecuentes en orden decreciente: timo, neurogénicos, quistes, linfomas, germinales, endocrinos
DISTRIBUCIÓN:
TIPO DE TUMOR MEDIASTINO ANTERIOR MEDIASTINO MEDIO MEDIASTINO POSTERIOR
Timo Pericardio
QUÍSTICOS Pleural Broncogénico Gastroentéricos
Paratiroides Linfáticos
Timoma
Sarcomas
Tumores de cél. Germinales Linfomas. Mtts ganglionares
SÓLIDOS Tumores neurogénicos
Linfoma. Mtts ganglionares Feocromocitoma
Linfomas. Mtts ganglionares
Tiroides
» Porcentajes por sector: mediastino anterior 59% - mediastino medio 31,5% -
mediastino posterior 9,5%
» Porcentajes de malignidad por sector: mediastino anterior 59% - mediastino
medio 29% - mediastino posterior 16%
» El % de malignidad varía también con la edad, entre la 2da y 4ta década, en la
1era década una masa mediastínica generalmente es benigna en el 73% de los
casos
» El 25 – 42% de los tumores mediastinales son lesiones malignas

ANATOMÍA PATOLÓGICA: clasificación de tumores del mediastino

GRUPO PATOLÓGICO VARIEDAD
_Timoma _Timolipoma _Carcinoma de timo _Tumor carcinoide de timo (neuroendocrino) _Linfoma de timo
TUMOR DE TIMO _Quiste tímico
LINFOMA DE MEDIASTINO _Hodgkin _No hodgkin _Enfermedad de Castleman
_Vaina nerviosa:
» benignos: schwannoma: neurofibroma, neurilemoma;
» malignos: schwannomma malignon: neurilemoma
_Sistema simpático:
TUMOR NEUROGÉNICO » benignos: ganglioneuroma
» malignos: ganglioneuroblastoma, neuroblastoma
_Sistema paraganglionar:
» benignos: feocromocitoma, quemodectoma
» malignos: feocromocitoma maligno, tumor neuroectodérmico periférico
Benignos: teratoma maduro (quiste dermoide)
TUMOR GERMINAL Malignos: teratoma inmaduro, teratocarcinoma, seminoma, carcinoma embrionario, tumor del saco
vitelino, coriocarcinoma
QUISTES _Pericardiocelómico _Broncogénico _Enterógeno _Inespecífico _Hidatídico
TUMOR MESENQUIMÁTICO _Benigno _Maligno
TUMOR ENDOCRINO _Bocio endotorácico _Carcinoma de tiroides _Adenoma paratiroideo
TUMORES VARIOS _Carcinoma indiferenciado _Secuestro _Enfermedad de Wegener

Dentro de esta clasificación se excluye:

o Bocio cervicotorácico o plongeant por corresponder a una lesión primitiva del cuello con extensión 2° al mediastino
o Tumores de tráquea y esófago, por su particular presentación y vinculación con el aparato respiratorio y digestivo,
respectivamente
o Tumores vasculares
o Hiperplasia de timo y tumoraciones metastásicas

CLÍNICA
Aporta datos fundamentales para sospechar compromiso mediastinal. Los síntomas y signos de los diversos tumores y quistes
mediastínicos se explican fundamentalmente por la presión mecánica sobre las estructuras próximas; se pueden distinguir 3
tipos clínicos de compresión mediastínica: síndrome mediastínico anterior – síndrome mediastínico medio – síndrome
mediastínico posterior
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SÍNDROME MEDIASTÍNICO ANTERIOR
El síndrome de la VCS se halla en + del 95%
SUPERIOR: de los casos asociados a tumores malignos
o Compresión de la vena cava superior
o Cianosis, primero intermitente, se acentúa con esfuerzos y tos, haciéndose permanente y progresivamente acentuada
o Abotargamiento facial, quemosis conjuntival, edema en cuello y brazos (edema en esclavina: duro, elástico, sin fóvea
y muy acentuado)
o Circulación colateral e ingurgitación yugular
o Los pacientes despiertan con cefalea que CEDE al levantarse (se mejora el RV con el ortostatismo)
o Pueden presentar vértigos, zumbidos de oídos y epistaxis

La circulación colateral desvía la sangre hacia la VCI, las venas superficiales de la parte anterior del tórax, venas
epigástricas y subcutáneas del abdomen se desarrollan más, la corriente de estos vasos se hace de arriba hacia abajo

Si la compresión se realiza por debajo de la desembocadura de la ácigos, la circulación colateral superficial es muy escasa,
porque la sangre de la VCS fluye hacia la ácigos y por medio de esta, que invierte la dirección de su corriente, se desvía a la
VCI; si la compresión de la VCS compromete la desembocadura de la ácigos obliterándola, la circulación colateral superficial
alcanza un desarrollo importante en consecuencia de la supresión de la vía anastomótica profunda

Si la compresión se da por encima de la desembocadura de la ácigos, por lo que esta queda permeable,
las venas superficiales no se dilatan mucho porque la circulación se hace por anastomosis
entre las venas intercostales y los plexos raquídeos, por una parte, y la ácigos por otra
INFERIOR:
o Compresión de la vena cava inferior
o Hepatomegalia, ascitis, edemas en extremidades inferiores, esplenomegalia, circulación complementaria abdominal

SÍNDROME MEDIASTÍNICO MEDIO

COMPRESIÓN SIGNOS Y SÍNTOMAS
TRÁQUEA Disnea inspiratoria, cornaje, tiraje, tos ronca ladrante (tos de compresión), cianosis
BRONQUIOS Tiraje, murmullo vesicular disminuido/abolido, ↓ de expansión, en oclusión total: atelectasia del lado afectado
Es el más afectado por el mayor recorrido y sus relaciones con el cayado aórtico y ganglios peritraqueales
N. RECURRENTE IZQUIERDO izquierdos. Da parálisis de la cuerda vocal izquierda + toz y voz bitonal
AMBOS NERVIOS RECURRENTES Tos ronca, afonía, disnea con cornaje en casos de parálisis o espasmo de glotis por irritación
NERVIO FRÉNICO Hemiparesia del diafragma, a veces hipo y dolores neurálgicos
ARTERIA PULMONAR Signos de estenosis del vaso: + importantes: frémito y soplo sistólico en la base, a veces cianosis periférica
TRONCO BRAQUIOCEFÁLICO O SUBCLAVIA Frémito, soplo, pulsos radiales diferentes
VENAS PULMONARES Hidrotórax, estasis de la circulación pulmonar
Tos coqueluchoide, estados asmatiformes intermitentes, disfagia intermitente y bradicardia en caso de
NERVIO VAGO irritación, sino taquicardia. Puede provocar vómitos y gastralgias
***las arterias se dejan comprimir menos fácilmente que las venas por su mayor resistencia y elasticidad de las paredes

SÍNDROME MEDIASTÍNICO POSTERIOR

COMPRESIÓN/EXCITACIÓN SIGNOS Y SÍNTOMAS
COMPRESIÓN DEL ESÓFAGO Disfagia permanente y progresiva
COMPRESIÓN DEL NEUMOGÁSTRICO Disfagia intermitente
EXCITACIÓN DEL SIMPÁTICO CERVICAL Midriasis, exoftalmía, aumento de la hendidura palpebral: Síndrome de Pourfour du Petit
Miosis, enoftalmia, disminución de la hendidura palpebral: Síndrome de Bernard Horner. +
PARÁLISIS DEL SIMPÁTICO transpiración en brazos y cara, congestión facial y conjuntiva
COMPRESIÓN DEL CONDUCTO TORÁCICO Formación de derrame pleural y ascitis quilosa
COMPRESIÓN AISLADA DE VENA ÁCIGOS No produce trastornos, en ocasiones hidrotórax derecho y hemoptisis
OPRESIONES TORÁCICAS SEUDOANGIONSAS
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 MILTON LEZCANO
POSTULADOS EN RELACIÓN A LA CLÍNICA DE LOS TUMORES Y QUISTES DEL MEDIASTINO:
• La sintomatología no tiene relación con la benignidad o malignidad, ambas pueden originar cuadros parecidos. Ejemplo:
el síndrome de Bernard Horner puede producirse por el carcinoma pulmonar de células pequeñas (maligno) o por el
ganglioneuroma del ganglio estrellado (benigno)
• Muchas veces la sintomatología es escasa, o tienen molestias muy vagas (discreto dolor torácico, tos), en estos casos
suelen ser benignos
• En pacientes sintomáticos debe distinguirse entre: la signo sintomatología local, por compresión o infiltración de los
órganos comprometidos con facilidad, como el sistema venoso, esófago, y en último término, la tráquea; la signo
sintomatología general y la signo sintomatología propia de cada tumor

TIPO DE SINTOMATOLOGÍA SIGNOS Y SÍNTOMAS

LOCAL Se halla en relación con la situación, tamaño, crecimiento y consistencia de la lesión
Puede ser inespecífica (anorexia, adelgazamiento, síndrome febril)
Puede ser específica por las características hormonosecretoras de algunos tumores endocrinos endotorácicos
• Cuadro clínico + frecuente: miastenia por timomas o disfunción tiroidea asociada/no al bocio endotorácico
• Cuadro clínico – frecuente: sintomatología por hipersecreción de catecolaminas por feocromocitomas
benignos y de lento crecimiento, donde predominan signos cardiovasculares: HTA permanente o
paroxística y taquicardia
GENERAL • En ocasiones se trata de metástasis endotorácicas de cánceres endocrinos como con el corioepitelioma,
a veces de aparición muy tardía respecto al tumor primitivo e incluso separadas de este por un periodo
intermedio de normalidad con embarazos normales
• Otras veces se presenta como un corioepitelioma primitivo que puede ocurrir en el varón con punto de
partida testicular
• También se puede tratar de disembriomas con potencial hormonosecretor que causa infantilismo o
ginecomastia con atrofia testicular
» 15 – 25% de todos los tumores mediastinales: neoplasias primitivas de mediastino + frecuentes
» > incidencia en la 3ra y 4ta década, sin preferencia por sexo, alta prevalencia benigna (70 – 80%)
» LOCALIZACIÓN: mediastino posterior y cerca de la región costovertebral
» Muchos son ASINTOMÁTICOS, a menos que crezca a través del agujero vertebral con consecuente
compresión de la medula y aparición de síntomas neurológicos (tumores en reloj de arena o en botón de
NEURÓGENOS camisa)
» SINTOMATOLOGÍA: discreta, dolor local, tos, disnea, disfagia, signos de neurofibromatosis difusa
(manchas café con leche en piel en la enfermedad Von Recklinghausen). Pueden provocar erosiones
óseas y compresión de estructuras contiguas
» NEUROBLASTOMA DE NIÑOS: frecuente sintomatología general, cuadro febril y tóxico acentuados. Pueden
hallarse células tumorales en la MO, que se confunden con las propias de la leucemia aguda
» Junto con los timomas son los + frecuentes del mediastino ANTERIOR
» LOCALIZACIÓN: por delante del esófago y de la tráquea
» > incidencia en la 5ta y 6ta década, con > prevalencia en la mujer
BOCIOS » Importante signo radioscópico del ascenso del bocio al deglutir
ENDOTORÁCICOS » De desarrollo lento y clínica insidiosa: varias veces son ASINTOMÁTICOS hasta que la desviación de la
tráquea provoca disnea, estridor y tos irritativa. A veces hay disfonía por compresión del laríngeo
recurrente y compresión y obstrucción de las venas, generando cierto grado de ingurgitación
DE CADA » Frecuentes en adultos, jóvenes y adolescentes, 3ro en orden de incidencia
TUMOR » LOCALIZACIÓN: mediastino anterior y medio
» Afectan por igual a ambos sexos
TERATOMAS » En general son asintomáticos, excepto si producen complicaciones (infección o degeneración maligna), la
infección origina absceso que puede abrirse en la pleura, en el bronquio o en el pericardio. CLÍNICA: el
paciente puede referir expectoración de materiales raros como pelos (tricopsis) o dientes. Pueden
comprimir la tranque y con < frecuencia al esófago con consecuente disfagia
» Propia de la 1era infancia, en ella corresponden las masas situadas en el mediastino anterior en niños
menores de 3 años
HIPERTROFIA TÍMICA » Da una imagen radiológica típica en forma trapezoidal o triangular (signo de la vela)
» SÍNTOMAS: compresión con estridor y dificultad respiratoria, disfagia, cierto grado de obstrucción venosa
» Tumor sólido con muchas variedades histológicas benignas y malignas
» > incidencia en la 4ta y 5ta década de vida sin preferencia por sexo
» No suele metastatizar a distancia pero si extenderse localmente infiltrando estructuras locales
TIMOMA generando signos y síntomas como: tos irritativa, dolor retroesternal, disnea, disfonía, parálisis frénica,
síndrome de la VCS o derrame pleural. En la mitad de los casos se acompaña de miastenia y a veces de
anemia aplásica, agammaglobulinemia o síndrome de Cushing por secreción ectópica de ACTH
» LOCALIZACIÓN: mediastino medio o anterior
LINFOMAS » > incidencia en población joven, edad promedio 30 – 35 años, ppalmente variante Hodgkin. En niños es
el tumor + frecuente del mediastino

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 » + del 90% de los pacientes presentan 1 o más síntomas
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» Tanto la enfermedad de Hodgkin como los linfomas no Hodgkin pueden manifestarse o al inicio o a lo
largo de su evolución por la presencia de adenopatías mediastínicas. Es raro la forma asintomática
» CLÍNICA: dolor, tos, disnea. Los + voluminosos pueden comprimir o invadir la vía aérea, VCS, pulmón,
pericardio y pared esternocostal. Esto se observa preferentemente en la variedad NO HODGKING. En
casos avanzados: derrame pleural y/o pericárdico, inclusive en estos casos no necesariamente se
presentan con síntomas generales como fiebre, sudor, anorexia, pérdida de peso
» Pueden ser consecuencias de neoplasias, particularmente las epiteliales como el cáncer de pulmón, y con
LINFADENOPATÍAS menor frecuencia, de vías aéreas altas, páncreas, estómago, próstata y riñón
METASTÁSICAS » CLÍNICA: depende del lugar que ocupen en el mediastino y de los órganos que afecten
» También llamado LINFANGIOMA QUÍSTICO
HIGROMA QUÍSTICO » Rara vez produce síntomas de compresión, pero si discreta tumefacción en el cuello por la propagación
de la lesión desde el mediastino
» LOCALIZACIÓN: ángulo cardiofrénico anterior, particularmente del lado derecho
QUISTES » CLÍNICA: muda, se puede determinar por un hallazgo radiográfico. Pueden presentar dolor discreto
PLEUROPERICÁRDICOS inespecífico
» Se debe diferenciar de las hernias de Morgagni mediante la práctica de un enema opaco
» LOCALIZACIÓN: en la proximidad de la tráquea y de la carina en el mediastino posterior y superior
» CLASIFICACIÓN: paratraqueales, carinales, hiliares y paraesofágicos
» Proceden del esbozo embrionario del árbol traqueobronquial y suelen estar llenos de un líquido mucoide
QUISTES » CLÍNICA: pueden ser asintomáticos y rara vez, excepto en la infancia, dan síntomas de obstrucción
BRONCÓGENOS bronquial. Los intertraqueobronquiales pueden dar disfagia y respiración ruidosa. Si se abre un bronquio
puede originar un cuadro clinicorradiográfico de infección similar a los abscesos con tos, expectoración
y hemoptisis
» Imágenes vasculares que se pueden confundir con tumoración mediastínica y la presencia de
estructuras digestivas anómalas como el megaesófago, hernia hiatal esofágica, hernia diafragmática
OTROS del agujero de Morgagni, hiperplasia ganglionar gigante o enfermedad de Castleman: de evolución
benigna pero con potencial de malignidad, afecta gralmente a adultos jóvenes y puede cursar con
síntomas sistémicos, de evolución agresiva = a linfoma

Las lesiones asintomáticas tienen mayor probabilidad de ser benigna en un 76% de los casos. Algunas producen hormonas o
anticuerpos que causan síntomas sistémicos pudiendo caracterizar un síndrome específico (Cushing, tirotoxicosis, HTA)
Se vieron implicados mecanismos autoinmunes en la asociación de timoma con miastenia gravis o aplasia de células rojas

DIAGNOSTICO
Secuencia de menor a mayor complejidad para establecer un diagnóstico topográfico, citohistológico y evolutivo lesional
Se debe:
• Diferenciar una masa mediastínica primaria de otras metastásicas
• Reconocer las manifestaciones sistémicas asociadas
• Evaluar la posible compresión del árbol traqueobronquial, arteria pulmonar o VCS
• Descartar que la masa comprometa la médula espinal
• Determinar si es un tumor de células germinales no seminoma
• Evaluar la resecabilidad
• Identificar factores de riesgo quirúrgicos

ANAMNESIS + EXAMEN FÍSICO

Es fundamental el interrogatorio exhaustivo y detallado con el examen clínico, porque muchas veces la exploración física del
mediastino da pocos datos o ninguno, por lo que el examen radiológico, la TC, la RNM y los síndromes de compresión son los
que aportan los mayores elementos para el diagnóstico
INSPECCIÓN
• Se pueden modificaciones de los tegumentos, presencia de abovedamientos localizados, pulsaciones anormales. Las
modificaciones de los tegumentos y en especial la presencia de ingurgitaciones venosas y circulación colateral, pueden
presentarse
• Se pueden exteriorizar los tumores voluminosos en forma de prominencias localizadas. Ejemplo: en el aneurisma de la
aorta ascendente suele aparecer una prominencia en la parte superior del esternón y a la derecha de él, a veces
animada de movimientos pulsátiles de carácter expansivo
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• En la región anterior puede aparecer un tumor localizado constituido por un absceso que se abre desde el mediastino
camino a la superficie, estos pueden presentar también pulsaciones por la conexión con el corazón o los grandes vasos
• Excepcionalmente, un aneurisma de aorta descendente puede ocasionar prominencia en el espacio escapulovertebral
izquierdo
• Neoplasias malignas como el linfosarcoma cuando es muy voluminosa puede producir levantamiento del manubrio
esternal y de las clavículas, en este caso se pueden reconocer la presencia de gruesas adenopatías cervicales

PALPACIÓN
• Permite investigar la existencia de puntos o zonas dolorosas
• No se debe omitir la palpación del cuello y de las fosas supraclaviculares ya que asientan frecuentemente
tumefacciones ganglionares en las neoplasias malignas
• Palpar la fosita supraesternal introduciendo el pulpejo del índice, para apreciar tumores situados por detrás del
manubrio como un timoma, bocio retroesternal y las pulsaciones de un aneurisma
• Bocio retroesternal: generalmente asciende con la deglución

PERCURSIÓN
• SONORIDAD DEL ESTERNÓN: modificada en procesos del mediastino anterior, en casos de aneurisma de aorta, timoma,
bocio endotorácico y otros tumores de la región, se escucha MATIDEZ o SUBMATIDEZ en el manubrio esternal. La
disminución de sonoridad que se puede extender a uno y otro lado del borde esternal
• SONORIDAD DE LA COLUMNA: modificada en procesos del mediastino posterior, se escucha SUBMATIDEZ desde la 2° a 5°
vértebra dorsal, extendida a uno y otro lado de la columna sobre las regiones escapulovertebrales

AUSCULTACIÓN
• En la región mediastínica puede revelar signos dependientes de la compresión de la tráquea, bronquios y pulmones, o
signos resultantes de la presencia de condensaciones mediastínicas en relación de contigüidad con estos órganos

ESTUDIOS COMPLEMENTARIOS
• LABORATORIO: alfafetoproteína en tumores germinales – betagonadotrofina en tumores germinales malignos –
anticuerpos antimusculares (AMAB) en timomas – antígeno H y K21 en tumores germinales
• RADIOGRAFÍA FRENTE Y PERFIL: noción de masa anormal haciendo diagnostico diferencial con procesos pleurales y
parenquimatosos; extensión, contornos y densidad del tumor; relación con órganos vecinos; 85% de las lesiones en
pacientes asintomáticos fueron benignas, en pacientes sintomáticos la malignidad fue del 50%
• RNM: no utiliza radiación ionizante (importante en pediatría); delinea la relación entre las masas tumorales y los vasos
adyacentes. Muestra mejor las adenomegalias y las diferencias de los vasos; delinea e identifica las lesiones con >
definición que la TAC. DESVENTAJAS: > costo, > consumo de tiempo, < resolución espacial que la TAC. La espectroscopia
con RNM analiza componentes químicos tisulares, diferenciando recidivas de focos cicatrizales
• TAC: método utilizado de elección para valorar el tórax, utiliza radiación, tiene menor costo que una RNM
• OTROS: estudios contrastados: aortografía, flebografía, centellograma

DIAGNÓSTICO CITOHISTOLÓGICO:
• PUNCIÓN BIOPSIA (mediastino anterior y posterior): confirma o descarta malignidad, a veces se indica en casos donde
se presupone que la patología no es de tto quirúrgico, o ante la imposibilidad del paciente en tolerar una anestesia
general. Permite la reestadificación tumoral y la confirmación de enfermedades alejadas del mediastino
• BIOPSIA CERVICAL (Daniels o albanese): para tumores que dan metástasis en ganglios del cuello, permite confirmar
diagnóstico en casos avanzados
• MEDISTINOSCOPÍA (mediastino anterior): procedimiento qx endocópico del mediastino superior cervical que se usa para
dx histopatológico de tumores de aspecto maligno y signos de irresecabilidad. Permite explorar hasta la bifurcación
traqueal (espacio retrovascular y pretraqueal). El área prevascular y retroesternal se denomina ZONA CIEGA, para su
estudio tiene indicación de CTVA (cirugía toracoscópica asistida por vídeo), mediastinoscopía extendida o
mediastinotomía anterior
• MEDIASTINOTOMÍA (2° espacio intercostal, Chamberlain o stemmer): solamente permite abordaje al mediastino anterior
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• TORACOSCOPÍA Y CTVA: procedimiento dx y terapéutico indicado en tumores clínicamente dependientes de enfermedades
sistémicas. No es de preferencia para dx de tumores mediastinales. Mediastino anterior: no tiene indicación especifica;
mediastino medio: indicación solo diagnóstica; mediastino posterior: indicación precisa de resección
• TORACOTOMÍA EXPLORADORA: procedimiento dx y terapéutico

TRATAMIENTO
• CIRUGÍA: existen pocas lesiones que no llegan a la intervención quirúrgica, la mortalidad qx es baja (0,8%). Toda masa
mediastinal debe operarse de no existir contraindicación formal, esto para prevenir síntomas y evitar cambios malignos
potenciales. VÍAS DE ABORDAJE CON CRITERIO TERAPÉUTICO: mediastino anterior: esternotomía vertical, esternotomía
transversa; mediastino medio: toracotomía posterolateral, toracotomía vertical; mediastino posterior: toracotomía
posterolateral, toracotomía vertical, CTVA
• RADIOTERAPIA: tto estándar de la mayor parte de los linfomas. También se realiza en seminomas
• QUIMIOTERAPIA: seminomas

SÍNDROMES MEDIASTINALES INFLAMATORIOS:

MEDIASTINITIS
Son procesos infecto – inflamatorios que afectan al mediastino
FORMAS DE PRESENTACIÓN
• AGUDA: la mayoría se presentan en pacientes en los que se realizó una cirugía abierta de tórax, es una complicación que
ocurre en menos del 5%. Se puede manifestar en pacientes que presentan una ruptura en el esófago por vómitos, trauma
o endoscopia. Raramente es consecuencia de apertura del árbol traqueobronquial. Se da también en casos de
infecciones procedentes del cuello que afectan al mediastino a través de los espacios celulosos
• CRÓNICA: se puede originar a partir de tuberculosis, histoplasmosis, otras infecciones micóticas, cáncer, sarcoidosis

FACTORES DE RIESGO
Cirugía de tórax o endoscopías recientes, problemas en el tracto gastrointestinal superior, deterioro del sistema inmune

CLÍNICA
• Fiebre • Sensación de malestar • Supuración de la herida e
• Escalofríos • Aumento de la sensibilidad de la inestabilidad de la pared
• Dolor torácico pared torácica torácica en pacientes sometidos
• Insuficiencia respiratoria a cirugía reciente

ESTUDIOS COMPLEMENTARIOS
• RADIOGRAFÍA: puede mostrar ensanchamiento del mediastino
• TAC: muestra el proceso con mayor detalle. Se puede insertar una aguja en el área de la inflamación y extraer una
muestra para enviar a tinción de Gram y cultivo con el fin de determinar el tipo de infección

TRATAMIENTO
• MEDIASTINITIS AGUDA: luego de la toma para bacteriología se inicia con ATB de amplio espectro, luego se pasa a ATB
más específicos una vez determinado el tipo de bacteria. Frecuentemente los pacientes deben someterse a cirugía de
desbridamiento, drenaje y eventual tratamiento de la lesión primaria
• MEDIASTINITIS CRÓNICA: generalmente son de resorte clínico

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PRONÓSTICO: depende de la causa y el/los gérmenes involucrados, los pacientes tienen un riesgo significativo de muerte
como resultado de esta condición
COMPLICACIONES:
• Diseminación de la infección a las estructuras circundantes: corazón, grandes vasos, pulmones, huesos
• Diseminación de la infección al torrente sanguíneo: septicemia
• Atrapamiento por cicatrización en mediastinitis crónica, puede comprometer función pulmonar o cardíaca

FORMA CLÍNICA ESPECIAL: MEDIASTINITIS NECROTIZANTE DESCENDENTE (MND)

• Es rara, letal infección de la fascia cervical con compromiso mediastínico
• CRITERIOS DIAGNÓSTICOS: manifestación clínica de infección severa, demostración de signos radiológicos
característicos, documentación de la MND en la operación o postmortem, establecer la relación entre la MND y la
infección orofaríngea
• FISIOPATOLOGÍA: la infección penetra al mediastino por compromiso de los planos fasciales del cuello, con celulitis y
necrosis + formación de abscesos. La infección depende de la virulencia del germen y su penetración en los planos
profundos del cuello, el descenso se produce a través de los planos fasciales favorecido por la gravedad, la ventilación y
la presión negativa del tórax
• LETALIDAD: 67% a pesar de correcta administración de ATB y realización de TAC para diagnóstico temprano
• El retraso en el dx y el drenaje incompleto son las principales causas de letalidad, disminuye la misma con la correcta
metodología diagnóstica, el temprano y completo drenaje mediastínico por vía torácica y transcervical

SÍNDROMES MEDIASTINALES PERFORATIVOS:

PERFORACIÓN DE ESOFAGO
• PERFORACIÓN DE ESÓFAGO CERVICAL (cartílago cricoides hasta 6ta cervical): drenaje del contenido salival puede ir al
mediastino a través de los espacios retro o pretraqueales
• PERFORACIÓN DE ESÓFAGO TORÁCICO SUPERIOR: drena a la cavidad pleural derecha
• PERFORACIÓN DE ESÓFAGO TORÁCICO INFERIOR: suele derramarse a la cavidad pleural izquierda

Las presiones intraesofágicas son un factor contribuyente a la diseminación del contenido hacia el exterior, con
consecuente desarrollo de mediastinitis o empiemas. El esfínter cricofaríngeo da presiones de 50 – 60mmhg, el peristaltismo
propulsivo presiones de 50mmhg y el esfínter esofágico inferior presiones de 20mmhg. Por esto los procedimientos
terapéuticos deben propender a disminuir estas presiones.

TIPOS Y MECANISMOS DE LESIÓN

• INTRALUMINAL: puede ser iatrogénico por endoscopías, dilataciones o paso de sondas. También por ingestión de
cáusticos o de cuerpos extraños
• EXTRÍNSECO: por heridas penetrantes del cuello, tórax, abdomen o trauma cerrado de tórax/abdomen, incluidas las
ondas expansivas y lesiones iatrogénicas
• ESPONTÁNEO: por aumentos exagerados de la presión intraluminal por vómitos en pacientes con enfermedades
esofágicas previas como en la ulcera de Barret, espasmo difuso, tumores, esofagitis, o síndrome de Boerhaave

La perforación esofágica es la más GRAVE de todas las perforaciones del tubo digestivo, morbimortalidad muy alta, la
consecuencia más grave es la mediastinitis supurada

DIAGNÓSTICO: antecedentes, cuadro clínico y exámenes radiológicos, estudio de esófago con material de contraste
(hidrosoluble) es de gran utilidad

TERAPÉUTICA: controvertida, algunos promueven el tto conservador que se utiliza en casos que reúnan las condiciones y
otros nunca lo utilizan

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PERFORACIÓN DEL ARBOL
TRAQUEOBRONQUIAL
• Pueden ser causadas por infecciones, ulceración por objetos extraños y traumas
• La lesión de la tráquea y de los bronquios se puede dar por herida penetrante (bala) o trauma contuso (accidente
automovilístico), son lesiones poco comunes. También pueden presentarse durante algún procedimiento quirúrgico
(broncoscopía con fibra óptica o intubación dificultosa), son poco comunes
• La aspiración de un cuerpo extraño puede ocasionar infección y erosión a través de la pared generando la ruptura
• Pacientes con trauma que desarrollan ruptura se acompañan de otras lesiones + sintomatología como: dificultad
respiratoria, tos con sangre o con otro tipo de secreciones, pueden desarrollar enfisema subcutáneo que se puede sentir
como crepitaciones debajo de la piel del tórax, cuello, brazos y tronco

ESTUDIOS COMPLEMENTARIOS
• RX DE TÓRAX: puede mostrar pulmón colapsado o evidencia de infección
• TC DE TÓRAX: puede mostrar resultados similares y la lesión
• BRONCOSCOPÍA CON FIBRA ÓPTICA: puede revelar el alcance exacto y la ubicación de la ruptura de la tráquea/bronquios

TRATAMIENTO
• Lesiones de la tráquea: cirugía de reparación
• Lesiones de los bronquios más pequeños: algunas veces se pueden tratar sin intervención quirúrgica, más cuando la
ruptura no es total
• Pulmón colapsado: drenaje conectado a un succionador para reexpandir los pulmones
• Pacientes que aspiraron CE: broncoscopía rígida o con fibra óptica para retirar el objeto

COMPLICACIONES MAYORES: luego de la cirugía se pueden dar infecciones, necesidad prolongada del uso de un ventilador
(ARM) y cicatrización

La ruptura del árbol es una grave lesión que está aumentando su incidencia en la actualidad, ocurre en un 1,5 - 3% de los
pacientes con trauma cerrado grave de tórax. La mortalidad es alta por lo que se debe establecer un dx y tto adecuado,
prioridad del cirujano

NEUMOMEDIASTINO
• No es común, ocurre cuando el aire se filtra desde cualquier parte del pulmón o vías respiratorias hacia el mediastino
• Una de las causas es cuando aumenta la presión intrapulmonar o en las vías aéreas cuando se rompen los sacos de aire,
o las mismas vías permitiendo que el aire escape a las estructuras circundantes. La presión puede causarse por tos,
estornudo, vómito violento o maniobras de Valsalva repetitivas, también por perforación de la tráquea durante
ascensos rápidos a grandes alturas o practicando buceo.
• Algunas veces se asocia a neumotórax u otras enfermedades
• Generalmente no se acompaña de síntomas, pero puede causar un fuerte dolor en el tórax por debajo del esternón e
irradiar hacia el cuello o brazo, este dolor puede empeorar al respirar o deglutir

EXAMEN FÍSICO: se palpan pequeñas burbujas de aire por debajo de la piel del tórax, brazos o cuello.
Se puede realizar una rx de tórax para confirmar presencia de aire en mediastino

No se requiere tto a menudo, ya que el mediastino absorbe el aire gradualmente. Cuando el enfisema se acompaña de
neumotórax se coloca un tubo de tórax. Al respirar altas concentraciones de O2 el aire que está alojado en el mediastino se
absorbe más rápido

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SÍNDROMES MEDIASTINALES TRAUMATICOS:

Las lesiones mediastinales de origen traumático pueden comprometer la aorta
y los grandes vasos, corazón y pericardio, tráquea y esófago

DESGARRO AORTICO TRAUMATICO (DAT)

• Es una de las lesiones más importantes y de las más frecuentes, su incidencia es baja, pero tiene una alta mortalidad y
morbilidad en los pacientes afectados. Un 70% fallecen en el mismo acto, 60 – 70% sobreviven de los que llegan al
hospital si se hace un diagnóstico correcto y un manejo adecuado
• FISIOPATOLOGÍA: desaceleración brusca y fuerte compresión del mediastino entre los elementos óseos de la pared
anterior (manubrio, clavícula, primera costilla) y posterior (columna) del tórax. Típico de los accidentes automovilísticos,
de aviación, caídas de grandes alturas.
• En los traumas por desaceleración es frecuente la laceración y el desgarro traumático, generalmente se produce en la
región del istmo, distal al nacimiento de la arteria subclavia izquierda (90% de los desgarros), los casos restantes se
observa una lesión en la aorta ascendente (5%) o descendente a la altura del hiato diafragmático)

CORAZON Y PERICARDIO
• Las lesiones directas en este órgano, penetrantes o no, conllevan a una alta mortalidad. Es muy poco frecuente
• CLÍNICA: similar al IAM, con ICC, aneurisma ventricular y crecimiento de cavidades cardíacas, o arritmias. La lesión
traumática de una arteria coronaria, particularmente la descendente anterior izquierda, puede producir un IAM. La
laceración o ruptura miocárdica puede ocasionar muerte por taponamiento cardíaco al producir escape de sangre
hacia el pericardio
• HISTOPATOLOGÍA: petequias subepicárdicas o subendocárdicas, equimosis, hematomas, ruptura cardíaca transmural
• En el trauma cerrado no penetrante, la lesión más frecuente es la contusión miocárdica, el VD es el más comprometido
por su localización más anterior e íntima relación con la pared torácica y esternón
• RADIOLOGÍA: hallazgos similares a un IAM con aparición de edema pulmonar y signos de ICC, crecimiento cardiaco y
formación de un aneurisma ventricular o disfunción valvular
• FR: presencia de fracturas costales o de fractura esternal
• EXÁMENES COMPLEMENTARIOS: los + importantes son las enzimas séricas y la gammagrafía con pirofosfatos, con
medición de la función ventricular realizando ventriculografía isotópica de primer paso, seguidas por imágenes de fase
de equilibrio para valorar movilidad de pared ventricular
o ECOGRAFÍA: de elección para demostrar rápidamente presencia de líquido pericárdico
o TAC Y ECO: mayor sensibilidad y especificidad que la rx simple
o TAC: detección de hemopericardio en pacientes con heridas penetrantes de corazón, hemodinámicamente estables
con una sensibilidad del 100%, especificidad del 97% y exactitud del 97%

TRAQUEA Y BRONQUIOS
• Los desgarros o rupturas de la VA se observan en un 1,5% de los traumas cerrados del tórax
• La lesión traumática de la VA principal se produce en el 1/3 inferior de la tráquea en los bronquios fuente, con traumas
severos, usualmente asociados a fracturas extensas de la reja costal o esternón
• MANIFESTACIONES RADIOLÓGICAS: neumotórax (80%), neumomediastino, enfisema subcutáneo, atelectasia
• SIGNO DEL PULMÓN CAÍDO: cuando hay desgarro y ruptura completa de un bronquio fuente, con presencia de
neumotórax y el pulmón del lado afectado se observa yaciendo en el fondo del espacio pleural
• DESCARTAR RUPTURA BRONQUIAL: en pacientes con neumotórax por trauma no penetrante en quienes luego de la
colocación de un tubo de toracostomía en posición adecuada, no se re expandió el pulmón en forma satisfactoria
• Son frecuentes las fracturas de los primeros 3 arcos costales, del esternón o de la columna torácica
• ESTUDIOS COMPLEMENTARIOS:
o TAC: mayor sensibilidad de que la rx simple para detectar neumotórax, neumomediastino y posible origen de las
colecciones aéreas anormales

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ESOFAGO
• En el trauma no penetrante, la ruptura esofágica es rar
• Ocurre por una tracción violenta del estómago lleno de contenido alimenticio en sentido anterior, en relación a un
esfínter cricofaríngeo tenso
• La perforación es más común en un trauma penetrante como en las heridas por arma de fuego o en relación a una
instrumentación endoscópica como en las dilataciones de estreches esofágicas benignas
• MANIFESTACIÓN RADIOLÓGICA: aparición de aire mediastinal posterior, derrame pleural y aire (hidroneumotórax)
generalmente en el espacio pleural del lado izquierdo
• CONFIRMACIÓN RADIOLÓGICA: se hace con un esofagograma, con medio de contraste hidrosoluble o con sulfato de bario
muy diluido
• Se conoce una variedad de desgarro que se presenta por vomito en pacientes alcohólicos, el síndrome de Mallory Weiss
en donde el desgarro es superficial y solo compromete la mucosa, o el síndrome de Boerhave en el que el desgarro es
completo, generalmente sobre el contorno lateral izquierdo y en sentido longitudinal
• En caso de ruptura completa si o si se desarrolla una mediastinitis con una muy alta mortalidad, especialmente si hay
retardo en el diagnóstico

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MILTON LEZCANO
LEZCANO

Cuadro abdominal de presentación brusca, caracterizado por un conjunto de signos

y síntomas alarmantes, provocado por enfermedades de diversa etiología,
que exige adoptar decisiones urgentes, tanto diagnósticas como terapéuticas

GENERALIDADES
• El dolor es el síntoma principal
• El diagnóstico es fundamentalmente interrogatorio + examen físico. Realizar
rápidamente y tratamiento lo antes posible
• El diagnóstico sería más fácil si siempre que hubiera dolor se encontrara
hipersensibilidad palpatoria en el sitio
• El dolor abdominal suele ser el único síntoma presente (sin signos) en la etapa
temprana, y con frecuencia se inicia en una zona alejada del órgano que lo genera.
Por ejemplo, el dolor en apendicitis por lo general comienza en sector de epigastrio
(flecha roja), y el de una obstrucción de colon transverso puede comenzar en el
hipogastrio (flecha celeste)
• Los médicos generales son los que mejores oportunidades tienen de observar los síntomas iniciales de un AA
• Mediante la observación prudente, repetida y cuidadosa se pueden pesquisar cambios o variaciones sutiles de síntomas

Preguntas importantes: ¿Cuál es la lesión que provoca el dolor? ¿existe necesidad urgente de cirugía?

CLASIFICACIÓN
• ABDOMEN AGUDO QUIRÚRGICO
• ABDOMEN AGUDO MÉDICO

ABDOMEN AGUDO QUIRÚRGICO

Es aquel cuyo tratamiento necesita de la cirugía, se divide en:
o Inflamatorio: apendicitis, o Obstructivo intestinal: íleo o Oclusivo vascular: isquemia
colecistitis, peritonitis o Hemorrágico: embarazo ectópico intestino – mesentérica
o Perforativo: úlcera complicado, aneurisma aórtico o Traumático: heridas o
gastroduodenal, divertículos complicado contusiones
colónicos o Mixto

DIAGNÓSTICO:
Para lograr un diagnóstico temprano se debe respetar una regla general, que puntualiza:
* Dolores abdominales intensos
* Pacientes previamente sanos
* Duración de 6hs o más
* Sin respuesta a analgésicos comunes
* Causados generalmente por procesos orgánicos quirúrgicos
A su vez se debe seguir la “regla de oro” que consiste en tomar una conducta prioritaria a la hora de asistir a estos
pacientes: no administrar analgésicos y menos antiespasmódicos antes de tener una orientación diagnóstica y formular un
planteo terapéutico. Si se hace esto se puede bloquear el dolor, enmascarar el cuadro, y desestimar algún síntoma
importante para la orientación y dirección de búsqueda etiológica
ETAPAS DIAGNÓSTICAS:
* Primer diagnóstico: abdomen agudo
* Diagnóstico sindrómico de presunción: síndrome abdominal agudo perforativo, obstructivo, etc
* Diagnóstico etiológico: peritonitis generalizada por úlcera duodenal perforada

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En la táctica clínica a seguir para el diagnóstico, se debe considerar 4 aspectos:
o Anamnesis minuciosa
o Interpretación adecuada de signos y síntomas
o Examinación y estudio minucioso al enfermo, lo que comprende: examen físico + métodos auxiliares
o Conocimiento de los procesos médicos que simulan un abdomen agudo quirúrgico

ANAMNESIS MINUCIOSA:
* Episodio actual → semiología del dolor
* Antecedentes → episodios similares, posibles intolerancias alimentarias, preguntar si padeció algún sx ácido-sensitivo
* Otros signos y síntomas → náuseas, vómitos, fiebre/hipotermia, taquicardia, falta de eliminación de materia fecal y
gases, presencia de defensa y contractura abdominal

INTERPRETACIÓN ADECUADA DE LOS SIGNOS Y SÍNTOMAS

EXAMEN DEL PACIENTE

EXAMEN FÍSICO
* Facies
* INSPECCIÓN: distensión, movilidad resp, cicatrices MÉTODOS AUXILIARES
* AUSCULTACIÓN: silencio, ruidos hidroaéreos de lucha * LABORATORIO: leucocitosis, hto bajo, amilasemia
* PALPACIÓN: dolor provocado, dolor a la descompresión * DIAGNÓSTICO POR IMÁGENES: radiología, ecografía,
(Blumberg positivo), defensa, contractura, tumoraciones TAC
* PERCUSIÓN: timpanismo (localizado/generalizado), * PUNCIÓN ABDOMINAL o LAVADO PERITONEAL
desaparición de matidez hepática, matidez fija en DIAGNÓSTICO
hipocondrio izquierdo * VIDEOLAPAROSCOPÍA
* Tacto rectal y vaginal
PROCESOS MÉDICOS QUE SIMULAN UN ABDOMEN AGUDO QUIRÚRGICO
Cuadro con signosintomatología manifestada a nivel abdominal, sobre todo superior, que se confunde con AAQ
Los más importantes son:
o Cardiovasculares: crisis anginosa, infarto de cara o Urogenitales: retención urinaria aguda, prostatitis,
diafragmática, pericarditis aguda deferentitis, rotura de folículo ovárico, anexitis,
o Pleuropulmonares: neumonía, pleuresía, empiema, salpingitis
neumotórax o Endócrinos y metabólicos: insuficiencia suprarrenal
o Hepatobiliopancreáticos: hepatitis aguda, pancreatitis aguda, acidosis diabética, uremia avanzada
aguda o Del esqueleto: fracturas (costillas, pelvis), compresión
o Gastrointestinales: enfermedad ulcerosa radicular
gastroduodenal, gastritis, enteritis, íleo, diverticulitis o Enfermedades infecciosas: tifoidea, tétanos, herpes
o Renoureterales: cólico, pielitis, perinefritis, uronefrosis, zoster abdominal
tumores renales, hemorragias perirrenales o Intoxicaciones: saturnismo

TRATAMIENTO:
• Reposición hidroeléctrica
• Analgésicos
• Antibióticos
• Cirugía: convencional o laparoscópica

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ABDOMEN AGUDO INFLAMATORIO
Es un cuadro abdominal caracterizado por la presencia de dolor localizado o generalizado
y un síndrome de respuesta inflamatoria sistémica (SRIS) con o sin signos de infección
CRITERIOS SRIS:
• Temperatura >38° o <36°
• Frecuencia cardíaca >90lpm
• Frecuencia respiratoria >20 rpm o PCo2 <32mmhg
• Recuento de glóbulos blancos >12mil o <4mil o con + del 10% de neutrófilos inmaduros/en banda/en cayado

La topografía del dolor es de gran ayuda para orientar sobre la etiología, se puede dirigir la presunción diagnóstica como:
o Dolor en FID: apendicitis aguda
o Dolor en HD: colecistitis aguda
o Dolor en EPIGASTRIO + propagación en barra: pancreatitis aguda
o Dolor en FII: diverticulitis aguda

PERITONITIS AGUDA
Inflamación aguda de la serosa peritoneal, por lo general, de tipo infeccioso

GENERALIDADES DEL PERITONEO

• Formado por dos hojas, parietal y visceral. Compuestas por 3 tejidos: capa de células mesoteliales planas, por debajo de
esta la membrana basal y por debajo de esta otra, una capa de tejido conectivo de sostén
• Se comporta como una membrana semipermeable que permite el intercambio de agua y electrolitos entre la cavidad y
el lecho vascular por ósmosis, difusión y pinocitosis
• Sector muscular subdiafragmático: en este sitio el peritoneo parietal adopta una disposición anatomofuncional
particular, la capa superficial de células mesoteliales planas se presenta interrumpida por un numero de espacios
intercelulares llamados “estomas”, que sirven de puerta de entrada a plexos desarrollados de conductos linfáticos,
denominados “lagunas”; estas lagunas sirven para direccionar los líquidos en sentido cefálico y así evitar el reflujo y
retorno hacia la cavidad abdominal, terminan drenando en los ganglios linfáticos subesternales volcando finalmente su
contenido en el conducto torácico. A través de los estomas se absorben cristaloides, proteínas plasmáticas, sustancias
inertes, elementos figurados, células endotóxicas y bacterias.
• Es importante la circulación del líquido peritoneal en la cavidad abdominal por sus implicancias clínicas. En condiciones
normales se desplaza hacia los espacios nombrados anteriormente atraído por presión negativa; durante la espiración,
el líquido y las partículas pasan hacia los estomas y de estos a las lagunas, y en la inspiración, estas vacían su
contenido en los colectores linfáticos en sentido cefálico
o Situaciones que favorecen la absorción por parte de este sector: posición de trendelemburg, hiperventilación,
presión intraabdominal aumentada
o Situaciones que disminuyen la absorción: factores opuestos a los anteriores, hipoperistaltismo, hipertensión portal,
bloqueo linfático

FISIOPATOLOGÍA DE LA INFLAMACIÓN PERITONEAL

• Durante la inflamación se produce un estado de congestión vascular activa → hiperemia + edema, esto, por una parte,
altera el mecanismo de absorción anterior y por la otra trastorna la permeabilidad capilar, favoreciendo el paso de
líquidos desde los vasos y el intestino hacia la cavidad. Al principio se acumula un trasudado, luego se transforma en
exudado peritoneal inflamatorio
• El músculo liso digestivo en contacto con la serosa inflamada se paraliza dando lugar a un cuadro de íleo paralítico
peritonítico. En estas circunstancias, el líquido se acumula en la cavidad peritoneal y en las asas intestinales
paralizadas y dilatadas, puede llegar a ser de 4litros/24hs, justificando el cuadro de shock hipovolémico que se puede
instalar al inicio, y si no se trata adecuadamente, puede provocar la muerte en etapas iniciales de la peritonitis aguda
• En etapas más avanzadas, la causa de muerte puede darse por shock séptico por acción de las endotoxinas de los
gérmenes gram (-)
• En etapa final, el deceso se produce por un síndrome de falla orgánica múltiple

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CLASIFICACIÓN ETIOLÓGICA: peritonitis infecciosa – peritonitis química

PERITONITIS INFECCIOSA
Con criterio práctico puede subdividirse en 3 subtipos:
o Primaria o Secundaria o Terciaria

PERITONITIS PRIMARIA
* No es muy frecuente, gralmente se da por siembras hematógenas o infección por continuidad de órganos retroperitoneales
* Se asocia con otras enf.: infecciones respiratorias inespecíficas como neumonía, TBC, cirrosis, síndrome nefrótico, lupus
* Son monomicrobianas (neumococo, streptococo)
* Responden al tratamiento médico (el ideal)

PERITONITIS SECUNDARIA
* Es la peritonitis frecuente y quirúrgica por excelencia, responde a la contaminación bacteriana por gérmenes que:
» Provienen del ap. digestivo (perforación de vísceras huecas, infección postquirúrgica), la perforación de órganos con
alto contenido séptico como el apéndice o el colon provoca una peritonitis inmediata (fecal o fecaloide) muy grave
» Proceden de infecciones ginecológicas
» Ingresan a la cavidad por heridas penetrantes en abdomen
» Responden a la introducción de catéteres abdominales
* Responde a múltiples causas, es polimicrobiana, los gérmenes más frecuentes son: escherichia coli y bacteroides
* El tratamiento es quirúrgico

PERITONITIS TERCIARIA
* Cuadros de inflamación peritoneal difusos y persistentes asociados a focos sépticos ocultos, procesos de translocación
bacteriana o a cuadros de depresión inmunitaria
* Presenta: fiebre, leucocitosis, estado hiperdinámico e hipermetabólico, hasta puede presentar falla multiorgánica

PERITONITIS QUÍMICA
o Etiología: perforación de úlceras gastroduodenales, perforación de vía biliar (vesícula), pancreatitis aguda, presencia de
cuerpos extraños intraabdominales
o El pasaje a la cavidad de líquidos como el jugo gástrico, bilis, orina, etc. hace que al principio la irritación sea
puramente química, pero a las horas se agregan gérmenes que se multiplican y transforman al proceso infeccioso y de
mayor gravedad

CLASIFICACIÓN EN CUENTO A LA EXTENSIÓN DE LA SUPERFICIE PERITONEAL AFECTADA: peritonitis difusa – peritonitis localizada

PERITONITIS DIFUSA
o Compromete a todo o al menos a la mayor parte de la serosa peritoneal
o Se tiende a tomarla como generalizada porque no se puede asegurar que realmente toda la cavidad esté comprometida,
por ende, el decirla generalizada permite tomarla como un proceso inflamatorio originado en determinado sitio y que
posteriormente se disemina pudiendo llegar, o no, a comprometer en su totalidad
o Si se menciona el término “peritonitis” sin otro calificativo, se lo toma como difusa
o CUADRO CLÍNICO
* Dolor * Contractura abdominal
* Fiebre * Timpanismo
* Distensión abdominal * Ausencia de RHA
* Defensa * Fondo de saco de Douglas abombado y doloroso
* Dolor a la descompresión. Geneau de Mussy + * “abdomen vencido”
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o La aparición de los síntomas es progresiva, cuanto mayor sea el tiempo de evolución, mayor será la
cantidad de signos y síntomas presentes
* Dolor: aparece en donde comenzó la causa, y con el tiempo se generaliza a medida que avanza la infección
* Fiebre: suele estar presente desde el inicio EL DOLOR PROVOCADO AL
* Vómitos: generalmente responden a la instalación de un íleo paralítico DESCOMPRIMIR BRUSCAMENTE LA
* Distensión abdominal visible, timpanismo, silencio abdominal: responden al íleo paralítico FOSA ILIACA DERECHA SE
* Defensa abdominal: coincide en el sitio de dolor inicial DENOMINA SIGNO DE BLUMBERG (+)
* Dolor a la descompresión: en todo el abdomen (signo de Gueneau de Mussy) Y SI ES GENERALIZADO SE
LLAMA SIGNO DE GUÉNEAU DE MUSSY
* Contractura abdominal o vientre en tabla: si la afección continúa progresando
* Abdomen vencido: distendido, depresible y apenas doloroso a la palpación; se presenta cuando el proceso ya tiene
varios días de evolución (+ en personas ancianas o inmunosuprimidas y peor si se usaron analgésicos a larga mano)
* Fondo de saco de Douglas abombado y doloroso: mediante el tacto rectal o vaginal

o DIAGNÓSTICO: interrogatorio + examen físico, agregando el uso adecuado de estudios complementarios como:
* LABORATORIO: leucocitosis con neutrofilia
* RX DIRECTA DE ABDOMEN: niveles HA, signo del revoque, neumoperitoneo, desaparición de sombra del psoas
* ECOGRAFÍA: colecciones líquidas y masas tumorales
* TAC: no es imprescindible, puede demostrar colecciones, abscesos y tumores
* PUNCIÓN ABDOMINAL: realizar con cuidado porque se puede lesionar algún asa dilatada, preferible hacerlo con guía
ecográfica o TAC. Puede ser útil la punción del fondo de saco de Douglas
* VIDEOLAPAROSCOPÍA: puede ser útil, su finalidad es diagnóstica + terapéutica

o TRATAMIENTO: adecuado al momento evolutivo, precoz, intensivo, etiológico. Las medidas deben ser: reposición
hidroeléctrica, ATB, cirugía: convencional o laparoscópica con enfoque al tratamiento del foco etiológico o lavado y
drenaje de la cavidad
PERITONITIS LOCALIZADA
o La inflamación circunscripta a ciertas regiones o zonas específicas de la cavidad peritoneal
o Generalmente responde a complicaciones evolutivas de la inflamación de un órgano determinado (apendicitis, anexitis)
o FORMAS CLÍNICAS: colecciones líquidas, plastrones y abscesos (estos últimos son los de > importancia)

ABSCESOS ABDOMINALES: colecciones purulentas de la cavidad abdominal, circunscriptas y encapsuladas

Clasificación: se basa en dos aspectos  topográfico – etiológico
• TOPOGRÁFICOS
» Se pueden designar en base a la división topográfica quirúrgica del abdomen, que toma en cuenta el contenido y la
disposición visceral abdominal
 El colon transverso + su meso  El mesenterio + su raíz
+ el epiplón mayor permite + el marco colónico
dividir la cavidad abdominal divide el abdomen
en 2 sectores de alta inframesocólico en 4
importancia quirúrgica: regiones:
sector abdominal superior o parietocóllico derecho
supramesocolónico y el e izquierdo y
abdominal inferior o mesenterocolónico
inframesocolónico derecho e izquierdo
 En la excavación pelviana se localiza el fondo de saco de Douglas

» Partiendo de estas divisiones, en la clasificación topográfica de los abscesos abdominales se consideran 2 grupos:
 ABSCESOS PERITONEALES: divididos a su vez en:
✓ CAVITARIOS: localizados en espacios y zonas declive de la cavidad, se clasifican en 4 grupos con subdivisiones:
a. Supramesocolónicos o subfrénicos
b. Inframesocolónicos: mesenterocolónicos derechos e izquierdos, parietocólicos derechos e izquierdos
c. Interasas
d. Pelvianos (del fondo de saco de Douglas)
✓ VISCERALES: hepáticos, esplénicos
 ABSCESOS RETROPERITONEALES: por detrás del peritoneo parietal posterior, pueden ser:

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✓ Retroperitoneales derechos: entre las dos hojas de separación del ligamento coronario
✓ Retroperitoneales izquierdos
✓ Frenolumbares: situados por debajo del ligamento coronario

• ETIOLÓGICOS: divide a los abscesos abdominales en:

o PRIMARIOS: se producen por vía hematógena como complicación de otras patologías preexistentes. Poco frecuentes
o SECUNDARIOS: grupo más numeroso y responden a:
✓ Infección: colecistitis, apendicitis, diverticulitis, pancreatitis, anexitis, supuraciones renales
✓ Perforación de vísceras huecas
✓ Postquirúrgicos: contaminación durante/después de una cirugía (gastroduodenal, hepatobiliopancreática,
colónica, esplénica) por derrame de líquidos o por dehiscencia de suturas
✓ Herida penetrante de abdomen

ABSCESOS SUBFRÉNICOS: colecciones purulentas desarrolladas en la región abdominal superior, que generalmente tienen
contacto con el diafragma en alguna parte de su extensión
• Son frecuentes y el diagnóstico debe ser preciso
• El hígado, estómago, epiplón menor y bazo en el espacio supramesocolónico permiten separar los abscesos sufrénicos en:
o Superiores: divididos por el ligamento suspensorio o falciforme en:
» Derechos: interhepatodiafragmático (IHD)
» Izquierdos: intergastroesplenodiafragmático (IGED)
o Inferiores: divididos por el ligamento redondeo en:
» Derechos: subhepáticos
» Izquierdos: pregástricos y retrogástricos o de la transcavidad de los epiplones
• CUADRO CLÍNICO:
o Dolor espontáneo en HD y a la inspiración o Defensa en HD
profunda o Signos y síntomas torácicos: parálisis frénica, tos,
o Hipo disnea, hipoventilación basal, palpación dolorosa
o Fiebre y/o síndrome séptico de los últimos espacios intercostales
• DIAGNÓSTICO:
o En base a los antecedentes: peritonitis, focos sépticos abdominales, cirugías previas
o Se sospecha en todo operado que no evoluciona bien o presenta signos de sepsis “sin foco”. Un paciente que cursa
con un postoperatorio con fiebre + leucocitosis sin causa aparente, pienso: “pus en alguna parte, pus en ninguna
parte; por lo tanto, pus por debajo del diafragma”
• ESTUDIOS COMPLEMENTARIOS:
o LABORATORIO: leucocitosis
o RX: elevación e inmovilidad del hemidiafragma, borramiento del seno CD, nivel HA subdiafragmático, íleo regional
o ECOGRAFÍA: colección subfrénica
o TAC
• EVOLUCIÓN: si se los libera a su evolución espontánea son fatales en un 80 – 90% de los casos, pueden evacuarse
espontáneamente hacia:
o Órganos vecinos: hígado, bazo, estómago, duodeno
o Cavidad peritoneal: peritonitis difusa
o Cavidad pleural o mediastino: empiema, vómica purulenta, absceso de pulmón, pericarditis, mediastinitis
• TRATAMIENTO:
o Drenaje percutáneo guiado por imágenes (eco o TAC)
o Drenaje quirúrgico convencional o laparoscópico

Drenaje percutáneo

Drenaje quirúrgico 6 | 11
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ABDOMEN AGUDO TRAUMÁTICO
Cuadro agudo resultante de un traumatismo abdominal
GENERALIDADES:
• La mayoría de las muertes prevenibles por traumatismos, se deben al tratamiento inadecuado de las lesiones abdominales
• Los traumatismos abdominales constituyen una “enfermedad” que el cirujano debe atender lo más pronto posible
• Hasta un 20% de los pacientes con hemoperitoneo agudo presentan un examen abdominal normal en la 1ra evaluación
• Lo importante no es llegar al dx exacto, sino determinar que existe una lesión intraperitoneal que requiere una cx urgente

El abdomen agudo traumático se puede deber a:

o Traumatismo cerrado o contusión
o Traumatismo abierto o herida
o Traumatismo mixto

Puede ser trauma abdominal puro o ser parte de un politraumatismo

CONCEPTOS ANATOMO-TOPOGRÁFICOS
• Abdomen “intratorácico” → cubierto por el tórax óseo, alberga al diafragma, hígado, bazo, estómago, colon transverso
• Trazos de fracturas costales inferiores vistas radiográficamente → sospechar posible lesión hepática o esplénica

CONTUSIONES ABDOMINALES
Pueden producirse lesiones de la pared, del contenido, o de ambos sectores
• Las lesiones parietales pueden ocurrir a nivel de:
o Piel y TCS: equimosis, hematomas, derrames serosos de Morel Lavalle
o Plano muscular: rotura subcutánea de músculos rectos o anchos, hematoma de la vaina del recto (puede provocar
íleo paralítico)
o Plano peritoneal: equimosis subperitoneales
• Las lesiones del contenido o viscerales pueden ser de: órganos macizos, órganos huecos o mixtas, y a su vez afectar uno
(univisceral) o más órganos (multiviscerales)
• Ecuación de trauma abdominal cerrado (no necesariamente tiene que ser así, pero puede servir para aumentar el dx):
o Traumatismo medio = lesión de víscera hueca = peritonitis
o Traumatismo lateral = lesión de víscera maciza = hemorragia peritoneal o retroperitoneal
• Aspectos que influyen sobre las consecuencias de la contusión abdominal
o Estado de contracción o relajación de la pared: cuando se produce la contusión, si la musculatura está relajada, el
daño en profundidad puede ser mayor
o Estado de vacuidad o repleción visceral: un estallido gástrico es mucho más grave si ocurre en el período
postprandial, o el de vejiga en estado de repleción urinaria
o Patología visceral preexistente: un bazo con esplenomegalia se lesiona con mayor facilidad

HERIDAS ABDOMINALES
ETIOLOGÍA: arma blanca (herida punzo – cortante), arma de fuego, otros agentes: asta de toro – trozos metálicos –
empalamiento
Considerando que la pared interna del abdomen está revestida por el peritoneo parietal, se dividen las heridas en:
• No penetrantes: sin lesión del peritoneo parietal
• Penetrantes: con lesión del peritoneo, estas a su vez, pueden cursar:
o Sin lesión visceral
o Con lesión visceral (uni/multi), puede comprometer a una o más vísceras huecas (heridas perforantes), afecta
vísceras macizas (generalmente dan lugar a hemoperitoneo de mayor o menor magnitud), o ser mixtas

EXAMEN FÍSICO DEL PACIENTE CON TRAUMATISMO ABDOMINAL

• INSPECCIÓN: realizar con el paciente desnudo y con la posibilidad de “rodar” en la camilla para ver bien el torso
• PALPACIÓN:
o Dolor temprano y persistente puede ser sinónimo de lesión visceral
o El dolor suele ser mayor cuando responde a lesión de víscera hueca

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o Puede haber dolor propagado al hombro por irritación frénica debida a la presencia de sangre
proveniente del hígado o del bazo, según el lado → (signo de Kehrr)
o El escroto puede dolor ante una lesión renal, y la punta del pene ante una lesión vesical
o Buscar defensa o contractura abdominal
• PERCUSIÓN: matidez fija en HI puede indicar presencia de un hematoma periesplénico
• AUSCULTACIÓN: ausencia de RHA generalmente indica un íleo paralítico (por vuelco de sangre o líquido gastroentérico
en cavidad)
• TACTO VAGINAL Y RECTAL: se puede detectar abombamiento (dilatación) y dolor del fondo de saco de Douglas, presencia
de elementos o fragmentos óseos (fractura de pelvis), desplazamiento de la próstata, o bien sangre al retirar el dedo

MÉTODOS COMPLEMENTARIOS
• LABORATORIO SERIADO: hemograma y recuento de blancos, hto, amilasemia
• RADIOGRAFÍAS: directa de abdomen (neumoperitoneo, íleo, borramiento del psoas, líquido en cavidad), tórax (fracturas
costales inferiores, hemoneumotórax), y pelvis (fracturas)
• LAVADO PERITONEAL DIAGNÓSTICO (LPD): realizar ante un examen físico dudoso, no confiable o impracticable, o ante la
presencia de hipotensión arterial inexplicable o hto bajo persistente
• RADIOGRAFÍA CONSTRATADA DE VÍAS URINARIAS
• ECOGRAFÍA: puede demostrar lesiones de vísceras macizas (bazo, hígado, riñón, páncreas) y sobre todo líquido en cavidad
• TAC: puede detectar presencia y volumen de un hemoperitoneo, grado de lesión de vísceras macizas y lesiones del
espacio retroperitoneal
• ANGIOGRAFÍA
• VIDEOLAPAROSCOPÍA (diagnóstica y eventualmente terapéutica)

MEDIDAS A ADOPTAR EN TRAUMA ABDOMINAL ÚNICO

• Reposición de volemia (cristaloides, sangre o derivados, coloides)
• Sonda nasogástrica
• Sonda vesical
• Antibióticos en trauma penetrante
• Cirugía según convenga o esté indicada

Si se llega a la conclusión de que se debe operar a un paciente con trauma abdominal cerrado se deben realizar ciertas
maniobras:
• Cohibir hemorragias temporariamente
• Evitar contaminación de cavidad peritoneal
• Explorar diafragma y pelvis
• Tratar las lesiones viscerales en particular
• Lavar, aspirar y repetir el examen de la cavidad

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El dolor en urgencias es la causa más frecuente en la consulta médica, constituyendo al menos el 50% de los motivos de
urgencia hospitalaria
Los 3 tipos de dolores más frecuentes son:
• Traumatológico
• Abdominal
• Torácico

El dolor abdominal es un síntoma inespecífico de muchos procesos, tanto intra como extraabdominales. Este puede ser:
• Constante: continuo en el tiempo e intensidad que no varía
• Intermitente: presenta intervalos temporales sin dolor
• Cólico: con variaciones de intensidad y con cierto ritmo temporal

Es el síntoma más habitual en la clínica de enfermedades del aparato digestivo, las causas pueden ser: mecánicas,
inflamatorias, infecciosas, vasculares. Lo que se puede agrupar en 3 grandes grupos: dolor tipo mecánico, tipo inflamatorio y
de tipo isquémico

MECÁNICOS  tracción, distensión, estiramiento sobre las capas musculares de las vísceras huecas, el peritoneo y la
cápsula de las vísceras macizas. Es importante que se produzca bruscamente, porque una instalación progresiva no ocasiona
dolor

INFLAMATORIO  poderoso estímulo doloroso dado por la liberación de sustancias implicadas en el proceso inflamatorio
tanto físico como infeccioso

ISQUÉMICOS  el cese del riego sanguíneo primario o secundario por embolia, trombosis, torsión de pedículo vascular,
provoca dolor debido a la irritación que provoca la concentración de determinados metabolitos tisulares

Se debe tener en cuenta la diferente sensibilidad de las estructuras intraabdominales:

o La mucosa de casi todo el tubo digestivo no aprecia sensación dolorosa
o Las vísceras huecas son más sensibles al aumento de presión
o El peritoneo visceral es prácticamente indoloro
o Existen las “zonas silenciosas” (cámara gástrica y ciego) que no provocan dolor hasta que no se produzca irritación
peritoneal u obstrucción

TIPOS DE DOLOR
• DOLOR VISCERAL: originado en los órganos abdominales. De carácter SORDO y MAL LOCALIZADO. En ocasiones aparece
como sensación de plenitud abdominal; también puede ser de tipo CÓLICO (retortijón), acompañado de náuseas,
vómitos, palidez y sudoración
• DOLOR PARIETAL: originado en estructuras de la pared abdominal. Se agrava con los movimientos y aumenta con la
palpación
• DOLOR REFERIDO: se percibe en regiones anatómicas diferentes a la zona estimulada, y se produce porque esta zona
comparte un segmento neuronal sensorial con el área dolorosa. Ejemplos:
o Dolor de hombro derecho: colecistitis o cólico biliar
o Dolor interescapular: disección de un aneurisma de aorta torácica
o Dolor en boca de estómago: apendicitis localizada en FID a las pocas horas

De los pacientes que acuden al servicio de urgencias por dolor abdominal, un 25% aprox va a necesitar intervención
quirúrgica para solucionar el problema: distinguir cirugía inmediata – urgente – diferida

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VÍA TRANSMISORA DEL DOLOR ABDOMINAL DOLOR VISCERAL
DOLOR REFERIDO

CAUSAS DE DOLOR ABDOMINAL

_dolor secundario a irritación del peritoneo parietal _perforación de víscera hueca _peritonitis
bacteriana primaria (neumococo, gonococo) _peritonitis no bacteriana (rotura de quiste ovárico)
INTRAABDOMINAL _fiebre mediterránea familiar _úlcera péptica _apendicitis _colecistitis _diverticulitis
_pancreatitis _endometritis _rotura de embarazo ectópico _obstrucción intestinal _hipermotilidad
intestinal _obstrucción biliar aguda _obstrucción ureteral _aneurisma aórtico _infarto intestinal
_torácico: neumonía, embolia pulmonar, IAM, rotura esofágica
EXTRAABDOMINAL _neurógeno: dolor de tipo radicular, tabes dorsal, epilepsia abdominal
_metabólicas: dbt, cetoacidosis, uremia, porfiria aguda intermitente, insuficiencia suprarrenal aguda
CAUSAS DE DOLOR SEGÚN VELOCIDAD DE DESARROLLO
INSTAURACIÓN _úlcera perforada _rotura de un vaso de calibre grueso (traumatismo o agresión con arma blanca
BRUSCA o de fuego) _rotura de absceso o hematoma _rotura de embarazo ectópico _infarto de órgano
(INSTANTÁNEO) abdominal _rotura de aneurisma de aorta disecante
COMIENZO
_perforación de víscera hueca _oclusión intestinal alta _pancreatitis _cólico renal _infarto
RÁPIDO (EN
mesentérico _diverticulitis _embarazo ectópico _apendicitis (menos común)
MINUTOS)
DESARROLLO _apendicitis (común) _hernia estrangulada _oclusión intestinal baja _colecistitis _pancreatitis
GRADUAL, POCAS _diverticulitis _perforación de tumor gástrico o colónico _amenaza de aborto _salpingitis
HS DE EVOLUCIÓN _retención urinaria _infarto intestinal _gastroenteritis

CARACTERÍSTICAS DEL DOLOR A CONSIDERAR

Muchas enfermedades se presentan en grupos determinados, lo que favorece la orientación:
• Invaginación intestinal: causa de un cuadro oclusivo en niño de corta edad, excepcional en adulto
EDAD
• Cáncer de colon: sospechar ante una obstrucción intestinal en un paciente añoso sin antecedentes
• Ancianos: > predisposición a procesos neoplásicos y con > inclinación hacia los fenómenos necróticos
Se debe establecer con exactitud y valorar las irradiaciones. Es importante considerar si se produjo
LOCALIZACIÓN desplazamiento del mismo; muchos cuadros tienen una pauta de dolor característica, por ejemplo:
CRONOLOGÍA perforación del ulcus duodenal  inicio brusco en epigastrio muy intenso que posteriormente se
generaliza al resto del abdomen
Para saber la importancia de la enfermedad, por ejemplo, un dolor de escasa intensidad rara vez es un
INTENSIDAD
síntoma de proceso grave
Analizar si se produce variación del dolor con la respiración, ingesta, vómito, deposición
• Dolor por irritación peritoneal: se agrava con el movimiento
FACTORES • Dolor ulceroso: calma con ingesta
MODIFICANTES • Pancreatitis: se alivia el dolor cuando el paciente se inclina hacia adelante
• Dolor cólico que se alivia con la deposición puede indicar patología colónica
• Vómito: alivia dolor en procesos obstructivos del tracto gastrointestinal superior

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SÍNTOMAS ACOMPAÑANTES DIGESTIVOS:
• VÓMITOS: frecuente en las enfermedades abdominales, acompañados por náuseas, dependiendo de la causa de los
mismos. Mecanismos principales:
o Irritación intensa de los nervios del peritoneo o mesenterio (perforación de víscera hueca, apendicitis)
o Obstrucción de conducto dotado de musculatura lisa (intestino, colédoco)
o Acción de toxinas sobre centros bulbares
* Importante valorar el material vomitado (vómito alimenticio, bilioso, fecaloide, etc). Y ver la relación del vómito
con el dolor (aparece rápidamente en la estrangulación y es más tardío en la oclusión, alivia el dolor en
retenciones gástricas)
• RITMO INTESTINAL: los cambios en el hábito intestinal ayudan a valorar cuadros oclusivos, pudiendo aparecer falta de
emisión de gases y heces antes de instaurarse el proceso doloroso. Un cuadro de diarrea + dolor abdominal tipo cólico +
vómito y febrícula  gastroenteritis
• ANOREXIA
• CARACTERÍSTICAS DE LAS HECES: indagar sobre datos que sugieran hemorragia digestiva

SÍNTOMAS ACOMPAÑANTES EXTRAABDOMINALES:

• FIEBRE: relacionada a estado séptico. Generalmente se acepta que una temperatura >39° ante un dolor abdominal
agudo sugiere un origen extraabdominal del mismo, con sepsis urinaria, neumonía o meningitis
• SINTOMATOLOGÍA URINARIA: puede aparecer tanto en procesos urológicos como intestinales: apendicitis retrocecal,
diverticulitis, neoplasias perforadas
• TRASTORNOS GINECOLÓGICOS: importante conocer historia ginecológica previa en mujeres, fecha teórica de ovulación,
ACO, DIU, historia menstrual, posibilidad de embarazo
• TOS Y/O DISNEA
• DOLOR TORÁCICO
• MAREO, SÍNCOPE

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Extravasación de sangre al tubo digestivo a través de brechas provocadas por patologías

intrínsecas o extrínsecas y capaz de generar severas alteraciones hemodinámicas y humorales
→ Para saber si es alta o baja, se toma de referencia el ángulo de Treitz (unión duodenoyeyunal),
por encima de este son altas y por debajo son bajas. Con frecuencia las altas son más agudas que
las bajas
CLASIFICACIÓN SEGÚN LA UBICACIÓN
• ALTAS: sangrado en el esófago, estómago, duodeno. Las
úlceras pépticas son responsables del sangrado en un • BAJAS: sangrado de yeyuno, íleon, colon, recto, ano. Se
60% de los casos. Se manifiestan principalmente con: manifiestan principalmente con:
o HEMATEMESIS: vómito con sangre roja, o HEMATOQUEZIA: deposiciones con sangre de color
fresca/vómito negro con coágulos (melanemesis) rojo
o MELENAS: deposiciones con sangre de color negro o RECTORRAGIA: sangre roja aislada por el ano
o Cuadros clínicos de anemia aguda o crónica
CLASIFICACIÓN SEGÚN VISIBILIDAD DE CAUSA
• HEMORRAGIA VISIBLE: exteriorizan: hematemesis, • HEMORRAGIA OCULTA: de poca magnitud, donde los
melena, hematoquecia. Origen descubierto por métodos de rutina son negativos. Lesiones en el ID, son
exámenes de rutina evidentes solo por laboratorio
Para la hemorragia tener en cuenta la siguiente clasificación:
HEMORRAGIA SIGNOS CLÍNICOS PÉRDIDA SANGUÍNEA
LEVE Ninguno 10 – 15%: 500 – 750ml
Taquicardia leve, hipotensión ortostática, frialdad ligera de
MODERADA 15 – 25%: 750 – 1250ml
pies y manos
Taquicardia (100 – 120lpm), hipotensión <100mmhg, ↓ de la
GRAVE 25 – 35%: 1250 – 1750ml
tensión del pulso, inquietud, sudoración, palidez y oliguria
Taquicardia >120lpm, TA <60mmhg, estupor, palidez
GRAVÍSIMA/EXANGUINANTE 35 – 50%: 1750 – 2500ml
extrema, pulso tenue, extremidades frías y anuria
ETIOLOGÍAS MÁS FRECUENTES:
• HD ALTA: 1. Úlcera péptica 2. Lesiones agudas de • HD BAJA: 1. Hemorroides 2. Diverticulosis 3.
mucosa 3. Várices esofágicas 4. Otras: hernia hiatal, Angiodisplasias. 2° DÉCADA – pensar en: divertículo de
mallory Weiss, vasculares, pólipos, cáncer Merkel y pólipos intestinales; 4° DÉCADA – pensar en:
cáncer de colon
DIAGNÓSTICO:
o Clínica: antecedentes + examen físico. En algunos casos o Radiografía baritada: poca utilidad
se confirma con tacto rectal y SNG o Centellografía
o Endoscopía: es de elección, precoz después de o Arteriografía
estabilizar al paciente, puede ser inmediata o diferida o TC y RNM en pacientes estabilizados
MANEJO DEL PACIENTE:
a. MEDIDAS GENERALES: UC intermedios, vía venosa, reposición de volumen, SNC, O2, sonda vesical
b. CONTROL INMEDIATO: clínico (signos, cardiopulmonar, otros órganos, control de persistencia o recurrencia); laboratorio:
hto, grupo sanguíneo, hemograma, coagulograma, ECG, enzimas. Ambos manejos son simultáneos y multidisciplinarios
TRATAMIENTO: estabilizar al px; el tto depende de la causa, ej: lesiones pépticas: bloqueadores H2 o (-) bomba de protones,
si persiste se puede usar vasopresina. Terapéutica endoscópica: esclerosis o diatermocoagulación, laser, endoclips; fracaso
en el tto farmacológico y/o endoscópico: realizar cirugía; considerar cx siempre en: HD exanguinante o hemorragia masiva
con una persistencia > 24hs; considerar: edad, grupo sanguíneo, patología asociada, nefropatía, ECV, discrasias sanguíneas,
situación geográfica, etc
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HEMORRAGIA DIGESTIVA ALTA

Se produce por una lesión situada por encima del ángulo de Treitz
EPIDEMIOLOGÍA
o Es una de las urgencias médicas más frecuentes. Tasa anual de ingreso: 50 – 160 casos por cada 100mil habitantes
o Mortalidad: 4 – 25% dependiendo de FR, mortalidad global: 10% aproximadamente
o El 70 – 85% de los pacientes dejan de sangrar espontáneamente; el 25% no requiere de transfusión sanguínea

ETIOLOGÍA enfermedad ulcerosa péptica (46%) – gastritis (23%) – várices esofágicas (10%) – síndrome de Mallory Weiss
(5%) – esofagitis (5%) – duodenitis (4%) – úlceras de stress por sepsis o quemaduras (1%) – sin diagnóstico (1%)

FISIOPATOLOGÍA

ÚLCERA PÉPTICA
La hemorragia por una úlcera duodenal es 4 veces + frecuente que la gástrica, pero ambas tienen la misma tendencia a la
hemorragia → hemorragia masiva, con una frecuencia del 10 – 15% generalmente producida por horadación (perforación)
del proceso inflamatorio de la arteria regional
LOCALIZACIÓN: bulbo duodenal (más frecuentes) – curvatura menor (hemorragias masivas más frecuentes) – zona prepilórica
La relación localización/gravedad de hemorragia se debe a la lesión de las arterias principales, de la curvatura menor, la
coronaria estomáquica, la pilórica y la gastroduodenal

La hemostasia luego del sangrado se da por la formación de un coágulo obstructor en el vaso, esto favorecido por la
hipotensión y el aumento de la coagulabilidad post hemorragia; a su vez hay disminución de la luz arterial por retracción de
la capa fibromuscular y enrollamiento de la capa endotelial

MECANISMO:
• Fibrosis agudas con vasodilatación intensa de la lesión por el avance en la destrucción ulcerosa. Habrá sangrado difuso
• Úlcera angioterebrante: con lesión de arteria. Esta lesión es la + IMPORTANTE y tiene consecuencias más graves

Las úlceras localizadas en la parte alta de la curvatura menor pueden erosionar la arteria gástrica izquierda
Las ulceras de la cara posterior del bulbo pueden erosionar hasta la arteria gastroduodenal

LESIONES AGUDAS DE LA MUCOSA / GASTRITIS

Estas lesiones suelen ser solitarias o múltiples (+ frecuentes); pueden comprometer toda la mucosa (necrosis hemorrágica);
no llegan hasta la parte muscular de la mucosa, entonces no son úlceras verdaderas
LOCALIZACIÓN + FRECUENTE: cuerpo, fondo y curvatura mayor a diferencia de las ulceras benignas que se localizan en antro
y curvatura menor
ÚLCERAS DEL ESTRÉS: están dentro de esta clasificación, son lesiones gastroduodenales agudas por choque, septicemia post
quirúrgica, traumáticas o quemaduras. En este caso no aumenta el ácido clorhídrico o secreción gástrica, solo disminuye el
flujo sanguíneo esplácnico produciendo un daño isquémico en la mucosa gástrica superficial. En sepsis hay anomalías de la
coagulación, o por administración de corticoterapia prolongada, AINES, alcohol (secretagogo gástrico)

VÁRICES ESOFÁGICAS
Causa más común de hemorragias en pacientes con cirrosis u obstrucción extra hepática de la vena porta (trombosis de
vena porta)
CARACTERÍSTICAS: brusca y masiva. La perdida de sangre crónica es poco frecuente. Se puede dar también por: hepatitis
aguda o infiltración de grasa hepática
FACTORES QUE CONDICIONAN EL SANGRADO: aumento de la presión dentro de la várice y las úlceras post esofagitis
» Representan en las HDA el 10% del sangrado
» De los pacientes con várices, el 50% sangran por esta causa
» Del 100% de los pacientes que sangran por primera vez, el 70% vuelve a sangrar por várices
» La mitad de los pacientes que resangran lo hacen en las 6 semanas siguientes al episodio anterior
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DESGARRO DE LA MUCOSA ESOFÁGICA: SÍNDROME DE MALLORY WEISS
La laceración de la mucosa se produce en la zona de unión esófago gástrica, entonces habrá arcadas y vómitos no
hemáticos, seguidos de hematemesis

NEOPLASIAS
No son causas regulares, la hemorragia que se asocia al cáncer gástrico es ocasionada por erosión de los vas os subyacentes
por el tumor. Suele ser leve o moderada, es masiva cuando erosiona un vaso grande y puede ser el síntoma principal

HERNIA HIATAL
Pueden acompañar hemorragias ocultas, rara vez una masiva. Se produce por esofagitis péptica por reflujo

CLÍNICA
FORMAS DE PRESENTACIÓN: hematemesis y/o melena; ocasionalmente hematoquecia; a veces anemia crónica (sangrad)
inaparente y persistente o anemia aguda (si no es masiva)
CONFIRMACIÓN DE LA HEMORRAGIA: tacto rectal (presencia de melena); sangre oculta en materia fecal; sonda nasogástrica:
verifican presencia de sangre en estómago o borra de café

¿Qué sangra? ¿Por qué sangra? por lo que no es conveniente

• Lesiones superficiales (esofagitis, • Anoxia de la mucosa evaluar el volumen de la
gastritis, duodenitis) producen • Aumento de la presión dentro de hemorragia con el hto en las
sangrado CAPILAR vasos venosos primeras horas
• Varices esofágicas producen • Ruptura de un vaso al lumen • Si no se puede obtener las
sangrado VENOSO mediciones de masa sanguínea
• Úlceras producen sangrado ¿Cómo estimamos las pérdidas? debemos determinar: PA,
ARTERIAL • Tras una pérdida el relleno del frecuencia de pulso, diuresis
• Síndrome de Mallory Weiss: espacio vascular se realiza a una horaria, color y temperatura de
disrupción de la mucosa, velocidad muy variable piel, medición de PVC
submucosa y llega a un sangrado • La masa globular se repone
por capilares, venas y arterias lentamente 15 a 57ml/h y el VS
• Algunos cánceres erosionan vasos total (hasta 120ml/h)
en forma no sistemática produciendo una hemodilución,

DIAGNÓSTICO
a. HISTORIA CLÍNICA: ANAMNESIS + EXAMEN FÍSICO:
o Factores de riesgo:
» Edad: tasa de mortalidad en px <60 años: 8,7% - en >60 años: 13,4%
» Enfermedades asociadas: mortalidad sin patología asociada: 2,6% - con patologías asociadas: 66%
» Antecedentes: síndrome ulceroso, consumo de alcohol, consumo de AINE, estrés, vómitos persistentes
o Examen físico: arañas vasculares, circulación colateral, hepatoesplenomegalia, ascitis

b. ENDOSCOPÍA DIGESTIVA: elemento de elección tanto para diagnóstico como terapéutica

CLASIFICACIÓN DE FORREST: valor pronóstico:
TIPO DE HEMORRAGIA RIESGO DE RESANGRADO
Ia: sangrado en chorro
FORREST I: SANGRADO ACTIVO 80 – 100%
Ib: encubrimiento continuo
IIa: vaso visible 50 – 80%
FORREST II: CON ESTIGMAS DE SANGRADO IIb: coágulo pardo adherente 20 – 30%
IIc: coágulo plano de base negra 5 – 10%
FORREST III: SIN ESTIGMAS DE SANGRADO III: lesión de lecho limpio 1 – 2%

c. RADIOLOGÍA: escasa utilidad

d. ANGIOGRAFÍA SELECTIVA: ubicar sitio de sangrado, requiere que haya una pérdida de 0,5ml/min
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SEVERIDAD DE LA HEMORRAGIA
COLOR DEL ASPIRADO NASOGÁSTRICO Y HECES:
o La mortalidad aumentó progresivamente cuando el color varía de claro (6%) a borra de café (9%) o a sangre roja (17,9%)
o La mortalidad fue de 8,8% con heces marrones o negras en comparación con un 20,1% de las heces rojas
o Los pacientes con aspirado y heces de color rojo tuvieron una mortalidad del 28,7%

REQUERIMIENTO DE TRANSFUSIÓN SANGUÍNEA:

o Mortalidad del 2,5% cuando no se la necesita
o Mortalidad del 6,7% cuando se necesita de 1 – 3 unidades
o Mortalidad del 11,7% cuando se necesita 4 – 6 unidades
o Mortalidad del 32,4% cuando se necesitan más de 10 unidades

INESTABILIDAD HEMODINÁMICA:
Se observó en 177 pacientes con úlcera péptica que había una relación entre estado hemodinámico y riesgo de resangrado:
o Riesgo de resangrado fue del 2% en 114 pacientes con constantes vitales normales
o 18% de 38 pacientes con taquicardia >100 lpm
o 48% de 25 pacientes con hipotensión sistólica <100mmhg

TRATAMIENTO
1. Hospitalización
2. Vía venosa, sonda nasogástrica, sonda vesical
3. Controles frecuentes de pulso, presión arterial, frecuencia respiratoria, diuresis, PVC
4. Reposición de volumen: cristaloides, coloides o sangre
a. Transfusión de sangre fresca (con una pérdida de un 25% del VS total no se justifica la transfusión)
b. Cuando se transfunden GR por otra vía se debe colocar expansores de volumen plasmático
c. Se debe mantener un hto de 30 – 35% para proporcionar un nivel óptimo de oxígeno a los tejidos
5. Efectuar lavados gástricos: permite vaciar el estómago y ver el contenido (no colocar aspiración continua)
6. Tratar la causa específica
7. Alimentación lo más precoz posible luego de solucionar la causa
8. Cirugía: en HDA exanguinante de origen no variceal; HDA masiva que persista por + de 24hs y descompense al paciente

La resolución exitosa del cuadro de HDA va a depender del enfoque precoz, racional y multidisciplinario

HEMORRAGIA DIGESTIVA BAJA

Pérdida de sangre cuyo origen se encuentra distal al ángulo de Treitz
FORMAS DE HEMORRAGIA:
• AGUDA: <3 días de duración, puede ser moderada o masiva
• CRÓNICA: pérdida continua (días o semanas) o intermitente
• INAPARENTE: se diagnostica con test de hemorragias ocultas

EPIDEMIOLOGÍA: causas de hematoquecia en 100 pacientes: colon 74%. ID 20%. No se encontró causa: 6%

ETIOLOGÍA:
• GENERAL: 1. Hemorroides – 2. Diverticulosis – 3. Angiodisplasias
• ADOLESCENTES: pólipos en colon y recto, divertículo de mekel, enfermedad inflamatoria intestinal, enterocolitis
infecciosa, fiebre tifoidea
• ADULTOS: patología orificial, pólipos de colon y recto, cáncer colorrectal, enfermedad inflamatoria intestinal, fiebre
tifoidea, angiodisplasia, fistula aorta entérica, isquemia intestinal

HECHOS CLÍNICOS IMPORTANTES

• Válido manejo hemodinámico del paciente (mismo que HDA)
• HTO valor relativo (mismo que HDA)

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• Presencia de telangiectasia en boca y mucosa: Rendu Osler
• Estenosis aortica: angiodisplasia
• Prurito y dolor anal: patología orificial
• Cambio de hábito intestinal y compromiso del estado general: neoplasia
• Antecedentes de irradiación: rectitis actínica
• Fiebre y esplenomegalia: fiebre tifoidea y linfoma intestinal

ESTUDIOS DIAGNÓSTICOS
• Sangre oculta
• Enema baritado: indica la lesión y no la causa de sangrado
• Colonoscopía: diagnóstico y tto
• Enteroscopía
• Centellografía: con tc 99. Se necesita una pérdida de sangre de 0,1ml/min. No establece causa sino la localización
• Angiografía: necesita sangrado de 0,5ml/min: a veces demuestra etiología, pero siempre la cuantía y la localización

TRATAMIENTO QUIRÚRGICO EN CASOS DE:

• DIVERTÍCULO: con sangrado persistente o recurrente
• ANGIODISPLASIA: refractario a tto endoscópico
• PÓLIPOS INTESTINALES: si la extirpación no es posible
• HEMORROIDES Y PATOLOGÍA ORIFICIAL
• CÁNCER

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SÍNDROME CARACTERIZADO POR LA DETENCIÓN DEL TRÁNSITO INTESTINAL DE MATERIA FECAL Y GASES

ETIOPATOGENIA: se divide en:

• FUNCIONAL (PARALÍTICO): que a su vez se divide en:
o PERITONÍTICO
o NO PERITONÍTICO: que a su vez se divide en:
 Post operatorio (irritación esplácnica)
 Reflejo (pancreatitis, hematoma retroperitoneal, fracturas costales o de columna)
 Metabólico (hipokalemia, hipocloremia, uremia)

• ORGÁNICO (MECÁNICO – OBSTRUCTIVO): se divide en:

o SIMPLE O NO ESTRANGULANTE (no existe compromiso vascular parietal), las causas pueden ser:
 Por fuera del intestino: compresión extrínseca. Puede ser por POP temprano de peritonitis plástica,
peritonitis aguda enfriada y no operada, peritonitis subaguda o crónica (TBC). En estos casos se desarrollan
adherencias o procesos plásticos que comprimen las asas intestinales. También se puede deber a tumores o
masas ganglionares que producen el mismo efecto
 En la pared del intestino: estenosis, puede ser congénita, inflamatoria o tumoral
 Dentro de la luz: obturación, puede ser blanda por alimentos (naranja, orejones, mandioca) o parásitos
(áscaris), o dura por cálculos biliares, fecalomas, etc
o ESTRANGULANTE (con compromiso vascular de la pared) esto se puede deber a:
 Real o actual: responde a una obturación dura, presencia de bridas, vólvulo, hernias externas/internas,
invaginación, etc.
 Equivalente: infarto intestino – mesentérico. Se produce obstrucción primaria por émbolo o trombo,
generalmente de la arteria mesentérica superior y su consecuencia (infarto), por la repercusión vascular que
lleva consigo “equivale” a una estrangulación
 Potencial: “íleo en asa cerrada”. Se produce por obstrucción orgánica de un sector colónico que coexiste con
una válvula íleo – cecal continente (no permite reflujo coloileal). Ej: cáncer de colon transverso que obtura la
luz (extremo del “asa”) y por el otro lado, la válvula continente representando el otro extremo; entre ambos
extremos cerrados queda un segmento colónico que se va distendiendo progresivamente lo que puede
provocar el estallido del ciego o, por el compromiso isquémico, terminar en perforación. URGENCIA QX

FISIOPATOLOGÍA: el obstáculo orgánico o funcional provoca distensión proximal y prolapso distal. La distensión se da por
acumulo de líquidos y gas, repercutiendo sobre:
*órganos vecinos: pulmones y corazón
*o en el intestino provocando: hiperperistaltismo inicial, luego agotamiento y parálisis. Alteración de circulación parietal.
Mayor secreción y menor absorción. Modificación de la flora intestinal
*o en el medio interno: expoliación hidroelectrolítica por vómitos.

PACIENTE OCLUIDO TERMINA: deshidratado, desmineralizado, desproteinizado. Causas de muerte: desequilibrio

humoral, toxemia y shock

CLÍNICA
Los síntomas más comunes en todo íleo y que nunca faltan son: DISTENSIÓN ABDOMINAL, FALTA DE ELIMINACIÓN DE
MATERIA FECAL, GASES Y VÓMITOS
• INSPECCIÓN: distensión abdominal, eventualmente ondas peristálticas visibles (íleo mecánico)
• AUSCULTACIÓN: según corresponda, RHA + o de lucha, o bien silencio abdominal
• PALPACIÓN: dolor, y según el caso defensa abdominal
• PERCUSIÓN: timpanismo

ESTUDIOS COMPLEMENTARIOS
El estudio más útil es la rx de abdomen, se realizan 3 placas:
• SIMPLE DE PIE: para ver niveles hidroaéreos, signo de revoque de pasman
• SIMPLE EN DECÚBITO DORSAL: observo topografía de yeyuno (imágenes en resorte), del íleon (asas lisas), del
colon (asas de gran tamaño con pliegues y haustras)
• COLON POR ENEMA: único estudio gastrointestinal contrastado que se permite, sirve para confirmar/descartar
obstrucción colónica
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DIAGNOSTICO
Es CLÍNICO – RADIOLÓGICO, se realiza cumpliendo 6 objetivos:
• Confirmar existencia de íleo
• Distinguir entre obstrucción de delgado, de grueso o de ambos
• Constatar si es mecánico o paralítico
• Distinguir entre íleo mecánico simple y estrangulante (etapa trascendental porque implica posibilidad de urgencia qx)
• Diagnosticar el estado de la válvula ileocecal (continente o incontinente)
• Llegar al diagnóstico etiológico

También es importante hacer la distinción

entre íleos reversibles (que responden al FUNCIONALES
tto médico) o irreversibles (que requieren,
REVERSIBLES
además, el tto qx, en ocasiones en MECÁNICOS:
urgencia), esto se determina: PERITONITIS

SIMPLES PLÁSTICA
Los funcionales y los mecánicos simples
como peritonitis y plástica son reversibles, TODOS LOS DEMÁS
mientras que los demás mecánicos IRREVERSIBLES
simples + todos los estrangulantes son ESTRANGULANTES
irreversibles

TRATAMIENTO
Se considera que el paciente con íleo es un:
• Distendido abdominal
• Desequilibrado humoral (deshidratado, desmineralizado y desproteinizado)
• Enfermo en estado de shock potencial o real
• Infectado por gérmenes

Por lo que se debe orientar el tto a cada alteración:

• Para la DISTENSIÓN: uso sonda nasogástrica, en casos extremos se necesita cirugía (ostomías descompresivas)
• Para el desequilibrio humoral: restituir agua, electrolitos, proteínas en cantidad y calidad adecuadas
• Para el shock: se trata si existe o se previene si todavía no apareció
• Para la infección: antibióticos, preferentemente para gram – y anaerobios

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MILTONLEZCANO
LEZCANO

Se habla de traumatismo o trauma abdominal cuando este compartimiento orgánico sufre la lección violenta de agentes
que producen lesiones de diferente magnitud, en los elementos que constituyen la cavidad abdominal, ya sean pared de la
misma (continente) o contenido (vísceras), o ambos a la vez
ETIOLOGÍA:
• Accidentes de tránsito
• Agresiones personales
• Accidentes deportivos
• Accidentes laborales
• Lesiones de guerra

El abdomen se puede traumatizar en forma específica o en forma concomitante a otros compartimientos como el cráneo,
tórax, aparato locomotor → politraumatismo
MECANISMOS:
• Directo: cuando el agente impacta al abdomen, como el puntapié, golpe de volante, arma de fuego, etc
• Indirecto: forma de contragolpe, de sacudida por caídas de altura, de desaceleración o de hiperpresión intraabdominal

FISIOPATOGENIA
o Se producen lesiones de alguna magnitud y gravedad en la pared con o sin participación del contenido abdominal
(vísceras sólidas o huecas, mesos y conductos vasculares biliopancreáticos o urinarios
o En la pared pueden objetivarse lesiones de poca gravedad como equimosis, hematomas, rupturas de aponeurosis, de
músculos que pueden complicarse con infecciones dando lugar a celulitis, seromas o hematomas infectados que pueden
derivar en abscesos o flemones, más cuando son por heridas o si las contusiones se acompañan de erosiones en la piel
o Hacia la cavidad se pueden producir lesiones de diferentes tipos, en las vísceras y conductos
o Las vísceras sólidas son las que más fácilmente se lesionan por la friabilidad de sus parénquimas y el volumen que tienen

CLASIFICACIÓN → según tenga o no solución de continuidad

o Traumatismos abiertos o heridas
o Traumatismos cerrados o contusiones
NO PENETRANTES
ABIERTOS Con lesión visceral
(HERIDAS)
PENETRANTES
TRAUMATISMOS Sin lesión visceral
DEL ABDOMEN
DE LA PARED
CERRADOS Con lesión de pared
(CONTUSIONES)
DE LA VÍSCERAS
Sin lesión de pared

• NO PENETRANTES: cuando comprometen solamente las estructuras de la pared sin llegar a la cavidad peritoneal o sin
lesionar alguna de las vísceras situadas parcial o totalmente extraperitonealmente
• PENETRANTES: alcanzan la cavidad peritoneal, produciendo lesiones en el contenido de la misma o lesionando vísceras
extraperitoneales
El hecho de que sea penetrante o no, se basa en el traspaso del peritoneo parietal
Las contusiones pueden comprender solo las estructuras de la pared o las vísceras intraabdominales, en el 2do caso puede
haber o no lesiones asociadas de la pared. Mientras que las lesiones viscerales pueden ser de vísceras huecas (estómago,
intestino delgado, colon y recto, vías biliares, vejiga), de vísceras sólidas (hígado, bazo, páncreas, riñón), de otras
estructuras (epiplón, mesos, vasos sanguíneos), o combinadas
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TRAUMATISMO DE VISCERA HUECA
Son lesiones del tubo digestivo, desde el cardias hasta el recto, las vías biliopancreáticas,
vías urinarias y los grandes y medianos vasos, tanto arteriales como venosos
Pueden presentarse:
* Lesiones mínimas: equimosis * Perforaciones mínimas o gigantes * Desgarros parietales con
subserosa o hematomas * Secciones de las vías extravasación de su contenido a
intramurales * Desinserciones mesentéricas cavidad libre
* Lesiones severas * Lesiones únicas o múltiples

Manifestaciones clínicas: relacionadas con el tipo de contenido extravasado, septicidad, cantidad, consistencia y
composición del contenido visceral
o Si el contenido es fluido como la bilis o la orina, la difusión dentro de la cavidad será rápida
o Si el contenido es semilíquido como el intestinal, es menos rápida
o Si el contenido es sólido como las heces, la difusión será focal
o DOLOR + REACCIÓN PERITONEAL INTENSA: dado por el contenido del estómago, duodeno, yeyuno e íleon, por el alto ph y
la presencia de enzimas como las pancreáticas, agresivas para el peritoneo, que pueden producir reacciones de
contractura abdominal muy marcadas
o REACCIÓN FOCAL, TIPO ABSCESO O FLEMÓN: se da por el contenido estercóreo de la parte baja, cuando se extravasa
debido a su alta contaminación bacteriana
o POCA REACCIÓN O INADVERTIDA: la secreción biliar la puede producir, puede estar inadvertida por un tiempo, al igual
que la sangre que no causa reacción llamativa
Las lesiones de órganos huecos obligan al tratamiento quirúrgico para evacuar los contenidos extravasados en la cavidad y
para reparar las lesiones, perforaciones, secciones, o desgarros

TRAUMATISMO DE VISCERA SOLIDA U ORGANO MACIZO

Son las que más fácilmente se lesionan en un traumatismo abdominal por la friabilidad de sus parénquimas
y el volumen que tienen, cada víscera se comporta distinto cuando se lesionan

TRAUMATISMO DE HÍGADO
o Puede existir un hematoma superficial de tipo subseroso o un hematoma de pequeño, mediano o gran tamaño pudiendo
comprometer un lóbulo
o El hematoma subseroso puede evolucionar hacia el hematoma disecante progresivo, que puede ahogar al parénquima
o Los hematomas centrales pequeños pueden organizarse o reabsorberse
o Los hematomas medianos y grandes requieren de drenaje quirúrgico a cielo abierto o drenaje por punción transparietal
con trocar bajo guía ecográfica
o Puede haber lesiones tipo rupturas o desgarros, regulares de bordes netos o rupturas irregulares, sinuosos o estelares,
que pueden ser de poca o gran profundidad comprometiendo las vías venosas, arteriales, o biliares, hasta se puede
desgajar el parénquima, y otras veces, triturarlo al mismo en poca o gran extensión dando impresión de papilla
o Las lesiones generan la fuga de sangre hacia la cavidad libre (hemoperitoneo) o de bilis (coleperitoneo), frecuentemente
ambos
CLASIFICACIÓN DE LA AMERICAN ASOCIATION FOR SURGERY OF TRAUMA MODIFICADO DE MOORE 1994
GRADO DESCRIPCIÓN DE LA LESIÓN
HEMATOMA Avulsión capsular sin sangrado
I
DESGARRO Desgarro capsular <1cm de profundidad
HEMATOMA Subcapsular <10cm de diámetro
II
DESGARRO Herida periférica <3cm de profundidad <10cm de longitud
HEMATOMA Subcapsular parenquimatoso
III <3cm de profundidad
DESGARRO
HEMATOMA Central masivo y expansivo
IV
DESGARRO Ruptura >50% de lóbulo o 1 – 3 segmentos
Ruptura >75% de lóbulo, >3 segmentos por lóbulo; lesión venosa suprahepática, cava, retrohepática, y vena
V DESGARRO hepática mayor
VI VASCULAR Arrancamiento hepático

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o TRATAMIENTO: quirúrgico, practicando ligaduras, suturas, reparaciones, resecciones de segmentos o
de lóbulos; se puede recurrir al taponamiento cerrado o abierto, con campos o sábanas quirúrgicas. El método cerrado
requiere de reintervención qx a los 8 – 10 días para retirar el elemento utilizado. El abierto requiere retiro del campo o
sábana por medio de tracción progresiva en 4 o 5 días consecutivos

TRAUMATISMO DE BAZO
o Puede haber hematomas subserosos mínimos, rupturas del parénquima esplénico y capsula en diferente magnitud y
destrucción total solo cuando quedan los vasos del pedículo únicamente
o Trauma severo: inundación hemática violenta en cavidad peritoneal + signos de hipovolemia y descompensación de los
signos vitales inmediatos
o Trauma de poca magnitud: frecuentemente se condiciona un hematocele periesplénico progresivo hasta sobrepasar la
capacidad de contención de la celda esplénica, manteniendo los signos vitales normales y sin signos hipovolémicos por
espacio de muchas horas y a veces días; luego se descompensan al producirse el vaciamiento o hematoma periesplénico
de forma brusca → “hemorragia en 2 tiempos”: característica solo del bazo
o TRATAMIENTO: quirúrgico conservador del bazo lesionado por medio de suturas, compresiones por epiplón o gelfoan, no
siempre son satisfactorias por la friabilidad del parénquima. Frecuentemente se realiza la ablación total pero tiene
consecuencias inmunológicas

TRAUMATISMO DE PÁNCREAS
o Órgano que cabalga sobre la columna vertebral (L1 – L2) susceptible a lesiones a nivel de epigastrio
o Puede dar lugar a hematomas retroperitoneales difíciles de diagnosticar y tratar
o Los traumatismos ya sea por herida o por contusión condiciona al paciente a una pancreatitis traumática
manifestándose como: dolor intenso, vómitos, íleo adinámico que pueden tratarse médicamente
o Es muy frecuente la instalación de un pseudoquiste pancreático que será tratado quirúrgicamente mediante drenaje
interno a estómago o yeyuno

TRAUMATISMO DE RIÑONES
o Pueden existir lesiones renales solamente y/o del sistema pielocalicial y uretral
o Lesión solo parenquimatosa: se produce hematoma perirrenal, a veces de gran magnitud que puede producir
abovedamiento en fosa lumbar. Puede preceder shock por compromiso de las cápsulas suprarrenales por la pérdida
hemática
o Si la lesión es de vías urinarias también hay extravasación de orina hacia la celda renal, produciendo reacción intensa
en el tejido celuloadiposo con gran inflamación del área y dolor severo, haciendo un urohematoma que puede infectarse
o TRATAMIENTO: quirúrgico, consiste en limpieza, drenaje, reparación de lesiones dentro de lo posible. Actitud
conservadora. Se procede a la extirpación del órgano cuando es imposible su conservación y recuperación

CUADRO CLÍNICO
No existe uno definido, es el análisis adecuado y minucioso de los síntomas y signos en la evolución de horas, que puede
extenderse hasta las 72hs en algunos casos, el que va a determinar el diagnóstico y conducta quirúrgica adecuados

o MUERTE SÚBITA O INSTANTÁNEA: en el momento del traumatismo por reflejo vagosimpático → paro cardíaco, que si no
se asiste con RCP urgente a los 2 – 5min deja muerto al paciente. Esto se presenta en traumatismos violentos que
comprometen epigastrio o mesogastrio por encontrarse en el centro neurovegetativo abdominal (plexo solar). Es
frecuente el shock inicial por colapso neurovegetativo, produce pérdida de conciencia, hipotensión marcada con
bradicardia, palidez intensa y sudoración fría; estado de duración corta (1 – 60min). Es posible la recuperación asistida,
el shock es de causa neurogénica, no se debe confundir con el séptico o hipovolémico de cuadro similar
o DOLOR: síntoma principal, se debe analizarlo durante las 24hs iniciales, en toda su semiología
o VÓMITOS: en forma precoz, de tipo mucoso o alimentario que son reflejos condicionados por el miedo o pánico; los
vómitos tardíos (4 – 6hs) son por irritación peritoneal, infección o secreciones libres en la cavidad, pueden ser
hemáticos por desgarros en la pared estomacal o por hematobilia segundaria a lesión hepática o de vías biliares
o CONTRACTURA DE LA PARED ABDOMINAL: puede ser parcial o general por reflejo visceroparietal 2° a la agresión
peritoneal. Puede ir de una semicontractura hasta contractura muy intensa “abdomen en tabla” sobre todo en

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jóvenes/niños, el anciano senil casi siempre no responde y el reflejo se agota en 48 – 72hs pudiendo
entrar en etapa de “abdomen vencido”: flacidez total por hipotonicidad
o INMOVILIDAD DEL DIAFRAGMA: signo característico, se evidencia por respiración muy superficial, preferentemente
costal, evitando movilizar el vientre para no ocasionar dolor. Se acompaña de POLIPNEA
o SIGNO DE JÖBERT: se da por la interposición de aire en el espacio hepatofrénico, clínicamente se expresa por la
desaparición de la matidez hepática en HD convirtiéndose en sonoridad a la percusión. Este
cuando se presenta es patognomónico de RUPTURA DE VÍSCERAS HUECAS, se debe corroborar
con una rx simple de abdomen en posición de pie que demuestra la presencia de un halo
neumático entre el hemidiafragma y la superficie del hígado. Se presenta precozmente cuando
la perforación es de estómago o duodeno, es más tardío cuando el aire procede del recto o
sigmoides y colon superior. La matidez en flancos, desplazable con la movilización del paciente
se condiciona por la presencia de fluidos libres, tipo, sangre, orina, bilis
o OTROS SIGNOS: equimosis periumbilical (halo violáceo alrededor del ombligo) en casos de lesión
pancreática o de ruptura de la cara posterior del duodeno
o SIGNOS Y SÍNTOMAS GENERALES SISTÉMICOS:
* Variaciones de la temperatura, de las constantes corpusculares y signos vitales
* Etapa de shock inicial: hipotermia que posteriormente se normaliza, puede elevarse a 38° o 38,5°; en casos de
infección peritoneal se pone de manifiesto a las 6hs en promedio
* Variación de constantes corpusculares: si hay extravasación sanguínea disminuye el hto, n° de GR y puede
presentarse shock hipovolémico
* Controlar signos vitales constantemente ya que se puede producir una descompensación irreversible

DIAGNÓSTICO
o ANAMNESIS: informe completo con mecanismo del trauma, cuadro inicial, respuesta a las medidas de atención
inmediata, evolución cronológica de los signos y síntomas
o EXAMEN FÍSICO: detallada inspección, auscultación, palpación y percusión del abdomen, máximo cuidado y atención. Es
importante el examen del dorso para lesiones en la columna
o EXAMEN RECTAL: determinar si hay sangrado que indicaría perforación intestinal, establecer el buen tono del esfínter en
casos de trauma raquimedular y palpación de próstata, puede estar flotante en pacientes que sufrieron ruptura de
uretra posterior
o EXAMEN VAGINAL: puede revelar sangrado por fracturas de la pelvis, de gran valor en embarazadas que sufren trauma
o INTUBACIÓN NASOGÁSTRICA: propósito diagnóstico y terapéutico. La apariencia y examen del aspirado intestinal puede
significar información diagnóstica valiosa, y la descompresión del estómago reduce el volumen gástrico, la presión
intraabdominal y previene la aspiración traqueobronquial
o CATETERISMO VESICAL: permite establecer si hay hematuria y determinar rta a la administración de líquidos
intravenosos durante la reanimación, así como también medir la diuresis horaria como valioso signo del estado de
volemia y perfusión renal. Antes de realizar el procedimiento se debe practicar examen rectal/vaginal para excluir
lesiones de la uretra ya que contraindican el paso de una sonda

ESTUDIOS COMPLEMENTARIOS
o LABORATORIO: hto, hb, recuento de blancos con fórmula diferencial, glucemia, creatinina sérica, amilasemia, análisis de
orina, pruebas de embarazo en mujeres de edad fértil (si no dan historia de ligadura de trompas), niveles de alcohol y/o
drogas, gases sanguíneos, ordenar pruebas para transfusión y ordenar suficiente sangre en reserva
o IMÁGENES: solicitar de forma racional según tipo de trauma y condiciones individuales de c/ paciente:
* Radiografías:
 Radiografía simple de tórax frente y si es posible perfil
 Radiografía simple de abdomen: valor muy limitado por el trauma, puede revelar neumoperitoneo indicativo de
perforación de víscera hueca, así como borramiento de las líneas psoas que se asocian a lesiones
retroperitoneales y fracturas óseas
 Radiografía de pelvis
* TAC: abdomen, pelvis y tórax bajo, con medio de contraste oral e intravenoso, examen de importancia porque
permite identificar lesiones específicas de los órganos, región peritoneal (páncreas y riñones), presencia de sangre
y líquido, y fracturas. Aporta información más precisa que el lavado peritoneal
* Ecografías: lesiones específicas particularmente de hígado y en el bazo, también presencia de hemorragia y
derrames en la cavidad. Ventajas: bajo costo y se realiza rápido. Desventajas: menor precisión y rendimiento dx
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* Punción y lavado peritoneal: alto valor diagnóstico, sensibilidad del 98% para sangrado
intraperitoneal pero bastante inespecífico. En trauma abdominal abierto es menos satisfactoria
* Laparoscopía
* Laparotomía exploradora: último procedimiento para diagnosticar y evaluar el abdomen, permite realizar el tto
* Paracentesis, lavado peritoneal diagnóstico, eco, tac, entre otros: se debe tener en cuenta en traumas múltiples o
shock inexplicables y usarlos de la forma más correcta

TRATAMIENTO
CONDUCTA INVERTENCIONISTA
o LAPAROTOMÍA EXPLORADORA: método terapéutico en pacientes con trauma abdominal y sospecha de lesiones viscerales,
permite reparar inmediatamente las lesiones graves. La elección del método se determina por el estado hemodinámico y
por el mecanismo de lesión.
 Pacientes con inestabilidad hemodinámica: debe valorarse con exámenes de resultados rápidos para tomar una
decisión inmediata de laparotomía y reducir los retrasos operatorios, lo que disminuye la incidencia de
morbimortalidad. Estudios que se pueden hacer: paracentesis, LPD, ecografía
 Pacientes con estabilidad hemodinámica: TAC y laparoscopía como condición fundamental

INDICACIONES DE LAPAROTOMÍA:
* Hipotensión con evidencia de lesión: herida de bala, herida penetrante por arma blanca, trauma cerrado con lavado
peritoneal positivo para sangre
* Peritonitis
* Hipotensión recidivante a pesar de resucitación adecuada
* Aire extraluminal (neumoperitoneo)
* Herida diafragmática
* Perforación de la vejiga demostrada en cistografía
* Demostración por TAC de lesión del páncreas, tracto gastrointestinal y lesiones específicas de hígado, bazo o riñón
* Examen radiológico contrastado positivo del tracto gastrointestinal alto o bajo
* Persistencia de amilasemia elevada en presencia de signos abdominales positivos

CONDUCTA EXPECTANTE
Es más difícil tomar esta postura, en caso de hacerlo se debe prestar mucha atención al control del paciente, ante la mínima
sospecha de complicación o evolución desfavorable se procede a explorar quirúrgicamente

ALGORITMO DIAGNÓSTICO Y DE TRATAMIENTO

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 MANUELA BARRIOS D’AMBRA

TUMORES DE PIEL Y PARTES BLANDAS

Estructura normal de la piel:
• Epidermis: epitelio plano estratificado queratinizado.
• Dermis: compuesta por tejido conjuntivo, vasos, nervios y glándulas.
• Hipodermis: tejido adiposo organizado en lobulillos.

TUMORES BENIGNOS
Los tumores cutáneos benignos son lesiones frecuentes que pueden originarse en la epidermis y anexos, dermis y tejido subcutáneo.

TUMORES EPIDÉRMICOS Y DE LOS ANEXOS

QUERATOSIS SEBORREICA: tumoraciones benignas que representan una proliferación de células basales epidérmicas.
• Son muy frecuentes y generalmente inician su aparición en la edad media, con múltiples lesiones localizadas en cabeza y tronco.
• Clínicamente aparecen como pápulas y placas, de superficie verrugosa y coloración variable; están adheridas a la
superficie cutánea y generalmente no se acompañan de inflamación a su alrededor.
• Histológicamente tienen carácter superficial, mostrando marcada acantosis epidérmica con papilomatosis y
formación de pseudoquistes córneos así como marcada pigmentación epidérmica.
• La dermatosis papulosa nigrans se caracteriza por múltiples lesiones en la cara de personas
de raza negra que son indistinguibles de las queratosis seborreicas. El tratamiento solo se
realiza por razones cosméticas. pudiéndose utilizar la crioterapia, la coagulación y el curetaje

ACROCORDON: pequeñas tumoraciones múltiples, pedunculadas, de color rosado o pigmentado, que suelen ocurrir
a mediana edad, localizadas en el cuello o zonas intertriginosas. Pueden tener un carácter familiar; existen casos
describiendo asociación de estos tumores con pólipos colónicos o diabetes. Cuando las lesiones son de mayor tamaño
se denominan fibromas blandos o péndulos.

NEVUS EPIDÉRMICO: placa elevada, verrugosa, excrecente, de color variable, amarillento parduzco.
Suele estar presente en el nacimiento, haciéndose más evidente con el desarrollo. Existen varias formas en relación
con su apariencia clínica.

NEVUS DE BECKER: es un nevus epidérmico pigmentado y piloso que se caracteriza por presentarse como una mácula
pigmentada, de intensidad variable y bordes irregulares, que es más frecuente en el varón y se localiza preferentemente
en el tórax afectando a la región escapular o anterior. Es probablemente congénito y suele hacerse más evidente en la
adolescencia acompañándose de la presencia de hipertricosis. Puede asociarse a trastornos como la hipoplasia mamaria
ipsilateral o alteraciones musculo-esqueléticas.

QUERATOACANTOMA: tumor de crecimiento rápido (semanas), cuya morfología asemeja un botón, con un
cráter central relleno de queratina. Sin tratamiento, las lesiones crecen durante semanas, posteriormente
involucionan y vuelven a desaparecer. Histológicamente son tumoraciones epidérmicas endo-exofíticas con
marcada hiperplasia epidérmica centrada en un cráter ocupado por queratina. La proliferación epidérmica tiene
similitudes histológicas con el carcinoma epidermoide
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TUMORES CON DIFERENCIACIÓN SEBÁCEA

QUISTES SEBÁCEOS: este término se usa incorrectamente para los quistes de origen epidérmico y/o
folicular. Se clasifican según el nivel en que se originan. Los epidérmicos son los más frecuentes, se
originan en la porción superficial del folículo, clínicamente se presentan como lesiones elevadas, en forma
de cúpula, cubiertas de una piel normal; su contenido es blanquecino, maloliente, y consiste de una mezcla
de sebo, bacterias y restos de queratina. Los quistes pueden permanecer estables durante tiempo, pero en
algún momento pueden inflamarse y causar dolor, drenando un material purulento.

HIPERPLASIA SEBÁCEA: tumor benigno frecuente que afecta a adultos en forma de múltiples pápulas amarillentas
sobreelevadas de 1 a 3mm de diámetro, con una característica depresión central, distribuidas en cara y frente.

NEVUS SEBÁCEO DE JADOSSONHN: Tumor congénito frecuente que afecta al 0,3% de los recién nacidos.
Consiste en una placa amarillenta bien delimitada de 1-6 cm. de diámetro, que suele afectar al cuero
cabelludo, cursando con alopecia cicatricial congénita. Presenta 3 fases de crecimiento, una fase macular,
presente en el nacimiento e infancia, una fase verrucosa en la adolescencia y una fase tumoral presente en
más del 40% de casos en los que se desarrollan tumores epiteliales benignos y malignos.

TUMORES DE GLÁNDULAS SUDORÍPARAS

CON DIFERENCIACIÓN ÉCRINA
Siringomas: tumores frecuentes de las gl. sudorales écrinas, que se localizan en la cara,
afectando de forma simétrica a ambas regiones infraorbitarias. Clínicamente se observan como
pequeñas lesiones papulares múltiples de color amarillento, son más frecuentes en pacientes con
síndrome de Down. Debe establecerse el diagnóstico diferencial clínico con los xantelasmas.
Otros: hidrocistoma, hidroadenoma de células claras, etc.

CON DIFERENCIACIÓN APÓCRINA

• Cilindroma • Hidroadenoma papilífero
• Cistoadenoma • Otros

TUMORES DEL FOLÍCULO PILOSO

• Tricofolicutoma • Pilomatricomas
• Tricolemmoma • Otros

TUMORES PIGMENTADOS
• Nevus melanocíticos congénitos o adquiridos: son tumores de la unión dermo-epidérmica.
• Otros nevus

TUMORES DE LA DERMIS Y TEJIDO CELULAR SUBCUTÁNEO

TUMORES DEL TEJIDO FIBROSO SUBCUTÁNEO (FIBROHISTIOCITARIOS):
Queloide: lesión reactiva frecuente que representa una cicatriz exuberante, que se extiende más allá de la cicatriz
original. La mayoría se desarrollan después de un traumatismo o intervención quirúrgica, pero en ocasiones aparecen
espontáneamente, tras lesiones inflamatorias banales (ej. de acné) o tratamientos cosméticos con electrocoagulación o
laser. Son más frecuentes en los adolescentes y en las personas de fototipo de piel oscura. Son frecuentes las
recurrencias y ningún tratamiento es satisfactorio, los mejores resultados se obtienen mediante la inyección intralesional de corticoides y
compresión continua. Solo debe extirparse en casos de alteraciones funcionales, ya que se puede producir recidivas de mayor tamaño.

Dermatofibroma: representa uno de los tumores benignos más frecuentes. Afectan a personas de edad media, algo más a
las mujeres, generalmente localizados en las piernas y se caracterizan por lesiones nodulares de 1 cm de diámetro, duras al
tacto e hiperpigmentadas. Pueden aparecer después de pequeños traumatismos o picaduras de insectos.
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TUMORES DEL TEJIDO ADIPOSO
Lipoma: Son los tumores benignos dérmicos subcutáneos más frecuentes. Afectan especialmente al tronco y extremidades
superiores, generalmente son múltiples consisten en tumoraciones subcutáneas, blandas, compuestas por masas uniformes de
adipocitos. Existen formas superficiales que se corresponden con los fibrolipomas pedunculados.

TUMORES NERVIOSOS
Neurofibromas: Es el tumor neural más frecuente. En la mayoría de los casos es solitario y no asociado con otras manifestaciones sistémicas.
Sin embargo la presencia de múltiples lesiones nos ha de orientar hacia la neurofibromatosis de von Recklinghausen. Clínicamente se presentan
como tumores sesiles, endo-exofiticos de coloración sonrosada y de consistencia blanda.
Su estudio histopatológico demostrara la presencia de una tumoración dérmica no
capsulada compuesta por la proliferación de fibras nerviosas.
Otros: neurilemoma, ganglioneuroma, neuromas, gliomas, etc.

TUMORES VASCULARES

Hemangiomas Rubí o senil: son tumores vasculares benignos extremadamente frecuentes, en ocasiones familiares,
clínicamente se presentan como pequeñas pápulas de 2-6 mm, múltiples elevados hemisféricos, que aparecen en la
edad media de la vida o posteriormente, localizados especialmente el tronco.

OTROS
Quistes de Milium: son quistes pequeños de unos milímetros de tamaño, que generalmente se encuentran en la
cara, y que responden generalmente a tratamiento mediante la incisión de los mismos.

Quistes mixoides: los quistes mixoides aparecen con frecuencia en la región de las
articulaciones interfalangicas distales. Estos tumores en general son fluctuantes y contienen un material gelatinoso,
formado por ácido hialurónico.

Granuloma piogénico: Es un tumor benigno, de crecimiento rápido, caracterizado por lesiones hemisféricas rojo
violáceas, de consistencia friable, que sangra con extrema facilidad y está producido por la proliferación de vasos
capilares inflamados, generalmente ocurre tras traumatismos. Es frecuente su localización en los dedos o mucosas.

LESIONES PRECANCEROSAS EPITELIALES

Alteraciones patológicas del tejido epitelial con posibilidades de evolucionar a lesión cancerosa. Ellas son:
Queratosis actínica: o queratosis solar/senil. Es la más común y se da en ancianos. Mácula o pápula color carne a
rojo pardusca o negro amarillenta mal definida como una escama seca adherente; si se produce induración, eritema,
erosión o aumento sospechar evolución a carcinoma espinocelular.
Queratosis arsenicales: En sitios de fricción/traumatismo como palmas y plantas. Múltiples pápulas punteadas,
duras, amarillentas, córneas, placas verrugosas. Persisten por años sin transformarse en carcinomas espinocelulares
Queratosis por hidrocarburos (alquitrán): Pápulas planas, ovales, grisácea que puede transformarse en nódulos
verrugosos y finalmente en carcinoma espinocelular.
Queratosis térmicas: Inducidas por luz infrarroja, cáncer por Kangri de Kashmir (debido a los efectos crónicos del calor sobre la porción
inferior del abdomen en el Tibet).
Queratosis por radiación crónica
Queratosis cicatrizales crónicas: Úlceras crónicas, fístulas drenantes, osteomielitis crónica, cicatrices de quemaduras (úlcera de Marjolin),
hidradenitis crónica supurativa, acné vulgar cicatrizal, lupus eritematoso cutáneo, liquen escleroatrófico de Bowen.
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TUMORES MALIGNOS
Son 3: los cánceres cutáneos no melanomas, que incluyen al carcinoma basocelular y espinocelular, y los melanomas.

Cánceres NO melanoma: incluye a el CA basocelular, CA espinocelular y CA de anexos cutáneos, los cuales comparten su origen epidérmico,
epidemiología y carcinogénesis. La mayoría evoluciona favorablemente con el tratamiento destructivo de las células malignas, sin importar el
método empleado (cirugía, criocirugía, electrocoagulación, láser, CO2, cobaltoterapia, técnica de Mohs, etc).
Son de las patologías más frecuentes de los adultos. Representan el 95% de los tumores de la piel; el 89% se da en la región cérvico-craneal.

CARCINOMA BASOCELULAR
SINÓNIMOS: Epitelioma basocelular, basotelioma.
EPIDEMIOLOGÍA: es el más frecuente de los epiteliomas. Se da con > frecuencia en hombres (2/1), principalmente entre 50-80 años.
ETIOPATOGENIA:
• Genética: Pacientes con piel sensible al sol y con escasa pigmentación melánica.
• Daño actínico: Radiaciones ultravioletas solares (UVB), Radiación artificial (fototerapia y fotoquimioterapia), Rayos X o cobaltoterapia.
• Carcinógenos: Arsénico
• Cicatrices y lesiones cutáneas crónicas: Radiodermitis crónica, Micosis fistulizadas, Cicatrices atróficas, Estímulos mecánicos crónicos,
Úlceras de larga evolución, Cicatrices sometidas a tensión mecánica.
• Lesiones premalignas
PATOLOGÍA: derivan de cél. inmaduras pluripotenciales de epidermis y anexos que perdieron la capacidad de diferenciación y queratinización.
• Las células tumorales son pequeñas, con escaso citoplasma, gran núcleo basófilo, ovalado (la basofilia lo distingue de la epidermis
normal). El nido de células basales se proyecta hacia abajo o dan brotes hacia dermis superior.
• Característicamente las células se disponen en empalizada en la periferia de los nidos tumorales.
• Casi siempre existe una respuesta inflamatoria crónica en el estroma.
• La membrana basal generalmente está indemne.
• La mitosis son raras y las células no tienen aspecto anaplásico.
• Existen numerosos patrones histológicos: Sólido, Adenoide, Superficial multicéntrico Quístico, Pigmentado, Queloidal, Esclerodermiforme
(similar a morfea), Desmoplásico, Queratinizante, Calcificante, Osificante, Con depósito de amiloide, Células fusiformes, Granular,
Bowenoide, Similar al pilomatricoma , Fibroepiteliomatoso, Con diferenciación del tipo glándula sebácea, Con diferenciación del tipo
glándula sudorípara ecrina, Adamantinoide, Cilindroide, Siringoide, Mucinoso, Metatípico de tipo mixto, Metatípico de tipo intermedio

MANIFESTACIONES CLÍNICAS:
• Localización topográfica: Cara, cuello, miembros, cuero cabelludo (zonas expuestas). El 80% por encima de la línea que une el ángulo de la
boca con el lóbulo de la oreja. No afecta las mucosas.
• Lesión única, nodular brillante, superficie lisa, borde perlado, con vasos telangiectásicos; posible hiperpigmentación en la periferia con
elevación o depresión en el centro.
• Evolución lenta con escasos síntomas, a veces puede ser agresivo; sangra al extraer las costras, y puede aparecer prurito o disestesia. Las
metástasis son mínimas (0.01% - 0.1%) preferentemente a pulmones, ganglios y huesos. 40% desarrolla otros CA en los 10 años siguientes
• Suelen originarse sobre piel sin lesiones precancerosas.

FORMAS CLÍNICAS:
Nódulo ulcerativo (ulcus rodens): Más frecuente, nodular, grisáceo, con telangiectasias, crecimiento lento con
tendencia a ulcerar y a formar costras hemorrágicas, el borde es duro perlado; aparece en cara y cuero cabelludo.
Pigmentado: Color negro, marrón y superficie brillante deprimida en el centro con consistencia de dura a firme,
presencia de telangiectasias. Diagnóstico diferencial con melanoma maligno.
Esclerodermiforme o Morfeiforme: En nariz, frente, mejillas, de color blanco, amarillento; superficie plana o
sobreelevada y presencia de telangiectasias. Radiorresistente.
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Superficial o pagetoide: Placa eritematosa con escamas finas, de poco espesor y borde perlado; crecimiento
lento y centrífugo, más frecuente en tronco, puede acompañarse de prurito y costras; el
pronóstico es más favorable. A veces se desarrollan tras la ingesta de arsénico después de 20-
30 años. Gigante: De 10-20cm, con necrosis central.
Fibroepitelial: En ancianos se presenta en hipogastrio, región lumbar, muslo; planos o
sobreelevados de color de piel o eritematosos; pronóstico más favorable. Carcinoma basocelular
fibroepitelial en zona no fotoexpuesta.
Terebrante: forma ulcerada, destructora e invasiva, que penetra en los tejidos subyacentes.
FORMAS CLÍNICAS SINDRÓMICAS:
Síndrome de carcinomas basocelulares: Dominante, apareciendo en la adolescencia múltiples carcinomas basocelulares en áreas expuestas, a
veces agresivos y con metástasis. Puede acompañarse de disqueratosis palmo-plantar, retraso mental, quistes dentígeros, de ovario y
mesenterio, agenesia del cuerpo calloso, costillas bífidas, etc.
Nevo lineal unilateral de células basales: Nódulos en forma zosteriforme, aparecen desde el nacimiento.
Síndrome de Bazex: Carcinomas basocelulares múltiples en la cara, desde la adolescencia; anhidrosis e hipotricosis.

DIAGNÓSTICO: Casi siempre en base la clínica. En casos dudosos, si no es posible su extirpación completa, realizar biopsia incisional.
Diagnósticos diferenciales:
• Queratosis seborreica • Tumores benignos de las gl. sudoríparas
• Enfermedad de Bowen • Melanoacantoma
• Queratosis actínica • Melanoma maligno
• Angiofibroma de la nariz • Ca. Basocelular

Clasificación TNM

TUMOR PRIMARIO (T) GANGLIOS REGIONALES (N)

Tx no puede evaluarse el tumor primario Nx los ganglios regionales no pueden ser evaluados
T0 no existe evidencia de tumor primario N0 sin metástasis en ganglios regionales
Tis carcinoma in situ. N1 metástasis en ganglios regionales
T1 tumor de 2 cm o menos en su máxima dimensión METÁSTASIS (M)
T2 tumor mayor de 2 cm pero menor de 5 cm en su máxima dimensión Mx la presencia de metástasis a distancia no puede ser evaluada
T3 tumor de más de 5 cm en su máxima dimensión M0 sin evidencia de metástasis a distancia
T4 tumor con invasión de estructuras extradérmicas: cartílago, hueso o músculo M1 metástasis a distancia

TRATAMIENTO: Las recidivas ocurren en menos del 5 % de los casos. La modalidad depende del tamaño, localización y de la edad del paciente.
• Resección quirúrgica: es la más frecuente y de elección; permite el estudio histológico de la lesión y sus bordes de resección. El margen de
seguridad es de 5 mm; es muy útil para tumores de > 0.5 cm en áreas especiales (surcos, región central, párpado, unión mucocutáneos).
• Electrocirugía o cauterización y legrado: Útil en formas pequeñas superficiales, eficaz en la piel del tronco, especialmente en ancianos.
Desventaja: no se puede realizar control histológico acerca de si el tumor ha sido extirpado; los resultados cosméticos son variables.
• Radioterapia: el tipo y dosis se ajustan según tamaño y localización; los tumores de párpados, nariz, sitios vecinos a orificios responden
bien a los rayos X blandos. Está indicada en ancianos o personas en que se desestime la cirugía, o en lesiones extensas que requieren
cirugía agresiva. No es eficaz en dorso de manos, pabellón auricular, piernas: radionecrosis.
• Criocirugía: congelación del parénquima del tumor con nitrógeno líquido; contraindicada en enfermedades con hipersensibilidad al frío.
• Quimiocirugía de Mohs: Asegura la resección total del tumor; fijación in situ del tejido con cloruro de zinc al 40%, después de 3-4 horas se
extirpa por planos con bisturí y se estudia al microscopio por biopsia por congelación; es ventajosa en tumores avanzados y en ancianos.
• Modificación de la Técnica de Mohs en Tejido Fresco: El tumor es extirpado sin prefijación, es cortado horizontalmente y examinado
topográficamente. Está indicado en las recidivas, en enfermedad de curso prolongado y en un crecimiento esclerodermiforme.
• Quimioterapia: El 5-fluouracilo ha tenido éxito para las queratosis, lesiones premalignas, Sx de CA múltiples, y lesiones in situ.
• Otros: mostaza nitrogenada, metotrexate, bleomicina. Retinoides:

El tratamiento más utilizado habitualmente es la resección quirúrgica primaria.

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EVOLUCIÓN Y PRONÓSTICO:
• La velocidad de crecimiento suele ser constante y lenta.
• Los controles deben realizarse a los 2, 6 y 12 meses y entonces cada 6-12 meses durante al menos 5 años.
• No suele dar metástasis, sino destrucción por contigüidad.
• Puede recidivar en un área tratada, debido a restos que no fueron eliminados. A veces estas recidivas aparecen debajo de un injerto, siendo
más frecuente en injertos de piel parcial que completa.
• Las tasas de curación en el tumor primario son del 95-99%, o alrededor del 92% tras la recidiva.
• El paciente que ha sufrido un carcinoma basocelular tiene un riesgo superior de tener otros con posterioridad.
• Evitar la exposición solar.
• Peor pronóstico: Morfeiformes, con ulceración profunda, recidivados tras cirugía o radioterapia, surco perinasal, ángulo nasoorbitario,
regiones retroauriculares.

CARCINOMA ESPINOCELULAR
SINÓNIMOS: Carcinoma escamoso, epitelioma espinocelular.

EPIDEMIOLOGÍA: Menos frecuente que el Ca. Basocelular (relación 1:10). Mayor frecuencia en hombres, entre 60 y 80 años, debido al trabajo
al aire libre, sobretodo en población rural. La forma más frecuente ocurre en la transición de la piel a la mucosa y en la misma mucosa.

ETIOPATOGÉNESIS:
• Genética: Los individuos de piel clara con baja protección de melanina y piel sensible (tipo I y II)
• Radiación: exposición a los UV, Radiodermitis crónica con rayos X, Efectos crónicos del calor (cáncer Kangri)
• Cambios cutáneos degenerativos e inflamatorios crónicos: Lesiones preneoplásicas, Cicatrices a tensión
• Cicatrices: de quemaduras, cicatrices esclerosadas de lupus vulgar, Úlceras de larga evolución (úlcera de Marjolín), Fístulas persistentes.
• Carcinógenos químicos: Alquitrán, Arsénico, Asbesto, Aceite de parafina
• Inmunosupresión: En receptores de aloinjertos, Inmunodeprimidos
• Infecciones víricas: Papilomavirus humano

PATOLOGÍA: Se origina a partir de células de la capa basal o queratinocitos del estrato espinoso, sus células muestran cierto grado de
maduración hasta la formación de queratina. Las células son grandes, con núcleos vesiculares, abundante citoplasma y puentes
intercelulares. En la dermis se observa infiltrado linfocitario y aumento de la vascularización. Cuanto más indiferenciados, producirán menos
queratina y serán más malignos, con más mitosis atípicas y ausencia de puentes intercelulares. Son características las perlas córneas.
El grado de diferenciación se puede clasificar según Broders en la proporción de células indiferenciadas:
• Grado I <25% • Grado III <75%
• Grado II <50% • Grado IV >75%

MANIFESTACIONES CLÍNICAS:
Localización topográfica: cara (labio inferior), manos, brazos, genitales y mucosas. Tendencia a metastatizar por vía linfática.
Curso progresivo. Lesión anterior precancerosa: dermatitis solares crónicas, queratosis solares o seniles, cicatrices crónicas,
queilitis, leucoplasia, radiodistrofias, etc. Lesiones ulcerosas con bordes y paredes duras, bordes mamelonados o verrugosos;
pueden aparecer como nódulos únicos o múltiples, recubiertos por escamas o exudado fétido.
Carcinoma espinocelular intraepidérmico: Se produce en la epidermis, denominado carcinoma in situ; puede producirse en lesiones cutáneas
existentes como quertosis térmicas, crónicas por radiación, cicatrizales, por hidrocarburos, solares, cuernos cutáneos, arsenicales o como
formas morfológicas, como la enfermedad de Bowen y la eritroplasia de Queyrat.
Carcinoma espinocelular invasor: El crecimiento es ilimitado y rápido, afecta al estado general y si se deja sin tratamiento puede
provocar la muerte. La proporción de invasión en queratosis solar es del 12%, de la enfermedad de Bowen es del 5% y de la
eritroplasia de Queyrat del 10%. El 20-40% de las eritroplasias se transforman en carcinomas epidermoides infiltrantes.
• El originado en piel normal es rápidamente invasor y metastásico, así como los localizados en labio, pene, vulva y ano. Puede invadir nervios
periféricos en la región cefálica y cervical. La superficie puede sangrar, ser granulosa o costrosa, los márgenes se elevan y endurecen.
• El originado en dermatitis tardías por radiación es peligroso y puede crecer rápidamente, denominándose carcinoma de células en huso
(diferenciar de fibrosarcoma y melanoma maligno).
 MANUELA BARRIOS D’AMBRA
Formas especiales:
• Carcinoma de labio: A partir de preneoplasias; escama adherida, erosión, úlcera indolora, nódulo sólido con necrosis. Desplaza el ángulo de
la boca, con metástasis a ganglios linfáticos regionales y más tarde alejados. Tratamiento quirúrgico.
• Carcinoma de pene: entre 40-70 años, requiere Dx y Tto precoz por su mal pronóstico; proliferación papilomatosa exofítica con necrosis,
induración y ulceración; gran cantidad de vasos sanguíneos y linfáticos que favorecen las metástasis; en el 50% de los casos metástasis
precoces, principalmente en ganglios regionales. El tratamiento consiste en cirugía y radioterapia.
• Carcinoma de vulva: en ancianas, son infiltrantes, ulcerativos y papilomatosos; pronóstico desfavorable debido a las metástasis que
aparecen; puede aparecer a partir de un liquen escleroso y atrófico, de la enfermedad de Bowen, de una eritroplasia o de la enfermedad de
Paget extramamaria. Tratamiento: vulvectomía, láser, electrocoagulación, radioterapia, citostáticos.
• Carcinoma verrugoso: subtipo de CA escamoso de baja malignidad; aspecto exofítico y verrugoso en región plantar y otras; crecimiento
lento, localmente agresivo; baja producción de MTTS. Puede empeorar con radioterapia. Producido por la acción del HPV.

METÁSTASIS (MTTS): El riesgo aumenta en tumores anaplásicos, grandes y con invasión por debajo de las glándulas sudoríparas de la dermis.
Los carcinomas de labio, pene, vulva y ano tienen considerable riesgo de metástasis.

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL:
• Queratosis actínicas • Carcinoma basocelular • Tumores de Merkel
• Queratoacantoma • Queratosis seborreica • Tumores de folículos de las
• Verruga vulgar • Disqueratoma verrugoso glándulas sebáceas, sudoríparas y
• Enfermedad de Bowen • Melanoma maligno amelanótico de los folículos pilosos terminales.

TRATAMIENTO:
Cirugía por escisión: según su localización con su margen de 1 a 1.5 cm, es la norma en estos tumores; después de la extirpación se efectúa
biopsia por congelación. Es útil en carcinomas lineales orientados paralelamente a los pliegues de expresión, en los originados de dermatitis
tardía por radiación, en los > 3 cm en cuero cabelludo, frente y extremidades inferiores, en grandes carcinomas del párpado, comisuras labiales
(preserva la función), en los que invaden cartílago o hueso, los originados en cicatrices, úlceras o fístulas o en los carcinomas de pene, vulva y
ano. Si no existen adenopatías palpables no está indicado el vaciamiento ganglionar; realizar control periódico; según el grado de diferenciación,
localización y presencia de adenopatías la extirpación será en bloque o diferida (2-3 semanas).
Electrocirugía: es exitosa en tumores pequeños (<10mm), en superficies planas, también está indicada en dermatitis tardía por radiación y en
múltiples carcinomas pequeños.
Radioterapia: En los tumores menos diferenciados. Excelente en algunos tumores demasiado grandes para ser tratados con electrocoagulación,
en aquellos donde la excisión podría provocar deformidad (nariz, labio, párpado y canto); los exofíticos se aplanan primero con bisturí o
electrocirugía; contraindicada en CA verrugoso. El tratamiento fraccionado es preferible a una dosis masiva única.
Quimiocirugía: La técnica de Mohs y la cirugía de “tejido fresco” no se emplean de forma universal, su ventaja es la reducción del riesgo de
extirpación incompleta mediante el control microscópico; se utiliza para tumores con límites periféricos difíciles de determinar:
• Residual tras tratamiento previo • Grandes, mal definidos sin tratamiento previo
• Múltiples • Invasores de hueso y cartílago
• Originados tras radiación
Quimioterapia: Sistémica o regional, su uso con la cirugía o radioterapia aumenta la supervivencia; coadyuvante en tratamiento combinado o
paliativo en tumores avanzados; sus efectos secundarios son serios. Se utiliza: Bleomicina: sistémica en tumores no operables, extirpados
incompletamente o preoperatoriamente para reducir el tamaño. O 5-fluoruracilo ó mostaza nitrogenada localmente.
Inmunoterapia: Sólo es una terapéutica de ayuda.

EVOLUCIÓN Y PRONÓSTICO:
• Suelen iniciar como un carcinoma "in situ", después pueden hacerse invasivos localmente, destructivos y metastatizantes por vía linfática.
• El pronóstico depende de la localización, tamaño y grado de diferenciación; es pobre en el carcinoma de lengua, vulva y pene. Hasta un
tamaño de 2-3 cm pueden ser curados el 90%. Cuanto mayor sea el grado de diferenciación menor tendencia a metastatizar.

SEGUIMIENTO: Luego del tto controles periódicos (riesgo de otro tumor de piel en los 5 años siguientes al tto 35-40%). Usualmente los
controles serán semestrales. Indicar al paciente una reducción de la exposición solar, el uso de pantallas solares y ropas adecuadas.