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Diapositivas Primera Parte - Emergencia

El documento presenta varios casos clínicos que ilustran la evolución y el abordaje semiológico en salas de urgencias, incluyendo un paciente pediátrico con obstrucción intestinal y un adulto con infarto agudo de miocardio. Se discuten conceptos de emergencia y urgencia, así como la importancia de una adecuada valoración y tratamiento en situaciones críticas. Además, se incluyen ejemplos de diagnóstico y manejo de diversas patologías, enfatizando la necesidad de atención inmediata y el uso de pruebas diagnósticas como radiografías y tomografías.

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Alondra Abreu
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Diapositivas Primera Parte - Emergencia

El documento presenta varios casos clínicos que ilustran la evolución y el abordaje semiológico en salas de urgencias, incluyendo un paciente pediátrico con obstrucción intestinal y un adulto con infarto agudo de miocardio. Se discuten conceptos de emergencia y urgencia, así como la importancia de una adecuada valoración y tratamiento en situaciones críticas. Además, se incluyen ejemplos de diagnóstico y manejo de diversas patologías, enfatizando la necesidad de atención inmediata y el uso de pruebas diagnósticas como radiografías y tomografías.

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Tema: Evolución y abordaje

semiológico en salas de urgencias

Integrantes:

Sulaidy Acosta -100530417


Alondra Abreu - 100521080
Luisa Ureña - 100357324
Arianny Acosta - 100326078
Altania Acosta - 100235736
Caso Clínico

Paciente masculino de 6 años de edad,


quien ingresa al servicio de emergencia
por un cuadro de aproximadamente 48
horas de evolución caracterizado por
presentar:

- Fiebre no cuantificadas
- Dolor abdominal tipo espasmódico de
moderada - intensidad de inicio progresivo
- Nauseas llegando al vómito en varias
oportunidades de contenido alimentario
- Falta de eliminación de gases y heces
Hiporexia y malestar general.
Examen Físico Pruebas de Lab
Se le realizan exámenes de laboratorio, y en
Al examen físico general en regular estado, con el coproparasitológico se evidenciaba
palidez generalizada, afebril y ligeramente huevos de áscaris lumbricoides, la
deshidratado. radiografía simple de abdomen de pie se
evidencia asas intestinales dilatadas con
Al examen físico: Piel y mucosas; pálida y heces en sigmoides y ampolla rectal.
ligeramente secas, se evidencia placas
eritematosas con bordes sobre elevados en todo el Consideraciones finales
cuerpo a predominio de tórax y abdomen.
Abdomen; distendido, ruidos hiperactivos, a la A pesar de las intervenciones iniciales, como la sonda
nasogástrica, soluciones intravenosas, y antibióticos, el
palpación poco depresible y doloroso, percusión
paciente continuó deteriorándose, mostrando signos
timpánica. graves de shock y dificultad respiratoria.

La obstrucción intestinal severa, evidenciada por los


exámenes de laboratorio y radiografías, y la falta de
respuesta al tratamiento culminaron en un paro
cardiorrespiratorio.
Gracias por su atención
Universidad Autónoma de Santo
Domingo
Emergencias Medica
Dr. Nicasio Aybar

Integrantes:

1. Iddys Alcántara Acosta ----------------------100435505


2. Edward Alcántara Morales ------------------ 100433441
3. Charina Agustin Jesus ------------------------100306297
4. Mayeline Ureña Sambo ---------------------- 100520763
5. Esthefany Valdez Carrasco ------------------ 100448357
6. Gladys Aguirre De La Rosa ----------------- 100370289
Conceptos de emergencia y urgencia
EMERGENCIA Y
URGENCIA
Situación de salud que se presenta de forma
inesperada.

EMERGENCIA DIFERENCIA URGENCIA

Se refiere a una situación Permite una utilización más Según la OMS: es la aparición
que pone en riesgo inmediato eficiente de los servicios de fortuita de un problema de etiología
salud, evitando la saturación diversa y de gravedad variable, que
la vida o la salud de una
genera la conciencia de una
persona innecesaria de salas de
necesidad inminente de atención
emergencia. por parte del sujeto o de sus
allegados

EJEMPLO Requieren atención De evolución lenta


EJEMPLO
médica inmediata La vida del paciente
para evitar no corre peligro
complicaciones Necesita asistencia a
graves o la muerte. corto plazo

Paro Cardiaco Hemorragia severa Fractura simple Fiebre alta

Diferenciarlos nos permitirá que cada


persona pueda recibir la atención y el
tratamiento adecuado para cada caso
correspondiente.
Caso Clínico

Paciente femenina de 30 años, se presenta a consulta con dolor abdominal


moderado en la parte inferior derecha, acompañado de nauseas y fiebre de 38.5
C. Ha estado experimentando este dolor durante las ultimas 6 horas, y aunque
no ha tenido vómitos, menciona que el malestar ha ido aumentando. En la
evaluación inicial, sus signos vitales son estables, con una presión arterial de
120/80 mmHg y una frecuencia cardiaca de 98 latidos por minutos. a la
exploración física, se observa sensibilidad en el abdomen inferior derecho, y
tiene antecedentes de infecciones gastrointestinales.
Caso Clínico

Paciente masculino de 55 años, es traído a la sala de emergencia por su esposa, quien


informa que comenzó a experimentar un dolor intenso en el pecho aproximadamente
20 minutos. El dolor es opresivo y se irradia hacia el brazo izquierdo y la mandíbula.
También presenta sudoración profunda, dificultad para respirar y ansiedad. En la
evaluación inicial, los signos vitales revelan una presión arterial de 90/60 mmHg,
frecuencia cardiaca de 120 latidos por minutos y una frecuencia respiratoria de 25. Al
realizar un electrocardiograma se observo un patrón de elevación del segmento ST, lo
que indica un infarto agudo de miocardio.
Bibliografías
• 19 1 Urgencia y Emergencia: Concepto 19 2 Valoración y Cuidados, de E. A. S. C. Q., & Intoxicaciones 19 3 Parada
Cardiorrespiratoria: Defi Nición y Medidas de Actuación Reanimación Cardiopulmonar Básica y Avanzada en el Niño y en,
el A. (s/f). TEMA 19. CONCEPTOS DE URGENCIA Y EMERGENCIA. VALORACIÓN Y CUIDADOS DE ENFERMERÍA
ANTE SITUACIONES CRÍTICAS. PARADA CARDIORRESPIRATORIA. RCP EN ADULTOS Y EN PEDIATRÍA. CUIDADOS
POSTRESUCITACIÓN. [Link]. Recuperado el 26 de agosto de 2024, de
[Link]
A%20Islas%20Canarias%E2%80%9A%202%20Vols./9788415062929

• (S/f). [Link]. Recuperado el 26 de agosto de 2024, de [Link]


una-emergencia-y-una-

Fracturas, detección de cuerpos
Estudio de imagen en el extraños, evaluación de cambios • Tamaño y forma del cráneo.
cual podemos visualizar óseos (enfermedad de Paget). • Densidad de los huesos.
si existe o no una Principalmente en traumatismo • Cavidad y base craneal
solución de continuidad. craneal. • Huellas Vasculares.

Embarazo
• Anteroposterior. • Postura de Town.
• Fracturas lineales. • Mejor evaluación de la fractura
• Fracturas • Lateral. • Postura de Hirst.
en comparación con la TAC
deprimidas. • Postura de Wather o • Postura de
Shuller. • Mas económica.
• Nivel de liquido en el mentonasoplaca.
• Postura de • En emergencia pediátrica
seno esfenoidal. • Postura de Cadwel o
Stenver. evaluación de cavidades
frontonasoplaca.
neumática.
A- Aire
Puede ser de 3 tipos:
B- Bleeding (sangrado)
TCE leve (13-15)
C- Circulación (volemia
TCE moderado (9-12)
TCE grave (3-8)

[Link] Cráneo y cervical [Link]


• Rx de Cráneo
• Observación y [Link]ón [Link] , • Apertura Ocular (4)
(Sala; UCI) o Unidad corticoides y • Repuesta Verbal (5)
terapia limitada
de Sutura Sala de cirugía. • Respuesta Motora (6)
Caso clinico
Un hombre de 45 años acude al servicio de emergencias después de
sufrir un accidente automovilístico. Refiere golpe en la cabeza contra el
parabrisas y pérdida transitoria del conocimiento. A su llegada, se
encuentra somnoliento pero responde a estímulos verbales teniendo un
puntaje de 13 en la Escala de Glasgow, lo que se clasifica como un
traumatismo craneoencefálico leve. Presenta una herida sangrante en
región frontal izquierda.

Al examen fisico se presenta con:


• Signos vitales estables
• Pupilas isocóricas y reactivas
• Leve confusión y desorientación
• Herida contusa en región frontal izquierda de aproximadamente
3cm
Caso clinico
Debido al mecanismo de lesión y los hallazgos del examen físico, se
decide realizar una radiografía de cráneo para descartar fracturas óseas.
Se obtienen proyecciones anteroposterior y lateral.
Las radiografías muestran una fractura lineal que se extiende desde la
región frontal izquierda hacia la base del cráneo. No hay evidencia de
hundimiento óseo o desplazamiento de fragmentos.

Diagnostico
Fractura lineal de cráneo secundaria a traumatismo craneoencefálico leve
Caso clinico
Manejo

• Limpieza y sutura de la herida


• Observación en unidad de emergencias por 6-8 horas
• Tomografía computarizada de cráneo si hay deterioro neurológico o
cefalea refractaria
• Antibióticos profilácticos y antitetánicos
• Educación al paciente sobre signos de alarma y seguimiento
Radiografía
de tórax.
Grupo No. 4
• Solangie Almonte
• Wenypherl Almonte
• Eladio Alonso
• Joel Alvarez
• Daysi Medina
• Karolin Medina
Centralización
• Debe haber igual distancia
entre los bordes. La imagen
debe observarse por encima
de la cintura escapular y por
debajo deben observarse
ambos ángulos
costofrénicos.
Radiografía de tórax normal.
Patologías comunes.
Derrame Pleural: La línea Neumonía: Se observan Neumotórax: se borra la trama vascular,
parabólica de Daimasseau es típica infiltrados alveolares intersticiales se borran los ángulos y la tráquea también esta
de los derrames pleurales. en forma de copos de algodón. empujada hacia el lado contralateral.

Atelectasia: se observa una Tuberculosis: la


estructura opaca, se borran los consolidación del espacio
ángulos costofrénicos y la tráquea aéreo es el patrón radiológico
se ve desviada hacia el pulmón más común.
colapsado.
Cuerpos extraños en una radiografía tórax.
Caso Clínico.
*Motivo de Consulta: Se trata de un paciente varón de 28 años de edad, con antecedentes de salud de
hábitos tóxicos (fumador de 10-12 cigarrillos al día) y sin alergias medicamentosas. Acude al Servicio de
emergencia en horas tempranas de la mañana refiriendo que “se le bajó la tensión”, que tiene un dolor en el
pecho (en el hemitórax derecho), de aparición brusca, le falta el aire y “le cuesta hablar”.

*Signos Vitales:
- Tensión arterial: 104/61 mmHg
- Frecuencia cardíaca: 64 lpm
- Frecuencia respiratoria: 28 rpm
- Saturación de oxígeno: 92%
- Temperatura: 36°C

*Examen Físico:
En la exploración física se constata un paciente con disfonía, que deambula lentamente adoptando una
posición antiálgica; presenta orofaringe normal, leve palidez y frialdad cutánea. En la auscultación
respiratoria se percibe abolición del murmullo vesicular del hemitórax derecho, mientras que la auscultación
cardíaca es normal y presenta un abdomen blando no doloroso a la palpación, sin visceromegalias, ni
signos de irritación peritoneal. El examen neurológico también resulta normal, sin cianosis, ni polipnea.
Interpretación de la Rx y abordaje del px en la sala
de emergencias.
Manejo inicial: Se procede a canalizar vía venosa periférica para
administrar solución salina, se le administra oxígeno mediante gafas nasales
a 2 l/min y se le indica radiografía de tórax anteroposterior.

Interpretación de la radiografía de tórax: vista anteroposterior, donde


observamos la retracción del pulmón centrípeta hacia el hilio pulmonar,
ocasionando la imagen de “muñón pulmonar”. También se observa, en la
porción periférica del hemitórax afectado, la ausencia de vasos pulmonares,
que se extiende hasta la periferia de la pared torácica. Por lo que estamos
frente a un neumotórax derecho con retracción total de dicho pulmón.

Plan terapéutico:

1. Continuar con la administración de oxígeno suplementario para


mantener la saturación de oxígeno >94%.
2. Analgesia con AINE’s y, si es necesario, opiáceos para el manejo del
dolor.
3. Monitoreo continuo de signos vitales y saturación de oxígeno.
4. Si la hipotensión persiste a pesar de la reanimación con líquidos, se
pueden considerar medicamentos vasoactivos como: norepinefrina,
epinefrina o dopamina.
5. Ingreso a unidad de cuidados intensivos para vigilancia continua y
manejo de posibles complicaciones.
Bibliografía

• Cydulka, R. K., Cline, D. M., John, O., Fitch, M. T., Joing, S. A., & Wang, V. J.
(2017). Tintinalli Manual de Medicina de Urgencias, (8a ed.). McGraw-Hill.

• Hermida-Pérez, J. A., Hernández-Guerra, J. S., & Guerra-Abrante, P. (2008).


Neumotórax espontáneo. A propósito de un caso clínico. Semergen, 34(10), 507–
509. [Link]

• (S/f). [Link]. Recuperado el 26 de agosto de 2024, de


[Link]
a%20%28Pedroso%2C%20Belkis%20Vazquez%29texto%[Link]
¡GRACIAS POR SU ATENCIÓN !
TAC de Cráneo
Imágenes médicas en emergencia

➔ Nidia Medina 100521672


➔ Wilmelia Araujo Brito 100357606
➔ Angelica Medina 100281501
➔ Andrea Araque Briceño 100514400
➔ Alba Vanessa Apataño C. 100449325
➔ Rafael De Jesus Aquino 100398375
Hematoma Epidural
Caso clínico
Paciente masculino de 67 años de edad, con antecedentes de hipertensión arterial de larga evolución, diabetes mellitus tipo 2,
dislipidemia y fumador crónico (20 cigarrillos/día por 30 años), es traído a la sala de emergencias por su esposa debido a la aparición
súbita de síntomas neurológicos. Aproximadamente 2 horas antes, el paciente comenzó a presentar dificultad para hablar (disartria) y
debilidad en la mitad derecha del cuerpo (hemiparesia). La esposa también nota desviación de la comisura labial hacia la izquierda y
confusión. El paciente no ha perdido el conocimiento, pero se encuentra desorientado. No se reportan episodios previos similares.

Exploración física:

Signos vitales:
❏ PA: 180/110 mmHg
❏ FC: 90 lpm
❏ FR: 18 rpm
❏ Saturación de oxígeno: 98% con aire ambiente

Neurológico:
❏ Hemiparesia derecha (fuerza 3/5 en miembros superiores e inferiores)
❏ Disartria
❏ Desviación de la mirada conjugada hacia la izquierda
❏ Parálisis facial central derecha

Escala de Glasgow: 13 puntos (apertura ocular 4, respuesta verbal 4, respuesta motora 5).
Impresión clínica:
Se sospecha un Accidente Cerebrovascular (ACV) agudo, probablemente isquémico, basado en los síntomas neurológicos focales,
los factores de riesgo cardiovascular, y la cronología de la aparición de los síntomas.

Intervención:

Medidas iniciales:

❏ Establecimiento de dos accesos venosos periféricos.


❏ Monitoreo continuo de signos vitales, incluyendo presión arterial, frecuencia cardíaca y oximetría de pulso.
❏ Oxigenoterapia suplementaria si la saturación cae por debajo de 94%.
❏ Control cuidadoso de la presión arterial, manteniéndola por debajo de 185/110 mmHg si el paciente es candidato para
trombólisis.
❏ Medición de glucemia capilar para corregir hiperglucemia o hipoglucemia.

Manejo terapéutico:

❏ Dado que el paciente se encuentra dentro de la ventana terapéutica de 4.5 horas desde el inicio de los síntomas y el TAC ha
descartado hemorragia, se inicia trombólisis intravenosa con alteplasa.
❏ El paciente es trasladado a la Unidad de Cuidados Intensivos (UCI) para vigilancia estrecha y monitoreo neurológico
continuo.
El TAC revela ausencia de hemorragia
intracraneal, confirmando un ACV isquémico.
Se observan signos tempranos de infarto
cerebral en el territorio de la arteria cerebral
media izquierda, incluyendo hipodensidad en
la región afectada, pérdida de la
diferenciación entre sustancia gris y blanca, y
el signo de la arteria cerebral media
hiperdensa, lo que sugiere la presencia de un
trombo.
Bibliografía
Universidad Autónoma de Santo Domingo
Facultad de Ciencias de la Salud
Emergencias Medicas MED5200-22

TAC de Torax

Integrantes

Camille S. Baez Ceballos 100472841


Nahomy N Arias Sena 100420476
Shaycel M. Baez Jimenez 100525669
Eliaquin S. Baez Segura 100364142
Xiomarys A. Mejia Tamarez 100404020
Gerlinson M. Mejia Abreu 100446791

Pre-Internado 2024-2
TAC de Torax
Método diagnóstico no invasivo que permite estudiar el interior del organismo en cortes anatómicos.

Importancia Indicaciones Ventajas Desventajas


➔ Traumas
Imágenes detalladas y Contraindicado en
➔ Embolia pulmonar Rapidez.
precisas embarazadas.
➔ Dolor toracico
inexplicable Indolora
Corto periodo de tiempo Reacciones alérgicas
➔ Aneurisma aortico
➔ Disección aórtica al contraste.
➔ Neumotorax No invasiva.
Vital para el diagnostico ➔ Infección pulmonar Alto costo.

Manejo condiciones
➔ Derrame pleural Amplio
➔ Disnea aguda Exposicion a
mortales diagnostico. radiacion.
➔ Otros.

Ventanas
Medios de Tomograficas
contraste Contraste No contraste
Partes Blandas
Intravascular Neoplasias Derrame pleural Mediastino.
Tromboembolismo Pulmonar. Estudio de vias aereas
Gastrointestinal Estudio venas pulmonares. Nódulos pulmonar solitario Parenquima Pulmonar.
Malformaciones vasculares Parenquima pulmonar, inflamacion,
Otros pulmonares edema. Ventana osea.
Caso Clinico
Paciente masculino de 45 años de edad, con antecedentes mórbidos conocidos de hipertensión arterial
controlada. Es traído a la sala de emergencias por su hermana por presentar dificultad respiratoria aguda,
dolor torácico pleurítico y tos productiva con esputo hemoptoico que ha persistido durante las últimas 24
horas.

Exploración física:

Signos vitales:
● PA: 130/85 mmHg
● FC: 110 lpm
● FR: 28 rpm
● Saturación de oxígeno: 88% en aire ambiente
● Glasgow: 15/15
Examen respiratorio:

● Uso de músculos accesorios para la respiración.


● Auscultacion: Estertores crepitantes bilaterales en bases pulmonares.
● Percusión: matidez en la base izquierda.

Pruebas diagnósticas:

Se realiza una TAC de tórax sin contraste que revela:


● Hallazgos:Consolidación en el lóbulo inferior izquierdo con broncograma aéreo.
● Presencia de un derrame pleural moderado en el lado izquierdo.
● No se observan signos de embolia pulmonar ni masas pulmonares.
Diagnóstico

Con base en la presentación clínica y los hallazgos de la TAC, se establece el diagnóstico


de neumonía adquirida en la comunidad con derrame pleural asociado.

Manejo y Tratamiento
1. Oxigenoterapia: Se inicia oxigenoterapia para mejorar la saturación de oxígeno.
2. Antibióticos: Se inicia tratamiento con ceftriaxona 2g/día EV.
3. Drenaje Pleural: Se evalúa la necesidad de realizar un drenaje torácico debido a que
dificulta la respiración.
4. Monitoreo: Vigilar signos vitales, PA estricta y oxigenación.
Imágenes Medicas en Emergencias:
TAC de Abdomen .
Sustentantes:
 Vianca A. Batista
 Diana P. Batista
 Analia Batista
 Yocasta E. Bello
 Crismeily A. Mejia
Esquema
Caso Clínico
Analicemos…
Nombre del paciente: Josias Luis
Apellidos: Santana Feliz
Edad: 18

Motivos de consulta
Se presenta a urgencias con un cuadro de dolor abdominal de 24 horas de evolución, de gran
intensidad, acompañado de náusea y vómito.

Entre sus antecedentes de importancia se encuentra haber presentado cuadros similares de


dolor abdominal en dos ocasiones, cuatro y siete meses atrás, que requirieron de
hospitalización y que cedieron espontáneamente.
A la exploración física se encontró:
Presión arterial: 120/70 mmHg, pulso:86 lpm, temperatura: 36.8°.
Abdomen con dolor a la palpación y rebote positivo en cuadrante inferior derecho, peristalsis disminuida

Exámenes de laboratorio mostraron: leucocitosis: de 13,600 con 85% de segmentados y 2 bandas, Hb:
15.4, Hto: 45.2, plaquetas: 223. Pruebas de función hepática, amilasa y lipasa dentro de límites normales,
EGO sin alteraciones.

Imágenes:
Se realizó tomografía computada (TC) con medio de contraste oral e intravenosos de abdomen completo
con un equipo HiSpeed GE Helicoidal con cortes de 5 mm, encontrándose incremento en el calibre del
apéndice.
Se realizó laparotomía diagnóstica y apendicectomía abierta.
Diagnóstico presuntivo

A. Síndrome del intestino irritable


B. Diverticulitis
C. Apendicitis
Referencia
[Link]
[Link]
3/tomografia-computada-abdomen/
Gasometría arterial
Caso clínico
Paciente femenina 65 años, Antecedentes HTA de larga data, DM tipo 2, Bronquitis
crónica. No fumadora en los últimos 5 años, pero con historial previo de 30 años de
tabaquismo. Se presenta a la sala de emergencia con dificultad respiratoria severa
que ha empeorado en las ultimas 24 horas. Refiere tos productiva con esputo
amarillento y fiebre de 38.5 grados desde hace 2 días. Refiere multiples episodios de
exacerbaciones de su bronquitis cronica, generalmente manejadas con
broncodilatadores y ocasionalmente con antibioticos.

TA: 145/90 mmHg


FC: 110 lpm
FR: 32 rpm
SatO2: 85%
Temperatura: 38.5 grados.
• Auscultación pulmonar: Bronquios difusos y sibilancias
bilaterales. Murmullo vesicular disminuido en bases.
• Exploración cardiovascular: ritmo cardiaco regular, sin
soplos ni signos de insuficiencia cardiaca.

Se realiza gasometría arterial para evaluar estado respiratorio


y metabólico.

Gasometría Los resultados de la gasometría


• pH: 7.30 arterial muestran una acidosis
• paO2: 55 mmHg respiratoria con hipoxemia
• paCO2: 60mmHg significativa y una
• HCO3: 28mEq/L compensación metabólica
parcial.
Diagnostico:
Insuficiencia respiratoria aguda sobreimpuesta a
enfermedad pulmonar obstructiva crónica
descompensada, secundaria a una infección
respiratoria aguda.

TTO:
oOxigenoterapia de inicio inmediato.
oBroncodilatadores.
oCortico esteroides sistémicos.
oAntibióticos.
oSoporte ventilatorio (si la paciente no mejora con
oxigenoterapia y tratamientos).
Identificación y evaluación de las
emergencias del Sistema
Cardiovascular.
Integrantes:

● Reinny Valdez 100471368


● Samantha Valdez 100471367
● Gabriela Calderón 100519859
● Mikelis Camacho 100529988
● Emmanuel Campusano 100210760
● Joséphine Cajuste 100162056
Caso clínico
Paciente masculino de 55 años de edad con antecedentes
mórbidos de hipertensión arterial de 5 años de evolución
tratada de forma irregular con hidroclorotiazida 12.5 mg 1 vez
al día y losartan 50 mg 1 vez al día.
Paciente refiere que el cuadro inició hace 2 horas con dolor de
pecho retroesternal, opresivo e intenso, con un valor de 10 en
escala del 1 al 10, descrito por el paciente como el peor dolor
de su vida, irradiado a brazo izquierdo, mandíbula y espalda
que no mejora con el reposo, cambio de postura ni uso de
ibuprofeno, acompañado de disnea, diaforesis, náuseas y
vómitos en cantidad de 2, junto a sensación de muerte
inminente.
Al examen físico:
Paciente pálido, sudoroso, afebril, deshidratado, manejando los
siguientes signos vitales:
● TA 150/100 mmHg, FC 105 lpm, FR 20 rpm, temperatura
36.8°C.
❖ El examen cardiovascular revela ritmo cardíaco irregular
con ruidos S1 y S2 normales. No se auscultan soplos.
❖ El examen pulmonar muestra murmullo vesicular presente
sin ruidos anormales.
❖ El examen abdominal es normal. La palpación del
abdomen no revela signos de dolor o rigidez.
Exámenes complementarios:
Electrocardiograma:
● Elevación del segmento ST en derivaciones DI y aVL.
Análisis de sangre:
● Troponina T y Troponina I: Elevadas.
● Hemoglobina: 14.0 g/dL.
● Glucosa: 95 mg/dL.
● Perfil lipídico: Colesterol total 275 mg/dL, LDL 170
mg/dL, HDL 35 mg/dL, Triglicéridos 230 mg/dL.
Radiografía de tórax:
● Sin alteraciones significativas.
Diagnóstico:
Infarto agudo de miocardio.

Tratamiento:
● Oxígeno complementario.
● Aspirina.
● Heparina intravenosa.
● Analgésicos.
● Nitratos.
Bibliografía

● Tintinalli, J. E., Ma, O. J., Yealy, D. M, Meckler, G. D., & Stapczynski, J. S. (2020).
Tintinalli’s emergency medicine: A comprehensive study guide (9th ed.) McGraw-Hill
Education.
MUCHAS
GRACIAS.
HIPERTENSIÓN
ARTERIAL
PRESENTACI¡ÓN

• Jose Abelardo Robles Fermin 100480429


• Lorenny C. Castillo 100513068
• Garielys Castillo Familia 100575742
• Librerio A. Mendez pereyra 100453052
• Emely Manuela Castillo Maceo 100338255
• Camille Roa Pineda 100528242
• Esnaidy Miguelina Castillo 100433318
HIPERTENSIÓN ARTERIAL

DEFINICIÓN URGENCIAS VS.


CLASIFICACIÓN
EMERGENCIA
La hipertensión es la elevación sostenida
de la tensión arterial sistólica en reposo
mayor a 130 mmHg o la tensión arterial
diastólica mayor o igual a 80' mmHg en
reposo.
EMERGENC URGENCIA
IA HIPERTENSI
HIPERTENS VA
Paciente
IVA con Paciente con
MANIFESTACIONES elevación de la elevación de la
presión arterial, presión arterial,
CLÍNICAS pero relacionada pero sin lesión
• Cefalea con afectación de aguda de ningún
• Irritabilidad órgano terminal. órgano diana.
• Confusión
• Mareo-inestabilidad TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO
• Epistaxis
• Letargo Administación: via oral Administración: vía
• Astenia 1- IECA intravenosa
• Ansiedad Captopril
• Disnea Enalopril 1- Dinitrato isosorbide
DIAGNÓSTICO • Convulsiones 2- BETABLOQUEADORES sol.
• Isquemia tisular Metaprolol 2- Nitroglicerina
• EVC. Atenolol 3- Nitroprisiato
• Orina
3- ARAII 4- Esmolol
• Pruebas endocrinas
Losartan
• Pruebas metabolicas
Telmisartan
• Hemograma
4- CALCIO-ANGIOTENSINA
• EKG
Amlodipino
• Radiografía torácica
Nifedipino
• TC de cabeza
5- DIURÉTICOS
• Análisis toxicológico de orina o de
TIAZÍDICOS
suero
Hidroclorotiazida
HIPERTENSIÓN
ARTERIAL

DEFINICIÓN

La hipertensión es la elevación sostenida


de la tensión arterial sistólica en reposo
mayor a 130 mmHg o la tensión arterial
diastólica mayor o igual a 80' mmHg en
reposo.
HIPERTENSIÓN ARTERIAL

DEFINICIÓN URGENCIAS VS.


CLASIFICACIÓN
EMERGENCIA
La hipertensión es la elevación sostenida
de la tensión arterial sistólica en reposo
mayor a 130 mmHg o la tensión arterial
diastólica mayor o igual a 80' mmHg en
reposo.
EMERGENC URGENCIA
IA HIPERTENSI
HIPERTENS VA
Paciente
IVA con Paciente con
MANIFESTACIONES elevación de la elevación de la
presión arterial, presión arterial,
CLÍNICAS pero relacionada pero sin lesión
• Cefalea con afectación de aguda de ningún
• Irritabilidad órgano terminal. órgano diana.
• Confusión
• Mareo-inestabilidad TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO
• Epistaxis
• Letargo Administación: via oral Administración: vía
• Astenia 1- IECA intravenosa
• Ansiedad Captopril
• Disnea Enalopril 1- Dinitrato isosorbide
DIAGNÓSTICO • Convulsiones 2- BETABLOQUEADORES sol.
• Isquemia tisular Metaprolol 2- Nitroglicerina
• EVC. Atenolol 3- Nitroprisiato
• Orina
3- ARAII 4- Esmolol
• Pruebas endocrinas
Losartan
• Pruebas metabolicas
Telmisartan
• Hemograma
4- CALCIO-ANGIOTENSINA
• EKG
Amlodipino
• Radiografía torácica
Nifedipino
• TC de cabeza
5- DIURÉTICOS
• Análisis toxicológico de orina o de
TIAZÍDICOS
suero
Hidroclorotiazida
CLASIFICACIÓN
HIPERTENSIÓN ARTERIAL

DEFINICIÓN URGENCIAS VS.


CLASIFICACIÓN
EMERGENCIA
La hipertensión es la elevación sostenida
de la tensión arterial sistólica en reposo
mayor a 130 mmHg o la tensión arterial
diastólica mayor o igual a 80' mmHg en
reposo.
EMERGENC URGENCIA
IA HIPERTENSI
HIPERTENS VA
Paciente
IVA con Paciente con
MANIFESTACIONES elevación de la elevación de la
presión arterial, presión arterial,
CLÍNICAS pero relacionada pero sin lesión
• Cefalea con afectación de aguda de ningún
• Irritabilidad órgano terminal. órgano diana.
• Confusión
• Mareo-inestabilidad TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO
• Epistaxis
• Letargo Administación: via oral Administración: vía
• Astenia 1- IECA intravenosa
• Ansiedad Captopril
• Disnea Enalopril 1- Dinitrato isosorbide
DIAGNÓSTICO • Convulsiones 2- BETABLOQUEADORES sol.
• Isquemia tisular Metaprolol 2- Nitroglicerina
• EVC. Atenolol 3- Nitroprisiato
• Orina
3- ARAII 4- Esmolol
• Pruebas endocrinas
Losartan
• Pruebas metabolicas
Telmisartan
• Hemograma
4- CALCIO-ANGIOTENSINA
• EKG
Amlodipino
• Radiografía torácica
Nifedipino
• TC de cabeza
5- DIURÉTICOS
• Análisis toxicológico de orina o de
TIAZÍDICOS
suero
Hidroclorotiazida
URGENCIAS VS.
EMERGENCIA

EMERGENC URGENCIA
IA HIPERTENSI
HIPERTENS VA
Paciente
IVA con Paciente con
elevación de la elevación de la
presión arterial, presión arterial,
pero relacionada pero sin lesión
con afectación de aguda de ningún
órgano terminal. órgano diana.
HIPERTENSIÓN ARTERIAL

DEFINICIÓN URGENCIAS VS.


CLASIFICACIÓN
EMERGENCIA
La hipertensión es la elevación sostenida
de la tensión arterial sistólica en reposo
mayor a 130 mmHg o la tensión arterial
diastólica mayor o igual a 80' mmHg en
reposo.
EMERGENC URGENCIA
IA HIPERTENSI
HIPERTENS VA
Paciente
IVA con Paciente con
MANIFESTACIONES elevación de la elevación de la
presión arterial, presión arterial,
CLÍNICAS pero relacionada pero sin lesión
• Cefalea con afectación de aguda de ningún
• Irritabilidad órgano terminal. órgano diana.
• Confusión
• Mareo-inestabilidad TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO
• Epistaxis
• Letargo Administación: via oral Administración: vía
• Astenia 1- IECA intravenosa
• Ansiedad Captopril
• Disnea Enalopril 1- Dinitrato isosorbide
DIAGNÓSTICO • Convulsiones 2- BETABLOQUEADORES sol.
• Isquemia tisular Metaprolol 2- Nitroglicerina
• EVC. Atenolol 3- Nitroprisiato
• Orina
3- ARAII 4- Esmolol
• Pruebas endocrinas
Losartan
• Pruebas metabolicas
Telmisartan
• Hemograma
4- CALCIO-ANGIOTENSINA
• EKG
Amlodipino
• Radiografía torácica
Nifedipino
• TC de cabeza
5- DIURÉTICOS
• Análisis toxicológico de orina o de
TIAZÍDICOS
suero
Hidroclorotiazida
MANIFESTACIONES
CLÍNICAS

• Cefalea
• Irritabilidad
• Confusión
• Mareo-inestabilidad
• Epistaxis
• Letargo
• Astenia
• Ansiedad
• Disnea
• Convulsiones
• Isquemia tisular
• EVC.
HIPERTENSIÓN ARTERIAL

DEFINICIÓN URGENCIAS VS.


CLASIFICACIÓN
EMERGENCIA
La hipertensión es la elevación sostenida
de la tensión arterial sistólica en reposo
mayor a 130 mmHg o la tensión arterial
diastólica mayor o igual a 80' mmHg en
reposo.
EMERGENC URGENCIA
IA HIPERTENSI
HIPERTENS VA
Paciente
IVA con Paciente con
MANIFESTACIONES elevación de la elevación de la
presión arterial, presión arterial,
CLÍNICAS pero relacionada pero sin lesión
• Cefalea con afectación de aguda de ningún
• Irritabilidad órgano terminal. órgano diana.
• Confusión
• Mareo-inestabilidad TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO
• Epistaxis
• Letargo Administación: via oral Administración: vía
• Astenia 1- IECA intravenosa
• Ansiedad Captopril
• Disnea Enalopril 1- Dinitrato isosorbide
DIAGNÓSTICO • Convulsiones 2- BETABLOQUEADORES sol.
• Isquemia tisular Metaprolol 2- Nitroglicerina
• EVC. Atenolol 3- Nitroprisiato
• Orina
3- ARAII 4- Esmolol
• Pruebas endocrinas
Losartan
• Pruebas metabolicas
Telmisartan
• Hemograma
4- CALCIO-ANGIOTENSINA
• EKG
Amlodipino
• Radiografía torácica
Nifedipino
• TC de cabeza
5- DIURÉTICOS
• Análisis toxicológico de orina o de
TIAZÍDICOS
suero
Hidroclorotiazida
DIAGNÓSTICO

• Orina
• Pruebas endocrinas
• Pruebas metabolicas
• Hemograma
• EKG
• Radiografía torácica
• TC de cabeza
• Análisis toxicológico de orina o de
suero
HIPERTENSIÓN ARTERIAL

DEFINICIÓN URGENCIAS VS.


CLASIFICACIÓN
EMERGENCIA
La hipertensión es la elevación sostenida
de la tensión arterial sistólica en reposo
mayor a 130 mmHg o la tensión arterial
diastólica mayor o igual a 80' mmHg en
reposo.
EMERGENC URGENCIA
IA HIPERTENSI
HIPERTENS VA
Paciente
IVA con Paciente con
MANIFESTACIONES elevación de la elevación de la
presión arterial, presión arterial,
CLÍNICAS pero relacionada pero sin lesión
• Cefalea con afectación de aguda de ningún
• Irritabilidad órgano terminal. órgano diana.
• Confusión
• Mareo-inestabilidad TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO
• Epistaxis
• Letargo Administación: via oral Administración: vía
• Astenia 1- IECA intravenosa
• Ansiedad Captopril
• Disnea Enalopril 1- Dinitrato isosorbide
DIAGNÓSTICO • Convulsiones 2- BETABLOQUEADORES sol.
• Isquemia tisular Metaprolol 2- Nitroglicerina
• EVC. Atenolol 3- Nitroprisiato
• Orina
3- ARAII 4- Esmolol
• Pruebas endocrinas
Losartan
• Pruebas metabolicas
Telmisartan
• Hemograma
4- CALCIO-ANGIOTENSINA
• EKG
Amlodipino
• Radiografía torácica
Nifedipino
• TC de cabeza
5- DIURÉTICOS
• Análisis toxicológico de orina o de
TIAZÍDICOS
suero
Hidroclorotiazida
TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO
Administación: via oral Administración: vía
1- IECA intravenosa
Captopril
Enalopril 1- Dinitrato isosorbide
2- BETABLOQUEADORES sol.
Metaprolol 2- Nitroglicerina
Atenolol 3- Nitroprisiato
3- ARAII 4- Esmolol
Losartan
Telmisartan
4- CALCIO-ANGIOTENSINA
Amlodipino
Nifedipino
5- DIURÉTICOS TIAZÍDICOS
Hidroclorotiazida
Clortalidona
PRESENTACIÓN DE CASO CLINICO

Paciente Masculino de 30 años de edad, es traído a


servicio de emegencia con un código ictus por presentar
clínica de sudoración, cefalea brusca y hemiplejia izquierda
con cifras tensionales de 226/126 mmHg.

ANTECEDENTES
PERSONALES
No reacciones alérgicas medicamentosas conocidas.
Diagnosticado de Hipertensión Arterial (HTA) de larga
evolución no controlada ni tratada. Sin otros datos de
interés en sus antecedentes personales.
ANAMNESIS

El paciente refiere episodio de sudoración, cefalea brusca y


vómito aislado con posterior hemiplejia izquierda,
desviación de la comisura labial a la derecha, afasia y bajo
nivel de conciencia.

EXPLORACIÓN FÍSICA

· PAS : 226mmgh
· PAD: 126mmhg
· FC: 70 lpm. , sin soplo audible
· La auscultación pulmonar y la exploración abdominal eran
anodinas.
· Neurológicamente : pupilas ligeramente miótica pero reactivas a la
luz , reflejo fotomotor consensuado estaba presente , mientras que el
oculocefálico permanecía ausente .
· Escala Glasgow : 7/15
O : 1 /4
V : 1/ 5
PRUEBAS COMPLEMENTARIAS

-Analíticas : no destacaba ningún parámetro, con buenas


cifras de hemoglobina y coagulación a su ingreso.

- Electrocardiograma: normal.

- Radiografía de tórax: sólo destaca una silueta cardiaca


en los límites superiores de la normalidad.

TAC craneal: Presentó lesión hemorrágica de tronco del


encéfalo que ocupaba la práctica totalidad de la
protuberancia (con unas dimensiones de 26 mm de
diámetro transverso y 20 mm de diámetro anteroposterior).

La lesión se presenta rodeada de edema perilesional


afectando a la porción más inferior del mesencéfalo y
produciendo disminución del calibre normal de las cisternas
basal y cuadrigémina.
DIAGNOSTICO

Tras los hallazgos de la prueba de imagen el Dx


final es coma secundario a hemorragia masiva a
nivel del tronco del encéfalo, se procede a ingresar
al paciente ingresó en la unidad de cuidados
intensivos
Universidad Autónoma de Santo Domingo
Escuela de Medicina
Emergencias Medicas

INFARTO AGUDO AL MIOCARDIO


Nicol Alejandra Mercedes Alcantara 100446863
Rosibel Cedeño Arias 100438678
Ranyer R Checo Duran 100456812
Ángela Castillo Rodríguez 100419053
Giselle Mendoza Ureña 100446855
Raymond Cepeda Valerio 100430235
CASO CLINICO

Nombre: Francisco Abreu


Edad: 64 años

Se trata de paciente masculino de 64 años de edad con


antecedentes mórbidos conocidos de Hipertensión Arterial
Sistémica de 10 años de diagnóstico, tratada con losartán 100 mg,
nifedipina 30 mg y furosemida 40 mg cada 24 horas vía oral,
enfermedad renal crónica y aproximadamente 6 años de
diagnóstico tratado con terapia renal sustitutiva tipo hemodiálisis
tres veces por semana desde hace 3 meses, quien se encontraba en
buen estado de salud cuando inicia cuadro clínico caracterizado
por dolor torácico tipo opresivo 8/10 en escala subjetiva del dolor
exacerbado en las últimas 24 horas. Se realizan estudios
paraclínicos que evidencian cambios electrocardiográficos
sugestivos de isquemia cardiaca, troponinas normales.
Examen Físico
Paciente alerta, orientado en tiempo espacio y persona, eupneico,
afebril con canalización periférica en miembros superior izquierdo, se
observa pálido, con diaforesis profusa y evidente malestar general.
Refiere dolor retroesternal intenso irradiado al brazo izquierdo, de
tipo opresivo,.
Inspección: No se observan deformidades en la pared torácica.
Palpación: Dolor a la palpación en la región retroesternal, sin masas
ni crepitaciones.
Signos Vitales
● Tension arterial: 180/100 MMHG
● Frecuencia cardiaca: 69 L/M
● Saturación de oxígeno: 97%
● Temperatura: 37°C
● Frecuencia respiratoria: 20RPM

Diagnostico
Infarto agudo al miocardio crisis hipertensiva.
Universidad Autónoma de Santo Domingo
Facultad de Ciencias de la Salud
Escuela de Medicina
Emergencias médicas MED5200

Nicole E. Minaya Garcia GA7914


Ana R. Contreras Encarnacion
100448566
Pericarditis Selaine C. Cordero Rosario
100525833
Nicole E. Corporan Sugilio
100432604
Lisbeth A. Michel Rivera
100407147
Caso clínico
Se presenta masculino de 33 años, ciclista, con antecedentes de HTA controlada con enalapril, que
refiere un cuadro de dolor torácico de inicio súbito, opresivo, continuo, que se irradia hacia el
hombro izquierdo, el paciente refiere que el dolor se intensifica con la inspiración profunda al
acostarse y toser y disminuye al sentarse o inclinarse hacia adelante de 4 días de evolución, niega
fiebre u otra sintomatología, carece de antecedentes médicos quirúrgicos de interés sin embargo
refiere un cuadro de amigdalitis hace 2 meses.

La exploración física es completamente normal, murmullo vesicular conservado, sin hallazgos de


estertores ni sibilancias. Auscultación cardiaca rítmica sin hallazgos de soplos, con evidencia de un
ruido áspero que se identifica como roce pericárdico en el borde esternal izquierdo. No presenta
datos de alteración hemodinámica ni insuficiencia cardiaca. Abdomen: Blando, depresible, no
doloroso a la palpación. Extremidades: Sin edemas. Pulso radial regular, rítmico y simétrico.

Al llegar al servicio de urgencia con la sintomatología ya descrita el médico encargado le realiza:


Exámenes de laboratorio que no presentan hallazgos importantes a resaltar salvo discreta
leucocitosis. EKG que evidencia elevación difusa generalizada del segmento ST acompañado de un
descenso del segmento PR
Basados en los hallazgos obtenidos el diagnóstico más probable de este paciente es Pericarditis
Aguda.

Por lo que el manejo terapéutico a seguir es el siguiente:

● Reposo en cama
● Aspirina 325 mg cada 8 horas.
● Ibuprofeno 600 mg cada 8 horas.
● Colchicina 0.5 mg cada 12 horas.
● Derivación a la consulta con cardiología para seguimiento.
Referencias Bibliográficas

[Link] LJ, Pérez FJM. Medicina de urgencias y emergencias. Elsevier; 2018.

[Link] DL, Fauci AS, Hauser SL. Harrison. Principios de medicina interna. Vol I y II (19a.
ed.). Mcgraw-Hill Interamericana; 2016.

[Link] Rozman Borstnar, Francesc Cardellach López. Farreras Rozman. Medicina Interna.
Elsevier; 2016.

4. [Link] JE, Cydulka RK. Tintinalli manual de medicina de urgencias. Ciudad De


México: Mcgraw-Hill / Interamericana Editores; 2018.
Agua y
Electrolitos

Dr. Nicasio Aybar MD


Agua
Ingresos Diarios de Procede de dos fuentes:

oLa que se ingiere como líquidos o por alimentos sólidos


oOxidación de los carbohidratos
Pérdidas Diarias de Agua
 Pérdidas hídricas insensibles:
 Por evaporación en el aparato respiratorio 300 – 400 ml/día.
 Por difusión a través de la piel 300 – 400 ml/día.

 Pérdida de liquido por el sudor depende del ejercicio físico y temperatura


ambiente 100 ml/día.

 Pérdida de agua por las heces 100 ml/día.

 Pérdida de agua por los riñones 1.400 ml/día.


Agua Corporal Total

 El volumen de ACT varia de acuerdo a la edad, sexo y peso.

 En el adulto el ACT corresponde 60% del peso corporal en varones y 55% en


mujeres.
Compartimentos de Líquidos del
Cuerpo
 Están distribuidos en 2 grandes compartimentos:
 Liquido intracelular (2/3) constituye el 40% del peso
corporal.
 Liquido extracelular (1/3) constituye el 20% de peso
corporal.
 Liquido intersticial (3/4 del LEC).
 Plasma (1/4 del LEC).
Liquido Intracelular

 Tiene grandes cantidades de iones de K y P y Mg


 Gran cantidad de proteínas
 Tiene pequeñas cantidades de Na, Cl y casi nada de Ca.
Liquido Extracelular

 Contiene grades cantidades de Na y Cl, cantidades


elevadas de bicarbonato.

 Pequeñas cantidades de K, Ca, Mg, fosfatos y ácidos


orgánicos.
Electrolito
 Elementos o sustancia que en un medio acuoso se
ioniza o disocian en partículas con una determinada
carga eléctrica
 Introducción de los Electrolitos:
 El catión más importante es el Na:
 Intervenir en el equilibrio ácido-base
 Facilita el transporte de CO en forma de bicarbonato
2

 El potasio facilita:
 La progresión del impulso nervioso y muscular
 Participa en la contractilidad cardiaca
 El calcio contribuye a:
 La formación del hueso
 Interviene en los procesos de coagulación
 Modifica la permeabilidad de las membranas

 El magnesio colabora con el calcio y es un activador


de enzimas.
Sodio
 Valor normal 135-145 (mEq/L)
 Su distribución:
 Intracelular 3%
 Extracelular 97%
 16% plasma
 41% intersticial
 40% transcelular
Hiponatremia

 Es la concentración de sodio menor de 135 mEq/L.

 Causas:
 Intoxicación por agua
 volumen circulatorio efectivo
 Secreción inapropiada de ADH
Hiponatremia
INTOXICACION POR AGUA

 Se debe por la ingestión (14,4 L/d) o administración de


mas agua que el riñón puede excretar (polidipsia
primaria).
Hiponatremia
VOLUMEN CIRCULATORIO EFECTIVO

 del volumen extracelular: perdida en sudor o líquidos


gastrointestinales durante
 El vomito diarrea o drenaje externo
 Desviación de fístula intestinal
 Hemorragia inducen a una antidiuresis
 Cirrosis: se desarrolla hipoalbuminemia, ascitis, la nutrición
deficiente
 Síndrome nefrótico: la hipoalbuminemia, retención de agua
Hiponatremia
SECRECION INAPROPIADA DE ADH

 Sus causas están relacionadas con trastornos que


afectan el sistema nerviosos central
 Traumatismo craneal
 Meningitis
 Absceso encefálico

 Trastornos pulmonares
 Neumonía
 Absceso pulmonar
 Asma
Hiponatremia
SINTOMAS

 Sistema Nervioso Central la retención primaria de agua y el descenso


concentración Na se relaciona con la edema cerebral.

 Con 125 mEq/L presenta:


 Apatía y letárgia
 Náuseas y vómitos
 Cefalea
 Entre 110 – 125 mEq/L:
 Desorientación
 Confusión
 Con < 110 mEq/L:
 Estupor
 Coma
Hiponatremia
TERAPEUTICA

 Negar el consumo de agua


 Cálculo del déficit de Na+: Na+ deseado – Na + medido x
(ACT)

 Administrar solución salina isotónica EV


(hipovolemia)

 Reemplazo hormonal (enfermedad tiroidea o suprarrenal)


Hiponatremia Asintomática
 Con 120 – 130 mEq/L:
 Se trata restringiendo el agua de la dieta
 La administración de líquido hipotónico
 Solución Ringer normal entre 600 a 1000 mL/d
Hiponatremia Sintomática Grave
 Con convulsiones o trastornos de la conciencia elevar Na
por encima del valor critico (120 mEq/L)

 Administrar solución salina hipertónica (ClNa al 3%) la


cual expandirá LEC.

 Anadir dosis de un diurético de asa (furosemida) para


inducir un balance negativo de agua.
En la primera hora:

• Administrar 150ml de solución salina hipertónica (NaCl 3%) o equivalente en


20 min.

• Medir Na+ a los 20 min mientras se repite la infusión de 150ml de solución


salina hipertónica (NaCl 3%) en los próximos 20.

• Repetir en 2 ocasiones hasta alcanzar los 5mmol/L.


En caso de mejoría luego de un aumento de la natremia de 5mmol/L en la
primera hora:

• Administrar (NaCl 0,9%) hasta iniciar el tratamiento de las causas


específicas.

• No se recomienda aumentar la natremia a una total de 10mmol/L durante las


primeras 24 h y a un máximo de 8mmol/L más durante cada periodo de
24 h.

No mejoría después de un aumento de la natremia de 5mmol/L

•Mantener la infusión (NaCl 3%) con el objetivo de 1mmol/L/h adicional.


•Detener la infusión cuando mejoren los síntomas o la natremia aumenta
10mmol/L en total o llega a 130mmol/L.
Hipernatremia
 Cuando la concentración plasmática de Na es mayor
145 mEq/L.

 Causas:
 Aumento de la carga de Na
 Perdidas de agua libre de electrolitos
 Extrarenal
 Renal
Hipernatremia
Aumento de cargas de sodio

 Cambios rápidos en la diálisis peritoneal


 Casi ahogamiento en agua salada
 Caldos muy salados
Hipernatremia
Pérdida de agua libre de electrolitos
 Causas Extrarenal
 Exceso de perdidas insensibles por la piel (sudación excesiva,
fiebre)

 No reposición de líquidos en el postoperatorio en régimen NPO

 Dietas hiperosmoticas (por alimentación SNG, con abundantes


proteínas sin suficiente agua)

 Lesiones del hipotálamo


Hipernatremia
Pérdida de agua libre de electrolitos

 Causas Renal
 Diabetes insípida: anomalía en la liberación de ADH
(hipotálamo) produce poliuria 5 a 12 L/d.
 Diabetes Nefrogénica: resistencia a ADH a nivel del
túbulo colector medular, produce poliuria 6 a10 L/d.

 Drogas: litio, manitol, diuréticos.


Hipernatremia
Síntomas
 Sistema Nervioso Central: existe reducción súbita en el tamaño
del cerebro.
 Síntomas ligeros como:
 Inquietud
 Letárgia y cefalea
 Confusión
 Hemorragias locales
 Convulsiones
 Estupor y coma

 Sistema Nervioso Periférico: aumento del tono muscular, con


espasticidad y reflejos profundos tendinosos exaltados.
Hipernatremia
Terapéutica

 Cuando la función renal es normal la administración de


líquidos.

 Cálculo del déficit de agua:


0.6 x peso (kg) x [(Na medido/140)-1]

• Restaura el volumen LEC con solución salina normal y


luego continuar con líquidos hipotónicos.
Potasio
Es el principal catión
intracelular que controla el
volumen, la osmolaridad y
el potencial eléctrico de la
célula
V.N. : 3,5 – 4,5 mEq/L
98% LIC
2% LEC
Hipopotasemia

 Se denomina hipopotasemia cuando la


concentración de potasio es inferior a 3,5
mEq/L
Hipopotasemia
 Causas:

 Ingestión o  Redistribución  Aumento de las


perdida por intracelular: pérdidas
fuente endogena:
 Sudor  Aumento de la
 Perdidas
 Perdidas actividad de Na/K
ATPasa renales
Gastrointestinales
(fístulas y
diarreas)
Hipopotasemia
-CLINICA

Neuromusculares:
•Debilidad muscular
•Fatiga
•Calambres musculares
•Parálisis

Gastrointestinales: Estreñimiento o ileo paralítico

Renales: nocturia, poliuria y polidipsia secundaria

Cardiacas: cambios el ECG


Hipopotasemia
Diagnostico:
- Laboratorial

 Leve: 3.5 - 3.0 mEq/L


 Moderada: 3.0 - 2.5 mEq/L
 Severa: < 2.5 mEq/L
Hipopotasemia
Tratamiento

A) Hipopotasemia leve (K+ = 3-3’5mEq/l). Suplementar la dieta con


alimentos ricos

 en potasio como naranja, plátano, tomate, etc.


B ) Hipopotasemia moderada (K+ = 2’5-3mEq/l). Aporte oral de
potasio

 - Ascorbato potásico: de 2 a 8 comprimidos/día repartidos en 2-3


tomas.

 - Ascorbato-aspartato potásico: de 2-4 comprimidos/día en 2-3 tomas.


 - Glucoheptonato de potasio: de 20 a 50 ml/día.
 - Cloruro de potasio: de 5 a 8 comprimidos/día en 2-3 tomas.
Hipopotasemia
C) Hipopotasemia grave (K+ < 2’5mEq/l) o intolerancia oral

 - La reposición de potasio
 Kdeficit (mmol) = [Klimite inferior - Kmedido] x peso(kg) x 0.4
 no debe superar 100-150 mEq/día.
 - La concentración de potasio en los sueros no
debe superar a 30 mEq por cada 500 cc de suero.

 - El ritmo de infusión no debe superar a 20


mEq/hora
Hiperpotasemia
 ≥ 5.0 mEq/L

 Causas:
 Insuficiencia renal

 Disminución del flujo distal

 Disminución de la secreción de potasio


Hiperpotasemia
CLINICO
 Neuromusculares:
 Debilidad
 Parestesias
 Arreflexia
 Parálisis muscular ascendente que progresa
hasta cuadriplejia fláccida y parada
respiratoria

 Cardiacas:
 Ondas T en pico
 Prolongación del intervalo PR
 Desaparición de la onda P
 Ensanchamiento del complejo QRS
 Fibrilación ventricular y asistole
Hiperpotasemia
 Diagnostico:
- Laboratorial

 Leve 5.0 - 5.5 mEq/L

 Moderada 5.5 - 6.0 mEq/L

 Severa > 6.0 mEq/L


Tratamiento

Hiperpotasemia leve: [K+] 5.5-6.5 mEq/L

 Limitar K de la dieta (zumos y frutas)


 Suspender fármacos que aumentan su nivel
 Resinas de intercambio iónico
 E.j., poliestireno sulfonato cálcico
Tratamiento
Hiperpotasemia Moderada: [K+] 5.5-6.0 mEq/L
 Monitorización del paciente mediante ECG
 Suero glucosado hipertónico (10-20%) + 10-12 U insulina
rápida en 30 minutos

 Si no se produce normalización o si existe acidosis


metabólica:
 Bicarbonato sódico 1M E.V. (45mEq/ml) en 5 minutos
 Furosemida (seguril): 60 mg (3 ampollas) E.V., como dosis
única
Calcio
 Ca normal:
Más abundante del cuerpo  8.5 – 10.5 mg/dL

 2.1 – 2.6 mmol/L

Calcio ionizado y no ionizado


- No ionizado unido a proteínas y otros
ligandos

- Cada gramo de albúmina se fija 0.8 mg de Ca


ionizado
- Cada gramo de globulinas se fija 0.16 mg de
Ca ionizado
Calcio
Absorción Regulada Excreción

• Intestinal • Paratohormona • Sudor


• Renal • Calcitonina • Heces
• Vitamina D • Orina
• Otras
Hipocalcemia
< 8.5 mg/dL
CALCIO TOTAL CALCIO IONIZADO

Sintomatica <8.3 <4.1 <2.0 <4.0 <2.0 <1.0


mg/dL mEq/l mmol/l mg/dL mEq/l mmol/l

Hipocalcemia Grave <4.2 <2.1 < 1.0 < 2.0 <1.0 <0.5
mg/dL mEq/l mmol/l mg/dL mEq/l mmol/l

 Cálculo del déficit de Ca = [0.8 x (albúmina normal - albúmina de paciente)] +


nivel de Ca en suero
Clínica
Nivel Muscular y
Nervioso:
- Temblores Cardiovascular: Gastrointestinal:
- Convulsiones - Depresión - Vómitos
- Hiperreflexia - Dolor abdominal
miocardica
- Hipertonia
- Taquicardias
muscular
- Tetania
- Arritmias
- Hipotensión Otros:
- (+) Chovstek y - Retención
Trousseau arterial
urinaria
- Laringo
espasmo
Causas
Hipocalcemia con
Ca ionizado normal

Hipovitaminosis D

Perdidas de Ca

Efectos de medicamentos

Bajo aporte Ca
Tratamiento

Hipocalcemia Hipocalcemia
Hipomagnesemia:
sintomática: asintomática:
Cuando síntomas
10 ml Gluconato Reponer vía oral 1- no ceden
de Ca al 10% 2 g/día
Hipercalcemia
>10.5 mg/dL
Ca Total Ca Ionizado

Leve 10-12 5-6 2,5-3 5-6 >2,5-3


mg/dl mg/dl mmol/l mg/dl mEq/l

Moderada 12-15 6-7,5 3-3,7


mg/dl mEq/l mmol/l

Grave >15 >7,5 >3,7


mg/dl mg/dl mmol/l
Clínica
Sistema
Nervioso y Cardio- Gastro- Renal:
Músculos: vascular: intestinal:

Hipotonia Poliuria
Aumento Constipación
Letargia inotropismo
Cefalea Dificultad en Litiasis
Coma ganar peso renal
HTA
Psicosis
Causas

Reducción de
excreción renal

Vitamina D aumentada

Hiperparatiroidismo

Hipofosfatemia
Tratamiento

Controlar
medica-
Medir calcio Restringir
Hidratación mentos y
ionico Ca y vit D
control de
calcemia
Magnesio
 La cantidad en el adulto es de casi 21 a 25 g
 Requerimiento diario: 0.3 mEq/kg
 2/3 se encuentran en el hueso (67%)
 1/3 restante dentro de las células
 Intracelular (31%)
 Extracelular (2%)
Magnesio Intracelular
 Esta unido a las membranas de diversas proteínas y
enzimas compuestos de fosfatos, como:
 ATP
 Ácidos nucleicos
 Lípidos
Magnesio Plasmático
 60% del Mg en plasma se encuentra libre
 15% unido a los aniones (bicarbonato)
 25% unido a proteína (albúmina)

 Concentración 1.7 a 2.7 mg/dL


Magnesio
 Ingestión
 320 mg/d en varones
 200 mg/d en mujeres
 Absorción
 30 – 40% del magnesio ingerido se absorbe por el
intestino delgado

 Excreción
 El magnesio se filtra libremente 3500 mg/d, se reabsorbe
97% del magnesio filtrado
Resorción Tubular
 Túbulo Proximal
 25% en el túbulo contorneado proximal
 15% en el túbulo recto proximal
 Porción gruesa del asa ascendente de Henle
 50% de la carga filtrada
 Túbulo contorneado distal y túbulo colector
 7% restante de magnesio
Hipomagnesemia
 Concentración plasmática inferior a 1.6 mg/dL

 Causas:
 Disminución de absorción
gastrointestinal
 Aumento de excreción renal
↓ Absorción Gastrointestinal
 Inanición o insuficiencia dietética
 Alcoholismo
 Malasorción
 Esteatorrea
 Diarrea
↑ Excreción Renal
 Expansión volumen  Toxicidad por fármacos
extracelular
 Aminoglucocidos
 Diuresis osmótica
 Congénita
 Diuréticos de asa
 Síndrome de Bartter (Grupo de

 Furosemida enfermedades renales raras que afectan la


reabsorbión de sal en el riñón. Caracterizada por:
hipokalemia, hypercalciuria, alcalosis metabólica y
Resistencia vascular a la angiotensina. Causado por
defectos genéticos en el asa de Henle.
Síntomas
 Apatía
 Anorexia, nauseas, vómitos
 Convulsiones
 (+) signo de Chvostek y signo de Trousseau
 Hiperreflexia
 Cardiovasculares
 Arritmias ventriculares
Tratamiento
 Asintomático
 Suplemento de Mg como sales de sulfato, cloruro u oxido
de magnesio
 Contenido de magnesio en los alimentos

 Sintomática
 Solución de sulfato de Mg al 10-25-50% durante 15 min
Hipermagnesemia
 Aumento de la concentración plasmática mayor a 2.7
mg/dL

 Causas:
 Enfermedad renal crónica
 Insuficiencia renal aguda
 Hipovolemia
Síntomas
 Neuromusculares
 Letargia y nauseas (≤ 10 mg/dL)
 Confusión y coma (≥ 10 mg/dL)

 Cardiovasculares
 Hipotensión y arritmias (≤ 10 mg/dL)
 Paro cardiaco (≥ 15 mg/dL)
Tratamiento
 Urgente (≥ 10 mg/dL):
 Gluconato de calcio 15 mg/kg durante 4 horas

 Menos urgente (sin síntomas):


 Eliminar el Mg de los alimentos que lo
contengan
 Expansión del volumen extracelular
 Administración de diuréticos de asa
 Hemodiálisis
Interpretación de los gases
arteriales

EMERGENCIAS MEDICAS

Nicasio Aybar
Qué son los Gases Arteriales ?

• Oxigenación y Equilibrio ácido base


• Amortización o equilibrio de una
condición subyacente
Qué compone los Gases
Arteriales ?
pH pH arterial
PaO2 Presión arterial de oxigeno
PaCO2 Presión arterial de Dióxido de carbono
HCO3 Bicarbonato
BE Exceso de bases
Hb Hemoglobina estimada
SaO2 Saturación de la Hb.
Valores normales

pH = 7.35 – 7.45
PaO2 = 70 – 100 mmHg
PaCO2 = 35 – 45 mmHg
HCO3 = 22 – 26 meq/l
BE = -2 a 2 meq/l
Hb = 12 – 14 gr/dl
SaO2 = 93 – 98 %.
Expresión de cada parámetro

Oxigenación Ventilación Acido-básico

PaO2 PaCO2 pH
Hb HCO3
SaO2 EB
Interpretación de los Gases Arteriales
Mirando el pH

< 7.35 Normal > 7.45

No alteración
ácido-básica
Acidosis o una previa Alcalosis
alteración esta
compensada
Casos agudos

Acidosis Alcalosis

Respiratorio Metabólico Respiratorio Metabólico

Qué debo mirar ? Qué debo mirar ?

CO2 HCO3 CO2 HCO

CO2 alto HCO3 bajo CO2 bajo HCO3 alto

Diagnóstico : Diagnóstico :

Acidosis Acidosis Alcalosis Alcalosis


Respiratoria Metabólica Respiratoria Metabólica
Ejemplos de una alteración
ácido – básica
Coma diabético Perfusión de
tejidos

Imposibilidad de
No suministro Hipovolemia barrer ácidos de
de insulina la célula

Producción de
ácidos en el Diuresis
organismo

pH = 7.18
PaO2 = 90 mmHg
Taponamiento de PaCO2 = 34 mmHg
Acidos por el Acidosis HCO3 = 8 meq/l
pH EB = -16 meq/l
HCO3 metabólica
Hb = 10 gr/dl
SaO2 = 96%
Se consume HCO3
El HCO3
Shock hipovolémico pH
HCO3

Pérdida
sanguinea Se consume EB -
El HCO3

Volumen
Acidosis
circulante Tamponamiento del metabólica
H+ por el HCO3
pH = 7.21
PaO2 = 80 mmHg
Transporte de PaCO2 = 38 mmHg
Producción de HCO3 = 14 meq/l
oxigeno
Iones H+ EB = -12 meq/l
Hb = 6 gr/dl
SaO2 = 96%
Hb Oxigenación celular
y mitocondrial
Sobredosis de opioides
pH = 7.29
PaO2 = 75 mmHg
Paralisis de PaCO2 = 62 mmHg
centros respiratorios HCO3 = 24 meq/l
EB = -1 meq/l
Hb = 10 gr/dl
SaO2 = 89%
Incapacidad Acidosis
para ventilar Respiratoria

Incapacidad para
barrer CO2

pH

PaCO2
Crisis asmática

Broncoespasmo
Alcalosis pH = 7.50
Respiratoria PaO2 = 55 mmHg
PaCO2 = 25 mmHg
HCO3 = 25 meq/l
EB = 0 meq/l
PaO2 Hb = 11 gr/dl
SaO2 = 88%

Frecuencia
respiratoria

pH

PaCO2
Ejemplos de alteración
ácido – básica mixta
Vómito severo Pérdida masiva pH = 7.36
de Cloro PaO2 = 92 mmHg
PaCO2 = 35 mmHg
HCO3 = 27 meq/l
EB = -1 meq/l
Volumen
El organismo Hb = 13 gr/dl
circulante
compensa guardando SaO2 = 97%
Alcalosis
HCO3 en el riñón
Metabolica
Hipovolemia HCO3

HCO3 pH
Oxigenación de pH
tejidos pH = 7.32
Se consume PaO2 = 90 mmHg
el HCO3 PaCO2 = 33 mmHg
HCO3 = 19 meq/l
Imposibilidad de Acidosis EB = -6 meq/l
barrer ácidos de metabolica Hb = 13 gr/dl
la célula Taponamiento de SaO2 = 97%
ácidos por el
HCO3
Paro cardiaco Imposibilidad para PaCO2
ventilar
pH

Imposibilidad para
Imposibilidad para
bombear sangre
barrer CO2
por el corazon Acidosis
Respiratoria
HCO3
Transporte de Se consume EB - pH = 7.20
O2 El HCO3 PaO2 = 70 mmHg
PaCO2 = 60 mmHg
HCO3 = 15 meq/l
EB = -10 meq/l
Acidosis
PaO2 Tamponamiento del Hb = 11 gr/dl
Metabolica
H+ por el HCO3 SaO2 = 92%

Oxigenacion celular
y de la
Produccion de
mitocondria
iones H+
Mecanismos de compensación

Cambio Compensacción

Si PaCO2 se HCO3
Para
Si PaCO2 se HCO3 mantener
pH
Si HCO3 se PaCO2 entre
7.35-7.45
Si HCO3 se PaCO2

La compensación por parte del HCO3 (renal) es lenta (3-5 dias), mientras
que la compensación por parte del CO2 (pulmonar) es en horas.
Como analizar una lesión crónica
agudizada

1. Los gases arteriales son una ayuda para definir


el estado ácido – básico, no para hacer el diagnóstico
de la enfermedad.

2. Cuánto TIEMPO el paciente ha venido sufriendo la


enfermedad aguda y cuánto tiempo venia sufriendo la
enfermedad crónica.
Cómo analizar una lesión crónica
agudizada

3. Evalue los parámetros teniendo en cuenta qué


tanto influyó el TIEMPO que el paciente
venia sufriendo la enfermedad.

4. Si fuera posible, evaluar los gases actuales con


otros previos.
Ejemplo de alteración ácido – básica
crónica compensada
Enfermedad pulmonar HCO3
obstructiva cronica EB +
Lento incremento
del HCO3 Normalizacion
del pH

Dificultad para
ventilar El rinon ya ha
comenzado a retener Acidosis
HCO3 Respiratoria
Cronica
Dificultada para Compensada
eliminar CO2
Acidosis pH = 7.38
Respiratoria PaO2 = 62 mmHg
Cronica PaCO2 = 45 mmHg
Retencion de CO2 HCO3 = 30 meq/l
por varios dias EB = +8 meq/l
Hb = 16 gr/dl
SaO2 = 90%
PaCO2 pH *Parametros en amarillo son
reportables en los gases
Ejemplo de alteración ácido – básica
crónica agudizada
Enfermedad pulmonar Se consume
El HCO3
obstructiva crónica
HCO3
Tamponamiento del EB -
H+ por el HCO3
El paciente ingresa Acidosis
con los gases del Metabolica
ejemplo anterior Sobre
Acidosis
Produccion de Respiratoria
Iones H+ Cronica
Paro cardiaco
pH = 7.28
PaO2 = 50 mmHg
Falla de bomba Oxienacion celular PaCO2 = 80 mmHg
cardiaca y de la HCO3 = 18 meq/l
mitocondria EB = -2 meq/l
Hb = 16 gr/dl
SaO2 = 80%
Transporte de
O2 PaO2
Parámetros para evaluar criterios de ventilación
mecánica
Como se corrigen ?
PaO2 FIO2
Muestran
SaO2 oxigenacion
PEEP

Relajación
Muestra
alteracion
PaO2 / FIO2 Sedación
de la
membrana
Balance
alveolo-
negativo de
capilar
liquidos
Parámetros para evaluar criterios de
ventilación mecánica

Muestra
cómo está la
PaCO2
ventilación
Vt
del paciente
Fr
Ventilación
inversa
PaCO2
Como se
Vt
corrige ? PaCO2 Fr
Espacio
Muerto
Síndrome Coronario
Agudo
Freison Checo Vásquez 100316402
Linee Ciprian De Gracia 100449617
Yomairi Mercedes Clase Liriano 100485859
Julio Angel Collado Feliz 100408056
Sindrome Coronario agudo
Clinica Pruebas diagnósticas
Se produce por ruptura de una placa
de ateroma que produce trombosis ● Troponina
local y disminución u obstrucción del ● CK-MB
flujo coronario ● Dolor de pecho
(Caracteristicas) ● Ekg (interpretado en los primeros 10
-Substernal o lado izquierdo, irradiación a minutos)
● IAM con elevación del uno o ambos brazos
segmento ST (IAMEST) -Sin elevación del segmento ST-10 min, sin Manejo
● IAM sin elevación del elevación más de 30 min
segmento ST (IAMSEST) 1. reperfusión mediante reducción del
● Angina Inestable ● 20-30% presentan síntomas trombo
atípicos 2. limitación de la extensión del trombo
3. alivio de la EAC obstructiva.

Examen fisico Tratamiento antiisquémico


Fisiopatologia
● reposo absoluto
IAMEST- ruptura subita de a placa de • S4, un desdoblamiento paradójico de S2 ● Nitratos
ateroma o un soplo de regurgitación mitral de nueva ● antagonistas
aparición. ● adrenérgicos β
IAMSEST- desequilibrio súbito entre el ● oxígeno inhalado,en presencia de
•signos de insuficiencia cardíaca u otra
consumo y la demanda miocárdica de hipoxemia.
enfermedad vascular.
oxígeno,
Tratamiento antitrombótico
● antiagregantes plaquetarios
● anticoagulantes.
Caso clinico
Caso clinico
Masculino de 72 años de edad, es llevado por familiar vía emergencia, con historia
de dolor retroesternal opresivo, intensidad 10/10, irradiado a epigastrio, de
aproximadamente 15 min de duración, asociado a sudoración profusa y
palpitaciones. Refiere haber presentado características similares hace 4 días, pero el
dolor cedió ante el uso de aspirina, reapareciendo el día de hoy alrededor de las 3
pm mientras que comenzó repentinamente mientras estaba en reposo, por lo cual
acude a nuestro centro.
Exploración:
Antecedentes personales: Examen físico:
● Paciente ansioso y sudoroso
● HTA tratada con enalapril Signos vitales: ● Palidez en la piel
● Dislipidemia (colesterol ● Tórax simétrico, ruido cardiaco s4
elevado LDL) ● TA: 150/90 mmHg
identificado.
● Sin alergias ● FC: 105 lpm
● Abdomen: blando, depresible, no
medicamentosas ● FR: 22 rpm
doloroso, no masas ni megalias.
conocidas hasta la fecha. ● Temp: 36.8 °C
● No hay edema en maleolares ni
signos de trombosis venosa
profunda.
Caso Clinico
Pruebas complementarias: Pruebas complementarias:
● ECG: Elevación del ● Bioquimica::
segmento ST en ❏ Glucemia 87, mg/dL
derivaciones v2-V4. ❏ Creatinina: 1,16, mg/dL
● Hemograma:: ❏ Sodio: 143, mEq/L
❏ Hemoglobina: 14g/dL ❏ Potasio: 5,1. mEq/L
❏ Hematocrito: 42% ❏ NT-proBNP: 9797, pg/ml
❏ Leucocitos: 10,000/mm3 ❏ Trop-T: 103,[Link]/mL.
❏ Plaquetas: 250,000mm3

❏ Coagulación: activa de
pT: 83%.
Manejo en la emergencia

● El tratamiento del STEMI Manejo Farmacológico:


comienza inmediatamente
después del reconocimiento ● Administración de aspirina y Monitorización continua de
diagnóstico de los clopidogrel para prevenir la ECG.
resultados del ECG. Las formación de coágulos.
objetivos incluyen la ● Anticoagulantes intravenosos ● Control de signos
reperfusión mediante (heparina no fraccionada). vitales y evaluación de
reducción del trombo, la ● Analgesia con morfina para el respuesta al
limitación de la extensión del control del dolor. tratamiento
trombo y el alivio de la EAC ● Tratamiento con nitratos
obstructiva. sublinguales para aliviar el dolor
torácico.
Diagnósticos

diferenciales
Embolia pulmonar,
● Insuficiencia cardiaca congestiva,
● Trastornos de la pared torácica o
trastornos mediastínicos
Diagnostico

definitivo
Infarto agudo al miocardio
con elevación del ST
Bibliografía
➔ Cydulka, R. K., Cline, D. M., John, O., Fitch, M. T., Joing, S. A., & Wang, V. J. (2017).

Tintinalli’s emergency medicine manual, eighth edition (8a ed.). McGraw-Hill.

➔ Fauci, Wilson, & Harrison, T. R. (2000). Principios de Medicina Interna (2 T.) (14a

ed.). McGraw-Hill Professional Publishing.

➔ Levine, M. D. (2018). Manual Washington de Medicina de Urgencias. Wolters Kluwer

Health.
¡Gracias!
Identificación y
evaluacion del
sistema neurólogico
en emergencia
presentacion
Integrantes
Jaznil Valenzuela Garcia 100386557
Leidy Isabel D’oleo Matos 100427488
Davidania De Jesús Florentino 100470340
Rosanna Valenzuela 100527040
Jean Carlos Cuello 100367456
Pedro Manuel De Castro 100480768

Grupo 6
Historia Clinica
Componente
Sensorial
SNS Cefalea
Valoracion Alteracion de
de Sintomas la conciencia
especifico Alteracion
motora

Cmponente
Motor Examen Fisico
SNA SNP

Identificaciòn
Sistema Estado de la Somnolencia
Medula espinal
Nervioso conciencia Obnubilacion
Estupor
Coma
SNC

Escala de Glasgow Respuesta ocular


Encefalo Mini-Metal test Respuesta verbal
Evaluaciòn
Escala de Four Respuesta motora

Prueba
Rx
complementaria
EKG
Caso clinico
Varón de 88 años de edad con antecedentes de cardiopatía isquémica crónica con
miocardiopatía dilatada de origen isquémico, utilización de marcapasos, insuficiencia
venosa crónica y no se refieren hábitos tóxicos, hipertensión arterial, diabetes o
dislipidemias.
Motivo de consulta: Es relatado por el familiar que mientras paseaban por la
comunidad sufre un episodio brusco de perdida de la conciencia con caída al suelo,
respiración ineficaz, sin evidenciar movimientos ni relajación de esfínteres. El mismo
le relato a su acompañante que había estado sintiendo dolor de cabeza intenso y la
sensación de que por algún motivo no podía mover el brazo derecho con la misma
facilidad, luego del suceso es trasladado en ambulancia hacia el hospital.

Exploracion fisica
NRL: El paciente no está consciente Cabeza y cuello: carótidas rítmicas
y tampoco responde a comandos y simétricas. No ingurgitación
verbales, presentando un Glasgow yugular (IY).
de 3/15. Midriasis pupila izquierda
Auscultación cardiaca: Rítmico a
y miosis 2mm en la derecha, reflejo
60 latidos por minuto - lpm (ritmo
HT: 180/70 corneal presente solo en el de marcapasos). Soplo sistólico (II /
mmHg derecho. Rigidez de descerebración IV) en foco aórtico.
FC: 60 Lpm al estímulo doloroso, comisura
Sat02: 100% labial esta desviada hacia el lado Auscultación pulmonar: murmullo
Temp: 37.6 derecho. vesicular conservado (MVC), sin
ruidos patológicos sobreañadidos.
Abdomen: Blando y depresible. No peritonismo. No masas ni organomegalias, ruidos
hidroaéreos (RHA) presentes.

Miembros inferiores: No edemas. Signos de insuficiencia venosa crónica (IVC). No


signos de trombosis venosa profunda (TVP). Pulsos presentes.

Rx tórax: Tórax senil. Índice cardiotorácico


Pruebas clinicas normal. Marcapasos y desfibrilador
automático implantable normoposicionado.
Hemograma:
Ateromatosis aórtica. No infiltrados
consolidativos ni signos de sobrecarga
Hb: 13.4 hídrica.
Hematocrito: 39%
Plaquetas: 114,000 Electrocardiograma: Ritmo de marcapasos
Glicemia: 172 (60 latidos por minuto - lpm), con
estimulación ventricular.

Gasometría: 7.52 / 30 / 221 (A) / 24 .5 /


exceso de bases (EB) + 2.3 / Saturación de
oxígeno (SatO2): 10

Abordaje: Se realiza TC craneal donde se evidencia ictus isquémicos frontal


izquierdo, calcificación residual, sin evidenciar lesiones isquemias hemorrágicas
agudas. Atrofia cortico-Subcortical. Se procede a intubación orotraqueal y conexión
a ventilación mecánica para ser ingresado en UCI.

Diagnóstico: Luego de permanecer en Glasgow de 3 puntos en UCI se vuelve


realiza TAC de cráneo y se confirma infarto masivo a nivel de hemisferio
izquierdo, con edema e importante efecto de masa.
UNIVERSIDAD AUTÓNOMA
DE SANTO DOMINGO
Emergencias Médicas
Cefalea

INTEGRANTES
José Jairo De Jesús 100298282
Eunice De la Cruz Mejía 100398462
Manuel Antonio De La Cruz C. 100344315
Milagros Montaño 100446909
Génesis de la Cruz 100355258
Sterling Monserrate R. 100243518
CEFALEA TENSIONAL
si no cumple síntomas de migraña, es CEFALEA
cefalea por tensión.
Duración de 1/2 hora a 1 semana.
es bilateral (frontal, occipital). PRIMARIAS
suele ser opresiva y pulsátil.
SINTOMAS SECUNDARIAS
leve a moderada, no se agrava con
actividad física, no nauseas, vómitos y
fotofobia. Cefalea por traumatismo
Dolor
Cefalea tensional craneal y/o cervical.
Mareo
CEFALEA EN RACIMOS Cefalea en racimo Cefalea por trastorno
Rigidez
Cefalea hemicráneana vascular craneal y/o cervical
Tensión muscular en
Dolor intenso alrededor de un ojo. Cefalea migrañosa Cefalea por trastorno
hombros
Unilateral, orbitario o supraorbitario o intracraneal no vascular
Dolor de cuello/
temporal. Cefalea por administración
mandíbula
Duración de 15 min a 1 hora y 30 min. o supresión de una sustancia
Dolor en cuero cabelludo
Se acompaña de al menos 1 de los siguientes
signos:
Inyección conjuntival ipsilateral y lagrimeo;
congestión nasal ipsilateral y rinorrea; edema
palpebral; miosis o ptosis ipsilateral; inquietud
motora o desasosiego.

CEFALEA HEMICRANEANA ETIOLOGIAS DIAGNOSTICO TRATAMIENTO


Alimentos y adictivos Historia clínica y El tratamiento depende del tipo
Dolor unilateral, frontotemporal, intenso. Saltarse comidas anamnesis de cefalea, comprende la
Duración de 2-30 min Periodo menstrual Tomografía identificación y eliminación de
Crisis frecuentes Fármacos Computarizada los factores desencadenantes.
Ansiedad o depresión Resonancia magnética
Estrés Electroencefalograma AINES: paracetamol,
MIGRAÑA Antecedentes familiares metoclopramida, metamizol.
Deshidratación • Profiláctico: propanolol.
Traumatismos.
Hipertensión arterial
Caso clinico
Datos del paciente: Masculino de 46 años, no fumador, soltero.

Antecedentes personales: hipertensión arterial (desde hacía 5 meses en tratamiento farmacológico


con olmesartán) y dislipemia (en tratamiento farmacológico con ezetimiba y simvastatina).
No antecedentes quirúrgicos ni familiares de interés.

Motivo de consulta: Paciente acude a emergencias por episodio de cefalea de una hora de evolución
con aumento de intensidad progresivo, alcanzando su intensidad máxima a los diez minutos.

Anamnesis: el paciente refiere episodios previos de cefaleas desde los 18 años por las que no
consultó, episodios agrupados en periodos de tiempo comprendidos entre 6 y 8 semanas, con épocas
de remisión que llegan a alcanzar los 12 meses, con duraciónes aproximadas de entre 60 y 180
minutos y con 1 a 8 repeticiones al día. Mayormente cefaleas de aparicion vespertina, en alguna
ocasión incluso le han llegado a despertar por la noche. No ha presentado factores vivenciales
estresores ni desencadenantes.

Exploración física:
Signo vitales: 140/90 mmHg ,latidos100lpm, SpO2 97%, 37°C, 21rpm

consciente, colaborador y orientado en las tres esferas. Bien hidratado y perfundido. Eupneico en
reposo. En la exploración cardiopulmonar se encuentra rítmico, no presencia de ruidos patológicos,
murmullo vesicular conservado.
Analíticas: hemograma y una bioquímica anodinos.

Diagnostico: Presenta cefalea hemicraneal en racimos que se irradia a región periorbitaria ipsilateral;
junto con sonofobia y fotofobia desde inicio. El episodio se acompaña de hiperemia conjuntival
derecha y lagrimeo. se evidencia mejoría leve con el reposo.

Tratamiento:
Oxigenoterapia en mascarilla-reservorio con O2 al 100% durante 15 minutos.
Ketorolaco trometamol 30 mg/ml vía intravenosa.
Metamizol 2 g vía intravenosa.
Pantoprazol 40 mg vía intravenosa.

En la evolución clínica el paciente presenta mejoría parcial de la sintomatología, persistiendo cefalea


aunque con menor intensidad, se opta añadir al tratamiento Sumatriptán 6 mg por vía subcutánea,
logrando remisión completa del cuadro de dolor.

Se da alta domiciliaria con posterior seguimiento para consultas externas del Servicio de Neurología.
Pautándose tratamiento profiláctico hasta consulta en Neurología con:

Prednisona 60 mg en pauta descendente hasta completar 18 días.


Verapamilo 80 mg vía oral en pauta ascendente hasta alcanzar un comprimido cada 8 horas una
semana, posteriormente 1 comprimido cada 12 horas 1 semana y finalmente, si buena tolerancia, 1
comprimido cada 8 horas
¡Muchas
gracias!
Migraña
Dr. Nicasio Aybar Veras

Integrantes:
Nicaury De La Rosa 100299387
Yenny De La Rosa Moreta 100366070
Roselys De La Rosa Caballero 100473876
Alondra Montás Montero 100367228
Racheily Montero Juan 10521713
Introducción
Ésta es una patología de curso crónico en la
que no hay evidencia de lesiones orgánicas,
suele comenzar entre los 20 y 40 años de edad,
la padece alrededor de 13 % de la población
mundial y es más frecuente en mujeres en una
relación de 3:1.
Caso Clínico

Paciente varón de 50 años con El paciente refiere cefalea,


cefalea de inicio en la infancia, que caracterizada por un dolor sordo
remitió a los 18 años y es derivado a opresivo, acompañada de tirantez
consultas de Neurología por de piel y en región cervical, que se
reaparición de la sintomatología. acentúa con los movimientos. En
ocasiones, hemicraneal.
❏ Anamnesis: Como único factor Coincidiendo con momentos de
de riesgo cardiovascular es mayor intensidad, presenta
hipertenso. Presenta dificultad para la lectura (ve las
antecedentes de letras al revés) de minutos de
desprendimiento de retina y duración, sin alteración en la
miopía magna. Sin antecedentes articulación del lenguaje.
familiares de migraña.
Caso Clínico
❏ Exploración física: En la ❏ Pruebas complementarias:
exploración inicial el paciente se Desde la primera consulta se ha
encuentra vigil, orientado y realizado diversos tipos de
colaborador. A nivel neurológico pruebas complementarias. En
sin focalidad, con pupilas analíticas, valores elevados de
isocóricas y normorreactivas, sin renina, por lo que se ha
nistagmo. Exploración realizado ecografía abdominal,
campimétrica por confrontación sin hallazgos patológicos. La
sin alteraciones y movimientos tomografía computarizada (TC)
oculomotores normales. No de cráneo realizada en 2020, con
presenta déficit motor ni sensitivo, el fin de descartar organicidad,
tampoco alteración de reflejos. No mostró engrosamiento a nivel de
dismetrías ni disdiadococinesia. la calota craneal. En la
Se realiza fondo de ojo, sin resonancia magnética (RM)
alteraciones. Tampoco dolor a la cerebral realizada al año
palpación de puntos dolorosos siguiente únicamente se
básicos. apreciaron
Caso Clínico

❏ pequeñas lesiones puntiformes


inespecíficas, localizadas a nivel
de sustancia blanca subcortical
en lóbulos frontales (Figura 1), en
probable relación con
antecedentes de migraña.
Caso clínico
❏ pero han ido progresando en
❏ Diagnóstico: Con los hallazgos
intensidad y frecuencia hasta
descritos, el diagnóstico inicial
presentarse cada 48 h en el
es de cefalea tensional y
momento actual. En todos
migraña episódica.
ellos, el dolor precede a la
❏ Tratamiento: Ha recibido
focalidad neurológica que, en
tratamiento con amitriptilina sin
el momento actual, no es
notar clara mejoría.
únicamente alexia, también
Recientemente ha iniciado
presenta dificultad para la
tratamiento preventivo con
escritura. El paciente refiere
topiramato.
que estas crisis de dolor tienen
❏ Evolución: La cefalea ha ido
como único desencadenante
progresando hasta presentarse
estar frente a la pantalla del
casi a diario. Inicialmente los
ordenador. Cuando cesa la
episodios de mayor intensidad
actividad es capaz de evitar la
estaban limitados a 1-2 al mes,
aparición del dolor.
Facultad de Ciencias de la Salud
Escuela de Medicina
Teoría de Emergencias Médicas
Sección: 01

ACV isquémico VS hemorrágico


Integrantes:
Jeudy De Leon FI-4320
Arilady De Los Santos 100400758
Vismary De Los Santos 100521011
Yuneiri De Los Santos 100315780
Wandy Montero 100475457
Frannia Montero 100481377

Facilitador:
Dr. Nicasio Aybar Veras
Isquémico
Obstrucción de una arteria
ACV
Alteración, transitoria o permanente, de una o
Hemorrágico
Rotura de una arteria
varias áreas del encéfalo como consecuencia
de un trastorno de la circulación cerebral.

Frecuencia Frecuencia

Causas Causas

➢ Placa de ateroma ➢ HTA

➢ Valvulopatías ➢ Malformaciones
vasculares
➢ Fibrilación auricular
➢ Coagulopatías
➢ Hiperviscosidad
Aterotrombótico sanguínea
Clasificación

Clasificación
Cardioembólico Hemorragia cerebral

Hipoperfusión
Hemorragia subaracnoidea
Indeterminado
Medidas de
soporte

TC Fibrinolisis,
TC
(Hipodenso) trombectomía
(Hiperdenso)
Caso clínico
Paciente masculino de 56 años de edad, con antecedentes mórbidos conocidos de hipertensión arterial e
insuficiencia cardiaca, quien se encontraba en aparente buen control de sus patologías, hasta 6 horas
previo de su llegada al centro médico. Paciente inició con cuadro clínico en su residencia caracterizado por
desviación de la comisura labial hacia el lado izquierdo, afasia, y hemiplejia derecha, motivo por el cual
familiares activan el Sistema Nacional de Emergencias 911.
• ANTECEDENTES PERSONALES PATOLÓGICOS
Hipertensión arterial, diagnosticada hace más de 20 años, tratada con nifedipina 30 mg. cada 24 horas, vía
oral, de uso regular
Insuficiencia cardiaca, diagnosticada hace 5 años, no tratada.
• HÁBITOS TÓXICOS: Negados.
• ESTADO ACTUAL
Actualmente paciente comatoso, afebril y taquipneico.
Signos vitales: TA: 160/100 mmHg, FC: 75 L/m FR: 22R/m Sat02: 97% con cánula nasal a 5 l/m Temp:
37.0 Cª.
EXAMEN FISICO .
● Cabeza: Normocéfala, pelo de buena implantación y distribución, no masas ni no caries
visibles, ni hundimientos óseos.
● Ojos: Simétricos, pupilas isocóricas y arreactivas, escleras anictéricas, conjuntivas rosadas, no
secreciones.
● Boca: Labios asimétricos a expensa de desviación de la comisura labial hacia la izquierda,
arcada dentaria incompleta a expensas de exodoncia parcial, úvula central, lengua normoglosa,
higiene bucal aceptable.
● Tórax: Simétrico, hiperdinámico, no retracciones costales ni subcostales, no cicatrices.
● Cardiovascular: Ruidos cardiacos regulares, Rl y R2 de buen tono e intensidad y frecuencia,
No R3 no R4, no soplos audibles.
● Pulmones: Ventilados, normoexpansibles en ambos hemitórax, frémito vocal y táctil no
valorable por condición neurológica de paciente (comatoso), murmullo vesicular presente y
disminuido en ambos campos pulmonares, estertores tipo crepitantes en ambas bases
pulmonares, resonantes a la percusión bilateral.
● Abdomen: Globoso a expensa de panículo adiposo, peristalsis presente adecuada, depresible,
manejable, dolor a la palpación superficial y profunda no-valorable por condición neurológica de
la paciente (comatoso), mas no realiza facies de dolor a Ia palpación, no masas ni
visceromegalias palpables. Se percute timpanismo en todo el abdomen excepto en hipocondrio
derecho donde se percute matidez.
● Extremidades Superiores: Simétricas, pulsos periféricos presentes y adecuados bilateral, no
edema. .
● Extremidades inferiores: Simétricas, pulsos periféricos presentes y adecuados bilateral,
edema de 2 cruces en ambos miembros inferiores, que deja fovea a la digito presión.
• EXAMEN NEUROLÓGICO:
Al examen neurológico paciente presenta Glasgow de 8/15, Afectación de 7mo par craneal
evidenciado por desviación de la comisura labial hacia la izquierda, fuerza muscular,
sensibilidad, marcha y pruebas cerebelosas no valorable por condición neurológica de
paciente (comatoso). Paciente no muestra signos de irritación meníngea.
LABORATORIOS E IMAGENES:
● Hemograma, glicemia, tiempo de protombina y tiempo parcial de tromboplastina,
electrolitos séricos, paneles hepático y renal, gases arteriales, perfil lipídico.
● Radiografía de tórax: Botón aórtico prominente, cardiomegalia radiográfica grado I
● TC: Muestra evento cerebrovascular tipo hemorrágico
DIAGNÓSTICO:
● Enfermedad vasculocerebral hemorrágico.

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