Diapositivas Primera Parte - Emergencia
Diapositivas Primera Parte - Emergencia
Integrantes:
- Fiebre no cuantificadas
- Dolor abdominal tipo espasmódico de
moderada - intensidad de inicio progresivo
- Nauseas llegando al vómito en varias
oportunidades de contenido alimentario
- Falta de eliminación de gases y heces
Hiporexia y malestar general.
Examen Físico Pruebas de Lab
Se le realizan exámenes de laboratorio, y en
Al examen físico general en regular estado, con el coproparasitológico se evidenciaba
palidez generalizada, afebril y ligeramente huevos de áscaris lumbricoides, la
deshidratado. radiografía simple de abdomen de pie se
evidencia asas intestinales dilatadas con
Al examen físico: Piel y mucosas; pálida y heces en sigmoides y ampolla rectal.
ligeramente secas, se evidencia placas
eritematosas con bordes sobre elevados en todo el Consideraciones finales
cuerpo a predominio de tórax y abdomen.
Abdomen; distendido, ruidos hiperactivos, a la A pesar de las intervenciones iniciales, como la sonda
nasogástrica, soluciones intravenosas, y antibióticos, el
palpación poco depresible y doloroso, percusión
paciente continuó deteriorándose, mostrando signos
timpánica. graves de shock y dificultad respiratoria.
Integrantes:
Se refiere a una situación Permite una utilización más Según la OMS: es la aparición
que pone en riesgo inmediato eficiente de los servicios de fortuita de un problema de etiología
salud, evitando la saturación diversa y de gravedad variable, que
la vida o la salud de una
genera la conciencia de una
persona innecesaria de salas de
necesidad inminente de atención
emergencia. por parte del sujeto o de sus
allegados
Embarazo
• Anteroposterior. • Postura de Town.
• Fracturas lineales. • Mejor evaluación de la fractura
• Fracturas • Lateral. • Postura de Hirst.
en comparación con la TAC
deprimidas. • Postura de Wather o • Postura de
Shuller. • Mas económica.
• Nivel de liquido en el mentonasoplaca.
• Postura de • En emergencia pediátrica
seno esfenoidal. • Postura de Cadwel o
Stenver. evaluación de cavidades
frontonasoplaca.
neumática.
A- Aire
Puede ser de 3 tipos:
B- Bleeding (sangrado)
TCE leve (13-15)
C- Circulación (volemia
TCE moderado (9-12)
TCE grave (3-8)
Diagnostico
Fractura lineal de cráneo secundaria a traumatismo craneoencefálico leve
Caso clinico
Manejo
*Signos Vitales:
- Tensión arterial: 104/61 mmHg
- Frecuencia cardíaca: 64 lpm
- Frecuencia respiratoria: 28 rpm
- Saturación de oxígeno: 92%
- Temperatura: 36°C
*Examen Físico:
En la exploración física se constata un paciente con disfonía, que deambula lentamente adoptando una
posición antiálgica; presenta orofaringe normal, leve palidez y frialdad cutánea. En la auscultación
respiratoria se percibe abolición del murmullo vesicular del hemitórax derecho, mientras que la auscultación
cardíaca es normal y presenta un abdomen blando no doloroso a la palpación, sin visceromegalias, ni
signos de irritación peritoneal. El examen neurológico también resulta normal, sin cianosis, ni polipnea.
Interpretación de la Rx y abordaje del px en la sala
de emergencias.
Manejo inicial: Se procede a canalizar vía venosa periférica para
administrar solución salina, se le administra oxígeno mediante gafas nasales
a 2 l/min y se le indica radiografía de tórax anteroposterior.
Plan terapéutico:
• Cydulka, R. K., Cline, D. M., John, O., Fitch, M. T., Joing, S. A., & Wang, V. J.
(2017). Tintinalli Manual de Medicina de Urgencias, (8a ed.). McGraw-Hill.
Exploración física:
Signos vitales:
❏ PA: 180/110 mmHg
❏ FC: 90 lpm
❏ FR: 18 rpm
❏ Saturación de oxígeno: 98% con aire ambiente
Neurológico:
❏ Hemiparesia derecha (fuerza 3/5 en miembros superiores e inferiores)
❏ Disartria
❏ Desviación de la mirada conjugada hacia la izquierda
❏ Parálisis facial central derecha
Escala de Glasgow: 13 puntos (apertura ocular 4, respuesta verbal 4, respuesta motora 5).
Impresión clínica:
Se sospecha un Accidente Cerebrovascular (ACV) agudo, probablemente isquémico, basado en los síntomas neurológicos focales,
los factores de riesgo cardiovascular, y la cronología de la aparición de los síntomas.
Intervención:
Medidas iniciales:
Manejo terapéutico:
❏ Dado que el paciente se encuentra dentro de la ventana terapéutica de 4.5 horas desde el inicio de los síntomas y el TAC ha
descartado hemorragia, se inicia trombólisis intravenosa con alteplasa.
❏ El paciente es trasladado a la Unidad de Cuidados Intensivos (UCI) para vigilancia estrecha y monitoreo neurológico
continuo.
El TAC revela ausencia de hemorragia
intracraneal, confirmando un ACV isquémico.
Se observan signos tempranos de infarto
cerebral en el territorio de la arteria cerebral
media izquierda, incluyendo hipodensidad en
la región afectada, pérdida de la
diferenciación entre sustancia gris y blanca, y
el signo de la arteria cerebral media
hiperdensa, lo que sugiere la presencia de un
trombo.
Bibliografía
Universidad Autónoma de Santo Domingo
Facultad de Ciencias de la Salud
Emergencias Medicas MED5200-22
TAC de Torax
Integrantes
Pre-Internado 2024-2
TAC de Torax
Método diagnóstico no invasivo que permite estudiar el interior del organismo en cortes anatómicos.
Manejo condiciones
➔ Derrame pleural Amplio
➔ Disnea aguda Exposicion a
mortales diagnostico. radiacion.
➔ Otros.
Ventanas
Medios de Tomograficas
contraste Contraste No contraste
Partes Blandas
Intravascular Neoplasias Derrame pleural Mediastino.
Tromboembolismo Pulmonar. Estudio de vias aereas
Gastrointestinal Estudio venas pulmonares. Nódulos pulmonar solitario Parenquima Pulmonar.
Malformaciones vasculares Parenquima pulmonar, inflamacion,
Otros pulmonares edema. Ventana osea.
Caso Clinico
Paciente masculino de 45 años de edad, con antecedentes mórbidos conocidos de hipertensión arterial
controlada. Es traído a la sala de emergencias por su hermana por presentar dificultad respiratoria aguda,
dolor torácico pleurítico y tos productiva con esputo hemoptoico que ha persistido durante las últimas 24
horas.
Exploración física:
Signos vitales:
● PA: 130/85 mmHg
● FC: 110 lpm
● FR: 28 rpm
● Saturación de oxígeno: 88% en aire ambiente
● Glasgow: 15/15
Examen respiratorio:
Pruebas diagnósticas:
Manejo y Tratamiento
1. Oxigenoterapia: Se inicia oxigenoterapia para mejorar la saturación de oxígeno.
2. Antibióticos: Se inicia tratamiento con ceftriaxona 2g/día EV.
3. Drenaje Pleural: Se evalúa la necesidad de realizar un drenaje torácico debido a que
dificulta la respiración.
4. Monitoreo: Vigilar signos vitales, PA estricta y oxigenación.
Imágenes Medicas en Emergencias:
TAC de Abdomen .
Sustentantes:
Vianca A. Batista
Diana P. Batista
Analia Batista
Yocasta E. Bello
Crismeily A. Mejia
Esquema
Caso Clínico
Analicemos…
Nombre del paciente: Josias Luis
Apellidos: Santana Feliz
Edad: 18
Motivos de consulta
Se presenta a urgencias con un cuadro de dolor abdominal de 24 horas de evolución, de gran
intensidad, acompañado de náusea y vómito.
Exámenes de laboratorio mostraron: leucocitosis: de 13,600 con 85% de segmentados y 2 bandas, Hb:
15.4, Hto: 45.2, plaquetas: 223. Pruebas de función hepática, amilasa y lipasa dentro de límites normales,
EGO sin alteraciones.
Imágenes:
Se realizó tomografía computada (TC) con medio de contraste oral e intravenosos de abdomen completo
con un equipo HiSpeed GE Helicoidal con cortes de 5 mm, encontrándose incremento en el calibre del
apéndice.
Se realizó laparotomía diagnóstica y apendicectomía abierta.
Diagnóstico presuntivo
TTO:
oOxigenoterapia de inicio inmediato.
oBroncodilatadores.
oCortico esteroides sistémicos.
oAntibióticos.
oSoporte ventilatorio (si la paciente no mejora con
oxigenoterapia y tratamientos).
Identificación y evaluación de las
emergencias del Sistema
Cardiovascular.
Integrantes:
Tratamiento:
● Oxígeno complementario.
● Aspirina.
● Heparina intravenosa.
● Analgésicos.
● Nitratos.
Bibliografía
● Tintinalli, J. E., Ma, O. J., Yealy, D. M, Meckler, G. D., & Stapczynski, J. S. (2020).
Tintinalli’s emergency medicine: A comprehensive study guide (9th ed.) McGraw-Hill
Education.
MUCHAS
GRACIAS.
HIPERTENSIÓN
ARTERIAL
PRESENTACI¡ÓN
DEFINICIÓN
EMERGENC URGENCIA
IA HIPERTENSI
HIPERTENS VA
Paciente
IVA con Paciente con
elevación de la elevación de la
presión arterial, presión arterial,
pero relacionada pero sin lesión
con afectación de aguda de ningún
órgano terminal. órgano diana.
HIPERTENSIÓN ARTERIAL
• Cefalea
• Irritabilidad
• Confusión
• Mareo-inestabilidad
• Epistaxis
• Letargo
• Astenia
• Ansiedad
• Disnea
• Convulsiones
• Isquemia tisular
• EVC.
HIPERTENSIÓN ARTERIAL
• Orina
• Pruebas endocrinas
• Pruebas metabolicas
• Hemograma
• EKG
• Radiografía torácica
• TC de cabeza
• Análisis toxicológico de orina o de
suero
HIPERTENSIÓN ARTERIAL
ANTECEDENTES
PERSONALES
No reacciones alérgicas medicamentosas conocidas.
Diagnosticado de Hipertensión Arterial (HTA) de larga
evolución no controlada ni tratada. Sin otros datos de
interés en sus antecedentes personales.
ANAMNESIS
EXPLORACIÓN FÍSICA
· PAS : 226mmgh
· PAD: 126mmhg
· FC: 70 lpm. , sin soplo audible
· La auscultación pulmonar y la exploración abdominal eran
anodinas.
· Neurológicamente : pupilas ligeramente miótica pero reactivas a la
luz , reflejo fotomotor consensuado estaba presente , mientras que el
oculocefálico permanecía ausente .
· Escala Glasgow : 7/15
O : 1 /4
V : 1/ 5
PRUEBAS COMPLEMENTARIAS
- Electrocardiograma: normal.
Diagnostico
Infarto agudo al miocardio crisis hipertensiva.
Universidad Autónoma de Santo Domingo
Facultad de Ciencias de la Salud
Escuela de Medicina
Emergencias médicas MED5200
● Reposo en cama
● Aspirina 325 mg cada 8 horas.
● Ibuprofeno 600 mg cada 8 horas.
● Colchicina 0.5 mg cada 12 horas.
● Derivación a la consulta con cardiología para seguimiento.
Referencias Bibliográficas
[Link] DL, Fauci AS, Hauser SL. Harrison. Principios de medicina interna. Vol I y II (19a.
ed.). Mcgraw-Hill Interamericana; 2016.
[Link] Rozman Borstnar, Francesc Cardellach López. Farreras Rozman. Medicina Interna.
Elsevier; 2016.
El potasio facilita:
La progresión del impulso nervioso y muscular
Participa en la contractilidad cardiaca
El calcio contribuye a:
La formación del hueso
Interviene en los procesos de coagulación
Modifica la permeabilidad de las membranas
Causas:
Intoxicación por agua
volumen circulatorio efectivo
Secreción inapropiada de ADH
Hiponatremia
INTOXICACION POR AGUA
Trastornos pulmonares
Neumonía
Absceso pulmonar
Asma
Hiponatremia
SINTOMAS
Causas:
Aumento de la carga de Na
Perdidas de agua libre de electrolitos
Extrarenal
Renal
Hipernatremia
Aumento de cargas de sodio
Causas Renal
Diabetes insípida: anomalía en la liberación de ADH
(hipotálamo) produce poliuria 5 a 12 L/d.
Diabetes Nefrogénica: resistencia a ADH a nivel del
túbulo colector medular, produce poliuria 6 a10 L/d.
Neuromusculares:
•Debilidad muscular
•Fatiga
•Calambres musculares
•Parálisis
- La reposición de potasio
Kdeficit (mmol) = [Klimite inferior - Kmedido] x peso(kg) x 0.4
no debe superar 100-150 mEq/día.
- La concentración de potasio en los sueros no
debe superar a 30 mEq por cada 500 cc de suero.
Causas:
Insuficiencia renal
Cardiacas:
Ondas T en pico
Prolongación del intervalo PR
Desaparición de la onda P
Ensanchamiento del complejo QRS
Fibrilación ventricular y asistole
Hiperpotasemia
Diagnostico:
- Laboratorial
Hipocalcemia Grave <4.2 <2.1 < 1.0 < 2.0 <1.0 <0.5
mg/dL mEq/l mmol/l mg/dL mEq/l mmol/l
Hipovitaminosis D
Perdidas de Ca
Efectos de medicamentos
Bajo aporte Ca
Tratamiento
Hipocalcemia Hipocalcemia
Hipomagnesemia:
sintomática: asintomática:
Cuando síntomas
10 ml Gluconato Reponer vía oral 1- no ceden
de Ca al 10% 2 g/día
Hipercalcemia
>10.5 mg/dL
Ca Total Ca Ionizado
Hipotonia Poliuria
Aumento Constipación
Letargia inotropismo
Cefalea Dificultad en Litiasis
Coma ganar peso renal
HTA
Psicosis
Causas
Reducción de
excreción renal
Vitamina D aumentada
Hiperparatiroidismo
Hipofosfatemia
Tratamiento
Controlar
medica-
Medir calcio Restringir
Hidratación mentos y
ionico Ca y vit D
control de
calcemia
Magnesio
La cantidad en el adulto es de casi 21 a 25 g
Requerimiento diario: 0.3 mEq/kg
2/3 se encuentran en el hueso (67%)
1/3 restante dentro de las células
Intracelular (31%)
Extracelular (2%)
Magnesio Intracelular
Esta unido a las membranas de diversas proteínas y
enzimas compuestos de fosfatos, como:
ATP
Ácidos nucleicos
Lípidos
Magnesio Plasmático
60% del Mg en plasma se encuentra libre
15% unido a los aniones (bicarbonato)
25% unido a proteína (albúmina)
Excreción
El magnesio se filtra libremente 3500 mg/d, se reabsorbe
97% del magnesio filtrado
Resorción Tubular
Túbulo Proximal
25% en el túbulo contorneado proximal
15% en el túbulo recto proximal
Porción gruesa del asa ascendente de Henle
50% de la carga filtrada
Túbulo contorneado distal y túbulo colector
7% restante de magnesio
Hipomagnesemia
Concentración plasmática inferior a 1.6 mg/dL
Causas:
Disminución de absorción
gastrointestinal
Aumento de excreción renal
↓ Absorción Gastrointestinal
Inanición o insuficiencia dietética
Alcoholismo
Malasorción
Esteatorrea
Diarrea
↑ Excreción Renal
Expansión volumen Toxicidad por fármacos
extracelular
Aminoglucocidos
Diuresis osmótica
Congénita
Diuréticos de asa
Síndrome de Bartter (Grupo de
Sintomática
Solución de sulfato de Mg al 10-25-50% durante 15 min
Hipermagnesemia
Aumento de la concentración plasmática mayor a 2.7
mg/dL
Causas:
Enfermedad renal crónica
Insuficiencia renal aguda
Hipovolemia
Síntomas
Neuromusculares
Letargia y nauseas (≤ 10 mg/dL)
Confusión y coma (≥ 10 mg/dL)
Cardiovasculares
Hipotensión y arritmias (≤ 10 mg/dL)
Paro cardiaco (≥ 15 mg/dL)
Tratamiento
Urgente (≥ 10 mg/dL):
Gluconato de calcio 15 mg/kg durante 4 horas
EMERGENCIAS MEDICAS
Nicasio Aybar
Qué son los Gases Arteriales ?
pH = 7.35 – 7.45
PaO2 = 70 – 100 mmHg
PaCO2 = 35 – 45 mmHg
HCO3 = 22 – 26 meq/l
BE = -2 a 2 meq/l
Hb = 12 – 14 gr/dl
SaO2 = 93 – 98 %.
Expresión de cada parámetro
PaO2 PaCO2 pH
Hb HCO3
SaO2 EB
Interpretación de los Gases Arteriales
Mirando el pH
No alteración
ácido-básica
Acidosis o una previa Alcalosis
alteración esta
compensada
Casos agudos
Acidosis Alcalosis
Diagnóstico : Diagnóstico :
Imposibilidad de
No suministro Hipovolemia barrer ácidos de
de insulina la célula
Producción de
ácidos en el Diuresis
organismo
pH = 7.18
PaO2 = 90 mmHg
Taponamiento de PaCO2 = 34 mmHg
Acidos por el Acidosis HCO3 = 8 meq/l
pH EB = -16 meq/l
HCO3 metabólica
Hb = 10 gr/dl
SaO2 = 96%
Se consume HCO3
El HCO3
Shock hipovolémico pH
HCO3
Pérdida
sanguinea Se consume EB -
El HCO3
Volumen
Acidosis
circulante Tamponamiento del metabólica
H+ por el HCO3
pH = 7.21
PaO2 = 80 mmHg
Transporte de PaCO2 = 38 mmHg
Producción de HCO3 = 14 meq/l
oxigeno
Iones H+ EB = -12 meq/l
Hb = 6 gr/dl
SaO2 = 96%
Hb Oxigenación celular
y mitocondrial
Sobredosis de opioides
pH = 7.29
PaO2 = 75 mmHg
Paralisis de PaCO2 = 62 mmHg
centros respiratorios HCO3 = 24 meq/l
EB = -1 meq/l
Hb = 10 gr/dl
SaO2 = 89%
Incapacidad Acidosis
para ventilar Respiratoria
Incapacidad para
barrer CO2
pH
PaCO2
Crisis asmática
Broncoespasmo
Alcalosis pH = 7.50
Respiratoria PaO2 = 55 mmHg
PaCO2 = 25 mmHg
HCO3 = 25 meq/l
EB = 0 meq/l
PaO2 Hb = 11 gr/dl
SaO2 = 88%
Frecuencia
respiratoria
pH
PaCO2
Ejemplos de alteración
ácido – básica mixta
Vómito severo Pérdida masiva pH = 7.36
de Cloro PaO2 = 92 mmHg
PaCO2 = 35 mmHg
HCO3 = 27 meq/l
EB = -1 meq/l
Volumen
El organismo Hb = 13 gr/dl
circulante
compensa guardando SaO2 = 97%
Alcalosis
HCO3 en el riñón
Metabolica
Hipovolemia HCO3
HCO3 pH
Oxigenación de pH
tejidos pH = 7.32
Se consume PaO2 = 90 mmHg
el HCO3 PaCO2 = 33 mmHg
HCO3 = 19 meq/l
Imposibilidad de Acidosis EB = -6 meq/l
barrer ácidos de metabolica Hb = 13 gr/dl
la célula Taponamiento de SaO2 = 97%
ácidos por el
HCO3
Paro cardiaco Imposibilidad para PaCO2
ventilar
pH
Imposibilidad para
Imposibilidad para
bombear sangre
barrer CO2
por el corazon Acidosis
Respiratoria
HCO3
Transporte de Se consume EB - pH = 7.20
O2 El HCO3 PaO2 = 70 mmHg
PaCO2 = 60 mmHg
HCO3 = 15 meq/l
EB = -10 meq/l
Acidosis
PaO2 Tamponamiento del Hb = 11 gr/dl
Metabolica
H+ por el HCO3 SaO2 = 92%
Oxigenacion celular
y de la
Produccion de
mitocondria
iones H+
Mecanismos de compensación
Cambio Compensacción
Si PaCO2 se HCO3
Para
Si PaCO2 se HCO3 mantener
pH
Si HCO3 se PaCO2 entre
7.35-7.45
Si HCO3 se PaCO2
La compensación por parte del HCO3 (renal) es lenta (3-5 dias), mientras
que la compensación por parte del CO2 (pulmonar) es en horas.
Como analizar una lesión crónica
agudizada
Dificultad para
ventilar El rinon ya ha
comenzado a retener Acidosis
HCO3 Respiratoria
Cronica
Dificultada para Compensada
eliminar CO2
Acidosis pH = 7.38
Respiratoria PaO2 = 62 mmHg
Cronica PaCO2 = 45 mmHg
Retencion de CO2 HCO3 = 30 meq/l
por varios dias EB = +8 meq/l
Hb = 16 gr/dl
SaO2 = 90%
PaCO2 pH *Parametros en amarillo son
reportables en los gases
Ejemplo de alteración ácido – básica
crónica agudizada
Enfermedad pulmonar Se consume
El HCO3
obstructiva crónica
HCO3
Tamponamiento del EB -
H+ por el HCO3
El paciente ingresa Acidosis
con los gases del Metabolica
ejemplo anterior Sobre
Acidosis
Produccion de Respiratoria
Iones H+ Cronica
Paro cardiaco
pH = 7.28
PaO2 = 50 mmHg
Falla de bomba Oxienacion celular PaCO2 = 80 mmHg
cardiaca y de la HCO3 = 18 meq/l
mitocondria EB = -2 meq/l
Hb = 16 gr/dl
SaO2 = 80%
Transporte de
O2 PaO2
Parámetros para evaluar criterios de ventilación
mecánica
Como se corrigen ?
PaO2 FIO2
Muestran
SaO2 oxigenacion
PEEP
Relajación
Muestra
alteracion
PaO2 / FIO2 Sedación
de la
membrana
Balance
alveolo-
negativo de
capilar
liquidos
Parámetros para evaluar criterios de
ventilación mecánica
Muestra
cómo está la
PaCO2
ventilación
Vt
del paciente
Fr
Ventilación
inversa
PaCO2
Como se
Vt
corrige ? PaCO2 Fr
Espacio
Muerto
Síndrome Coronario
Agudo
Freison Checo Vásquez 100316402
Linee Ciprian De Gracia 100449617
Yomairi Mercedes Clase Liriano 100485859
Julio Angel Collado Feliz 100408056
Sindrome Coronario agudo
Clinica Pruebas diagnósticas
Se produce por ruptura de una placa
de ateroma que produce trombosis ● Troponina
local y disminución u obstrucción del ● CK-MB
flujo coronario ● Dolor de pecho
(Caracteristicas) ● Ekg (interpretado en los primeros 10
-Substernal o lado izquierdo, irradiación a minutos)
● IAM con elevación del uno o ambos brazos
segmento ST (IAMEST) -Sin elevación del segmento ST-10 min, sin Manejo
● IAM sin elevación del elevación más de 30 min
segmento ST (IAMSEST) 1. reperfusión mediante reducción del
● Angina Inestable ● 20-30% presentan síntomas trombo
atípicos 2. limitación de la extensión del trombo
3. alivio de la EAC obstructiva.
❏ Coagulación: activa de
pT: 83%.
Manejo en la emergencia
➔ Fauci, Wilson, & Harrison, T. R. (2000). Principios de Medicina Interna (2 T.) (14a
Health.
¡Gracias!
Identificación y
evaluacion del
sistema neurólogico
en emergencia
presentacion
Integrantes
Jaznil Valenzuela Garcia 100386557
Leidy Isabel D’oleo Matos 100427488
Davidania De Jesús Florentino 100470340
Rosanna Valenzuela 100527040
Jean Carlos Cuello 100367456
Pedro Manuel De Castro 100480768
Grupo 6
Historia Clinica
Componente
Sensorial
SNS Cefalea
Valoracion Alteracion de
de Sintomas la conciencia
especifico Alteracion
motora
Cmponente
Motor Examen Fisico
SNA SNP
Identificaciòn
Sistema Estado de la Somnolencia
Medula espinal
Nervioso conciencia Obnubilacion
Estupor
Coma
SNC
Prueba
Rx
complementaria
EKG
Caso clinico
Varón de 88 años de edad con antecedentes de cardiopatía isquémica crónica con
miocardiopatía dilatada de origen isquémico, utilización de marcapasos, insuficiencia
venosa crónica y no se refieren hábitos tóxicos, hipertensión arterial, diabetes o
dislipidemias.
Motivo de consulta: Es relatado por el familiar que mientras paseaban por la
comunidad sufre un episodio brusco de perdida de la conciencia con caída al suelo,
respiración ineficaz, sin evidenciar movimientos ni relajación de esfínteres. El mismo
le relato a su acompañante que había estado sintiendo dolor de cabeza intenso y la
sensación de que por algún motivo no podía mover el brazo derecho con la misma
facilidad, luego del suceso es trasladado en ambulancia hacia el hospital.
Exploracion fisica
NRL: El paciente no está consciente Cabeza y cuello: carótidas rítmicas
y tampoco responde a comandos y simétricas. No ingurgitación
verbales, presentando un Glasgow yugular (IY).
de 3/15. Midriasis pupila izquierda
Auscultación cardiaca: Rítmico a
y miosis 2mm en la derecha, reflejo
60 latidos por minuto - lpm (ritmo
HT: 180/70 corneal presente solo en el de marcapasos). Soplo sistólico (II /
mmHg derecho. Rigidez de descerebración IV) en foco aórtico.
FC: 60 Lpm al estímulo doloroso, comisura
Sat02: 100% labial esta desviada hacia el lado Auscultación pulmonar: murmullo
Temp: 37.6 derecho. vesicular conservado (MVC), sin
ruidos patológicos sobreañadidos.
Abdomen: Blando y depresible. No peritonismo. No masas ni organomegalias, ruidos
hidroaéreos (RHA) presentes.
INTEGRANTES
José Jairo De Jesús 100298282
Eunice De la Cruz Mejía 100398462
Manuel Antonio De La Cruz C. 100344315
Milagros Montaño 100446909
Génesis de la Cruz 100355258
Sterling Monserrate R. 100243518
CEFALEA TENSIONAL
si no cumple síntomas de migraña, es CEFALEA
cefalea por tensión.
Duración de 1/2 hora a 1 semana.
es bilateral (frontal, occipital). PRIMARIAS
suele ser opresiva y pulsátil.
SINTOMAS SECUNDARIAS
leve a moderada, no se agrava con
actividad física, no nauseas, vómitos y
fotofobia. Cefalea por traumatismo
Dolor
Cefalea tensional craneal y/o cervical.
Mareo
CEFALEA EN RACIMOS Cefalea en racimo Cefalea por trastorno
Rigidez
Cefalea hemicráneana vascular craneal y/o cervical
Tensión muscular en
Dolor intenso alrededor de un ojo. Cefalea migrañosa Cefalea por trastorno
hombros
Unilateral, orbitario o supraorbitario o intracraneal no vascular
Dolor de cuello/
temporal. Cefalea por administración
mandíbula
Duración de 15 min a 1 hora y 30 min. o supresión de una sustancia
Dolor en cuero cabelludo
Se acompaña de al menos 1 de los siguientes
signos:
Inyección conjuntival ipsilateral y lagrimeo;
congestión nasal ipsilateral y rinorrea; edema
palpebral; miosis o ptosis ipsilateral; inquietud
motora o desasosiego.
Motivo de consulta: Paciente acude a emergencias por episodio de cefalea de una hora de evolución
con aumento de intensidad progresivo, alcanzando su intensidad máxima a los diez minutos.
Anamnesis: el paciente refiere episodios previos de cefaleas desde los 18 años por las que no
consultó, episodios agrupados en periodos de tiempo comprendidos entre 6 y 8 semanas, con épocas
de remisión que llegan a alcanzar los 12 meses, con duraciónes aproximadas de entre 60 y 180
minutos y con 1 a 8 repeticiones al día. Mayormente cefaleas de aparicion vespertina, en alguna
ocasión incluso le han llegado a despertar por la noche. No ha presentado factores vivenciales
estresores ni desencadenantes.
Exploración física:
Signo vitales: 140/90 mmHg ,latidos100lpm, SpO2 97%, 37°C, 21rpm
consciente, colaborador y orientado en las tres esferas. Bien hidratado y perfundido. Eupneico en
reposo. En la exploración cardiopulmonar se encuentra rítmico, no presencia de ruidos patológicos,
murmullo vesicular conservado.
Analíticas: hemograma y una bioquímica anodinos.
Diagnostico: Presenta cefalea hemicraneal en racimos que se irradia a región periorbitaria ipsilateral;
junto con sonofobia y fotofobia desde inicio. El episodio se acompaña de hiperemia conjuntival
derecha y lagrimeo. se evidencia mejoría leve con el reposo.
Tratamiento:
Oxigenoterapia en mascarilla-reservorio con O2 al 100% durante 15 minutos.
Ketorolaco trometamol 30 mg/ml vía intravenosa.
Metamizol 2 g vía intravenosa.
Pantoprazol 40 mg vía intravenosa.
Se da alta domiciliaria con posterior seguimiento para consultas externas del Servicio de Neurología.
Pautándose tratamiento profiláctico hasta consulta en Neurología con:
Integrantes:
Nicaury De La Rosa 100299387
Yenny De La Rosa Moreta 100366070
Roselys De La Rosa Caballero 100473876
Alondra Montás Montero 100367228
Racheily Montero Juan 10521713
Introducción
Ésta es una patología de curso crónico en la
que no hay evidencia de lesiones orgánicas,
suele comenzar entre los 20 y 40 años de edad,
la padece alrededor de 13 % de la población
mundial y es más frecuente en mujeres en una
relación de 3:1.
Caso Clínico
Facilitador:
Dr. Nicasio Aybar Veras
Isquémico
Obstrucción de una arteria
ACV
Alteración, transitoria o permanente, de una o
Hemorrágico
Rotura de una arteria
varias áreas del encéfalo como consecuencia
de un trastorno de la circulación cerebral.
Frecuencia Frecuencia
Causas Causas
➢ Valvulopatías ➢ Malformaciones
vasculares
➢ Fibrilación auricular
➢ Coagulopatías
➢ Hiperviscosidad
Aterotrombótico sanguínea
Clasificación
Clasificación
Cardioembólico Hemorragia cerebral
Hipoperfusión
Hemorragia subaracnoidea
Indeterminado
Medidas de
soporte
TC Fibrinolisis,
TC
(Hipodenso) trombectomía
(Hiperdenso)
Caso clínico
Paciente masculino de 56 años de edad, con antecedentes mórbidos conocidos de hipertensión arterial e
insuficiencia cardiaca, quien se encontraba en aparente buen control de sus patologías, hasta 6 horas
previo de su llegada al centro médico. Paciente inició con cuadro clínico en su residencia caracterizado por
desviación de la comisura labial hacia el lado izquierdo, afasia, y hemiplejia derecha, motivo por el cual
familiares activan el Sistema Nacional de Emergencias 911.
• ANTECEDENTES PERSONALES PATOLÓGICOS
Hipertensión arterial, diagnosticada hace más de 20 años, tratada con nifedipina 30 mg. cada 24 horas, vía
oral, de uso regular
Insuficiencia cardiaca, diagnosticada hace 5 años, no tratada.
• HÁBITOS TÓXICOS: Negados.
• ESTADO ACTUAL
Actualmente paciente comatoso, afebril y taquipneico.
Signos vitales: TA: 160/100 mmHg, FC: 75 L/m FR: 22R/m Sat02: 97% con cánula nasal a 5 l/m Temp:
37.0 Cª.
EXAMEN FISICO .
● Cabeza: Normocéfala, pelo de buena implantación y distribución, no masas ni no caries
visibles, ni hundimientos óseos.
● Ojos: Simétricos, pupilas isocóricas y arreactivas, escleras anictéricas, conjuntivas rosadas, no
secreciones.
● Boca: Labios asimétricos a expensa de desviación de la comisura labial hacia la izquierda,
arcada dentaria incompleta a expensas de exodoncia parcial, úvula central, lengua normoglosa,
higiene bucal aceptable.
● Tórax: Simétrico, hiperdinámico, no retracciones costales ni subcostales, no cicatrices.
● Cardiovascular: Ruidos cardiacos regulares, Rl y R2 de buen tono e intensidad y frecuencia,
No R3 no R4, no soplos audibles.
● Pulmones: Ventilados, normoexpansibles en ambos hemitórax, frémito vocal y táctil no
valorable por condición neurológica de paciente (comatoso), murmullo vesicular presente y
disminuido en ambos campos pulmonares, estertores tipo crepitantes en ambas bases
pulmonares, resonantes a la percusión bilateral.
● Abdomen: Globoso a expensa de panículo adiposo, peristalsis presente adecuada, depresible,
manejable, dolor a la palpación superficial y profunda no-valorable por condición neurológica de
la paciente (comatoso), mas no realiza facies de dolor a Ia palpación, no masas ni
visceromegalias palpables. Se percute timpanismo en todo el abdomen excepto en hipocondrio
derecho donde se percute matidez.
● Extremidades Superiores: Simétricas, pulsos periféricos presentes y adecuados bilateral, no
edema. .
● Extremidades inferiores: Simétricas, pulsos periféricos presentes y adecuados bilateral,
edema de 2 cruces en ambos miembros inferiores, que deja fovea a la digito presión.
• EXAMEN NEUROLÓGICO:
Al examen neurológico paciente presenta Glasgow de 8/15, Afectación de 7mo par craneal
evidenciado por desviación de la comisura labial hacia la izquierda, fuerza muscular,
sensibilidad, marcha y pruebas cerebelosas no valorable por condición neurológica de
paciente (comatoso). Paciente no muestra signos de irritación meníngea.
LABORATORIOS E IMAGENES:
● Hemograma, glicemia, tiempo de protombina y tiempo parcial de tromboplastina,
electrolitos séricos, paneles hepático y renal, gases arteriales, perfil lipídico.
● Radiografía de tórax: Botón aórtico prominente, cardiomegalia radiográfica grado I
● TC: Muestra evento cerebrovascular tipo hemorrágico
DIAGNÓSTICO:
● Enfermedad vasculocerebral hemorrágico.