ESTRUCTURA y CLASIFICACIÓN: Papilomavirus

ENFERMEDAD: VERRUGAS
• Virus sin envoltura (desnudo)de cápside icosaédrica de 72
ANOGENITALES (ETS)
capsómeros (72c)
Dependiendo del tipo de HPV que infecta la
• Genoma contiene genes de expresión temprana y tardía, y
mucosa, puede variar la progresión a
reguladores
malignidad de este epitelio en 3 grupos:
• Proteínas de la cápside: L1 y L2 son antigénicas
• Verrugas o condilomas anogenitales
• Se clasifican en BAJO RIESGO y ALTO RIESGO
• Lesiones intraepiteliales escamosas de CARACT.
TRANSMISIÓN: Contacto directo/sexual de mucosas o canal de parto
bajo grado (LSIL) y de alto grado (HSIL)
REPLICACIÓN: Tiene que infectar células basoepiteliales. Se dirige al
• Carcinoma o
núcleo. Hay 2 fases
Adenocarcinoma
• LATENTE: no se expresa el virus, puede pasarse a células hijas sin
Virus del Papiloma (sobre todo de
problemas
Humano (VPH/HPV) cérvix)
• PRODUCTIVA: comienza a expresarse en cantidad. No mata a la
célula; en la descamación epitelial se logra transmitir
Lesiones cutáneas
Lesiones laríngeas
Otras enferm.

• Citología: Colposcopía. Células coilocíticas (con citoplasma vacuolado) = Prueba POSITIVA

• PCR, Sondas y Southern-blot
DX
• IF y MET
• Cultivo NO
Clase I: ADN • Extirpación de verrugas en ciertos casos
doble cadena • Inhibidores de la transcripción: IFN e Imiquimod TTO
• Aplicación tópica de cidofovir en verrugas (análogo de pirimidinas)
Vacunas basadas en partículas viro-símiles (VLP). En el calendario nacional 2024, única dosis a los 11 años Vacunas
ESTRUCTURA y CLASIFICACIÓN: Alfaherpesvirinae/Simplexvirus
• Virus con envoltura, tegumento c/enzimas y cápside icosaédrica
(162c)
• Genoma codifica polimerasas, cinasas y reductasas propias del virus ENFERMEDAD: LESIONES ORALES (1),
(UTIL en uso de ANTIVIRALES). Gen LAT inhibe apoptosis ANALES Y GENITALES (2)/VESICULAS
• Glucoproteínas de superficie se encargan de la unión y penetración FEBRILES
Virus del Herpes celular, así como protección ante el sistema inmune
Simplex 1 y 2 TRANSMISIÓN: Contacto directo/sexual de piel/mucosas CARACT.
REPLICACIÓN: Ingresa por células mucoepiteliales por fusión envolura-
(VHS/HSV -1/2)
MP. Tienen preferencia por neuronas. Van al núcleo. Hay 3 fases
• Expresión de genes tempranos
• Expresión de genes tardíos
• Latencia
El virus se instala en los ganglios sensitivos cercanos por transporte
retrógrado. Genera reactivaciones por anterógrado hacia epitelio
Lesiones oculares (1)
Encefalopatías (1) Otras enferm.
Infecciones neonatales severas (2)
 • Detección de Ag: IFD
• Cultivo: SI
DX
• PCR
• Detección de Ac: Solo en casos puntuales, no útil en enfermedad aguda
• Aciclovir: Análogo de purina. Primera línea terapéutica, eficaz contra cuadros de encefalopatías
TTO
• Valaciclovir: Primo del aciclovir, dura mas tiempo.
• NO Vacunas
ENFERMEDAD: LESIONES MUCOSAS Y
ESTRUCTURA y CLASIFICACIÓN: Gammaherpesvirinae/Rhadinovirus EPIDÉRMICAS
• Virus con envoltura, tegumento c/enzimas y cápside icosaédrica • Similar a HSV. Resuelve en un tiempo
• Genoma contiene genes muy enfocados a evitar la rta. inmune ENFERMEDAD: SARCOMA DE KAPOSI
• Proteína K1 es antigénica, permite diferenciar 7 subtipos (ABCDEFZ) (SK)
• Enfermedad maligna. Tiene 4 formas CARACT.
TRANSMISIÓN: Contacto directo/sexual de mucosas, via endovenosa, mas léves o
por secreciones, por trasplante agresivas cada una.
Virus del Herpes 8 REPLICACIÓN: Una vez ingresa, ataca linfocitos B y T, células endoteliales En los
(VH/HV-8) y epiteliales. Empeora las condiciones en inmunocomprometidos. inmunosuprimidos
Posee 2 etapas: Expresión intermitente y Latencia es más frecuente
Adenopatías, Linfoma primario de cavidades, Enfermedad Multicéntrica de Castleman (EMC), Artralgias,
Esplenomegalias
Otras enferm.
• Serología: IFI, ELISA, Western-blot
DX
• PCR
• Para SK: Es útil inhibidores de ADNpol (foscarnet, ganciclovir…) o una terapia antirretroviral de alta eficacia
(HAART) también usado en el SIDA TTO
• Para Linfoma primario de cavidades: Se lo trata como cáncer
• NO Vacunas
• ESTRUCTURA y CLASIFICACIÓN: Hepadnavirus
• Similar a otros poxvirus estructuralmente
ENFERMEDAD: LESIONES CUTÁNEAS
• Genoma contiene genes de factores de crecimiento: estimula Similar a los poxvirus (de pápula a costra)
hiperplasia y proliferación celular Lo característico es que, en el centro de la
CARACT.
Virus del Molusco TRANSMISIÓN: Contacto directo, indirecto o sexual de piel/mucosas lesión, se umbilican y necrosan
Contagioso REPLICACIÓN: Similar a otros poxvirus, sin una 2° viremia más grave
NO Otras enferm.
• Citología con Giemsa: Biopsia de lesión. Observables cuerpos de Henderson-Paterson = POSITIVO
• Detección de Ag
• MET DX
• PCR
• Cultivo y serología: NO
• Extirpación de verrugas en ciertos casos
• Inhibidores de la transcripción: IFN e Imiquimod TTO
• Aplicación tópica de cidofovir en verrugas (análogo de pirimidinas)
NO Vacunas
 ESTRUCTURA y CLASIFICACIÓN: Poxvirus ENFERMEDAD: HEPATITIS B
• Virus con envoltura lipídica y varios componentes proteicos AGUDA/CRÓNICA-
• Puede tener 3 formas: Como partícula de Dane, Esférica y Filamentosa SINTOMÁTICA/ASINTOMÁTICA
• Posee Ag de superficie (HBsAg) y del Core (HBeAg) El tipo de hepatitis y los daños sufridos
• Contiene muchos genotipos diferentes de la A a la J dependen mayormente del sistema inmune
del huésped
TRANSMISIÓN: Parenteral, Sexual, Perinatal, Secreciones • Un huésped competente tiene Sx agudos CARACT.
REPLICACIÓN: Cuando ingresa el virus, en 3 dias llega al hígado. El Virus de hepatitis que resuelven solos
tiene tropismo por los hepatocitos. Cuando los alcanza; ingresa a la célula, • Un individuo inmunocomprometido
el ADN ingresa al núcleo y se empiezan a formar nuevos virus. Éstos salen tiende a la hepatitis crónica que con el
Virus de la Hepatitis B de la célula sin romperla tiempo puede volverse hepatitis
Dependiendo de la hepatitis desarrollada puede existir un estado de fulminante, cirrosis o un carcinoma
(VHB/HBV)
latencia hepatocelular primario

NO Otras enferm.
• Clínica; Semiología y laboratorio de enzimas hepáticas en sangre confirman la hepatitis
• Serología: Utilizar los Ag de HBV para confirmar este tipo de hepatitis, y saber si es agudo (HBs) o crónico (HBe)
DX
• ELISA
• PCR
• Ig Anti-HBV para recién nacidos y embarazadas como tratamiento y prevención
TTO
• Iamivudina (Inhibidor de la ADNpol) para Px crónicos
Vacunas de la Hepatitis B en neonatos y La Pentavalente a los 2, 4, 6 meses y en adultos Vacunas
ESTRUCTURA y CLASIFICACIÓN: Flavivirus
• Virus con envoltura, tiene VLDL o LDL en la misma para ser captado
por los hepatocitos y proteínas CD para ser captado por linfocitos ENFERMEDAD: HEPATITIS AGUDA:
• Tiene proteínas que inhiben la apoptosis (!) Similar a HBV. Es menos común y menos
• Tiene un genoma que codifica para proteínas que le permiten intensa. Viremia persiste hasta 4-6 meses
duplicar el ARN viral, además de codificar proteínas estructurales ENFERMEDAD: HEPATITIS CRÓNICA: Es
• Existen 6 cepas de distribución mundial más común y puede progresar a cirrosis e
insuf. Hepática en la vejez. Viremia persiste
CARACT.
TRANSMISIÓN: Parenteral, Sexual, Perinatal, Secreciones +10 años. En 30 años se vuelve factor de
REPLICACIÓN: El virus puede atacar hepatocitos y linfocitos. Primero el cancer hepatocelular
Virus de la Hepatitis C virus ingresa al hepatocito gracias a las Lipoproteínas asociadas. Se ENFERMEDAD: CIRROSIS: Grave, de
Clase III: ARNm+
(VHC/HCV) incorpora al RER por gemación y comienza a duplicar su material y progresión rápida
cadena simple
traducir proteínas. La viremia comienza a detectarse desde 1 a 3 semanas

NO Otras enferm.
• ELISA directo e indirecto
• PCR DX
• Western-blot para descartar VIH

• IFN-a + PEG (polietilenglicol) para infección aguda

TTO
• IFN-a + PEG + ribavirina (análogo de purina) para infección crónica
• NO Vacunas
 ESTRUCTURA y CLASIFICACIÓN: Lentivirus ENFERMEDAD: SIDA (Sdr. de la
• Virus con envoltura, posee glucoproteínas ingresar a la célula. inmunodeficiencia adquirida)
Cápside icosaédrica Se reconocen 3 fases
• Genoma codifica para transcriptasa inversa y para ARNt. Usan genes • Infección aguda: dura 4-8 semanas.
oncogénicos reguladores de crecimiento para evitar la apoptosis
Primero aumenta la viremia mucho y
• Puede responder al entorno según sea mas favorable; entrar en
luego baja. Cae el N° de LTCD4+
estado de latencia o activo
• Período asintomático/Latencia: dura 1-
• Hay 2 tipos: HIV-1 y 2. Ambos causan SIDA, pero el 1 es global
TRANSMISIÓN: Parenteral, Sexual (secreciones), Perinatal 15 años. Viremia baja, los linfocitos CARACT.
REPLICACIÓN: Tienen tropismo por el CD4 de los LTCD4+. Cuando comienzan a bajar lento
ingresa, las CD presentan el virus a estos LT y entonces: • Fase SIDA: una vez quedan
• Ingresa el ARN viral y las proteínas contenidas dentro <200LTCD4/mm3 aparece el SIDA.
• Se sintetiza el ADN viral por las transcriptasas inversas Donde tenemos un sistema inmune
Virus de la • El ADN viral se lleva al núcleo y se integra al azar al genoma huésped deficiente y el Px se vuelve susceptible a
Inmunodeficiencia • Se transcribe el ARN viral infecciones oportunistas benignas que
Humano (VIH/HIV) pueden ser mortales
• Se ensamblan, maduran y liberan los nuevos HIV, por lisis celular o no
Linfadenopatía + fiebre = Complejo relacionado con SIDA (CRS/ARC)
Clase VI: Infecciones oportunistas secundarias al sida
ARNm+ →ADN Tumores oportunistas:
• Sarcoma de Kaposi
Otras enferm.
RETROVIRUS
• Linfoma primario cerebral
• Otros linfomas no hodgkinianos

• Serología → detecta la viremia inicial

• Western-blot + IF → Confirmación DX
• ELISA No se recomienda

Existe distintos tratamientos antivíricos anti-VIH

TTO

• NO Vacunas