TROMBOEMBOLIA
PULMONAR
ADONAY DAVID SOBERANO ERIKSEN
Fecha: Marzo 2025
CONCEPTO
La tromboembolia pulmonar es una obstrucción
parcial o total de la circulación arterial pulmonar,
generalmente causada por un trombo que se
origina en el sistema venoso profundo, sobre todo
en las extremidades inferiores, y que se desprende y
viaja hasta los pulmones. Este evento puede
comprometer el intercambio gaseoso, la función
cardíaca y la perfusión tisular, con riesgo de muerte
súbita en casos graves.
EPIDEMIOLOGIA
Incidencia: Aproximadamente 60 a 70 casos por
cada 100,000 personas al año.
Prevalencia: Afecta más a adultos mayores,
hospitalizados, personas con factores de riesgo
trombótico y pacientes con enfermedades
crónicas.
Mortalidad: Sin tratamiento, la mortalidad
puede alcanzar el 30%. Con un diagnóstico y
tratamiento oportunos, se reduce al 2-8%.
Factores de riesgo principales: Cirugía mayor,
inmovilización prolongada, cáncer, trombofilia,
embarazo y uso de anticonceptivos hormonales.
PATOGENIA
La TEP se desarrolla en el contexto de la
tríada de Virchow:
1. Estasis venosa (ej. inmovilización,
insuficiencia venosa). Un trombo venoso profundo, generalmente en las
2. Hipercoagulabilidad (ej. neoplasias, venas iliofemorales, se desprende y viaja al lado
trombofilias, embarazo). derecho del corazón, alcanzando la arteria
3. Lesión endotelial (ej. trauma, cirugía, pulmonar, donde puede:
catéteres venosos centrales). Ocluir grandes vasos, causando un aumento
brusco de la resistencia vascular pulmonar y
disfunción del ventrículo derecho.
Obstruir vasos de mediano o pequeño calibre,
afectando la ventilación/perfusión y causando
hipoxemia.
ETIOLOGÍA
Las principales causas de TEP incluyen:
Trombosis venosa profunda (TVP) (más del 90% de los casos).
Cáncer (especialmente adenocarcinomas).
Trombofilias hereditarias (Factor V de Leiden, déficit de proteína C,
S, antitrombina III).
Trombofilias adquiridas (Síndrome antifosfolípido).
Factores transitorios (cirugía, embarazo, anticonceptivos
hormonales, viajes prolongados).
MANIFESTACIONES
CLINICAS
Síntomas más frecuentes:
Disnea súbita (73%).
Dolor torácico pleurítico (66%).
Tos (37%).
Hemoptisis (13%).
Síncope (en casos graves, por fallo del ventrículo derecho).
Signos clínicos más frecuentes:
Taquipnea (>50% de los casos).
Taquicardia (>100 lpm en 30-40%).
Hipotensión o choque obstructivo en TEP masivo.
Hipoxia e hipocapnia por alteración de la relación
ventilación/perfusión.
DIAGNÓSTICO
Estratificación de probabilidad clínica:
Escala de Wells<2 puntos: Baja
probabilidad.
2-6 puntos: Probabilidad intermedia.
6 puntos: Alta probabilidad.
PERC rule-out criteria para descartar en
pacientes de bajo riesgo.
Pruebas diagnósticas
Dímero D: Útil en pacientes de baja probabilidad
(valor predictivo negativo alto).
Tomografía pulmonar con angiotomografía (angio-
TC): Método diagnóstico de elección.
Gammagrafía de ventilación/perfusión (V/Q):
Alternativa en pacientes con insuficiencia renal o
alergia al contraste.
Ecocardiograma: Detecta disfunción del ventrículo
derecho en TEP masivo.
ECG: Signos indirectos (S1Q3T3, taquicardia
sinusal).
Gasometría arterial: Puede mostrar hipoxemia e
hipocapnia.
DIAGNOSTICO
DIFERENCIAL
La TEP debe diferenciarse de otras causas de disnea y dolor torácico:
Infarto agudo de miocardio (IAM) (troponinas elevadas, cambios
isquémicos en ECG).
Neumotórax (ausencia de murmullo vesicular en un hemitórax).
Derrame pleural (radiografía con nivel hidroaéreo).
Insuficiencia cardíaca descompensada (BNP elevado, congestión
pulmonar).
Neumonía (fiebre, consolidación en radiografía).
TRATAMIENTO
El manejo depende de la gravedad del cuadro clínico.
Medidas iniciales
Oxígeno suplementario si hay hipoxia.
Manejo hemodinámico con fluidos y vasopresores si hay choque.
Anticoagulación
Heparina de bajo peso molecular (HBPM): Preferida en pacientes ambulatorios y embarazadas.
Heparina no fraccionada: En TEP grave con inestabilidad hemodinámica.
Anticoagulantes orales directos (DOACs): Rivaroxabán, apixabán.
Antagonistas de la vitamina K (warfarina): En casos seleccionados.
Trombolisis
Indicada en TEP masivo con inestabilidad hemodinámica (alteplasa 100 mg en 2 horas).
Trombectomía o filtro de vena cava
Considerada en casos de contraindicación a la anticoagulación o tromboembolismo
recurrente a pesar del tratamiento.
EVOLUCIÓN Y
PRONÓSTICO
Factores pronósticos
Buen pronóstico: TEP de bajo riesgo, diagnóstico temprano, tratamiento adecuado.
Mal pronóstico: TEP masivo, disfunción del ventrículo derecho, hipoxia severa, presencia de
comorbilidades.
Complicaciones
Hipertensión pulmonar tromboembólica crónica (HPTEC).
Insuficiencia cardíaca derecha crónica.
Recurrencia de TEP si no se mantiene anticoagulación adecuada.
Supervivencia
Con tratamiento adecuado, la mortalidad a corto plazo es del 2-8%.
Sin tratamiento, la mortalidad puede superar el 30%.
La TEP recurrente aumenta la mortalidad y el riesgo de hipertensión pulmonar crónica.
Muchas
GRACIAS
