SÍNDROME ICTERICIA

ICTERICIA condición clínica del paciente, donde las mucosas toman una coloración amarillenta.

 PRE HEPÁTICA: por hemólisis de los Gr. Debido a causas infecciosas (mycoplasma), o no infecciosas
(inmunomediadas).
 HEPÁTICA: patologías del parénquima hepático (complejo colangitis y lipidosis hepática).
 POST HEPÁTICA: alteración mecánica en las vías biliares.

PRE HEPÁTICA

 TOXINAS:
 Azul de metileno
 Cebolla cruda: corpúsculos de Heinz
 Cobre
 Zinc
 Plomo
 Propilenglicol
 Paracetamol (gatos)
 SEPSIS: infección extrahepática grave colestasis en la sepsis. Las citoquinas circulantes inhiben el transporte de la
bilirrubina dentro de los hepatocitos.
 INFECCIOSAS:
 Erlichia canis
 Mycoplasma aemofelis: se adhiere a la superficie del GR, son reconocidos como anormales y eliminados de
circulación por eritrofagocitosis en hígado, pulmón, bazo y MO.
 Babesia: dentro de los GR, son reconocidos y lisados al pasar por el bazo o hígado.
 Leucemia felina
 Cytauzoon felis: hemoparásito que tiene una parte eritrocítica, infecta al GR e induce anemia hemolítica.
 INMUNOMEDIADAS:
 Medicamentosa
 Anemia hemolítica inmunomediada
 Displasia mieloide eritroide
 Lupus eritematoso sitémico
 Isoeritrolisis neonatal inmunomediada: en gatitos con sangre tipo A y sus madres tipo B, hay transferencia
de anticuerpos calostrales produciendo hemólisis intra y extravascular.
 Anemia hemolítica por corpúsculos de Heinz: agentes oxidativos como como cebolla, Cu, paracetamol  se
forman cuando la Hb felina se desnaturaliza y preipita sobre la membrana globular.

HEPÁTICA

 NEOPLASIA HEPÁTICA: más frecuente en caninos (tumores hepatocelulares benignos/ malignos, carcinomas
colangiocelulares, carcinomas neuroendócrinos, carcinomas de células escamosas).
 TREMATODES HEPÁTICOS: Platynosomum concimum (felinos) muchos son asintomáticos y otros presentan
hepatomegalia, hígado friable e ictérico, distensión del conducto biliar, aumento de consistencia de la bilis,
linfoadenopatía mesentérica y ascitis, debido a que en felinos la desembocadura del conducto pancreático y
colédoco es común a ambos, muchos de estos trematodes causan pancreatitis.
 NECRÓSIS HEPÁTICA: cuando coexiste una necrosis hepática la pérdida de masa funcional ocasiona una menor
captación de bilirrubina de su conjugación y/o secreción (diacepam en gatos)
 ENFERMEDADES INFECCIOSAS: felinos (VIF, VILEF,PIF), caninos (adenovirus y leptospira icterohemorragie)
  LIPIDOSIS HEPÁTICA
 COMPLEJO COLANGITIS
 HEPATITIS AGUDA/CRÓNICA EN PERROS

POST HEPÁTICA:

Obstrucción en hígado, el árbol biliar extrahepático o disfunción del esfínter de oddie.

*4 condiciones patológicas que pueden llevar a disfunción del esfínter cálculos en la ampolla, EII, neoplasia, aumento en
la viscosidad de la bilis.

 Colelitiasis: depósito de cristales o concreciones en la vesícula biliar

 Pancreatitis
 Cuerpos extraños
 Abscesos o quistes del conducto biliar: puede obstruirse el drenaje de la bilis
 Barro biliar
 Aumento de viscosidad de bilis en presencia de deshidratación y sepsistapón biliar
 Mucocele: perro de mediana edad (sin causa), se sugiere que la infección estéril o séptica de la pared de la vesícula
biliar y/ o trastornos en la motilidad de la vesicula predisponen a mucocele. Puede estar asociado a dislipemias,
pancreatitis, Cushing, hipotiroidismo y diabetes.
 Tematodes: más frecuente en felinos

ALGORITMO: se hace en base a la reseña, especies y razas en gatos siameses la amiloidosis hepática. Perros dálmatas,
labradores, doberman, springer spañel y cocker hepatitis crónica o enfermedad de almacenamiento de Cu.

Anamnesis: preguntar si está siendo medicado y con qué. Si tiene acceso a tóxicos. Vacunaciones. Ectoparasitos. Si roba
comida o basura (para diferenciar de CE o pancreatitis).

Examen clínico: color de mucosas, dolor abdominal, distensión abdominal, palpación de alguna masa.

Diagnóstico:

 HC: para descartar enfermedades pre hepáticas como anemia o ectoparásitos

 Bioquímica: enzimas que evalúan parenquina hepatico y vías biliares ALT,FA,GGT.
 Urianálisis: pree hepática aumentada urobilina y urobilinogeno

Descartada la ictericia pre hepática, hacemos una ecografía evaluamos del parenquina hepático: neoplasias, cirrosis,
hígado graso, barro biliar y mucocele; de la vesicula biliar: obstrucciones; asas intestinales: CE; páncreas: pancreatis y
peritonitis.

FUNCIONES DEL HÍGADO

1. Síntesis de albuminas, globulinas no inmunitarias y proteínas de la coagulación: las consecuencias clínicas de la

interrupción del metabolismo hepático de las proteínas disminución de la presión oncótica del plasma por
hipoalbuminemia y tendencia a las hemorragias por déficit de las proteínas de la coagulación.
2. Desintoxicación de amoniaco (que se genera en el aparato digestivo por degradación bacteriana de aminas,
aminoácidos y purinas, por acción de la ureasa bacteriana en la urea y el catabolismo intestinal de la glutamina. El
amoniaco difunde a través de la mucosa intestinal, va a hígado y es captado por hepatocotos donde se desintoxica
por la conversión enzimática a urea o su uso en la síntesis de glutamina.
 3. Síntesis de ácidos biliares: se forma exclusivamente en el hígado a partir del colesterol, después de la conjugación
con la taurina o glicina los ácidos biliares se excretan en la bilis, van a intestino y ayudan a la disolución y absorción
de grasas.
4. Mantener la normoglucemia durante el ayuno por el metabolismo de los HdeC.
5. Transformar los ácidos grasos, lipoproteínas del plasma en TG y colesterol: los ácidos grasos del plasma que se
liberan del tejido adiposo son extraídos por los hepatocitos y transformados en TG o sufren beta oxidación
mitocondrias. Los TG se almacenan o concentran como lipoproteínas de muy baja densidad y se liberan en el
sistema vascular.
6. Síntesis de los factores de la coagulación: sintetizan todos los factores, excepto el VII, así como los inhibidores de la
coagulación, fibrinólisis y palsminógeno.

SIGNOS DE ENFERMEDAD HEPÁTICA: el hígado posee gran capacidad para realizar sus funciones, por lo tanto la aparición de
los signos como ictericia, hipoglucemia, hemorragias, EH o ascitis refleja el agotamiento de sus reservas solo en etapas
avanzadas.

 SIGNOS GASTROINTESTINALES: diarrea, anorexia y vómitos. El vómito por estimulación de los quimiorreceptores en
la zona gatillo y la presencia de ulceras gastrointestinales. La materia fecal puede ser esteatorreica por falta de
absorción de grasas, acólicas por obstrucción del conducto biliar, melena sangre oculta por ulceras
gastroduodenales.
 EH: manifestación neurológica que se asocia a la incapacidad del hígado para desintoxicar las neurotoxinas
inhibidoras (amoniaco del intestino), también pueden darse signos clínicos cerebral difuso como estupor,
desorientación y coma.
 ALTERACIONES EN LA COAGULACIÓN: disminución de su síntesis con problemas en la hemostasia.
 ICTERICIA: la bilirrubina se origina en el sistema celular retículo endotelial por el procesamiento enzimático del
grupo hemo, esta Bb no conjugada se extrae del hígado y se conjuga por esterificación con el ácido gucuronico, la
Bb conjugada hidrosoluble se secreta activamente en la bilis, se reabsorbe en intestino y vuelve al hígado por
circulación portal. Entonces la manifestación clínica de retención de Bb en los tejidos, se va a dar cuando la
concentración de Bb sérica sea >2 mg/dl y la concentración de Bb en suero > 1,5 mg/dl.

LIPIDOSIS HEPÁTICA

Enfermedad hepatobiliar común en gatos. Se caracteriza por acumulación de TG en más del 80% de los hepatocitos,
aumentando el 50% el peso del hígado, deterioro segundario de la función hepática y colestasis intrahepatica.

Factores de riesgo:

 Obesidad: por aumento de la disponibilidad de ac grasos libres que pueden ser movilizados desde la reserva de
grasa periférica durante los periodos de disminución de ingesta de alimentos.
 Resistencia a la insulina pre existente.
 Mayor contenido basal de lípidos hepáticos.

El tejido adiposo es un factor clave en la homeostasis energética, actúa como un órgano de almacenamiento y secreción
activa de adiposina, incluida y la adiponectina y leptina.

La adiponectina es la adiposina más abundante, ejerce un efecto profundo de sensibilización a la insulina así como efecto
antiinflamatorio y antiarteroesclerótico. Los gatos obesos y resistentes a la insulina tienen concentraciones reducidas de
esta adiponectina.

La leptina es un importante regulador de la masa de tejido adiposo y aumenta la sensibilidad a la insulina.

Fisiopatogenia: la lipidosis hepática se considera un balance energético negativo y se caracteriza por un aumento de las
concentraciones circulantes de las hormonas contrareguladoras (glucagón , GH, cortisol y catecolaminas) que conducen a
un aumento de la actividad de la hormona lipasa y disminución de la concentración de insulina circulante.

El aumento de la lipolisis produce un aumento de ac grasos no esterificados desde el tejido adiposo visceral, llega al hígado
por circulación portal (el lípido predominante que se acumula en el hepatocito es el palmitato).

La L-carnitina regula la entrada a la mitocondria de ac grasos de cadena larga (su deficiencia genera acumulación de ac
grasos en el hígado); una vez en la mitocondria los ac grasos no esterificados pasan a ser esterificadoses decir, TG. Estos
TG pueden ir a vacuolas en hepatocitos o incorporarse en lipoproteínas de muy baja densidad y pasar a la circulación.

*La síntesis de lípidos en gatos ocurre principalmente el tejido adiposo, hígado, glándula mamaria y músculo.

Los inicios rápidos de una mal nutrición proteica y deficiencia de aa esenciales son los mecanismos fisiopatológicos de la
lipidosis hepática.

La deficiencia de arginina y taurina en gatos comprometen el metabolismo de los lípidos y la excreción de TG a través de la
vía de excreción de las lipoproteínas de muy baja densidad.

La arginina es un importante sustrato de la urea y su deficiencia se asocia al desarrollo de hiperamoniemia y EH.

La deficiencia de taurina aumenta la lipolisis en tejidos periféricos y se relaciona con la acumulación de ac grasos no
esterificados en el hígado.

MECANISMOS DEL HÍGADO GRASO

1. AUMENTO DE MOVILIZACION DE LÍPIDOS HACIA EL HÍGADO: causado por estrés y anorexia; durante el estrés
crónico los niveles de glucemia disminuyen y por ende disminuyen los niveles de insulina, lo que conduce a un
aumento de la producción de glucagónlipólisis y liberación de ácidos biliares a la circulación y luego hacia el
hígado, almacenándose como TG.
2. ALTERACIÓN EN LA FORMACION Y EXCRECION DE LIPOPROTEÍNAS: esto sucede como consecuencia de la anorexia.
Disminuyen la cantidad de proteínas y lipotropos necesarios para la síntesis de lipoproteínas de muy baja
densidad disminuye el transporte de TG fuera del hígado con acumulación en el parénquima, generando hígado
graso.
 3. IMPEDIMENTO EN LA OXIDACIÓN DE LOS ACIDOS GRASOS: la deficiencia de aa (lisina y metionina), disminuyen los
niveles de carnitina (sintetizada por esos 2 aa en la membrana de los hepatocitos), esta deficiencia predispone a
hígado graso.
4. DISMINUCIÓN DE LA ADIPONECTINA Y LEPTINA (regulan de la masa de tejido adiposo y aumentan la sensibilidad a
la insulina). Esta adiposinas disminuyen el contenido de lípidos de células no adiposas de todos los tejidos y al estar
disminuidas, no cumplen su función.

Clasificación de lipidosis:

 L. IDOPÁTICA: gatos obesos sin predilección de sexo, edad adulta, luego de un episodio de estrés.

El estrés y la anorexia provocan una restricción de proteínas e HdeC, con movilización de lípidos hacia el hígado para
obtener energía. Así mismo la deficiencia de proteínas impide que los AG sean exportados del hígado, acumulándose esta
grasa en el hígado.

Un hígado normal es capaz de tomar los AG libres y reestirificarlos a TG en el momento que los AG exceden sus
necesidades energéticas, esta situación propicia que la insulina suprima la lipolisis mediante la lipasa sensible a hormonas.
Cuando hay obesidad, la capacidad de la insulina es insuficiente y por eso el animal obeso presenta mayor riesgo de
padecer hígado graso cuando entra en anorexia.

 L. SECUNDARIA:
 DIABETES: la insulina promueve la lipasa lipoproteica (almacenamiento de AG en el tejido adiposo), al estar bajos
los niveles de insulina o ser menos sensibles a su acción, la actividad de la lipasa lipoproteica se inhibe
prevaleciendo la lipasa sensible a hormonas que actúa estimulando la lipolisis mediante la hidrolisis de TG de los
depósitos, hay AG en circulación, generando hígado graso.
 PANCREATITIS: por inflamación de la porción exocrina del páncreas, hay liberación de enzimas, toxinas y sustancias
vasoactivas que generan autodestrucción del tejido pancreático y peripancreatico, además del daño hepático. Hay
dolor agudo y anorexia, factores que llevan al metabolismo anormal de los lípidos y formación del hígado graso.
 INFLAMACIÓN: ante un proceso inflamatorio, sin importar el lugar anatómico se suprime la actividad de la enzima
peroxisomal (oxidación de los AG), hay lipolisis en felinos con EII.
 HIPERTIROIDISMO: asociado por la anorexia.

SIGNOS:

 Pérdida de peso progresivo

 Anorexia
 Deshidratación
 Ictericia
 Ptialismo
 EH
 Vómitos y diarrea
 Hepatomegalia al examen clínico

DIAGNÓSTICO:

 Urianálisis:
 Bilirrubinuria
 Proteinuria (pre- renal)
 PH ácido
 Densidad normal
  Hemograma: estrés
 Bioquímica sérica:
 Hipokalemia
 Urea y creatinina aumentadas por deshidratacion
 Hiperglucemia por resistencia a la insulina/ Hipoglucemia por daño hepático.
 Hiperbilirrubinemia
 ALT, AST y FA aumentadas
 GGT normal
 Pruebas de coagulación:
 Tiempo de protrombina (TP) y Tiempo parcial de tromboplastina activada(TPTA) aumentadas.
 Ecografía: hepatomegalia con hígado hiperecogenico.
 Citología: da positiva cuando el 80% de los hepatocitos están afectados con vacuolas en su citoplasma.
 Biopsia e histopatología: más específico (cuando el 5% presentan vacuolas) pero no todos están en condiciones de
la cx.
 Diagnóstico definitivo: necropsia obesidad, ictericia, hígado graso, pálido, flota en el formol.

TRATAMIENTO:

 Corregir la deshidratación:
 Ringer lactato + potasio
 Ringer acetato si el hígado está muy alterado
 Alimentación (tubo): 10 a 15 ml / 2 o 3 hs.
Energía metabolizable:
 35-40% de proteínas: reduce la acumulación de lípidos en el hígado, minimiza el catabolismo muscular,
mejora la sensibilidad insulinica y ayuda a perder peso.
 50% de lípidos
 < de 20% de HdeC
Calcular los requerimientos de energía en reposos (RER) 40-50 KCal/kg:
 1° día: 25% RER
 2° día: 50% RER
 Seguir aumentando
*Pocas cantidades, > frecuencia
 Control de los vómitos:
 Maropitant
 Ondasetrón
 Dolacetrón
 Vit B12: 250g/semana
 Vit K1: 2,5 mg/dia
 L-carnitina: 250 mg/dia, (para mejorar la oxidación de los AG)
 Hepatoprotector y control del daño del parénquimaN- adenosylmetionina (SAME): 20 mg/kg/día oral + Silimarina
 EH: Fliumazenil (no tiene metabolismo hepático)+ Neomicina y Metronidazol (para el control de bacterias
intestinales y disminuir la producción de amoniaco) + Lactulosa en forma de enema (para impedir la absorción del
amoniaco).

COMPLEJO COLANGITIS

Alteración inflamatoria del tracto biliar felino. Los cambios morfológicos y la pérdida de la polaridad de los hepatocitos
como la dilatación canalicular, contribuyen a la falla d la secreción biliar y aparición de colestasis.
Hay 3 formas de colangitis: Neutrofílica, Linfocítica y Crónica asociada con tramátodes hepáticos.

C. NEUTROFÍLICA: resultado de una infección bacteriana. La más común.

En conjunto con pancreatitis y EII constituyen  TRIADITIS

SIGNOS:

 Letargo
 Deshidratación
 Ictericia
 Pirexia
 Dolor abdominal craneal
 Ptialismo
 Hepatomegalia

DIAGNÓSTICO:

 Urianálisis
 HC: neutrofilia con desvio a la izquierda
 Bioquímica sérica:
 ALT aumentada
 GGT aumentada
 FA aumentada levemente (no tanto como GGT)
 Bilirrubinemia
 Radiografía: hepatomegalia leve y colocistolitos
 Ecografía:
 Aumento del grosor e irregularidad de la pared de la vesícula biliar
 Dilatación y torsión de la vesícula biliar
 Hiperecogenicidad difusa del parénquima hepático
 Hepatomegalia
 Contenido hiperecoico de la vesícula biliar, distensión de vesícula y conductos biliares
 Colelitiasis
 Citología y cultivo de bilis

TRATAMIENTO:

 ATB por 4 a 6 semanas

 Fluoroquinolonas + metronidazol
 Ampicilina + metronidazol
 Fluoroquinolonas + clindamicina
 Analgésicos opioides
 Antieméticos
 S- adenosylmetionina
 Silimarina
 Ácido ursodesoxicólico
 Alimentación por sonda
 Medidas de sostén

C. LINFOCITICA: a causa de una patología inmunomediada. Enfermedad progresiva.

SIGNOS:

 Pérdida de peso
 Polifagia alternando con anorexia
 Letargo
 PD-PU
 Ictericia
 Hepatomegalia
 Ascitis
 Sin pirexia

DIAGNÓSTICO:

 HC: normal
 Hipergammaglobulinemia
 Hipoalbuminemia leve
 ALT y Bilirrubina aumentadas (< que en la neutrofílica)
 Alteración de los factores de la coagulación
 Análisis del líquido ascítico: aumento de proteínas, globulinas, linfocitos y neutrófilos no degenerados
 Ecografía:
 Parenquima normal
 Hepatomegalia
 Ascitis
 Linfoadenopatía abdominal (diferencia con la neutrofílica)
 Biopsia: definitivo

TRATAMIENTO:

 Corticoides (prednisolona a dosis inmunosupresoras)

 Espironolactonaascitis
 Ácido ursodesoxicólico: ácido biliar hidrofílico, osmótico, induce la retención de agua, disminuye la viscosidad biliar
y aumenta el flujo biliar. Antiinflamatorio y antifibrótco.

C. SECUNDARIA A TREMATODES HEPÁTICOS: Platynosomum y Opisthorchidae

Se infectan comiendo lagartijas los trematodes migran al hígado huevos en las heces (2 a 3 meses después). Infección
de climas semitropicales mediada por huéspedes intermediarios como los caracoles de tierra y las lagartijas.

Generalmente son asintomáticos, pero pueden presentar:

 Inapetencia
 Letargo
 Pérdida de peso
 Vesícula distendida
 Hepatomegalia
 Distensión hepática
 Hígado friable
 Ictericia
 Dolor abdominal
 Distensión de los conductos biliares
  Aumento de consistencia de la bilis (a veces se pueden visualizar trematodes)
 Linfoadenopatía mesentérica
 Ascitis
 Pueden migrar al páncreas por el conducto común (pancreático- coledoco)pancreatitis

DIAGNÓSTICO:

 Coproparasitológico huevos
 Análisis de bilis > cantidad de huevos que en MF

TRATAMIENTO:

 Prazicuantel letal en infecciones severas

CASO: Felipe, macho entero de 6 años, hace 2 días que no come y tuvo vómitos espumosos. No tiene acceso al exterior ni
convive con otros gatos. Le cambiaron la marca de alimentos y come menos, por lo que disminuyó su peso. A la inspección
se observa coloración amarillenta de las mucosas. No hay presencia de pulgas.

Se realizaron los análisis clínicos HC marcaba una leve leucocitosis con neutrofilia, sin anemia. No informaron parásitos.
Urianalisisbilirrubinuria, proteinuria, acidosis metabólica y densidad conservada. Bioquímica sanguínea gran aumento
de ALT y FA, GGT levemente aumentada. En la ecografía hepática no hay evidencia de dilatación de los conductos biliares.

*Se concluyó que Felipe tiene lipidosis hepática y se comenzó con el tratamiento fluidoterapia, alimentación por sonda
nasogástrica, L-carnitina, S- adenosylmetionina y silimarina.

Comenzó a comer a los 3 días y se continuó con el tratamiento ambulatorio.

HEPATITIS CRÓNICA EN CANINOS

Definición histológica caracterizada por apoptosis o necrosis hepatocelular, infiltración de células inflamatorias,
regeneración y fibrosis.

El incremento delos niveles de enzimas hepáticas por más de 4 meses, asociados a enfermedad inflamatoria del hígado,
puede constituir el diagnóstico.

Los perros jóvenes y de mediana edad son los más afectados. Hay razas más predispuestas.

CAUSAS:

 ENFERMEDAD DE ALMACENAMIENTO DE Cu: labrador, dálmata, cocker, dóberman.

 INFECCIOSAS: helicobacter, leptospirosis, hepatitis disecante lobulillar (inflamatoria), idiopática que se observa en
perros jóvenes (caniches).
 TÓXICAS: medicamentos (fenobarbital, primidona, lomustina, fenilbutazona), micotoxinas.
 IDIOPÁTICA: infección no identificada, viral o bacteriana.

ETIOPATOGENIA:

Perdida de la masa hepática PÉRDIDA DE LA FUNCIÓN HIPERTENSIÓN PORTAL

La consecuencia más importante de la hipertensión portal triada: ascitis, ulcera GI y EH

Congestión mesentérica y esplénica, edema de pared intestinal que genera ascitis por activación del SRAA, si esta
hipertensión se mantiene se producirán múltiples derivaciones portosistemicas adiquiridas que hace que la sangre no pase
por hígado y vaya directamente a avena cava, generando EH.

La pérdida de la función genera coagulapatias y reacciones adversas a fármacos.

La inflamación, hipertensión y fibrosis producen colestasis, ictericia, hipertermia (si hay infeccion), dolor hepático y signos
GI.

SIGNOS

 No hay hasta que se haya perdido > del 75% de la masa hepática (cuando ya no hay respuesta al tto).
 Si hay persistencia de enzimas hepáticas aumentadas sin signos sistémicos, es sugerente de HC.
 Vómitos y diarrea
 Anorexia
 PD-PU
 Ictericia
 Ascitis (de mal pronóstico)
 EH
 Etapa terminal con derivaciones portosistémicas
 Desnutrición por alteraciones de la función hepática

DIAGNÓSTICO:

 Aumento de ALT, AST, FA y GGT

 Disminución de la uremia
 Disminución de la albumina
 Aumento de ácidos biliares y bilirrubina
 Ecografía: hígado pequeño hiperecogénico, y si esta nodular cirrosis
 Biopsia: diagnóstico definitivo y tratamiento (con valoración hemostática previa).

TRATAMIENTO: Las premisas son tratar la causa, frenar la progresión, apoyar la función del hígado y cubrir las necesidades
metabólicas.

 Dieta: proteínas de origen lácteo o vegetalaumentan la digestibilidad para disminuir el trabajo hepático.
 Coleréticos: ácido ursodesoxicolico10-15 mg/kg/12 hs. Contraindicado si hay obstrucción biliar completa.
 Antioxidantes: Vit E, S- adenosylmetionina y silimarina
 Antifibróticos: colchicina 0,03 mg/kg/dia
 ATB: ampicilina, si hay una infección ascendente del tracto biliar o alguna infección como causa primaria.
Contraindicadas las sulfas potenciadas, tetraciclinas y eritromicina por metabolización hepática.

HEPATITIS AGUDA EN CANINOS

De peor pronóstico, puede llegar hasta CID. Si se sobrevive la recuperación es completa.

CAUSAS

 INFECCIOSAS: leptospirosis, adenovirus y endotoxemia.

 TOXICAS: paracetamol, fenobarbital, sulfas potenciadas, mebendazol, lomustina, carprofeno.
 METABOLICAS: enfermedad de almacenamiento de Cu hemolisis

SIGNOS
  Perdida aguda de la función y necrosis generalizada con liberación de citoquinas inflamatorias.
 Anorexia
 Vómitos
 Polidipsia
 Deshidratación
 EH
 Depresión que puede llegar a convulsiones
 Dolor abdominal craneal
 Ictericia
 Fiebre
 Coagulopatias con petequias
 Ascitis
 Esplenomegalia
 IR como complicación grave

DIAGNÓSTICO:

 Aumento marcado de ALT, AST, FA y GGT

 Disminución de la glucemia
 Prolongación del tiempo de coagulación
 Trombocitopenia
 Ecografía: no es útil
 Confirmación diagnóstica por histopatología

TRATAMIENTO:

 Identificar la causa
 Retirar el medicamento, si fuera la causa primaria; si es paracetamol, dar N- acetilcisteina
 Tratar leptospirosis
 Fluidoterapia: Ringer acetato o solución salina+ dextrosa + Cloruro de K  importante monitorear al paciente y
controlar el funcionamiento renal midiendo la producción de orina.
 Plasma fresco congelado y Vit K
 Si hay EH infusiones de propofol
 Enema con lactulosa y neomicina para disminuir la absorción de nitrógeno
 Protectores gástricos: omeprazol
 Diuréticos: espironolactona y furosemida en caso de ascitis
 ATB de amplio espectro: cefalosporinas, ampicilina + sulbactam y fluoroquinolonas
 Alimentación nasogástrica, basadas en proteínas lácteas o de soja

PRONÓSTICO: grave de sus dos formas, la necrotizante es más grave que la edematizante.

PANCREATITIS

FACTORES PREDISPONENTES:

 HIPERTRIGLICERIDEMIA: terriers
 DIETAS altas en grasas
 TRAUMAS accidental o quirúrgico
 ISQUEMIA en cirugías o torsión vólvulo gástrica
 FÁRMACOS: azatioprina, furosemida, estrógenos, sufonamidas, bromuro de K
  TÓXICOS: organofosforados
 INFECCIONES: toxoplasmosis
 ENDÓCRINAS: hipotiroidismo, Cushing, diabetes mellitus.

SIGNOS: mediana edad, razas más predispuestas, factores predisponentes

 Desde dolor abdominal leve y anorexia hasta dolor agudo con fallo multiorgánico y CID.
 Grave: vómitos agudos, anorexia, dolor abdominal marcado, colapso, deshidratación y shock
 Vómitos sin digerir después de mucho tiempo retraso en el vaciado gástrico por peritonitis (principal diagnóstico
diferencial con CE intestinal).
 Postura de rezo (dolor craneal que puede ser hepático, gástrico o duodenal).
 Leve: signos GI leves, anorexia, vómitos, colitis.
 Ictericia, petequias, equimosis, CID.

DIAGNÓSTICO:

 Anamnesis + signos +
 Análisis de orina:
 Bilirrubinuria
 Proteinuria pre renal
 Densidad >1035 (por diabetes mellitus)
 Acidosis metabólica
 Hemograma: tipo inflamatorio leucocitosis con neutrofilia y desvío a la izquierda
 Bioquímica sanguínea:
 Aumento de ALT, FA y GGT
 Aumento de bilirrubina y TG
 Disminución del recuento plaquetario
 Determinación de TLI y PLI (evaluar el tiempo y costo) PLI baja sensibilidad y especificidad
 Radiografía: descartar CE u obstrucción intestinal.
 Ecografía: más sencilla. Plegamiento de duodeno proximal, necrosis de la grasa peripancreatica.
 Tomografía computada: más específica
 Biopsia: definitivo no todos están en condiciones para someterse a cirugía.

TRATAMIENTO: depende de la gravedadAguda: mortal--Leve: ambulatoria

 Causa precursora: eliminarla

 Fluidoterapia con cloruro de K para corregir la hipokalemia (por debilidad del músculo esquelético y atonía GI)
 Analgesia: Opioides butorfanol, tramadol, fentanilo, lidocaína+ ketamina
 AINES no por úlceras GI e IR en hipotensión
 Soporte nutricional: precoz. No ayunas administrar por sonda con contenido pobre en grasa y cuando lo tolere
dar pollo con arroz.
 Antieméticos: ondasetrón o maropitant. Metoclopramida NO porque aumenta la motilidad gástrica
 Protectores de la mucosa gástrica: omeprazol y sucralfato
 ATB de amplio espectro: fluoroquinolonas+ metronidazol