Electrocardiografía patológica.

 Hipertrofia de cavidades.
o Hipertrofia auricular derecha e izquierda.
o Hipertrofia ventricular derecha e izquierda.
 Arritmias.
o Fibrilación auricular.
o Flutter auricular.
 Isquemia miocárdica.
o Isquemia.
o Lesión.
 Bloqueos de rama izquierda y rama derecha.
 Bloqueo auriculo-ventricular.
o Primer grado.
o Segundo grado.
 Mobitz 1
 Mobitz 2.
 Bloqueo de segundo grado 2:1
 Bloqueo de segundo grado avanzado.
o Tercer grado.

Anatómicamente, el corazón se ubica en la región precordial y está dispuesto de arriba

hacia abajo, de atrás hacia adelante y de derecha a izquierda.
Adicionalmente a eso se debe de tener en cuenta la ubicación de los electrodos y las
caras del corazón que estos observan.
 V1-V2 Cara septal.
 V3-V4 Cara anterior.
 V5-V6 Cara lateral baja.
 DI-AVL Cara lateral alta.
 DII-DIII-AVF Cara inferior.
Hipertrofia auricular.
Esta patología se centra en el análisis de la onda P. La mitad de la onda P representa la
actividad eléctrica de la aurícula derecha y la otra mitad representa la actividad eléctrica
de la aurícula izquierda.

Si la onda P se desplaza en tiempo (horizontalmente) y no en voltaje (verticalmente), es

indicativo de una hipertrofia auricular izquierda; sin embargo, si se presenta el caso
contrario, en donde la onda P está desplazada en voltaje y no en tiempo, es indicativo de
una hipertrofia auricular derecha.
Aumento de voltaje (+ alto) = Crecimiento auricular derecho.
Aumento de duración (+ancho) = Crecimiento auricular izquierdo.
Hipertrofia y crecimiento son términos iguales (datico curioso).

Hipertrofia auricular derecha.

Existen casos donde la hipertrofia auricular es tan grande que puede causar desviaciones
del eje sin hipertrofia ventricular, lo cual además puede provocar que el paciente entre en
una fibrilación auricular.
Esta patología de se puede observar de distintas maneras, pero existen dos principales la
primera es cuando en la derivación DII se observa una onda P de mayor altura (+ voltaje)
y la segunda es cuando en la derivación V1 se observa una onda P “casi isobifasica”
correspondiendo la fase positiva (que está aumentada de altura, es decir de + voltaje) a la
aurícula derecha y la fase negativa a la aurícula izquierda.
Se utiliza la derivación V1 porque es la que está más cerca de la aurícula derecha.
Cuando se presenta un proceso como la hipertrofia auricular derecha, se genera un
aumento del estímulo eléctrico en dirección del electrodo V1, lo que explica por qué la
fase positiva de la onda P es más grande.

Hipertrofia auricular izquierda.

De igual forma que en la hipertrofia auricular derecha, en este caso también hay dos
formas de observar esta patología la primera es cuando en DII se observa la onda P
mellada y está ya no es muy alta; por el contrario, es más ancha.
En la derivación V1 ocurre exactamente lo mismo que en la hipertrofia auricular derecha,
pero la fase negativa va a ser mucho más grande.
Para entender por qué en V1 el estímulo eléctrico se refleja con una onda negativa, hay
que recordar que anatómicamente la aurícula derecha se encuentra dispuesta
anteriormente y la aurícula izquierda está de forma posterior.
Cuando se genera el estímulo en el nodo sinusal que está ubicado en la aurícula derecha
este estímulo viaja a través del fascículo de Bachmann a la aurícula izquierda en sentido
posterior lo que significa que ese estímulo se está alejando del electrodo V1 y eso explica
la fase negativa de la onda P que se ve aumentada en la hipertrofia auricular izquierda.
En DII se observa si es más alta (híper der) o más ancha (híper izq) y en V1 se observa si su
fase positiva es más alta (híper der) o si su fase negativa es más ancha (híper izq).
La fase positiva representa la aurícula derecha, ya que ese estímulo eléctrico se acerca al
electrodo. Cuando hay una hipertrofia auricular derecha, el estímulo eléctrico hacia la
aurícula derecha aumenta y es por eso que la fase positiva es más grande (+ alta).
La fase negativa representa la aurícula izquierda, ya que ese estímulo eléctrico se aleja del
electrodo. Cuando hay una hipertrofia auricular izquierda, el estímulo eléctrico hacia la
aurícula izquierda aumenta y es por eso que la fase negativa es más grande (+ ancha).

Hipertrofia ventricular derecha.

Como se mencionó anteriormente el eje cardiaco no siempre va a estar influenciado
única y exclusivamente por los ventrículos, por ejemplo, si se presenta un paciente con
una fibrilación auricular generada por un defecto anatómico secundario como lo puede ser
una hipertrofia auricular derecha es suficiente para cambiar el eje cardiaco por eso,
aunque es una ayuda en el diagnóstico no es posible guiarse exclusivamente del eje
cardiaco para diagnosticar una hipertrofia de cualquier tipo.
Las derivaciones que observan el ventrículo derecho son DIII, V1 y V2 y en las
derivaciones V5, V6, D1 y AVL se pueden encontrar cambios recíprocos. Este término hace
referencia a todo lo que se muestra en espejo (visto desde otro punto de vista) en relación
con los electrodos que están más cerca.
En sentido anterior se observa el ventrículo derecho en las derivaciones V1-V2, es decir,
son las derivaciones que lo ven de formas más cercana encontraremos que, por el
contrario, las que lo ven de forma más lejana serán V5, V6 (cara lateral baja), DI y AVL
(cara lateral alta) siendo estas las que muestran ese cambio recíproco o esa imagen en
espejo. Dicho de otra forma, las derivaciones V5, V6, DI y AVL mostrarían cambios
opuestos a lo que está ocurriendo en las derivaciones V1-V2.

En la hipertrofia ventricular derecha se observarán en las derivaciones derechas V1-V2

ondas R altas, es decir, la despolarización ventricular será más grande de lo normal ¿
7 mm o más de 2 cuadros grandes (él en el video contó dos cuadros, pero si nos ponemos
exactos serían más 1,2 cuadros grandes).
Pero esto solo ocurre en las derivaciones más cercanas V1-V2, por lo que posteriormente
se debe observar cómo se ve en las más lejanas V5-V6. Es una imagen en espejo debido a
que si en las más cercanas hay algo elevado, en las más lejanas habrá algo deprimido.
En V5-V6 aplica el mismo criterio, pero para la onda S.

Hipertrofia ventricular izquierda.

En esta patología se sigue el mismo fundamento que se utilizaba para determinar cuáles
serían las derivaciones a observar en la hipertrofia ventricular derecha solo que ahora las
que eran las derivaciones más lejanas en la hipertrofia ventricular derecha pasaran a ser
las más cercanas y viceversa las que eran las más cercanas pasan a ser las más lejanas.
Es decir, las derivaciones más cercanas al ventrículo izquierdo serán V5-V6 y las más
lejanas serán V1-V2.
Para el diagnóstico de esta patología se utiliza el criterio de Sokolow-Lyon (hay otras 4
fórmulas más, pero valen monda), que consiste en observar la amplitud (altura o voltaje)
de la onda R en V5 o V6 y amplitud de la onda S en V1 o V2 y realizar una suma.
Puede ser cualquiera de estas:
 Amplitud de onda R en V5 + Amplitud de onda S en V1.
 Amplitud de onda R en V5 + Amplitud de onda S en V2.
 Amplitud de onda R en V6 + Amplitud de onda S en V1.
 Amplitud de onda R en V6 + Amplitud de onda S en V2.
Si el resultado de cualquiera de estas sumas es ¿ 35 mm, es indicativo de hipertrofia
ventricular izquierda. La suma se hace partiendo desde la línea de base.

Fibrilación auricular.
En condiciones fisiológicas, el impulso eléctrico es dado por un solo punto que es el nodo
sinusal; sin embargo, en la fibrilación auricular son varios puntos que originan un impulso
eléctrico, por lo que el nodo sinusal no es el que comanda la forma en la que se contrae el
corazón.
Estos puntos son llamados focos ectópicos y todos ellos, junto con el nodo sinusal, están
intentando enviar comandos a los ventrículos para que estos se contraigan; sin embargo,
dichos impulsos no son eficientes.
Este descontrol en los impulsos eléctricos provoca que las aurículas se contraigan entre
300 y 500 veces por minuto, sin embargo, el paciente no va a presentar una frecuencia
cardiaca de 300 a 500 LPM debido a que cuando algunos de estos impulsos logran pasar al
nodo AV este bloquea esos impulsos y solo permite el paso de unos cuantos al haz de His y
sus ramas.

La frecuencia de las aurículas (300-500) provoca que el complejo QRS sea angosto de
menos de 3 cuadros pequeños, lo que además indica que la arritmia es supraventricular,
es decir, que el problema no está en los ventrículos.
Se presentan ondas f (f en minúscula porque no son tan grandes) con un tamaño de 1 o 2
mm.
Intervalo RR irregular.

Flutter auricular.
Se presentan ondas F (en mayúscula) más grandes y mucho más delimitadas.
El intervalo RR es regular, a diferencia de la fibrilación, donde era irregular.
El complejo QRS también es angosto, lo que indica que es una arritmia supraventricular.
Aquí la causa de la arritmia es un solo foco ectópico, por lo que el comando es un poco
más controlado, lo que explica las ondas F (no se deben confundir con ondas P)

Las arritmias se observan en un DII largo.

Isquemia miocárdica.
Para el diagnóstico de las isquemias no solo se deben tener en cuenta las caras en el
electrocardiograma, también se debe tener en cuenta la distribución vascular.
Los dos troncos coronarios que irrigan el corazón son el tronco coronario derecho y el
izquierdo. El tronco coronario izquierdo da dos ramas que son la arteria circunfleja y la
arteria descendente anterior, la cual se encarga del 85% del riego sanguíneo del corazón.

Isquemia.
Reducción del aporte de oxígeno al miocardio menor de 20 minutos. El daño es reversible.
El electrocardiograma se muestra principalmente como alteraciones en la onda T.
Hay dos tipos de isquemias una subendocárdica y una transmural.
Las arterias que irrigan el corazón están dispuestas de tal forma que pasan entre el
pericardio visceral y parietal y penetran hacia el interior del miocardio, por lo que la
región más alejada del vaso sanguíneo es el endocardio, siendo esta la zona que más
fácil se afecta.
La fase subendocárdica es una fase que en cierta medida puede ser inicial y el paciente
presenta la sintomatología de un infarto, por lo que no se puede saber si el paciente
presenta una isquemia subendocárdica o transmural (es lo mismo que subepicárdica) solo
por el dolor.
Pero existe una diferencia clínica y es que, si el paciente presenta dolor y al cabo de poco
tiempo se le pasa, pero posteriormente vuelve a regresar el dolor y de forma mucho más
intensa, es muy probable que haya progresado de una isquemia subendocárdica a una
isquemia transmural.
Por lo que ya no es solo el endocardio, la zona afectada, por el contrario, ahora se ve
afectado todo el tejido desde el endocardio hasta el pericardio (por eso es transmural
porque afecta a todo el espesor).
 En la isquemia subendocárdica se observarán ondas T picudas, simétricas y altas.
 En la isquemia transmural se observarán ondas T picudas (hacia abajo), simétricas
y profundas.
Se debe comparar la onda R con la onda T para determinar si verdaderamente está
picuda.
Esto ocurre en pacientes con poco tiempo de haber empezado el dolor, es decir, apenas
está empezando el proceso en el que el corazón se está empezando a quedar sin sangre

Isquemia según localización

En las isquemias y en las lesiones puede haber algunos cambios que dependen de cómo se
vea el corazón y sus distintas caras.
Existen trastornos eléctricos que comparten más de una cara, pero no siempre todas son
precordiales, por ejemplo, en un ECG pueden estar trastornados V2, V3 y V4 y se tiene
total claridad de que es la cara anterior, pero hay una parte de la cara septal por lo que se
puede decir que si el paciente tiene una obstrucción coronaria esta se encuentra en la cara
anteroseptal y también se puede determinar que el vaso obstruido es la arteria
descendente anterior.
Estas alteraciones se pueden encontrar en cualquier derivación, pero según donde se vea,
se podrá determinar la cara del daño.
 Para diagnosticar el IAM de cara inferior basta observar alteraciones en al menos
dos de las derivaciones que se usan y el vaso que posiblemente esté afectado es
la arteria descendente posterior.
 Para diagnosticar el IAM de cara septal se necesita observar alteraciones en las
dos derivaciones que se usan.
 Para diagnosticar el IAM de cara anterior se necesita observar alteraciones en las
dos derivaciones que se usan.

En esta imagen, la onda T es picuda (más alta que la R), es simétrica y alta en V2-V3, por lo
cual es una isquemia subendocárdica.
Se observa onda T de unos 9 mm, por lo que está alta, aunque no sea precisamente
picuda, siendo esta una isquemia subendocárdica. Si se observa esto en V3-V4 es la cara
anterior y el vaso afectado es la arteria descendente anterior.

Se observa onda T simétrica, picuda, profunda e invertida, por lo que es una isquemia
subepicárdica o transmural.
En la isquemia subepicárdica el vaso sanguíneo está totalmente tapado, mientras que en
la subendocárdica hay un flujo disminuido pero existente.

Isquemia subendocárdica V2-V3-V4 cara anteroseptal.

Isquemia transmural de cara anteroseptal y la arteria afectada es la descendente anterior.

Un paciente que presente este tipo de ondas, pero no presente dolor, es muy probable
que sea causado por una sobrecarga ventricular, pero eso se diagnostica relacionándolo
con la clínica.
Pero si el paciente presenta dolor y se observan estas ondas es posible que no sea una
isquemia muy profunda, pero si hay un trastorno isquémico subepicárdico o transmural
en V5-V6-D1-AVL encontrándose afectadas las caras laterales alta y lateral baja producto
de una obstrucción de la arteria circunfleja.
Además, se presenta un patrón Qs que indica un infarto anterior al que no se le prestó
atención.

Lesión.
Persistencia en el tiempo del déficit de oxígeno (mayor de 20 min). El daño es aún
reversible en gran parte. La principal alteración en el electrocardiograma son los cambios
en segmentos ST.
En las lesiones subendocárdicas hay una depresión del punto J del segmento ST, pero
para poder determinar correctamente esta característica se debe medir 0,08 segundos
(2 mm o 2 cuadros pequeños) después del punto J y ahí medir la depresión que debe ser
¿0,05 mV (0,5 cuadros pequeños).
El punto J es el punto de unión entre el final del complejo QRS y el segmento ST . Esto sirve
para identificar cuando un segmento ST está desnivelado con respecto a la línea isoeléctrica, hecho
característico de enfermedades isquémicas del corazón (datico curioso).

En la lesión transmural hay una elevación del segmento ST (si se observa esto corra), pero
también se debe tener en cuenta la edad del paciente y si es de sexo femenino, ya que
eso determinará qué tan importante es la elevación.
 Si es un paciente masculino de ¿40 años de edad, tiene que haber una elevación
de ¿2 mm (2 cuadros pequeños) del segmento ST con respecto a la línea de base.
 Si es un paciente masculino menor de 40 años de edad, tiene que haber una
elevación de ¿2,5 mm (2,5 cuadros pequeños) del segmento ST con respecto a la
línea de base.
 Si es una paciente femenina, tiene que haber una elevación de ¿1,5 mm (1,5
cuadros pequeños) del segmento ST con respecto a la línea de base.
En relación con el segundo criterio. Por ejemplo, si se presenta un paciente masculino de
38 años de edad con elevación del segmento ST de 2 mm, no se puede descartar una
lesión; por el contrario, se deben realizar ECG progresivos (30 min, 1 h, 2 h…) para tener
seguridad de que esa elevación no va a progresar.
Si la elevación del segmento ST no aumenta ni desciende, por el contrario, se mantiene
constante se debe tener en cuenta la clínica del paciente siendo el criterio principal el
dolor, aunque existen casos donde la lesión progresa en cuestión de 20 minutos y el
paciente ni siquiera llega a sentir dolor antes de entrar en un estado crítico repentino.
 Este paciente tiene una taquicardia sinusal (150 LPM aprox), lo que indica que
puede estar alterado y con dolor intenso.
 La cara septal tiene una elevación del segmento ST V1-V2
 V3 no tiene hallazgos de interés.
 V4 no está continua a V3, pero si lo está a V5-V6 en inclusive las ondas de V4 están
pegadas a las de V5, lo que indica una afectación en cierto punto. Específicamente,
esta es una lesión de cara septal con una extensión del daño en parte de la cara
anterior e inicio de la cara lateral baja.
 DI-AVL tienen un segmento ST deprimido, lo que se traduce en un cambio
recíproco, ya que si en la cara septal V1-V2 hay un supradesnivel en D1-AVL habrá
un infradesnivel del segmento ST.
 Esto es una lesión transmural en la cara anteroseptal extensa (se utiliza este
término, ya que el daño es en la cara septal, anterior y lateral baja, recordando el
4.º inciso).
 En DII-AVF se está comenzando a elevar el segmento ST, lo cual indica un daño en
la cara inferior, pero no solo eso, ya que esto también podría indicar cómo está
constituido el patrón coronario del paciente. Si están afectadas las caras
anteroseptal (arteria descendente anterior), la cara lateral alta (arteria circunfleja)
y la cara inferior (arteria descendente posterior) eso indica que el daño es en la
arteria coronaria izquierda, ya que este paciente tiene un patrón coronario
izquierdo (o dominancia izquierda) en donde la arteria descendente posterior es
rama de la coronaria izquierda. Entonces un daño en la arteria de origen (coronaria
izquierda) afecta a todas sus ramas (circunfleja, descendentes anterior y posterior).
 Este paciente tiene una lesión transmural de más de dos caras, lo cual es de gran
gravedad.
 También es posible que el paciente tenga un patrón coronario derecho donde la
arteria descendente posterior es rama de la arteria coronaria derecha, lo que
 representa un mayor riesgo de muerte, ya que estarán ocluidos los dos troncos
coronarios derecho e izquierdo.
 Conclusión: Paciente se muere de igual forma (joda que mierdero de ECG ojalá
nunca nos toque uno así).

Aquí se observan elevaciones del segmento ST en cara septal, anterior y lateral alta junto
con sus respectivos cambios recíprocos. Por ejemplo, hay un supradesnivel en la cara
lateral alta, por lo que en la cara lateral baja habrá un supradesnivel (el diagnóstico es el
que está ahí).
Hay elevaciones del segmento ST en la cara inferior DII-DII-AVF y se observa el cambio
recíproco con un infradesnivel en la cara lateral alta DI-AVL.

Hay elevación del segmento ST en caras septal, anterior, lateral alta, lateral baja V1-V2-V3-
V4-V5-V6-DI-AVL con cambio recíproco en la cara inferior donde se observan
infradesniveles en la cara inferior DII-DIII-AVF.
Esto es una morfología de tumba (eso no existe ese nombre, nada más es pal vacile). Esto
es el inicio de una taquicardia ventricular que es el inicio de un paro cardiaco.

Esto es una lesión subendocárdica, ya que se pueden observar infradesniveles del

segmento ST en V4-V5-V6 (No se presta atención a las elevaciones, valen monda).
  Primer ejemplo: isquemia subendocárdica.
 Segundo ejemplo: isquemia transmural.
 Tercer ejemplo: onda Q patológica, ya que esta debe ser de 1,5 mm aprox, pero si
mide 2-2,5 mm es patológica.

Criterios de Sgarbossa.
En las lesiones transmurales se utilizarán los criterios de Sgarbossa
 Segmento ST ¿ 1 mm por encima de la línea de base lo que otorga 5 puntos y solo
¿ 3 mm es necesario para diagnosticar un síndrome coronario agudo tipo infarto
agudo al miocardio con elevación del segmento ST (IAMCEST).
 Segmento ST ¿ 5 mm en precordiales discordantes, es decir, en derivaciones donde
el complejo QRS es negativo y el ST está elevado, es decir, en dirección opuesta.
Por ejemplo, si un paciente presenta una elevación de 5 mm en V1 y V4, eso otorga
dos puntos.
El primer criterio tiene mucho más valor diagnóstico
 Tiene que haber una relación entre la onda S y el segmento ST, en donde la
elevación del segmento ST tiene que ser al menos un 25% de toda la extensión
desde el punto J hasta la onda S.
 Infradesnivel del segmento ST ¿ 1 mm en V1-V3, lo que otorga 3 puntos. Esto se
usa en los infartos de cara posterior ya con las derivaciones V1-V3 se observa la
cara anteroseptal entonces si el segmento ST está infradesnivelado en V1-V3 eso
quiere decir que posteriormente el cambio recíproco o la imagen en espejo
 mostrara una elevación del segmento ST de forma posterior indicando un infarto
en esa cara.

Bloqueos de rama.
Cuando te vas de caza al conejo, lo agarras con la mano derecha y los conos de helado
que te comes el fin de semana los sostienes con la mano izquierda (nemotecnia).

Si en la derivación V1-V2 se observa un patrón que parece un cono de helado, es muy

probable que haya un bloqueo de rama izquierda y, además, en las derivaciones V6-DI se
observará una onda R mellada
Aquí se observa un bloqueo de rama izquierda con conos de helado en V1-V2 y ondas R
melladas en DII largo.

Si en la derivación V1-V2 se observa un patrón que parece un conejo, es muy probable

que haya un bloqueo de rama derecha y, a diferencia del bloqueo de rama izquierda, es
posible que V6-DI se encuentren normales.

Esta no es la imagen del video, pero más o menos es la idea.

Bloqueo auriculo-ventricular.
En este tipo de bloqueos el nodo sinusal lleva el comando, pero cuando ese impulso llega
al nodo AV este no se transmite a los ventrículos debido a que el nodo AV está bloqueado
por lo que no va a funcionar absolutamente nada, sin embargo, esa pérdida de función va
a depender de la proporción en la que este bloqueado el nodo AV.

Bloqueo de primer grado.

Este tipo de bloqueos no tiene mayor repercusión clínica.
El intervalo PR mide más de 5 mm (más de un cuadro grande o más de 0,2 segundos) y
esta característica es constante.
Bloqueo de segundo grado mobitz 1.
Durante algunos ciclos cardiacos se observan intervalos PR que aumentan su tamaño de
forma progresiva con cada ciclo cardiaco que pasa hasta que de repente se deja de
observar el intervalo PR y, por lo tanto, tampoco se observa el complejo QRS, sin
embargo, después de cierto tiempo vuelve a empezar igual que al principio.

Bloqueo de segundo grado mobitz 2.

Funciona igual que el mobitz 1, pero el segmento PR prologando (inclusive puede que no
sea prolongado, solo se bloquea y ya) se mantiene constante siempre, es decir, no
aumenta su tamaño progresivamente.

Bloqueo de segundo grado 2:1.

No se puede distinguir si se trata de un mobitz 1 o un mobitz 2, debido a que para poder
determinar que es mobitz 1, se deben observar varios ciclos cardiacos y ver si el segmento
ST se prolonga de forma progresiva, pero como aquí va normal y se bloquea, no se puede
determinar la prolongación.
Tampoco se puede clasificar como mobitz 2, porque de igual forma se necesitan observar
varios ciclos y ver que no se prolongue.
Se observan segmentos ST normales y bloqueos intercalados (normal-bloqueo-normal-
bloqueo...)

Bloqueo de segundo grado avanzado.

Se observan 2 ondas P bloqueadas consecutivas, es decir, se bloquean dos latidos.

Marcapasos del corazón.

 Nodo sinusal: 60-100 LPM.
 Nodo AV: 40-60 LPM.
 Haz de His, ramas y fibras de Purkinje: 25-40 LPM

Bloqueo de tercer grado o bloqueo AV completo.

 En este tipo de bloqueos el paciente presenta bradicardia (25-40)
 Los intervalos PP se mantienen constantes y no guardan relación con los
complejos QRS debido a que el nodo sinusal y el haz de His, ramas o fibras de
Purkinje no se coordinan.