Hipotiroidismo.

Se define como un síndrome caracterizado por manifestaciones

clínicas y bioquímicas de fallo tiroideo y de déficit de disponibilidad de
hormona tiroidea en los tejidos diana.
Epidemiologia
Prevalencia del hipotiroidismo en Venezuela:
 Un estudio publicado en 2013 en la Revista Venezolana de
Endocrinología y Metabolismo encontró una prevalencia del
4,1% de hipotiroidismo en una población general de 1.200
personas en Caracas.
 Otro estudio publicado en 2018 en la Revista de la Facultad de
Medicina de la Universidad Central de Venezuela encontró una
prevalencia del 5,6% de hipotiroidismo en una población de 500
pacientes que acudieron a un centro de atención primaria en
Caracas.
 Un informe de la Organización Panamericana de la Salud (OPS)
de 2019 estima que la prevalencia del hipotiroidismo en
Venezuela es del 3,4% en la población general.
Tendencias del hipotiroidismo en Venezuela:
 La prevalencia del hipotiroidismo en Venezuela parece estar
aumentando, probablemente debido a la mayor conciencia y
diagnóstico de la condición, así como a la creciente obesidad y
los cambios en el estilo de vida de la población.
 La edad es un factor de riesgo importante para el desarrollo del
hipotiroidismo, y la población venezolana está envejeciendo, lo
que puede contribuir a un aumento en la prevalencia de la
condición.
 La deficiencia de yodo es un problema importante en
Venezuela, especialmente en zonas rurales, lo que puede
aumentar el riesgo de hipotiroidismo.
Grupos de riesgo en Venezuela:
 Las mujeres son más propensas a desarrollar hipotiroidismo que
los hombres, especialmente después de la menopausia.
 Las personas con antecedentes familiares de hipotiroidismo o
con enfermedades autoinmunitarias como la enfermedad de
Hashimoto tienen un mayor riesgo de desarrollar la condición.
 La obesidad y la diabetes mellitus tipo 2 también están
relacionadas con un mayor riesgo de hipotiroidismo.
 Etiología.
• Primario (> 90% de casos de hipotiroidismo; ↓ T4 libre, ↑ TSH)
Bocioso: tiroiditis de Hashimoto, recuperación después de tiroiditis,
deficiencia de yodo, Li, amiodarona
No bocioso: destrucción quirúrgica, estado posterior a yodo radiactivo
o RT, amiodarona
• Central (↓ T4 libre, TSH baja/normal o ligeramente alta):
insuficiencia hipotalámica o hipofisaria (concentraciones de TSH ↓ o
«normales», pueden estar ligeramente ↑, aunque sea funcionalmente
inactiva debido a una glucosilación anóm.)
Manifestaciones clínicas.
• Tempranas: debilidad, fatiga, artralgias, mialgias, cefalea,
depresión, intolerancia al frío, ↑ peso, estreñimiento, menorragia, piel
seca, pelo grueso y quebradizo, uñas quebradizas, síndrome del túnel
carpiano, retraso en RTP (reflejos «colgados»), HTA diastólica,
hiperlipidemia.
• Tardías: habla lenta, ronquera, pérdida del tercio exterior de las
cejas, mixedema (engrosamiento de la piel sin fóvea debido a ↑
glucosaminoglucanos), hinchazón periorbitaria, bradicardia, derrames
pleurales, pericárdicos y peritoneales, ateroesclerosis.
• Crisis mixedematosa: hipotermia, hipot., hipoventilación, Δ EM
(incluyendo coma), hiponatremia, hipoglucemia; a menudo
precipitadas por inf. o por una enf. cardiopulmonar o neurológica
grave.
Diagnostico.
• ↓ T4 libre; ↑ TSH en hipotiroidismo primario; Ac antitiroideos ⊕ en
tiroiditis de Hashimoto
• Puede verse hiponatremia, hipoglucemia, anemia, ↑ LDL, ↓ HDL y ↑
CK
• Se recomienda realizar pruebas de cribado en embarazadas
Tratamiento.
• Levotiroxina [1,5-1,7 (μg/kg)/día], con reevaluación de la TSH c/5-6
semanas y ajustar hasta eutiroidismo; los sínts. pueden tardar meses
en resolverse; dosis inicial más baja (0,3-0,5 [μg/kg]/día) si existe
riesgo de cardiopatía isquémica y en ancianos; se debe aconsejar al
pac. que mantenga la misma formulación de levotiroxina Suele ser
necesario ↑ dosis en caso de gestación (~ 30 % ↑ a las 8 semanas),
inicio de aporte de estrógenos, tratamiento simultáneo con fármacos
que aceleran el catabolismo de T4 (p. ej., fenitoína, fenobarbital),
absorción GI deficiente (suplementos concomitantes de Fe o Ca, IBP,
sucralfato, colestiramina, enf. celíaca, EII)
• Coma mixedematoso: carga de T4 5-8 μg/kg i.v., después 50-100 μg
i.v. una vez al día; dada la alteración de la conversión periférica, se
puede administrar también T3 5-10 μg i.v. c/8 h si el pac. está
inestable con bradicardia y/o hipotermia (T3 es más arritmógena);
debe administrarse en primer lugar tto. de restitución suprarrenal
empírico, ya que en el coma mixedematoso ↓ reservas suprarrenales.
Hipotiroidismo subclínico.
• Leve ↑ TSH y T4 libre normal sin sínts. o con sínts. sutiles
• Si TSH < 7 o Ac anti-TPO, ~½ están eutiroideos después del 2 años
Si ↑ títulos de Ac antitiroideos, la progresión hacia el hipotiroidismo
manifiesto es ~4%/año
• Tto. a debate: seguimiento vigilante o tto. para mejorar los sínts.
leves o la dislipidemia; en la mayor parte de los casos el tto. se inicia
si TSH >10 mU/l, se observa bocio, y en caso de embarazo o
infertilidad Si TSH es 5-10 mU/l, tratamiento en pacs. de ≤ 60 años
(habitualmente no se trata a pacs. de ≥ 60 años porque ↑ riesgo de
complicaciones CV)
Hipertiroidismo.
Hipertiroidismo Se define como el conjunto de manifestaciones
clínicas y bioquímicas en relación con un aumento de exposición y
respuesta de los tejidos a niveles excesivos de hormonas tiroideas.
Algunos autores diferencian entre el término tirotoxicosis e
hipertiroidismo, refiriéndose con el primero a cualquier situación en
que existe un aumento de hormonas tiroideas circulantes y con el
segundo a aquella en que la tirotoxicosis se debe a la hiperproducción
mantenida de hormonas tiroideas por la glándula tiroidea.
Epidemiologia.
Prevalencia:
 La prevalencia del hipertiroidismo en Venezuela se estima en
alrededor del 1.3% a 2.5% de la población general.
 Un estudio realizado en 2015 en la ciudad de Caracas encontró
una prevalencia del 3.4% en mujeres y del 0.8% en hombres.
Distribución por edad y sexo:
 El hipertiroidismo es más común en mujeres, especialmente en
aquellas entre 20 y 40 años.
  La incidencia del hipertiroidismo aumenta con la edad, siendo
más frecuente en personas mayores de 50 años.
Factores de riesgo:
 La Hashimoto y otros trastornos autoinmunitarios son factores
de riesgo para desarrollar hipertiroidismo.
 La familia y la historia familiar de trastornos tiroideos también
incrementan el riesgo.
 La exposición a yodo, especialmente en áreas con deficiencia
de yodo, puede aumentar el riesgo de hipertiroidismo.
Tendencias:
 En los últimos años, se ha observado un aumento en la
incidencia del hipertiroidismo en Venezuela, posiblemente
debido a la mayor conciencia y detección del trastorno.
 La urbanización y el cambio en los patrones dietéticos pueden
haber contribuido a la mayor prevalencia del hipertiroidismo en
áreas urbanas.
Etiología.
• Enf. de Graves (60-80% de tirotoxicosis)
• Tiroiditis: fase tirotóxica de tiroiditis subaguda (granulomatosa) o
tiroiditis indolora (linfocítica)
• Adenomas tóxicos (bocio uninodular o multinodular)
• Tumor hipofisario secretor de TSH o resistencia hipofisaria a las
hormonas tiroideas (↑ TSH, ↑ T4 libre)
• Miscelánea: amiodarona, inducido por yodo, tirotoxicosis facticia,
bocio ovárico (3% de tumores dermoides y teratomas ováricos),
tumores secretores de hCG (p. ej., coriocarcinoma), extensos
depósitos metastásicos de cáncer tiroideo folicular
Manifestaciones clínicas del hipertiroidismo.
• Intranquilidad, sudoración, temblor, piel caliente y húmeda, pelo
fino, taquicardia, FA, pérdida de peso, ↑ frecuencia de deposiciones,
irregularidades menstruales, hiperreflexia, osteoporosis, mirada fija y
retardo palpebral (por sobreactividad simpática)
• Tirotoxicosis apática: se observa en ancianos, que pueden
presentarse con letargo como único sínt.
• Tormenta tiroidea (muy poco frecuente): trastorno confusional
agudo, fiebre, taquicardia, hipertensión sistólica con presión del pulso
amplia y ↓ PAM, sínts. GI; mortalidad del 20-50 %
 Diagnostico.
• ↑ T4 libre y T3 libre; ↓ TSH (excepto en tumores secretores de TSH)
• Estudio de CYR muy útil para distinguir las causas (v. tabla en pág.
7-3); no se puede realizar si se ha administrado recientemente
contraste i.v. o una carga de amiodarona porque el yodo bloquea la
captación, por lo que en su lugar se deben auto-Ac
• Pocas veces es necesario el de auto-Ac, excepto en el embarazo
(para evaluar el riesgo de Graves fetal)
• Puede darse hipercalciuria ± hipercalcemia, ↑ f. alc., anemia
Tratamiento.
• β-B: control de taquicardia (el propranolol también ↓ conversión de
T4 → T3 )
• Enf. de Graves: fármacos antitiroideos o yodo radiactivo
Metimazol: probabilidad de recurrencia del 70% a 1 año; los e/s son
prurito, exantema, artralgia, fiebre, N/V, yagranulocitosis en el 0,5%;
propiltiouracilo (PTU): fármaco de 2.ª línea (riesgo de necrosis
hepatocelular; administración 3 veces/día; efecto más lento); para
ambos, es necesario PFH, leucocitos, TSH basal y durante
seguimiento.
Yodo radiactivo: habitualmente se administra en régimen
ambulatorio; pretratamiento confármacos antitiroideos en pacs.
seleccionados con enf. cardiovascular (CV) o ancianos, para prevenir ↑
tirotoxicosis; se deben interrumpir 3 días antes para permitir la
captación del YR; >75% pacs. tratados desarrollan hipotiroidismo
Cirugía: elegida con menor frecuencia para la enf. de Graves, suele
utilizarse en pacs. con bocio obstructivo yoftalmopatía
• Adenoma tóxico o bocio multinodular tóxico: YR o cirugía
(pretratamiento con metimazol para cirugía, en pacs. seleccionados
antes del YR)
• Tormenta tiroidea: β-B, PTU, o metimazol, ácido yopanoico o yoduro
(para efecto de «Wolff-Chaikoff») >1 h después de PTU, ± esteroides
(↓ T4 → T3 )