Medicent Electrón. 2020 jul.-sep.

;24(3)

ations in Medline and PubMed databases was performed using the

following key words: COVID-19, COVID-2019, severe acute respiratory
syndrome coronavirus 2, 2019-nCoV, SARS-CoV-2, 2019-nCoV, Wuhan, and
coronavirus.
Conclusions: there were selected forty-two publications which were
important to understand the pathogenic characteristics of COVID-19 in the
context of the pandemic declared by the World Health Organization.
DeCS: coronavirus infections; SARS virus; review literature as topic.

Recibido:
14/05/2020
Aprobado:
4/06/2020

INTRODUCCIÓN
En diciembre de 2019 un brote de neumonía de causa desconocida se
presentó en Wuhan, provincia de Hubei, China, y se extendió rápidamente
en todo el país en solo un mes. (1) Estos pacientes estaban
epidemiológicamente vinculados a un mercado mayorista de mariscos. (1,2)
El patógeno de esta enfermedad fue confirmada por métodos de biología
molecular como un nuevo coronavirus, el 7 de enero de 2020, (3)
cuando el
mundo fue informado de este nuevo patógeno que inicialmente fue
llamado nuevo coronavirus 2019 (2019-nCoV) por la Organización mundial
de la Salud (OMS), y posteriormente el Comité Internacional de Taxonomía
de estudio para coronavirus cambio su nombre, por el de síndrome
respiratorio agudo grave por

1
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coronavirus-2 (SARS-CoV-2) basado en su filogenia, taxonomía y práctica,

y la enfermedad que ocasiona fue nombrada coronavirus disease 2019
(COVID-19).(4)
El 30 de enero de 2020, la OMS declaró el brote de COVID-19 como la
sexta emergencia de salud pública de interés internacional, por lo tanto,
este brote constituye un riesgo para la salud pública, de propagación
internacional y que requiere una coordinación de los sistemas de salud de
todo el mundo.(5)
Los coronavirus se denominan así por los picos en forma de corona en su
superficie, pertenecen a la familia coronaviridae dentro del orden nidovirales.
Los coronavirus infectan ampliamente a los vertebrados, incluidos
humanos, pájaros, murciélagos, serpientes, ratones y otros animales
salvajes.(6) A mediados de la década de 1960, se conocían siete
coronavirus que infectaban los humanos (HcoV). (7)
En un estudio realizado, dos tipos de HCoV (229E, OC43) representaron
aproximadamente del 15 % al 29 % de los patógenos de las vías
respiratorias superiores, que incluyen: el virus de la influenza, el rinovirus,
virus de parainfluenza, estreptococos del grupo A, B y el virus sincitial
respiratorio, con virulencia relativamente baja en humanos. (8) Otro estudio
en adultos estimó que el coronavirus causa aproximadamente el 15 % de
los resfriados comunes,(9) pero dos tipos de coronavirus tienen una
patogenicidad diferente y conducen a una mayor tasa de mortalidad en
poblaciones humanas: en 2002-2003, el síndrome de dificultad respiratoria
grave aguda (SARS-CoV), con más de 8000 pacientes infectados y 774
muertes,(10) y en septiembre de 2012, el síndrome respiratorio del oriente
medio (MERS-CoV), que informó 2 494 casos de infección, con 858
muertes.(11)
En esta revisión se presenta una descripción general de la información
disponible actualmente sobre: la patogénesis, epidemiología, presentación
clínica, diagnóstico y tratamiento de la COVID-19 hasta el 31 mayo de
2020.

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MÉTODOS
Se realizó una búsqueda sistemática de publicaciones en la base de datos
Medline- PubMed; se utilizaron los términos: COVID-19, COVID-2019, o
severe acute respiratory syndrome coronavirus 2, 2019-nCoV, SARS-CoV-2,
2019nCoV, Wuhan y

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coronavirus. Se seleccionaron artículos originales y de revisión, revisiones

sistemáticas y metanálisis escritos en inglés, los cuales fueron publicados
entre diciembre de 2019 y el 27 de mayo de 2020. Estos artículos hacían
una revisión de las características virológicas, epidemiológicas, y clínicas
del COVID-19.

DESARROLLO
La búsqueda mediante los términos seleccionados arrojó un resultado de
133 publicaciones en PubMed-Medline; se descartaron 3 por duplicado. Se
revisaron todos los resúmenes y se descartaron 5 que no contaban con el
texto completo, 2 porque tenían resumen en inglés pero el texto completo
en chino, y 82 porque no correspondían a una revisión. Finalmente, se
seleccionaron 42 publicaciones que fueron consideradas de
transcendencia, para describir las características clínico patológicas del
COVID- 19 para la redacción de este manuscrito (Figura 1).

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Figura 1. Publicaciones de PubMed de transcendencia,
para describir las características clínico patológicas del
COVID- 19.

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Hay evidencias de dos episodios en los últimos veinte años, en los cuales
dos tipos de coronavirus de origen animal han infectado a humanos con
enfermedad grave. El primer caso fue en 2002– 2003, cuando un nuevo
coronavirus del género β, con origen en los murciélagos, cruzó a los
humanos, a través del gato de civeta como intermediario en la provincia
china de Guangdong. Este virus fue designado como SARS-CoV, afectó a 8
422 personas principalmente en Hong Kong (China), y causó 916 muertes
(tasa de mortalidad del 11 %).(12) Casi una década después, en el año
2012, en Arabia Saudita, surgió el coronavirus MERS-CoV, también de
origen en murciélagos, y con transmisión a humanos a través de camellos
y dromedarios como el anfitrión intermedio, afectó a 2 494 personas y
causó 858 muertes (tasa de mortalidad del 34 %).(13)
En el último y actual episodio de aparición de brote de coronavirus, desde
el 18 de diciembre de 2019 hasta 29 de diciembre de 2019, cinco
pacientes fueron hospitalizados con neumonía de causa desconocida y uno
de estos pacientes falleció. Los casos se vincularon al mercado mayorista
de mariscos Huanan y al mercado de sur de China (en inglés Huanan
Seafood Wholesale Market, South China Seafood Market), en Wuhan, provincia
de Hubei, China, con una población de 11 millones de habitantes en
diciembre de 2019.(14)
En respuesta al brote, el Centro Chino para Control y Prevención de
Enfermedades, envió un equipo de respuesta rápida establecido después
del brote de SARS-CoV; los investigadores tomaron muestras en 15
pacientes de líquido pulmonar, sangre e hisopado faríngeo para realizar
pruebas de laboratorio. Estas pruebas de laboratorio estaban dirigidos a
patógenos conocidos como: el SARS-CoV, MERS-CoV, influenza, influenza
aviar, adenovirus y otros patógenos respiratorios comunes. El 31 de
diciembre de 2019, China notificó el brote a la Organización Mundial de la
Salud, y el 1 de enero de 2020, el mercado de marisco Huanan estaba
cerrado. El 7 de enero el virus fue identificado como un coronavirus con
más del 95 % de homología con el coronavirus del murciélago, y más 600
del
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70 % de similitud con el SARS-CoV. Aunque el SARS-CoV-2 se originó a
partir de murciélagos, estos no están disponibles para la

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venta en el mercado de mariscos, (15) por lo que el intermediario animal a

través del cual cruzó hacia los humanos es incierto, se presume pudieran
ser los pangolines.
Los coronavirus son virus de ácido ribonucleico (ARN) monocatenario, con
un tamaño que va desde 60 nm a 140 nm de diámetro, con proyecciones
como espiga en su superficie, que le dan una apariencia de corona bajo el
microscopio electrónico, de ahí el nombre coronavirus. Su genoma varía
de 26 000 a 37 000 bases; este es el genoma más grande conocido entre
los virus de ARN.(16) Hay genes accesorios intercalados dentro de los
genes estructurales,(17) algunos de los cuales han demostrado desempeñar
un importante papel en la patogénesis viral. (18) Está envuelto por una
nucleocapside cubierta de una bicapa lipídica, que contiene la proteína S
(spike) que es responsable de la unión al receptor, y posterior entrada
viral en las células huésped; las proteínas M y E juegan un papel
importante en el ensamblaje viral, y la proteína N es necesaria para la
síntesis del ARN.(19)
Los diversos coronavirus de origen animal experimentan mutaciones que
pueden ser altamente patogénicas y potencialmente mortales para los
humanos.(7) Para el SARS-CoV, se estimó que la tasa de mutación en el
genoma es 0,80–2,38×103 sustituciones de nucleótidos por sitio por año,
que son similares a la de otros virus de ARN.(20) Esta mutación la
experimentan ya sea dentro de la especie huésped o al saltar de una
especie a otra. Estos cambios tienen el potencial de conducir a variantes
que tienen un alto potencial patogénico cuando se transmiten a los
humanos.(21)
Se analizó el genotipo de SARS-CoV-2 en diferentes pacientes de varios
provincias de China, y se descubrió que este había mutado en diferentes
pacientes, aunque en menor el grado que la mutación de la gripe aviar
H7N9.(22) Tang y colaboradores(23) realizaron un análisis genético de 103
genomas de SARS-CoV-2, y clasificaron dos tipos prevalentes: el tipo L (~
70 %) y tipo S (~ 30 %); las cepas derivadas del tipo S son evolutivamente
más agresivas y contagiosas. 602
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Los coronavirus (CoV) se dividen en cuatro géneros: α-CoVs, β-CoVs, γ-
CoVs y δ- CoVs,(24) de los cuales: α- y los β-CoV pueden infectar mamíferos,
y los γ-CoVs y δ- CoVs pueden infectar a las aves y también podría infectar
a los mamíferos.(25) Hasta ahora se ha encontrado que siete tipos de
coronavirus infectan a los humanos y

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causan enfermedades respiratorias, de los cuales, cuatro son comunes en

humanos (HCoV): HCoV-229E, HCoV-OC43, HCoV-NL63 y HCoV-HKU1 y
generalmente llevan a enfermedad respiratoria alta auto limitada.
Se conocen los dos primeros desde la década de 1960; posteriormente, en
2002 se identificó el SARS-CoV, y en 2004 y 2005 se identificaron el HCoV-
NL63 y HcoV- HKU1, respectivamente. (26) En 2012 se aisló el MERS-CoV,
que tiene características similares al SARS-CoV ya que ambos pueden
ocasionar neumonía y síndrome de dificultad respiratoria grave en
humanos,(27) con una tasa de letalidad de 35,5 % y
10 %, respectivamente.(28) El SARS-CoV-2 fue aislado recientemente de
células epiteliales de la vía aérea humana en enero de 2020, e identificado
como un nuevo miembro de β-CoVs.(14)
La Organización Mundial de la Salud (OMS) ha clasificado el SARS-CoV-2
como un β CoV del grupo 2B.(29) Diez secuencias de su genoma obtenidas
de un total de nueve pacientes mostraron 99,98 % de concordancia. (30) La
secuencia genética del SARS-CoV-2 mostró más del 80 % de identidad con
el SARS-CoV y el 50% con el MERSCoV, (30,31) y tanto el SARS-CoV como el
MERS-CoV se originan en los murciélagos. (32) El SARS-CoV-2 representa el
séptimo miembro de la familia de los coronavirus que infecta a los
humanos y ha sido clasificado bajo la subfamilia ortocoronavirinas,
subgénero sarbecovirus.(33)
Los coronavirus que son de origen zoonótico, pueden convertirse en una
cepa que puede infectar a seres humanos y conducir a enfermedades
fatales.(7) Se requiere de un animal intermediario que sirva como
hospedero en el cual se produce recombinación genética y mutación del
virus.(34) Las espigas de la corona del virus llamada glucoproteína S,
permiten al virión la unión a la membrana celular del huésped.(35)
El SARS-CoV utiliza su proteína S en la superficie celular asociada a una
serina proteasa 2 transmembrana(36) y catepsina,(37) a través del receptor
de la enzima convertidora de angiotensina tipo 2 (ACE2), (38) para permitir
la invaginación del virus en la membrana celular de los neumocitos tipo 2
y las células epiteliales ciliadas bronquiales. (31) El MERS-CoV usa 604
la
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dipeptidil peptidasa 4, una glucoproteína

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transmembrana para infectar los neumocitos tipo 2 y células epiteliales

bronquiales no ciliadas.(39)
En general, los coronavirus se replican en células epiteliales de las vías
respiratorias y células entéricas, lo que conduce a cambios citopáticos. (40)
Los estudios más recientes aislaron SARS-CoV2 del lavado broncoalveolar
de un paciente en Wuhan(14) y se ha confirmado que la proteína S del
SARS-CoV-2 usa la ACE2, como receptor de entrada celular similar al
SARS-CoV.(41)
La unión de la glucoproteína S de SARS-CoV-2 y el receptor ACE2 es un
paso crítico para la entrada del virus.(42) Otro estudio mostró que la
proteína S, y su unión a la ACE2, es de 10 a 20 veces más eficiente que el
del SARS-CoV.(43) La glucoproteína S incluye dos subunidades: S1 y S2. (44)
La S1 determina el rango de tropismo celular con el dominio clave de
función, mientras que la S2 media la fusión de la membrana celular del
virus por dos dominios en tándem, heptad repite 1 y 2 (HR1, HR2). (45)
Después de la fusión a la membrana, el genoma viral ARN se libera en el
citoplasma, y el ARN no recubierto traduce dos poliproteínas, pp1a y
pp1ab,(35) las cuales codifican proteínas no estructurales,y
forman el complejo de replicación- transcripción (RTC) en
vesículas de doble membrana.(46) La RTC replica y sintetiza continuamente
un conjunto de ARN subgenómicos anidado,(47) que codifican
proteínas accesorias y proteínas estructurales a través del retículo
endoplásmico de Golgi.(48) El ARN genómico recién formado, las
proteínas nucleocapsídicas y las glicoproteínas de envoltura, se
ensamblan y forman brotes de partículas virales. Por último, las vesículas
que contienen viriones se fusionan con la membrana plasmática para
liberar el nuevo virus.
Desde el inicio del brote de la COVID-19 en Wuhan, a finales de diciembre
de 2019 y hasta el 31 de marzo de 2020, la OMS declaró la pandemia y
confirmó la propagación a 205 países, 750 890 casos fueron confirmados
por biología molecular y 36 405 muertes por esta causa. (49) Hasta el 16 de
606
abril de 2020, la región geográfica más afectada por la infección por
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SARS-CoV-2 ha sido Europa con 1 013 093 casos confirmados y 89 317
muertes, y la menos afectada es la región africana con 11 843 casos y 550
muertes.(50) (Tabla 1).

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Tabla 1. Distribución de casos confirmados y muertes de

COVID-19 por regiones según OMS.

OMS: Organización mundial de la salud.

La mayoría de los casos informados en Wuhan fueron adultos, aunque

todas las edades son susceptibles; se informó una edad media de 55,5
años (15 a 89 años) en tres estudios separados.(51) Un hallazgo similar se
observó en un estudio que incluyó 4 021 casos confirmados en 30
provincias de China, en los cuales, la edad media fue 49 años, y el 50,7 %
de los pacientes tenían edades comprendidas entre 20 y 50 años. (52) El
equipo de epidemiología de respuesta a emergencias de neumonía por el
nuevo coronavirus en China, informó que el 66,7 %, (n: 29 798) de 44 672
casos de COVID-19, estaban entre 20 y 60 años de edad.
Sobre los pacientes ancianos, un estudio mostró que el 14,6 % de los
pacientes tenían 65 años,(3) mientras que otro estudio mostró que el 15,2
% tenían 70 años. Según el reciente informe del Centro de control de
enfermedades de China, el 12 % (n: 5 326) de los pacientes tenían 70 años
de edad.(53)
Respecto a los niños, en un estudio se encontró que el 0,9 % de los
pacientes con la COVID-19 tenían entre 0 y 14 años de edad. Otro
estudio en China, con 416 pacientes, mostró que el 0,9 % de los
pacientes eran menores de 10 años. Con respecto al género, la
proporción de hombres varió de 51,4 % a 73,2 %.(53,54,55) Según la
información actual, la transmisión transplacentariade
mujeres embarazadas a su feto no ha sido descrita. Sin
embargo, si se ha descrito la transmisión postnatal a neonatos en
contactos con familiares infectados.(56)
608
La propagación nosocomial del SARS-CoV-2 es una seria preocupación, la
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Comisión nacional de salud de China el 14 de febrero de 2020 confirmó la
transmisión a trabajadores sanitarios en un 3,8 %. Otros dos estudios
mostraron que el 2,1 % (n: 23) y 3,8 % (n: 1 716) de los pacientes eran
trabajadores de la salud.(53,55) Un estudio

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en el Hospital de Zhongnan de la Universidad de Wuhan, mostró que el 29

% (n: 40) fue personal médico y el 12,3 % (n: 17) contrajeron la COVID-19
durante la hospitalización.(51)
El contacto directo con animales intermedios domésticos, o el consumo de
animales salvajes, fue la ruta inicial de transmisión del SARS-CoV-2 a los
humanos; sin embargo, se desconoce exactamente el mecanismo. La
infección entre humanos se transmite a través de grandes gotas
generadas durante la tos y estornudos de pacientes sintomáticos, pero
también puede ocurrir en personas asintomáticas en la fase de incubación.
(57,58)

Estas gotitas infectadas pueden extenderse uno a dos metros y

depositarse en las superficies. El virus puede permanecer viable en las
superficies durante días en condiciones atmosféricas favorables, pero se
destruye en menos que un minuto con desinfectantes comunes como: el
hipoclorito de sodio, peróxido de hidrógeno y otros. (59) La infección se
puede adquirir por: inhalación de estas gotas, o al tocar superficies
contaminadas y luego tocarse la nariz, la boca y los ojos. El virus también
está presente en las heces y la contaminación del suministro de agua y,
según una hipótesis, pude producirse su posterior transmisión por
aerosolización.(60)
Los estudios han demostrado mayores cargas virales en la cavidad nasal
en comparación con la garganta, no hay diferencia en la carga viral entre
personas sintomáticas y asintomáticas. (61) Los pacientes pueden ser
infecciosos mientras los síntomas duran, e incluso en la recuperación
clínica, algunas personas pueden actuar como súper-transmisores según
el número de personas con las que tenga contacto.(60)
Se ha encontrado que el SARS-CoV-2 tiene niveles más altos de
transmisibilidad y riesgo de pandemia que el SARS CoV. Datos iniciales
muestran que el número reproductivo efectivo o básico (R0) calculado
para COVID es de 2,2; cada paciente puede, en promedio, contagiar de la
infección a más de dos personas sanas. Por otra parte, el R0 de SARS-CoV
fue de 2, y para la pandemia por gripe H1N1 en 2009 el R0 fue de 1,3.610
(62)

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Diferentes estudios de la COVID-19 han estimado que el rango de
reproducción básica (R0) está entre 2 y 6,4,(63) y algunos estudios
informaron un tiempo de duplicación de la epidemia de 1,8 días. (64)

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El período de incubación corresponde al tiempo transcurrido entre el

momento de la exposición al agente infeccioso, y la aparición de signos y
síntomas de la enfermedad; es esencial conocerlo para el control de
infecciones y determinar la duración del aislamiento. Se tomó en su inicio
10 casos y se determinó un período de incubación promedio de 5,2 días
(intervalo de confianza del 95 % [IC 95 %], 4,1- 7); el percentil 95 de la
distribución fue de 12,5 días (IC 95 %, 9,2-18).(65) Otro estudio con 125
pacientes indicó que la mediana del período de incubación fue de 4,75
días (rango intercuartil: 3 – 7,2).
Los coronavirus tienen como huésped el murciélago, (30) por lo que se
considera una enfermedad de origen zoonótico. Se han realizado esfuerzos
para buscar el huésped intermedio a través del cual se propagó a los
humanos, y se especula que los pangolines pudieran estar vinculados; sin
embargo, hasta la fecha no hay certeza de esta teoría. (65)
En las últimas pautas de las autoridades sanitarias chinas se describieron
tres rutas principales de transmisión para la COVID-19:

1) Transmisión de gotas. Se informó que la transmisión ocurre cuando

gotitas respiratorias (como se produce cuando una persona infectada tose
o estornuda), son ingeridas o inhaladas por individuos cercanos.
2) Transmisión de contacto. Puede ocurrir cuando un sujeto toca una
superficie u objeto contaminado con el virus y posteriormente tocar su
boca, nariz u ojos.
3) Transmisión por aerosol. Puede ocurrir cuando las gotas respiratorias se
mezclan en el aire, en forma de aerosoles, y puede causar infección
cuando se inhala una dosis alta de aerosoles en un ambiente
relativamente cerrado.(66,67)

Un estudio también indicó el sistema digestivo como una ruta potencial de

transmisión, dado que algunos pacientes tenían molestias abdominales y
diarrea; se encontró que el receptor ACE2 se expresó altamente en
enterocitos de íleon y colon.(68) 612
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Datos limitados han demostrado que el ARN viral podría detectarse en el
plasma o suero de pacientes con la COVID-19. De los primeros 41
pacientes en la ciudad de Wuhan, se encontró viremia en 6 (15 %), lo que
sugiere una muy baja concentración

613
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de ARN, sin encontrar diferencia entre casos graves y leves. (69) La

Asociación americana de bancos de sangre, la administración de drogas y
alimentos, conocida como FDA por sus siglas en inglés, y el centro de
control de enfermedades de Estados Unidos (CDC) actualmente no
recomendaron ninguna acción en la recolección y análisis de sangre,
porque no hay datos que sugieran un riesgo de transmisión por transfusión
de SARS-CoV-2.(70)
Hay informes que revelan que hay pacientes infectados asintomáticos con
SARS- CoV-2 y que pueden propagar el virus. (71) Algunos casos
asintomáticos pueden serlo solo al inicio de contraer la enfermedad, y
posteriormente desarrollar los síntomas; no está claro si pueden
permanecer asintomáticos durante todo el curso de la enfermedad. Se
informó que algunas personas con prueba molecular positiva para SARS-
CoV-2 estaban afebriles o asintomáticos y eran contagiosos durante el
período de latencia.(72) La Comisión Nacional de Salud de China identificó
que 130 de 166 nuevos infectados (78%) eran asintomáticos. (73)
Huang y colaboradores(3) proporcionaron los primeros informes de las
características clínicas de 41 pacientes ingresados en el hospital en Wuhan
hasta el 2 de enero de 2020. Los síntomas al inicio de la enfermedad
fueron: fiebre (98 %), aunque señalan que solo el 43,8 % de los pacientes
tenía fiebre al inicio, tos (76 %), y mialgia o fatiga (44 %). Los síntomas
menos comunes fueron: la producción de esputo, dolor de cabeza,
hemoptisis y diarrea. La disnea se desarrolló en 22 de 40 pacientes (55
%), y 26 de 41 pacientes (63 %) tenían linfopenia. La mediana del tiempo
desde el inicio de los síntomas hasta el primer ingreso hospitalario fue de
7 días, para dificultad respiratoria fue de 8 días, y para el síndrome de
dificultad respiratoria aguda (SDRA) fue de 9 días, 12 pacientes
desarrollaron SDRA y necesitaron cuidados intensivos, 5 pacientes tenían
lesión cardíaca aguda, y 4 pacientes requirieron ventilación mecánica. Al
final, 28 pacientes fueron dados de alta y 6 pacientes fallecieron (14,6
%).
En un estudio reciente con 1 099 casos confirmados y hospitalizados,614
se
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encontró que las manifestaciones clínicas incluyeron: fiebre (88,7 %), de
esta el 30,9 % (286 / 926) tenían entre 37,5-38°C, un 46,9 % (434 / 926)
entre 38,1-39,0°C, y 12,3 % (114
/ 926) > 39°C, tos (67,8 %), fatiga (38,1 %), expectoración (33,4 %), disnea
(18,6 %),

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dolor de garganta (13,9 %) y dolor de cabeza (13,6 %). (55) Además, una
parte de los pacientes manifestaron síntomas gastrointestinales, con
diarrea (3,8 %) y vómitos (5 %).
Es importante tener en cuenta que hay similitudes en los síntomas entre la
COVID- 19 y el cuadro clínico producido por el SARS-CoV, como: fiebre, tos
seca y disnea;(3) sin embargo, la COVID-19 mostró síntomas de las vías
respiratorias superiores como: rinorrea, estornudos y dolor de garganta, (74)
y son infrecuentes los síntomas intestinales como la diarrea.
Los ancianos y los que tienen trastornos subyacentes (hipertensión,
enfermedad pulmonar obstructiva crónica, diabetes, enfermedad
cardiovascular), desarrollan rápidamente: SDRA, shock séptico, acidosis
metabólica difícil de corregir y disfunción de la coagulación, condiciones
que llevan a la muerte.(3)
La enfermedad en neonatos, lactantes y niños se ha informado como leve,
en una serie de 34 niños ingresados en un hospital en Shenzhen, China,
entre el 19 de enero y el 7 de febrero, con mediana de edad de 8-11
meses, el 91 % eran asintomáticos, y el 9 % tenían enfermedad leve; los
síntomas más comunes fueron fiebre (50 %) y tos (38 %). (75,76)
Aunque los factores de riesgo para la COVID-19 siguen sin estar claros,
varios estudios informaron que una proporción significativa de pacientes
tenía afecciones subyacentes.(3,51,53, 54,55)
En un estudio con 51 pacientes
con COVID-19 el 50,5% tenían enfermedades crónicas, las más frecuentes
fueron afecciones cardiovasculares y cerebrovasculares (40,4 %). (54)
De 1 099 pacientes, el 23,2 % (n: 255) tenían comorbilidades: la
hipertensión fue la más común (14,9 %), seguida de la diabetes mellitus
(7,4 %).(55) Otro estudio también mostró que la hipertensión era la
enfermedad subyacente más frecuente (n : 2 683, 12,8 %), seguida por
diabetes mellitus (n: 1 102, 5,3 %) y la enfermedad cardiovascular (n: 873,
4,2 %).(53) Además, pacientes con síntomas graves tenían más
probabilidades de tener comorbilidades que aquellos con enfermedades no
graves (37,6 % versus 20,5 %, respectivamente, p < 0,001).(55) Se observó
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una tendencia similar en otro estudio de 138 pacientes hospitalizados con
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neumonía por SARS-CoV-2, de los cuales, el 46,4 % (n: 64) de
los pacientes tenían

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comorbilidades, y los pacientes en la unidad de cuidados intensivos (UCI)

tenían más probabilidades de tener enfermedades subyacentes en
comparación con pacientes no UCI (72,2 % versus 37,3 %, p < 0,001).(51)
En el estudio de Guan,(55) con datos de 1 099 pacientes con SDRA en el
curso de la COVID-19 de 552 hospitales en 31 provincias, hasta el 29 de
enero de 2020, se encontró que al ingreso: el 82,1 % (731/890) de los
pacientes tenían linfopenia (< 1,5
× 109/L), y el 36,2 % (315/869) trombocitopenia (< 150 × 10 9/L). En
general, se observó leucopenia en el 33,7 % (330/978) de los pacientes. El
60,7 % (481/793) demostraron niveles elevados de proteína C reactiva
(≥10 mg/L). Hubo elevación de niveles de alanina aminotransferasa (> 40
U/L) de 21,3 % (158/741), aspartato aminotransferasa (> 40 U/L) de 22,2
% (168/757), creatina quinasa (≥ 200 U/L) de 13,7 % (90/657) y dímero D
(≥ 0,5 mg/L) de 46,4 % (260/560). Los casos graves tenían
significativamente más anomalías de laboratorio en comparación con los
casos no graves (p < 0,05).
leucopenia y linfopenia, que el tiempo de protrombina y dímero D
estuvieron elevados en pacientes ingresados en la UCI, y que los
pacientes de la UCI tenían niveles plasmáticos más altos de IL-2, IL-7, IL-
10, G-SCF, IP-10, MCP-1, MIP-1α y TNFα, comparado con los que no
estaban en la UCI.
Entre los biomarcadores relacionados con infección, los niveles de
procalcitonina han sido normales entre la mayoría de los individuos; los
niveles elevados fueron observados en aquellos con infecciones
secundarias;(3,56) sin embargo, Chen, y colaboradores (54) expusieron
elevación de la ferritina sérica en 63 % y proteína C reactiva en el 86 % de
los pacientes; esto es similar a los hallazgos encontrados en la infección
por SARS-CoV.
Se ha informado un aumento de los niveles plasmáticos de citocinas
proinflamatorias (tormenta citosinas) como IL1B, IL1RA, IL7, IL8, y que
estos se correlacionaron con la gravedad de la enfermedad. (77)
618
Basado en los hallazgos de 1 099 casos con la COVID-19: 926 pacientes
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(84,2 %) presentaron enfermedad leve a moderada, de estos, 173
pacientes (15,7 %) presentaron enfermedad grave: los hallazgos en la
radiografía y la tomografía de

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tórax fueron significativamente más frecuentes en el grupo con

enfermedad grave (p
< 0,001).(55)
El 14,7 % de los pacientes tenía una radiografía de tórax anormal, con
opacidad en vidrio esmerilado (33,9 %), parcheado local (47,5 %),
parcheado bilateral (61,7 %) y anormalidades intersticiales (7,4 %). La
sensibilidad diagnóstica de la radiografía es limitada, por lo que no puede
ser un estudio único, y es necesario verificar los síntomas clínicos y la
detección por biología molecular.(55)
En el mismo estudio, 840 pacientes (76,4 %) tenían anormalidades
neumónicas en la tomografía de tórax, pero el 23,9 % de los casos graves
no tuvo hallazgos en la presentación inicial. La anormalidad más común
fue la opacidad en vidrio esmerilado (65,5 %), seguida del sombreado local
irregular (48,7 %), y las anormalidades intersticiales (17 %).
El 50,1 % de los pacientes tenían compromiso bilateral. (55) Sin embargo, en
el estudio de Huang y colaboradores, (3) que incluyó 41 pacientes, el 98 %
tenían afectación bilateral. Los pacientes que ingresaron a la UCI tenían
múltiples áreas de consolidación lobulares y subsegmentarias bilaterales.
Los pacientes que no ingresaron a la UCI tenían opacidad en vidrio
esmerilado bilateral y áreas subsegmentarias de consolidación.
En el estudio de Chen,(54) las imágenes mostraron que el 74 %, de los 74
pacientes estudiados, tenían neumonía bilateral, 18,9 % tenían múltiples
opacidades moteadas y en vidrio esmerilado, y un caso presentó
neumotórax. En otro estudio que incluyó 138 pacientes, se encontró
sombreado irregular, u opacidad en vidrio esmerilado en todos los
pacientes.(51)
En un estudio de la Universidad Sun Yat-Sen se encontró opacidad en
vidrio esmerilado en el 56,4 %, y parcheado bilateral en 51,8 % de los
pacientes, respectivamente.(55) A veces se encontró una morfología
redondeada y una distribución pulmonar periférica en regiones
subpleurales de ambos pulmones.(78,79) El predominio de opacidad en vidrio
esmerilado y el compromiso bilateral en el TC de tórax se encuentran de
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manera consistente en casi todos los estudios. (78,80) En contraste, otros
tipos de anormalidades, como: cavitación, derrame pleural o adenopatías,
son muy poco frecuentes o no se encontraron en ningún estudio. (78,81)

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A medida que progresa la enfermedad, se encuentran con más frecuencia

lesiones de: consolidación, opacidad, afectación lobular múltiple bilateral y
áreas subsegmentarias de consolidación, franjas fibrosas amplias, y
nódulos sólidos.(3,82) Los pulmones de los pacientes de edad avanzada
mostraron imágenes más difusas y extensas que los pacientes más
jóvenes.(68) Por el contrario, los signos de mejoría mostraron franjas
fibrosas pequeñas, y resolución de las opacidades en vidrio esmerilado.
(80,83)

Los primeros casos de SARS-CoV-2 se identificaron como una neumonía de

etiología desconocida, que se definió como una enfermedad de etiología
desconocida que cursaba con: fiebre, evidencia radiográfica de neumonía,
recuento de leucocitos bajo o normal y ausencia de mejoría o
empeoramiento de los síntomas después de tres a cinco días de
tratamientos antimicrobianos, según las pautas clínicas estándar. (84)
Se considera un caso sospechoso a un individuo con: fiebre, odinofagia y
tos, que tiene antecedente de contacto con personas infectadas por SARS-
CoV-2, o viajes a áreas de transmisión local persistente.
Un caso confirmado se hace por la detección molecular del virus. Se
considera que la prueba de oro es la detección del ácido nucleico en la
muestra de hisopados nasales y de garganta u otras muestras del tracto
respiratorio por reacción en cadena de polimerasa en tiempo real (RT-
PCR). Este diagnóstico se confirma por la secuenciación de genes virales
con técnicas de secuenciación de próxima generación (NGS). (72,85) Es
posible detectar el virus en el plasma de casos con infección grave por
SARS-CoV2,(86) y en pocos casos se ha informado el virus en las heces.(87)
El diagnóstico diferencial incluye todos los tipos de infecciones virales de
vías respiratorias, como: influenza, parainfluenza, virus sincitial
respiratorio, adenovirus, organismos atípicos como micoplasma, clamidia e
infecciones bacterianas; no es posible diferenciar la COVID-19 de estas
infecciones a través de la clínica o de pruebas de laboratorio de rutina. (72)
Dada la falta de una terapia antiviral efectiva contra la COVID-19, basada
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en la experiencia contra la epidemia SARS-CoV y MERS-CoV, se han
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reutilizado algunas

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estrategias de tratamiento,(88) medicamentos antivirales inhibidores de la

neuraminidasa (oseltamivir), y otros como: aciclovir y ribavirina, pero no
han resultado útiles y no se recomiendan para el tratamiento de la COVID-
19.(51,89)
En la experiencia con la infección por SARS-CoV y MERS-CoV, los
corticosteroides sistémicos como la metilprednisolona no redujeron la
mortalidad,(90,91) y podrían haber estado asociados con retraso en
negativización de ARN viral, como sucedió en la infección por MERS-CoV
con pacientes críticamente enfermos. (90) El tratamiento con
corticosteroides tempranos podría estar asociado con una mayor carga
posterior de ARN viral en plasma. Es importante tener en cuenta los
efectos adversos como la psicosis y la diabetes asociadas a
corticosteroides, que se observaron en el tratamiento del SARS-CoV. (92)
En la COVID-19 se administraron corticosteroides en 18,6 % a 44,9 % de
pacientes, para controlar la respuesta inflamatoria causada por el SARS-
CoV-2 en 4 grandes estudios iniciales.(3,51,54,55) Se utilizaron dosis bajas de
corticosteroides para tratar a los pacientes ante un posible beneficio de
reducir la lesión pulmonar inducida por la inflamación, basado en algunas
directrices chinas que recomiendan la corticoterapia a corto plazo con
dosis bajas a moderadas en el SDRA en el curso de la COVID- 19; (93) sin
embargo, en la actualidad, la OMS basada en un consenso internacional,
no ha aprobado su uso, por lo que tal tratamiento no se recomienda a
menos que se indique por otras razones. (94,95) Pautas detalladas para el
enfoque de cuidados críticos para la COVID-19 han sido publicadas por la
OMS.(91)
La remdesivir (GS-5734) es una adenosina análogo de nucleótidos que
muestra actividad antiviral contra varios virus ARN; es un medicamento
antiviral desarrollado para el tratamiento del virus ébola. Su eficacia es la
que tiene más evidencia en la literatura hasta la fecha, y parece ser la
droga más prometedora. Un estudio in vitro demostró que podría interferir
con la polimerasa NSP12,(102) y se han realizado varios estudios de
farmacocinética para determinar la concentración efectiva del 50- 90 624
%.
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(96,97)
El primer caso en los Estados Unidos (USA) mostró una respuesta
clínica exitosa con remdesivir, una reducción de la carga viral a la hora de
su administración.(87) Sin embargo, un ensayo clínico que compara la
remdesivir contra placebo en pacientes adultos con afectación grave por
COVID-19, realizado entre el

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6 de febrero de 2020 y el 12 de marzo de 2020, con 237 pacientes

inscritos y asignados al azar (158 a remdesivir y 79 a placebo), encontró
que el uso de remdesivir no se asoció con una diferencia en el tiempo
de mejoría (HR 1,23 [IC 95 % 0,87–1,75]). Aunque no es estadísticamente
significativo, los pacientes que recibieron remdesivir tuvieron un tiempo
más rápido para la mejoría clínica que aquellos que recibieron placebo
entre pacientes con duración de los síntomas de 10 días o menos (HR 1,52
[0,95–2,43]). Se informaron sucesos adversos en 102 (66 %) de los 155
asignados a remdesivir versus 50 (64 %) de los 78 asignados a placebo. La
administración del remdesivir se detuvo temprano debido a los efectos
adversos en 18 (12 %) pacientes versus 4 (5 %) pacientes que
interrumpieron el placebo temprano.(98)
La cloroquina es otro fármaco prometedor que se ha utilizado para tratar
la malaria(99) y tiene efecto contra algunas infecciones virales por un
mecanismo de acción aún desconocido; se postula que puede inhibir pasos
dependientes del pH en la replicación viral. (100) También tiene efectos de
inmunomodulación, suprime la producción de TNF-α e IL-6, e inhibe la
autofagia, que interfiere en la infección y replicación viral, (101) ya había
demostrado un importante efecto sobre la infección y propagación por
SARS-CoV,(102) porque interfiere con la glicosilación celular de los
receptores.
La cloroquina se ha estudiado in vitro en células de cultivo infectadas con
SARS CoV-2, y se encontró que redujo la entrada del virus a la célula y, en
etapas posteriores, una combinación de remdesivir y cloroquina demostró
que la cloroquina inhibe eficazmente in vitro el SARS-CoV-2. (97) En un
estudio reciente, donde se realiza un análisis de registros multinacionales,
con 96 032 pacientes (edad media 53,8 años, 46,3 % mujeres) con COVID-
19 que fueron hospitalizados, se distribuyeron en dos grupos, 14 888
pacientes estaban en los grupos de tratamiento (1868 recibieron
cloroquina, 3783 recibió cloroquina con un macrólido, 3016 recibió
hidroxicloroquina, y 6221 recibió hidroxicloroquina con un macrólido) y 81
144 pacientes estaban en el grupo control. De ellos, 10 698 (11, 1 626
%)
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pacientes murieron en el hospital. Después de controlar múltiples factores
de confusión (edad, sexo, raza, índice de masa corporal, enfermedad
cardiovascular subyacente, diabetes,

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enfermedad pulmonar, tabaquismo, enfermedades inmunosupresoras, y

gravedad de la enfermedad basal), cuando se compara con la
mortalidad en el grupo control (9,3 %), hidroxicloroquina (18,0 %; HR:
1,33, IC 95 % 1,22–1,45), hidroxicloroquina
con un macrólido (23,8 %; HR: 1,44, IC 95 % 1,36–1,53), cloroquina
(16,4 %; HR:
1,36, IC 95 % 1,21–1,53), y cloroquina con un macrólido (22, 2 %; HR:
1,36, IC 95 % 1,27–1,46), fueron asociados con un mayor riesgo de
mortalidad hospitalaria en comparación con el grupo de control (0,3 %),
hidroxicloroquina (6,1 %; HR: 2,36, IC 95 % 1, 93–2,90), hidroxicloroquina
con un macrólido (8,1 %; HR: 5,10, IC 95 %
4,10–5, 98), cloroquina (4,3 %; HR: 3,56, IC 95 % 2,76–4,59), y
cloroquina con un
macrólido (6,5 %; HR: 4,01, IC 85 % 3,34–4,81) asociado
independientemente con un mayor riesgo de arritmia ventricular de novo
durante la hospitalización. Por estas razones no se puede confirmar un
beneficio de la hidroxicloroquina o la cloroquina, cuando se usa solo o
con un macrólido, sobre los resultados hospitalarios para la COVID-19.
Cada uno de estos regímenes farmacológicos se asoció con una
disminución de la supervivencia en el hospital, y con una mayor
frecuencia de arritmias ventriculares cuando se usa para el
tratamiento de la COVID-19.(103) Basada en este estudio, la OMS ha
generado una alerta internacional para suspender los estudios clínicos
que buscaban determinar la utilidad de la cloroquina. Los científicos
confirmaron previamente que los inhibidores de la proteasa lopinavir y
ritonavir, utilizados para tratar infecciones por el virus de
inmunodeficiencia humana,(104) podrían mejorar el
resultado de pacientes MERS-CoV(105) y SARSCoV.(106)
Se ha informado que las cargas virales de β coronavirus de un
paciente con la COVID-19 en Corea, disminuyeron
significativamente con tratamiento con lopinavir/ritonavir.(107)
Actualmente, se incluye en el protocolo terapéutico de algunos centros
que atienden pacientes con la COVID-19. 628
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La recomendación actual de la OMS, (91) respaldada por el concepto emitido
por la Comisión Nacional de Salud de la República Popular de China
( versión 6),(66) para casos sospechosos y confirmados que requieren
hospitalización, están centrados principalmente en el tratamiento de los
síntomas y el soporte respiratorio, e incluyen oxigenoterapia, fluidos y
administración de antimicrobianos para el tratamiento de infecciones
bacterianas secundarias, y la prevención de la disfunción orgánica.

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Los regímenes de tratamiento se clasificaron en tres categorías, en

dependencia de la gravedad de la enfermedad: 1. leve a moderada: el
tratamiento principal es la terapia de soporte, (3,82) 2. enfermedad grave: el
uso de oxigenoterapia por máscara o cánula nasal por alto flujo o
ventilación no invasiva. Se requiere una dinámica evaluación de
parámetros de oxigenación con oximetría de pulso y evaluación con
imágenes de tórax y estudios de laboratorio que tengan valor pronóstico
en el curso de la enfermedad, y 3. enfermedad grave que progresa luego
de ventilación no invasiva. Se requiere intubación traqueal y ventilación
mecánica con o sin posición prono, y eventualmente la oxigenación por
membrana extracorpórea, recomendada por la OMS en pacientes con
hipoxemia refractaria.(91)
En la serie de 99 pacientes hospitalizados con la COVID-19, se administró:
oxígeno al 76 %, ventilación no invasiva en 13 %, ventilación mecánica en
4 %, oxigenación por membrana extracorpórea en 3 %, terapia de
reemplazo renal continua en 9 %, antibióticos en 71 %, antifúngicos en 15
%, glucocorticoides en 19 %, y terapia intravenosa con inmunoglobulina en
27 %.(54)
La terapia de inmunización pasiva y el uso de interferón en teoría podría
ser útil, pero hasta la fecha no hay evidencia para validar esta hipótesis.
Se ha propuesto tratamiento de rescate con plasma de pacientes
convalecientes e inmunoglobulina G.(108) También es importante considerar
los síntomas y manifestaciones de la ansiedad y la depresión.
Puesto que la COVID-19 es una zoonosis, se debe abolir todo contacto con
carne de caza para evitar esta forma inicial de transmisión, y hacer
evaluaciones ambientales e investigaciones para identificar el animal
intermediario causante del brote. (82) En China también se ha considerado
introducir legislación para prohibir la venta y comercialización de animales
salvajes.(109)
La transmisión de persona a persona fue la mayor vía de propagación; (110)
varias propiedades de este virus dificultan el bloqueo de la propagación: la
infectividad en el período de incubación asintomático, transmisión 630
de
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personas asintomáticas, largo período de incubación, tropismo para
superficies mucosas, la duración prolongada de la enfermedad y la
posible transmisión incluso después de la recuperación clínica.(111)

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La COVID-19 se transmite como un patógeno de gotas lo que lo hace

pertenecer a la Categoría B de agentes infecciosos, según la clasificación
del CDC, al cual pertenecen: la fiebre Q, la brucelosis y la salmonella; sin
embargo, la comisión nacional de salud China, tomó la recomendación de
controlarlo como Categoría A, al que corresponden los agentes infecciosos
más peligrosos que son de fácil diseminación y transmisión, que tienen
alta mortalidad, y producen pánico en la población, al que pertenecen: la
viruela, el botulismo, el ántrax y el ébola. (112) Bajo esta política, varias
medidas de salud pública fueron tomadas: el aislamiento de casos, la
identificación y seguimiento de contactos, la desinfección ambiental, el
uso de equipo de protección personal, y las medidas específicas para las
zonas rurales y para la población de edad avanzada. (113)
Dado que en este momento no hay tratamientos aprobados o vacuna para
la infección, la mejor prevención es evitar exponerse al virus. (114) El
aislamiento incluye aislar en la casa los casos confirmados o sospechosos
con enfermedad leve, mantener la vivienda bien ventilada e iluminada con
luz solar para permitir la destrucción del virus; los pacientes deben usar
mascarilla quirúrgica simple, taparse la boca al toser o estornudar y
practicar higiene de manos con frecuencia, deben ser colocados en
habitaciones separadas o agruparse juntos –generalmente no se necesitan
salas de ventilación con presión negativa–. Las habitaciones, superficies y
equipos deben someterse a una descontaminación periódica,
preferiblemente con hipoclorito de sodio.(115) Sus cuidadores deben usar
mascarilla quirúrgica cuando
están en la misma habitación que el paciente y usar higiene de manos
cada 15-20 (72,115)
minutos.

Los pacientes pueden ser dados de alta de aislamiento una vez que están
afebriles durante al menos 3 días; deben tener dos pruebas moleculares
negativas consecutivas con intervalo de muestreo de un día. (72)
La cuarentena es una medida tradicional muy efectiva para contrarrestar
una epidemia mortal, pero los protocolos de cuarentena pueden ser
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difíciles de aplicar. Se debe pedir a las personas que eviten áreas
abarrotadas, evitar viajes a lugares con transmisión continua del virus, y
prohibir las reuniones multitudinarias.

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En las medidas preventivas de infección y control que pueden reducir el

riesgo de exposición se incluyen: practicar la higiene de la tos y los
estornudos, cubrir con pañuelos desechables la nariz y la boca que luego
se eliminan de forma segura (o, si no está disponible, usar un codo
flexionado), el lavado de manos regular con jabón o desinfección con
desinfectante para manos que contenga al menos 60 % de alcohol (si no
hay agua y jabón disponibles), evitar el contacto con personas infectadas y
mantener una distancia apropiada de 1,5 a 1,8 metros entre personas, y
abstenerse de tocarse los ojos, la nariz y la boca sin lavarse las manos.
A las personas con síntomas respiratorios se les recomienda que usen
mascarillas quirúrgicas; sin embargo, el uso de mascarillas en personas
sanas en lugares públicos, no ha demostrado proteger contra infecciones
respiratorias virales y actualmente no es recomendado por la OMS; sin
embargo, en China, se le ha pedido al público que use máscaras en
público y especialmente en lugares concurridos.
La OMS emitió directrices detalladas sobre el uso de mascarillas en la
comunidad, durante el cuidado en el hogar, y en los entornos de atención
médica a la COVID-19. En ese documento se recomienda que los
trabajadores de la salud utilicen mascarillas N95 o FFP2 que previenen la
transmisión de partículas respiratorias, al realizar procedimientos de
generación de aerosoles y usar máscaras médicas mientras se brinda
atención a casos sospechosos o confirmados. Se recomienda a las
personas con síntomas respiratorios usar mascarillas tanto en atención
médica como en atención domiciliaria.(116)
Algunos procedimientos realizados en pacientes infectados podrían
generar infección por aerosoles, como: la toma de muestras
nasofaríngeas, inducción del esputo, succión abierta de vías aéreas,
intubación y traqueotomías; estos procedimientos deben ser realizados
con cautela, deben tener una sala de aislamiento de infecciones por
aerosol, y el personal debe usar protección respiratoria y ocular, e higiene
de manos, además debe evitarse la propagación ambiental, con una
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atención especial en la lavandería, los utensilios de servicio de alimentos y
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los desechos médicos.(117)

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Hasta el 14 febrero de 2020, casi 1 716 trabajadores de la salud en China

se habían infectado, con 6 muertes; requiere especial memoria la historia
del oftalmólogo Dr. Li Wenliang.(118)
Es importante proteger a los trabajadores de la salud para garantizar la
continuidad en la atención y para prevenir la transmisión de infección a
otros pacientes. Estos deben estar provistos de mascarillas N95, trajes de
protección y gafas, y deben ser monitoreados para el desarrollo de
síntomas de la COVID-19.
Por último, es importante pedir a las personas a través de LAS redes
sociales, mensajería de texto y medios de comunicación, no difundir mitos
e información falsa sobre la enfermedad, y tratar de evitar caer en pánico
y superar la ansiedad.

CONCLUSIONES
Este artículo muestra una revisión de la evidencia disponible en el inicio de
la epidemia mortal por SARS-CoV-2, que ha desafiado la infraestructura de
la salud pública, y afectado la economía mundial. Muchos estudios han
sido publicados sobre: la epidemiologia, las causas, las manifestaciones
clínicas, el diagnóstico, la prevención y el control del nuevo coronavirus.
Se muestra que los pacientes afectados están en todos los grupos etéreos.
Su presentación clínica va desde portador asintomático hasta neumonía
con insuficiencia ventilatoria. Los síntomas más comunes son: la fiebre,
debilidad generalizada y tos seca; los casos graves tienen más
probabilidades de ser adultos mayores y con múltiples comorbilidades.
Hasta la fecha, no hay un tratamiento antiviral específico; según el estado
actual, el bloqueo de la transmisión, el aislamiento, la protección
respiratoria y ocular, y la higiene de manos, son las estrategias más
efectivas para prevenir la propagación del SARS-CoV-2. Es necesario
realizar más estudios para determinar el mecanismo de la patogenicidad,
probar medicamentos antivirales, y el desarrollo de una vacuna que
permita prevenir nuevos brotes de esta enfermedad. 636
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2/fulltext

Conflicto de intereses
Los autores declaran que no existen conflictos de intereses.

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