NERVIO CIÁTICO
ANATOMÍA
El nervio ciático se origina en las raíces L4-S3. Está compuesto por dos troncos distintos
a lo largo de su recorrido. El tronco lateral surge de las divisiones posteriores de las
ramas ventrales de L4-S2 y forma el nervio peroneo común; el tronco medial surge de las
divisiones anteriores de las ramas ventrales de L4-S3 y forma el nervio tibial. El nervio
ciático sale de la pelvis hacia la nalga a través del agujero ciático mayor (muesca ciática)
y por debajo, a través o sobre el músculo piriforme. Los nervios glúteos, así como el
nervio cutáneo posterior del muslo (S1-3) y el nervio pudendo (S2-4), salen proximales a
la formación del nervio ciático pero también pasan a través de la muesca ciática; el nervio
glúteo inferior (L5-S2) pasa por debajo del músculo piriforme, mientras que el nervio
glúteo superior (L4-S1) no. El nervio ciático desciende cerca de la cara posterior de la
articulación de la cadera. En la parte posterior del muslo inerva los músculos isquiotibiales
y parcialmente el aductor mayor; el tronco medial inerva la semimembranosis, la
semitendinosis, la cabeza larga del bíceps femoral y los músculos aductores, mientras
que el tronco lateral inerva la cabeza corta del bíceps femoral. Termina como los nervios
tibial y peroneo común, inmediatamente proximal a la fosa poplítea.
Neuropatías ciáticas en la muesca ciática / glúteos / muslos AREAS La mayoría de las
neuropatías ciáticas son traumáticas, ya sea por compresión externa, lesión por proyectil,
inyecciones fuera de lugar o fractura / dislocación / artroplastia de cadera. La incidencia
después de la artroplastia de cadera varía de 0.08% a 7.6%, más comúnmente con
cirugía de revisión. Los signos subclínicos de denervación en la EMG con aguja
posoperatoria son incluso más frecuentes. Los nervios femoral u obturador pueden
lesionarse concomitante o exclusivamente. Etiologías adicionales incluyen hematomas,
fibrosis, endometriosis ( cíclico, ciática cíclica o catamenial), tumores (schwannoma,
neurofibroma, linfoma), aneurismas / pseudoaneurismas, síndrome compartimental,
infarto vasculítico y neuropatía monomélica isquémica. Compresión / atrapamiento del
nervio ciático proximal por el músculo piriforme ( piriforme síndrome, ciática extraespinal,
o ciática de no origen del disco) es una entidad controvertida y su verdadera frecuencia es
incierta. Las supuestas características incluyen dolor en las nalgas y en la parte posterior
del muslo que se irradia, sensibilidad en la muesca ciática y dolor en las maniobras de
provocación con flexión, aducción y rotación interna de la cadera, ninguna de las cuales
es específica. Una verdadera compresión neurogénica en este sitio produciría evidencia
clínica y electrofisiológica de una neuropatía ciática, que posiblemente afecte al nervio
glúteo inferior, que también pasa por debajo del piriforme, sin afectar al nervio glúteo
superior, que no lo hace. Sin embargo, la mayoría de los casos reportados tienen
exámenes normales.
y estudios de electrodiagnóstico, y son síndromes de dolor con incertidumbre diagnóstica.
Muchos de estos casos pueden reflejar radiculopatía L5 o S1 sin dolor lumbar. A veces, el
síndrome parece seguir a un traumatismo en las nalgas. Algunos informes sugieren una
mejoría con la inyección de anestésico, corticosteroide o toxina botulínica, o con la
sección quirúrgica del músculo piriforme. Dos estudios recientes de neurografía por
resonancia magnética demuestran un aumento anormal de la señal en el nervio ciático
proximal y dan cierta credibilidad a la existencia de esta entidad. 93,94 Una neuropatía
ciática completa resulta en debilidad de los músculos isquiotibiales y todos los músculos
debajo de la rodilla, lo que resulta en un pie inestable; Los músculos glúteos se conservan
a menos que el proceso involucrado también afecte a los nervios glúteos por separado.
La pérdida sensorial afecta a todo el pie y la pantorrilla, sin afectar el territorio safeno de la
pierna medial. Puede haber dolor y características del síndrome de dolor regional
complejo (CRPS). Se pierde el reflejo del tobillo. Es importante palpar la nalga o la parte
posterior del muslo en busca de masas o sensibilidad. La prueba de elevación de la
pierna estirada puede ser positiva, pero es un signo inespecífico. La división lateral
tronco / peroneo tiende a ser más vulnerable en lesiones parciales y puede simular una
lesión peronea común más distal. Los estudios de electrodiagnóstico comúnmente
reflejan lesiones con pérdida de axones que afectan la división peronea mayor que la
tibial. Con frecuencia se emplea la tomografía computarizada (TC) o la resonancia
magnética de la pelvis, la muesca ciática / nalga o el muslo. El diagnóstico diferencial de
la neuropatía ciática incluye radiculopatía lumbosacra, plexopatía lumbosacra y
neuropatía peronea común. El tratamiento depende de la etiología y la gravedad de la
lesión. La mayoría de las lesiones parciales resultantes de una artroplastia de cadera o de
inyecciones mal colocadas se tratan de forma conservadora. El pronóstico es reservado
en lesiones graves con pérdida de axones; el dolor y las características del CRPS pueden
ser muy problemáticos.
Causas
Traumatismos directos: como fracturas de pelvis o heridas penetrantes.
Compresión: debido a hernias discales, tumores o crecimiento óseo excesivo.
Intervenciones quirúrgicas: especialmente en cirugías de cadera o columna.
Inyecciones intramusculares: mal administradas en la región glútea.
Sufre lesión ocasional cuando hay luxación de la cadera. La neurotmesis de dicho tronco
es un problema grave que ocasiona pérdida completa de la función y anestesia total a
nivel infrarrotuliano. Al ser la unión de dos nervios (CPE-CPI), en la mayoría de los casos
sólo se afecta el CPE. La mala práctica de la inyección intramuscular glútea en los niños
puede ocasionar afectación del mismo.
Cuadro Clínico
Dolor irradiado: desde la parte baja de la espalda hasta el pie (ciática).
Debilidad muscular: en la flexión de la rodilla y movimientos del pie.
Pérdida de sensibilidad: en la parte posterior del muslo, pierna y pie.
Atrofia muscular: en los músculos inervados por el nervio
Diagnóstico
Historia clínica y examen físico: evaluación de la fuerza muscular y la sensibilidad.
Electromiografía (EMG): para evaluar la actividad eléctrica de los músculos.
Estudios de conducción nerviosa: para medir la velocidad de conducción del nervio.
Pruebas de imagen: como resonancia magnética (RM) o tomografía computarizada
magnética (RM) o (TC) para visualizar el nervio y las estructuras circundantes
Pronóstico
El pronóstico depende de la severidad de la lesión. Las lesiones leves pueden
recuperarse con tratamiento conservador, mientras que las lesiones más graves pueden
requerir intervención quirúrgica. La recuperación completa puede llevar varios meses.
Tratamiento Farmacológico
Antiinflamatorios no esteroideos (AINEs): para reducir la inflamación y el dolor.
Analgésicos: para el manejo del dolor.
Corticosteroides: en algunos casos para reducir la inflamación severa2.
Tratamiento Fisioterapéutico
Ejercicios de fortalecimiento: para los músculos afectados.
Terapia de movilidad: para mantener el rango de movimiento de la pierna y el pie.
Electroterapia: para estimular los músculos y mejorar la función nerviosa.
Masoterapia: para aliviar la tensión muscular y mejorar la circulación.
NERVIO PERONEO
ANATOMÍA
El nervio peroneo común se origina en las divisiones posteriores de las ramas ventrales
de las raíces L4, L5 y S1. Desciende como el tronco lateral del nervio ciático hasta que se
separa lateralmente desde la división tibial en la fosa poplítea superior. En la parte distal
del muslo, inerva la cabeza corta del músculo bíceps femoral y emite el nervio cutáneo
lateral de la pantorrilla que suministra sensación a la parte superior lateral de la pantorrilla
y a la rama comunicante sural. Se enrolla alrededor de la cabeza del peroné, a través de
un arco tendinoso del músculo peroneo largo (túnel del peroné) hacia el compartimiento
anterior de la pantorrilla, y se divide en superficial (músculos peroneo largo y corto;
sensación sobre los dos tercios proximales de la pantorrilla anterolateral). y la mayor parte
del pie dorsal excepto el primer espacio interdigital) y profundo (músculos tibial anterior,
extensor largo de los dedos, extensor largo del dedo gordo y peroneo tercio) nervios
peroneos. En el tobillo el nervio peroneo profundo pasa por debajo del retináculo extensor
e inerva el músculo extensor corto de los dedos y la sensación sobre los lados contiguos y
el espacio interdigital de los dos primeros dedos. Una rama peronea accesoria del nervio
peroneo superficial es una anomalía común que irriga el músculo extensor corto de los
dedos.
PERONEAL COMÚN NEUROPATÍA EN LA CABEZA FIBULAR
Ésta es la mononeuropatía de las extremidades inferiores más común. La ubicación
superficial y el anclaje del nervio peroneo común colindante y justo distal al cuello del
peroné lo hacen vulnerable a lesiones por compresión o tracción. Las asociaciones
incluyen pérdida de peso que resulta en una reducción del acolchado de grasa
subcutánea, traumatismo directo, lesión por inversión del tobillo, cirugía o artroscopia de
la rodilla, cruzar las piernas habitualmente o ponerse en cuclillas prolongadas, mala
posición o presión aplicada durante varios procedimientos quirúrgicos o un estado
obnubilado, y una variedad de lesiones masivas. Suele estar involucrado en HNPP. El
verdadero atrapamiento en el túnel del peroné es probablemente infrecuente. Se debe
considerar la obtención de imágenes en casos no traumáticos. Una resonancia magnética
de neuropatías peroneas no traumáticas puede revelar un quiste ganglionar,
osteocondroma, quiste sinovial o aneurisma.
Alta resolución ultrasonido revela un ganglio intraneural en el 18% de las neuropatías
peroneas no traumáticas, confirmado por histología. Comparado con común neuropatías
peroneas sin una causa clara, aquellas asociadas con un ganglio intraneural tienden a
tener un mayor IMC, más dolor en la rodilla o en la distribución peronea, más debilidad
fluctuante con la carga de peso o una masa palpable en la cabeza del peroné. Muchas de
estas mismas etiologías, particularmente el trauma, se aplican a las neuropatías peroneas
profundas o peroneas superficiales individuales mucho menos comunes que pueden
ocurrir en la pantorrilla, con la adición de síndromes del compartimiento anterior o lateral,
respectivamente.
La presentación clínica es pie caído, con debilidad de dorsiflexión y eversión del pie y del
dedo del pie. Se evita la inversión del pie, pero puede parecer levemente débil cuando la
debilidad de la dorsiflexión es grave. La pérdida sensorial puede ser parcial o en toda la
distribución del nervio peroneo superficial. Las lesiones compresivas suelen ser indoloras;
los asociados con una masa pueden ser dolorosos, al igual que los infartos vasculíticos
que pueden ocurrir en varios puntos a lo largo del nervio. Puede apreciarse un signo de
Tinel alrededor de la cabeza del peroné y palparse una masa. La afectación diferencial
fascicular es frecuente en las neuropatías peroneas comunes; los músculos inervados por
el nervio peroneo profundo tienden a verse afectados con mayor frecuencia y gravedad, y
la distribución de la afectación sensorial puede ser variable.
Los estudios de conducción nerviosa pueden documentar la ralentización focal de la
conducción motora o el bloqueo de la conducción en la cabeza del peroné en las lesiones
desmielinizantes (registro del extensor corto de los dedos y, lo que es más importante, de
los músculos tibiales anteriores). En las lesiones puras con pérdida de axones, las
amplitudes de SNAP y CMAP peroneas se reducirán sin anomalías desmielinizantes
focales para localizar la lesión; La EMG con aguja ayudará a la localización al demostrar
la denervación restringida a la distribución peronea común, sin afectar los músculos
proximales a la rodilla, incluida la cabeza corta del bíceps femoral, y sin afectar los
músculos tibiales. Incluso en las neuropatías peroneas comunes graves, la amplitud de
SNAP puede conservarse ocasionalmente, mostrando nuevamente una vulnerabilidad
fascicular selectiva.
El diagnóstico diferencial depende de las características clínicas específicas, incluso si
son unilaterales o bilaterales, y puede incluir lesiones parasagitales, enfermedad de la
motoneurona, radiculopatía L5, plexopatía lumbosacra, neuropatía ciática, polineuropatía
y miopatía distal. La radiculopatía L5 es el imitador más común y, aparte del dolor
radicular cuando está presente, se puede distinguir clínicamente por la participación de la
inversión del pie y los músculos proximales a la rodilla (isquiotibiales, glúteos), pérdida
sensorial que incluye la parte lateral superior de la pantorrilla y debilidad más severa. del
extensor del dedo gordo en relación con los músculos tibial anterior. Las características
electrofisiológicas generalmente distinguirán estas diversas localizaciones. El manejo
depende de la etiología y fisiopatología. Las lesiones compresivas externas conocidas se
tratan de forma conservadora. Aquellos con predominantemente bloqueo de conducción
pueden mejorar dentro de semanas; los asociados con una pérdida sustancial de axones
tardarán muchos meses y la recuperación puede ser incompleta. Las lesiones progresivas
y las asociadas a una masa requieren exploración quirúrgica. La deambulación es asistida
por una ortesis de tobillo y pie hasta que se produce la recuperación.
NEUROPATÍA PERONEAL PROFUNDA EN EL TOBILLO
Esta condición también se conoce como anterior síndrome del túnel tarsal aunque no hay
verdadero túnel). El nervio peroneo profundo rara vez puede lesionarse o quedar atrapado
debajo del retináculo extensor en el tobillo. Puede haber dolor en el tobillo y el pie dorsal,
entumecimiento en el primer espacio interdigital, debilidad y atrofia del extensor corto de
los dedos y un signo de Tinel en el tobillo. Las asociaciones incluyen traumatismo de
tobillo, zapatos ajustados, zapatos de tacón alto y lesiones masivas.
Causas
Traumatismos directos: como fracturas de la cabeza del peroné o heridas penetrantes.
Compresión: debido a uso prolongado de yesos, inmovilizaciones o posiciones
mantenidas.
Intervenciones quirúrgicas: especialmente en cirugías de rodilla o tobillo.
Enfermedades neurológicas: como neuropatías periféricas.
Suele lesionarse a menudo después de la colocación de enyesados, porque es vulnerable
en el sitio en que describe una curva alrededor del cuello del peroné. Su pérdida produce
pie péndulo con anestesia en el dorso del pie. El cuadro a menudo no mejora, y al final se
necesita alguna ortesis para elevar los dedos del pie y corregir la tendencia a chocar con
el dedo gordo en la marcha (marcha en steppage). El síndrome de Platt asocia una
parálisis del CPE a una lesión menisco-ligamentosa externa de la rodilla.
Cuadro Clínico
Debilidad muscular: en la dorsiflexión del pie y los dedos, lo que puede causar “pie caído”.
Pérdida de sensibilidad: en la parte lateral de la pierna y el dorso del pie.
Atrofia muscular: en los músculos inervados por el nervio.
Diagnóstico
Historia clínica y examen físico: evaluación de la fuerza muscular y la sensibilidad.
Electromiografía (EMG): para evaluar la actividad eléctrica de los músculos.
Estudios de conducción nerviosa: para medir la velocidad de conducción del nervio.
Pruebas de imagen: como resonancia magnética (RM) o tomografía computarizada (TC)
para visualizar el nervio y las estructuras circundantes.
Pronóstico
El pronóstico depende de la severidad de la lesión. Las lesiones leves pueden
recuperarse con tratamiento conservador, mientras que las lesiones más graves pueden
requerir intervención quirúrgica. La recuperación completa puede llevar varios meses.
Evaluación
Examen físico detallado: para evaluar la función motora y sensitiva.
Pruebas de imagen: como RM o TC para visualizar el nervio y las estructuras
circundantes.
Tratamiento Farmacológico
Antiinflamatorios no esteroideos (AINEs): para reducir la inflamación y el dolor.
Analgésicos: para el manejo del dolor.
Corticosteroides: en algunos casos para reducir la inflamación severa.
Tratamiento Fisioterapéutico
Ejercicios de fortalecimiento: para los músculos afectados.
Terapia de movilidad: para mantener el rango de movimiento del pie y los dedos.
Electroterapia: para estimular los músculos y mejorar la función nerviosa.
Masoterapia: para aliviar la tensión muscular y mejorar la circulación.
NERVIO TIBIAL
ANATOMÍA
El nervio tibial se deriva de las raíces L4-S2 y de la división medial del nervio ciático, y se
independiza justo proximal a la fosa poplítea.
En la fosa poplítea emite el nervio cutáneo sural medial, que se une al nervio cutáneo
sural lateral desde el nervio peroneo común para formar el nervio sural. El nervio tibial
viaja profundamente hasta el gastrocnemio e inerva los siguientes músculos de la
pantorrilla: gastrocnemio, poplíteo, plantar, sóleo, tibial posterior, flexor largo del dedo
gordo y flexor largo de los dedos. Pasa por detrás del maléolo medial en el tobillo, a
menudo desprende primero la rama medial del calcáneo que proporciona sensación al
talón, aunque su origen es variable.
Luego pasa por debajo del retináculo flexor (túnel tarsal) acompañado por los tendones
del tibial posterior, el flexor largo del dedo gordo y el flexor largo de los dedos y la arteria y
vena tibial posterior. Ya sea dentro del túnel tarsiano, o en ocasiones más proximal o
distal, se divide en los nervios plantares medial y lateral. Estos proporcionan sensación a
la planta y los dedos de los pies medial y lateral, origen del músculo sóleo.
Las características clínicas y de electrodiagnóstico reflejan el nivel de afectación del
nervio tibial. Es importante palpar en busca de una masa y comprobar si hay un signo de
Tinel. Los estudios de imágenes pueden ser útiles. Las consideraciones de diagnóstico
diferencial incluyen radiculopatía S1 / S2, plexopatía sacra, neuropatía ciática y síndrome
del túnel del tarso.
SÍNDROME DEL TÚNEL TARSAL
Síndrome del túnel del tarso (STT), también llamado TTS posterior, es una neuropatía por
atrapamiento del nervio tibial posterior debajo del retináculo flexor en el tobillo medial .
Probablemente sea poco común, pero se diagnostica erróneamente y no se reconoce
debido a los caprichos de los síntomas y signos y las dificultades en la confirmación del
electrodiagnóstico. Se puede confundir con muchas fuentes de parestesias o dolores de
pie neuropáticos y no neuropáticos, que incluyen neuropatía periférica, enfermedad
vascular periférica, fascitis plantar, tendinitis, bursitis, artritis, fracturas por estrés, lesiones
radiculares ciáticas parciales o S1 y neuropatías plantares más distales. Las condiciones
asociadas con TTS incluyen lesión de tobillo, fibrosis postraumática, retináculo flexor
grueso, calzado ajustado y lesiones que ocupan espacio (ganglios, venas varicosas,
schwannoma, lipoma, músculos anormales dentro del túnel). La ecografía o la resonancia
magnética suelen ser útiles para la definición anatómica.
Por lo general, hay dolor de pie ardiente o agudo, entumecimiento o parestesias en la
distribución de uno o más de los nervios plantares; el talón no suele estar afectado, ya
que la rama del calcáneo puede surgir próxima al túnel del tarso. Los síntomas se
agravan con la carga de peso, se alivian con el reposo y pueden ser nocturnos. Pueden
irradiar proximalmente. La debilidad de los músculos intrínsecos del pie es difícil de
demostrar. La pérdida sensorial asociada en la prueba (con mayor frecuencia en el
territorio plantar medial) y un signo de Tinel o dolor a la palpación sobre el túnel del tarso
tienden a ser los signos más fiables. En el prueba de compresión nerviosa, la presión
suave sobre el túnel del tarso durante 30 segundos reproduce los síntomas.
Las pruebas de electrodiagnóstico pueden ser útiles, pero pueden ser limitadas y difíciles
de interpretar en pacientes de edad avanzada y en aquellos con callos en los pies,
síntomas bilaterales o neuropatía periférica subyacente. Las pruebas de conducción
nerviosa incluyen motor tibial, plantar mixto y plantar estudios sensoriales. La EMG con
aguja puede mostrar denervación en los músculos intrínsecos del pie, pero esto es
inespecífico y puede observarse en sujetos normales. Se han descrito estudios de
conducción cercana al nervio de los nervios plantares medial y lateral para mejorar el
rendimiento de estos estudios, pero no se emplean ampliamente. La terapia
conservadora se emplea inicialmente en la mayoría de los casos sin una lesión que ocupe
espacio y puede incluir evitar la compresión externa, medicamentos antiinflamatorios /
neuropáticos. ciones, inyección de corticosteroides y aparatos ortopédicos. La inyección
de corticosteroides en el túnel del tarso puede ser tanto diagnóstica como terapéutica. A
menudo se informan buenos resultados clínicos con la liberación quirúrgica del retináculo
flexor, incluida la mejora de los parámetros electrofisiológicos, pero no es raro encontrar
fallas aparentes en el laboratorio de EMG.
PLANTAR Y DIGITAL
Neuropatías
Neuropatía plantar medial (también llamada pie de corredor) puede ocurrir por compresión
en la entrada del túnel fibromuscular (túnel abductor) detrás de la tuberosidad del
escafoides distal al túnel del tarso, donde se puede demostrar un signo de Tinel para
ayudar a distinguirlo del TTS. La neuropatía plantar medial distal ocurre en soldados de
infantería, probablemente debido a lesiones mecánicas repetidas, y a menudo se resuelve
en semanas o meses. Neuroma de Joplin, o digitalgia parestésica, es una
mononeuropatía del nervio digital propio plantar medial que suministra sensación al dedo
gordo medial, generalmente asociado con un traumatismo, y es demostrable
electrofisiológicamente. Morton neuroma ( Metatarsalgia de Morton) es una neuropatía
interdigital con dolor localizado y signo de Tinel con mayor frecuencia en la cara plantar
entre las cabezas del tercer y cuarto metatarsiano. Las neuropatías aisladas del calcáneo
plantar lateral o medial son raras. con mayor frecuencia en la cara plantar entre las
cabezas del tercer y cuarto metatarsiano. Las neuropatías aisladas del calcáneo plantar
lateral o medial son raras.
Causas
Traumatismos directos: como fracturas de la tibia o heridas penetrantes.
Compresión: debido a síndrome del túnel tarsal, tumores o quistes ganglionares.
Intervenciones quirúrgicas: especialmente en cirugías de rodilla o tobillo.
Inyecciones intramusculares: mal administradas en la región poplítea.
Su afectación es rara. Su parálisis no puede ser suplida por ningún músculo. Se produce
una marcha plantígrada no muy acusada. Los trastornos de tipo vegetativo con
ulceraciones en la planta del pie y síndromes causálgicos son frecuentes y de difícil
tratamiento.
Cuadro Clínico
Dolor y parestesias: en la parte posterior de la pierna y planta del pie.
Debilidad muscular: en la flexión plantar del pie y los dedos.
Atrofia muscular: en los músculos inervados por el nervio.
Pérdida de sensibilidad: en la planta del pie y la parte posterior de la pierna.
Diagnóstico
Historia clínica y examen físico: evaluación de la fuerza muscular y la sensibilidad.
Electromiografía (EMG): para evaluar la actividad eléctrica de los músculos.
Estudios de conducción nerviosa: para medir la velocidad de conducción del nervio.
Pruebas de imagen: como resonancia magnética (RM) o tomografía computarizada (TC)
para visualizar el nervio y las estructuras circundantes.
Pronóstico
El pronóstico depende de la severidad de la lesión. Las lesiones leves pueden
recuperarse con tratamiento conservador, mientras que las lesiones más graves pueden
requerir intervención quirúrgica. La recuperación completa puede llevar varios meses2.
Evaluación
Examen físico detallado: para evaluar la función motora y sensitiva.
Pruebas de imagen:como RM o TC para visualizar el nervio y las estructuras
circundantes.
Tratamiento Farmacológico
Antiinflamatorios no esteroideos (AINEs): para reducir la inflamación y el dolor.
Analgésicos: para el manejo del dolor.
Corticosteroides: en algunos casos para reducir la inflamación severa.
Tratamiento Fisioterapéutico
Ejercicios de fortalecimiento: para los músculos afectados.
Terapia de movilidad: para mantener el rango de movimiento del pie y los dedos.
Electroterapia: para estimular los músculos y mejorar la función nerviosa.
Masoterapia: para aliviar la tensión muscular y mejorar la circulación.
NERVIO FEMORAL
ANATOMÍA
El nervio femoral se deriva de las ramas ventrales L2-4 y de la división posterior del plexo
lumbar. En la pelvis, pasa entre los músculos iliopsoas e ilíaco e inerva. Pasa por debajo
del ligamento inguinal, lateral a la arteria y vena femoral. En el muslo, las ramas motoras
inervan los músculos cuádriceps (vasto lateral, vasto medial, vasto intermedio, recto
femoral) y sartorio. Los nervios cutáneos medial e intermedio del muslo (nervios cutáneos
femorales anteriores) suministran sensación al muslo anterior y anteromedial. El nervio
safeno es la rama sensorial terminal del nervio femoral, que desciende en el canal aductor
(subsartorial / canal de Hunter) en el muslo, sale por encima de la rodilla, desprendiendo
la rama infrapatelar que inerva la piel sobre la rodilla.
NEUROPATÍA FEMORAL
En la pelvis / retroperitoneo, la neuropatía femoral puede resultar de cirugía, hematoma
relacionado con procedimientos, anticoagulación o discrasia sanguínea, neoplasia o
isquemia. En el ligamento inguinal, las lesiones suelen deberse a compresión o
estiramiento (p. Ej., Posición de litotomía), complicaciones quirúrgicas que incluyen
artroplastia de cadera o canulación / hematoma de la arteria femoral. Así llamado
neuropatía diabética femoral es en realidad una forma fruste de la neuropatía
radiculoplexus lumbosacra diabética; La EMG con aguja extensa mostrará que las
anomalías no se limitan a la distribución femoral. En raras ocasiones, la mononeuropatía
femoral aislada puede afectar una sola rama a solo uno de los músculos cuádriceps. Las
manifestaciones clínicas incluyen debilidad y atrofia de los extensores de la rodilla,
entumecimiento de la parte anterior del muslo y de la pierna medial, reflejos rotulianos
deprimidos o ausentes y, en ocasiones, dolor. La debilidad de la flexión de la cadera
(iliopsoas) implica que la lesión es intrapélvica / retroperitoneal. NEUROPATÍA FEMORAL
En la pelvis / retroperitoneo, la neuropatía femoral puede resultar de cirugía, hematoma
relacionado con procedimientos, anticoagulación o discrasia sanguínea, neoplasia o
isquemia. En el ligamento inguinal, las lesiones suelen deberse a compresión o
estiramiento (p. Ej., Posición de litotomía), complicaciones quirúrgicas que incluyen
artroplastia de cadera o canulación / hematoma de la arteria femoral. Así llamado
neuropatía diabética femoral es en realidad una forma fruste de la neuropatía
radiculoplexus lumbosacra diabética; La EMG con aguja extensa mostrará que las
anomalías no se limitan a la distribución femoral. En raras ocasiones, la mononeuropatía
femoral aislada puede afectar una sola rama a solo uno de los músculos cuádriceps. Las
manifestaciones clínicas incluyen debilidad y atrofia de los extensores de la rodilla,
entumecimiento de la parte anterior del muslo y de la pierna medial, reflejos rotulianos
deprimidos o ausentes y, en ocasiones, dolor. La debilidad de la flexión de la cadera
(iliopsoas) implica que la lesión es intrapélvica / retroperitoneal.
Las consideraciones de diagnóstico diferencial incluyen radiculopatías L2-4, plexopatía
lumbosacra y, en raras ocasiones, infarto del músculo diabético. La resonancia magnética
o la tomografía computarizada pélvica se utilizan con frecuencia. Los estudios de
electrodiagnóstico en lesiones con pérdida de axones muestran afectación del potencial
sensorial safeno, una PAMC femoral reducida y denervación en los músculos femorales,
sin afectar las distribuciones obturatriz (aductores), peronea y tibial, así como los
músculos paraespinales. El CMAP femoral es el mejor predictor de recuperación, con una
amplitud del 50% del lado contralateral que predice un buen pronóstico a más de 1 año.
La mayoría de las lesiones compresivas, de estiramiento, parciales y predominantemente
desmielinizantes se tratan de forma conservadora. Las masas se tratan quirúrgicamente.
Si los hematomas deben ser evacuados, un tema controvertido, esto debe hacerse
rápidamente antes de que se produzca una pérdida sustancial de axones.
Nervio cutáneo femoral lateral
El nervio cutáneo femoral lateral (LFCN), o nervio cutáneo lateral del muslo, es un nervio
sensorial formado a partir de las ramas ventrales de L2 y L3, viaja a lo largo de la cara
lateral de la pelvis, emerge debajo, a través o por encima del ligamento inguinal
adyacente a la espina ilíaca antero-superior e inerva la piel del muslo anterolateral .
Son frecuentes las variaciones en el trayecto del nervio en la ingle. La neuropatía del
LFCN no es infrecuente en la práctica neurológica y generalmente se la conoce como la
meralgia Griego, meros = hermético, algo = dolor) parestésica MP). Las lesiones pueden
ocurrir en la pelvis o el muslo, pero la mayoría están relacionadas con la compresión en el
ligamento inguinal.
En la pelvis, las lesiones pueden estar relacionadas con diversos procedimientos
quirúrgicos, injerto de hueso ilíaco, tumor o hematoma. En el muslo, suelen ser
traumáticos. En el ligamento inguinal, están relacionados con traumatismo, cirugía,
compresión externa crónica (cinturones ajustados o jeans, cinturones de equipo,
cinturones de seguridad) o, con mayor frecuencia, atrapamiento idiopático. Los estudios
de autopsia de rutina del LFCN a menudo muestran cambios típicos de la compresión
focal en el ligamento inguinal.
Causas
Traumatismos directos: como fracturas de pelvis o heridas penetrantes.
Compresión: debido a hematomas, tumores o abscesos en la región pélvica.
Intervenciones quirúrgicas: especialmente en cirugías de cadera, pelvis o abdomen.
Enfermedades sistémicas: como diabetes mellitus que puede causar neuropatía femoral.
La parálisis del nervio crural suele ser acusada por lesiones penetrantes, de tipo punzo
cortante, como la producida por un cuchillo de carnicería. La mayoría tienen origen
yatrogénico por cirugía en la región inguinal. Su principal efecto es la pérdida de la función
del cuádriceps, de manera que la bipedestación y la marcha se dificultan. El sujeto tiene
enorme dificultad para subir escaleras; puede aprender a “apoyar” su rodilla desde atrás,
por medio de su mano.
Cuadro Clínico
Debilidad muscular: en la flexión de la cadera y extensión de la rodilla.
Pérdida de sensibilidad: en la parte anteromedial del muslo y la pierna.
Dolor neuropático: en la región anterior del muslo.
Atrofia muscular: en los músculos inervados por el nervio.
Diagnóstico
Historia clínica y examen físico: evaluación de la fuerza muscular y la sensibilidad.
Electromiografía (EMG): para evaluar la actividad eléctrica de los músculos.
Estudios de conducción nerviosa: para medir la velocidad de conducción del nervio.
Pruebas de imagen: como resonancia magnética (RM) o tomografía computarizada (TC)
para visualizar el nervio y las estructuras circundantes.
Pronóstico
El pronóstico depende de la severidad de la lesión. Las lesiones leves pueden
recuperarse con tratamiento conservador, mientras que las lesiones más graves pueden
requerir intervención quirúrgica. La recuperación completa puede llevar varios meses.
Evaluación
Examen físico detallado: para evaluar la función motora y sensitiva.
Pruebas de imagen: como RM o TC para visualizar el nervio y las estructuras
circundantes.
Tratamiento Farmacológico
Antiinflamatorios no esteroideos (AINEs): para reducir la inflamación y el dolor.
Analgésicos: para el manejo del dolor.
Corticosteroides: en algunos casos para reducir la inflamación severa.
Tratamiento Fisioterapéutico
Ejercicios de fortalecimiento: para los músculos afectados.
Terapia de movilidad: para mantener el rango de movimiento de la cadera y la rodilla.
Electroterapia: para estimular los músculos y mejorar la función nerviosa.
Masoterapia: para aliviar la tensión muscular y mejorar la circulación.
Nervio tibial posterior
La neuropatía por atrapamiento es rara. Se ha descrito después de traumatismos, artritis
de tobillo, gangliones, etc. En muchos casos no se llega a averiguar la causa. El paciente
aqueja dolor en la planta del pie, que se agrava con la marcha. El dolor se localiza entre el
tercer y cuarto metatarsianos (diagnóstico diferencial con el neuroma de Morton), y a
veces se irradia hacia el tobillo y la pantorilla. Si el cuadro progresa, puede aparecer
debilidad a nivel de los pequeños músculos del pie, cambios tróficos y disminución de la
sudoración en la planta.
BIBLIOGRAFIA
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JOSE FRANCISCO HELIA OLIVIA Y MANBEL A. VALLS BARRERAS
2. NEUROPATIAS PERIFERICAS EN LA PRACTICA CLINICA DE STEVEN
SANCHEZ STEPHEN SCELSA
3. NEUROPATIAS PERIFERICAS MAZEN M. DIMACHKIE Y RICHARD J.
BAAROHN
4. NEUROPATIAS PERIFERICAS DE LUIS MIGUEL NAVARRO MARTIN MONICA
ALAÑA GARCIA SERVICIO DE ONCOLOGIA MEDICA Y SERVIVIO DE
NEUROLOGIA
