PATOLOGIAS CARDIOVASCULARES

ENFERMEDAD ARTERIAL (ARTERIOESCLEROSIS):

Endurecimiento de las arterias, engrosamiento de la pared arterial y perdida de la elasticidad
Arterioloesclerosis: afecta arterias y arteriolas de pequeño Esclerosis medial de Monckeberg: calcificación de la Ateroesclerosis: es la más frecuente y la que más
o mediano calibre, puede causar una lesión isquémica distal. capa media muscular lisa que ocurre habitualmente relevancia clínica tiene
después de los 50 años
ATEROESCLEROSIS
Definición Mecanismo Epidemiología Patogenia Morfología de la Consecuencias clínicas
ateroesclerosis
Enfermedad lentamente • Obstrucción mecánica • Es la base patológica de 1. Lesión endotelial: que Estrías grasas Estenosis ateroesclerótica
progresiva caracterizada por al flujo: en vasos de diversas enfermedades ocasiona disfunción - Lesiones tempranas (placas estables)
la producción de pequeño calibre cardiovasculares como endotelial y aumenta la compuestas por - Limitación del flujo
ateromas/ateroescleróticas • Rotura de la placa: enfermedad coronaria, adhesión de leucocitos acumulación en la íntima sanguíneo que causa
en la íntima de las arterias. produciendo trombosis accidentes 2. Acumulación de de macrófagos espumosos atrofia e infarto
Se afectan las arterias vascular y embolia cerebrovasculares lipoproteínas: la y células musculares lisas - Depende del grado, en
elásticas grandes (aorta, • Debilitamiento de la • Es una de las principales hiperlipemia aumenta la - Se presentan en cualquier reposo no desencadena
carótida e iliacas) y las pared: conducente a causas de muerte y producción de RL y edad síntomas, pero durante el
arterias musculares grandes formación de aneurismas discapacidad en el disminuye la concentración - Pueden ser conducentes a ejercicio puede
y pequeñas (coronarias, mundo. de ON conllevando a placas ateromatosas o no. desencadenar angina
renales, poplíteas) FACTORES QUE INFLUYEN disfunción endotelial, estable
EN LA ROTURA DE LAS FACTORES DE RIESGO haciendo que las LP se Placa ateromatosa - Disminución de la luz
COMPOSICIÓN DE LAS PLACAS No modificables acumulen y oxiden - Lesión con engrosamiento arterial por aumento de
PLACAS ATEROMATOSAS • Edad: entre los 40-60 3. Adhesión y migración de de la íntima de color placa
Factores intrínsecos años monocitos: al oxidarse las amarillento compuestas - Estenosis critica (70%):
1. Células: musculares lisas, - Placas vulnerables: • Sexo masculino LP inducen respuesta por tejido fibroso, células induce isquemia
macrófagos cargados de núcleos grandes, • Antecedentes familiares inflamatoria reclutando musculares lisas y matriz (intestinal, cardiaca,
lípidos y linfocitos deformados, capsulas • Anomalías congénitas monocitos que convierten las extracelular densa (células encefalopatía isquémica)
2. Matriz extracelular: fibrosas finas y células LDL en células espumosas necrosadas, lípidos, conduce a muerte.
colágeno, fibras elásticas y inflamatorias en aumento Modificables 4. Liberación de citocinas colesterol, células
proteoglucanos - Placas estables: núcleo • Hiperlipemias: inflamatorias: reclutamiento espumosas y proteínas Modificaciones agudas de
3. Lípidos: Lipoproteínas de mínimo, capsula bien disminución de de Linfocitos T que inducen plasmáticas) la placa (placa inestable)
baja densidad. colagenizadas, con lipoproteínas de alta inflamación crónica - Rotura, ulceración o
cantidad menor de densidad (LDL) y 5. Reclutamiento de células Placas complicadas erosión: induce formación
inflamación aumento de lipoproteínas musculares lisas: ocurre - Placas que sufren cambios de trombo que puede
de baja densidad (HDL) liberación de factores de patológicos como: ruptura, ocluir la luz y provocar
Factores extrínsecos crecimiento que promueven hemorragia intraplaca, isquemia
• Hipertensión
Hipertensión sistémica y la proliferación de células calcificación y aneurismas - Ateroembolia: liberación
• Tabaco
vasoconstricción focal. musculares lisas y síntesis de (debilitamiento de la de ditritus de la placa a la
• Diabetes mellitus: matriz los cuales migran y pared) sangre que producen
conduce a estabilizan la placa microembolias
hipercolesterolemia ateromatosa - Hemorragia en placa:
• Síndrome metabólico rotura de la capsula fibrosa
Obesidad Importante: cuando se o de las áreas de
produce apoptosis de las neovascularización
células muscular de la íntima Formación de aneurismas:
y degradación de la matriz la atrofia de la capa media
se generan placas inestables con pérdida de elasticidad
causa debilitamiento y
provoca dilatación
aneurismática
 ENFERMEDAD ARTERIAL (ARTERIOESCLEROSIS)
ARTERIOESCLEROSIS
Definición Clasificación Clínica
Enfermedad de las pequeñas arterias y arteriolas que puede Arterioesclerosis hialina Arterioesclerosis hialina
causar una lesión isquémica distal - Marcado engrosamiento hialino rosa Riñones: compromiso vascular difuso y nefroesclerosis
- Extravasación de componentes del plasma a través de (cicatrización glomerular)
Causa principal: Hipertensión arterial células endoteliales, aumentando la producción de MEC
por las células musculares lisas provocando perdida de
estructura y estenosis luminal
- Asociada a: HTA benigna

Arterioesclerosis hiperplásica
- Engrosamiento laminado concéntrico (en capas de cebolla)
de las paredes arteriolares y estenosis de la luz
- Las laminaciones se producen por la presencia de células
musculares lisas y membrana basal engrosada
- En el contexto de la HTA maligna existe depósitos de
fibrinoides y necrosis de la pared
Asociada: Hipertensión grave o maligna
ESCLEROSIS CALCIFICANTE DE LA MEDIA DE MONCKEBERG
Definición Epidemiología Clínica
Presencia de depósitos de calcio en las arterias musculares - Personas mayores de 50 años - Las lesiones no invaden la luz del vaso
(capa media) Mas frecuente en hombres Por lo general, no tiene repercusiones clínicas
ANEURISMAS
Causa importante de morbilidad y mortalidad por: rotura del vaso, compresión de estructuras adyacentes, oclusiones de vasos proximales, embolia de un trombo parietal.
Definición Patogenia Aneurismas más frecuentes
Etiología
Consecuencias clínicas
Dilataciones vasculares o de las paredes del 1. Calidad deficiente de la matriz vascular: Aneurisma de la aorta abdominal (AAA)
corazón En ciertos síndromes (Margan y Loeys-Dietz) - Etiología: ateroesclerosis
se produce déficit de fibrilina y mutaciones del - Epidemiología: hombres, fumadores,
Clasificación de los aneurismas receptor TGF que causan perdida de tejido antes de los 50 años
elástico - Localización: entre las arterias renales y
1. Aneurismas verdaderos la bifurcación aortica
Se encuentran rodeados por las tres capas de Se produce un remodelamiento progresivo de • Ateroesclerosis (porción abdominal de la - Características: pueden ser fusiformes o
la pared vascular (íntima, media y adventicia) la media inelástica aorta) saculares, miden de 15 a 25cm de
- Fusiformes: dilataciones • Hipertensión longitud, el saco aneurismático contiene
circunferenciales difusas en un largo 2. Desequilibrio entre síntesis y • Sífilis trombos blandos, laminados y mal
segmento, de hasta 20cm degradación de la matriz: aumento de la • Traumatismos organizados
- Saculares: evaginaciones esféricas que actividad de las metaloproteinasas de la • Vasculitis - Complicaciones: obstrucción de vasos
solo afectan una porción de la pared matriz por las células inflamatorias pueden • Defectos congénitos que nacen de la aorta, dando origen a
vascular. Diámetro: varia de 5 a 20cm llevar a perdida de la MEC medial Infecciones: por émbolos sépticos de la isquemia de riñones, piernas, medula
endocarditis infecciosa espinal, tubo digestivo, (2) embolia del
Aneurismas falsos 3. Perdida de células musculares lisas de material ateromatosa, (3) pinzamiento de
Es un hematoma extravascular que se la media o cambio en la síntesis de la MEC: estructuras adyacentes, (4) masa
comuna con el espacio intravascular cuando se produce isquemia por placa abdominal que simula un tumor y (5)
(hematoma pulsátil) debido a que parte de la ateroesclerótica o por estenosis del vaso rotura de la cavidad peritoneal
pared vascular se ha perdido por: roturas, produce perdida de las células musculares provocando hemorragia masiva.
fugas de suturas. lisas y cambios degenerativos de la MEC
 Aneurisma de la aorta torácica (AAT)
- Etiología: Hipertensión, síndrome de
Marfan y síndrome de Loeys-Dietz.
Signos y síntomas: (1) dificultad
respiratoria o para alimentarse por
comprensión de vías aéreas, (2) tos
persistente por irritación de nervios
laríngeos, (3) dolor óseo por erosión ósea,
(4) cardiopatía y (5) disección
DISECCION ARTERIAL
Definición Patogenia Morfología Clínica
Presencia de sangre dentro de la propia pared - Descenso del flujo a través de los vasos - Cambios histológico previo (+ Lesiones proximales (disecciones tipo A):
arterial formando un túnel entre sus capas vasculares por degeneración de la matriz frecuente): degeneración quística de la más frecuentes y más peligrosas
extracelular y de las células musculares media - Afectan a la porción ascendente de
Epidemiología y etiología lisas de la capa media - Inicio de la disección: 10cm por encima la aorta con o sin afectación de la
- Hombres hipertensos de 40 a 60 años de - Aumento abrupto transitorio de la del anillo de la válvula aortica aorta descendente
edad presión sanguínea por desencadenantes - Extensión retrograda: hasta el corazón - Clínica: inicio brusco de dolor atroz,
- Sujetos menores de edad con defectos en el como abuso de cocaína, trastornos causando compresión coronaria o que comienza en la zona anterior del
tejido conjuntivo que afectan a la aorta hereditarios anómalos del tejido conjuntivo hemopericardio con taponamiento tórax se irradia hacia la espalda y se
(síndrome de Marfan) - Se desconoce el desencadenante del - Extensión anterógrada: extensión a las desplaza hacia abajo a medida que
- Iatrogénicas: complicaciones de canulación desarrollo de la íntima y de la grandes arterias u otras ramas importantes avanza la disección
arterial durante un cateterismo. consecuente hemorragia intramural
- Cambios hormonales y fisiológicos La rotura causa una hemorragia masiva. Lesiones distales (disecciones tipo B):
asociados al embarazo - Suelen comenzar distales a la arteria
subclavia.
- no ocupan la porción ascendente

La muerte suele ser el resultado de la rotura

en el pericardio, el tórax o abdomen

NEOPLASIAS VASCULARES
Las neoplasias vasculares pueden originarse a partir del endotelio o de las células que soportan o rodean los vasos sanguíneos.
Neoplasias benignas NEOPLASIAS DE MALIGNIDAD NEOPLASIAS MALIGNAS
HEMANGIOMAS LINFANGIOMAS OTROS INTERMEDIA
Se originan del endotelio vascular, Se originan de las células Tumor glómico (glomangioma) Hemangioendotelioma Angiosarcoma
consisten en proliferación de vasos endoteliales de los vasos linfáticos Nacen de las células musculares Tumores que nacen del endotelio Tumor maligno que nacen del
sanguíneos. lisas de los cuerpos glomicos vascular de malignidad intermedia endotelio vascular
- + frecuentes Linfagioma simple (capilares): - Son benignos y dolorosos - Localización: piel, tejidos
- Se localizan en cabeza y cuello 1-2cm de diámetro - Localización: porción distal de Hemangioendotelioma epitelioide blandos, mama y al hígado.
también pueden surgir en el - Localización: tejido subcutáneo los dedos, bajo las uñas de las Tumor del adulto que surgen en - Clínica: lesiones cutáneas que
interior del cuerpo de la cabeza, cuello y axilas. manos) relación con venas de tamaño comienzan en forma de nódulos
- Transformación maligna - Histología: redes de espacios mediano o grande, curso clínico rojos bien delimitados que
infrecuente revestidos de endotelio que se Angiomatosis bacilar variable. evolucionan a masas de partes
- Pueden ser destructivas por lo que distinguen de los capilares por Proliferación vascular debida a una blandas grandes, carnosas y de
en algunos casos será necesario ausencia de células sanguínea infección oportunista en un sujeto Sarcoma de Kaposi color blanco, son tumores
la extirpación inmunodeprimido Neoplasia vascular causada por el agresivos que invaden y
virus del herpes humano 8 metastizan.
- Pueden causar problemas Linfagioma cavernoso (higroma - Localización: piel, hueso, - Frecuente en pacientes con SIDA - Histología: se encuentran todos
estéticos, ulceraciones y quístico): encéfalo y otros órganos. Se manifiesta como múltiples placas los grados de diferenciación.
hemorragias. hasta 15cm - Histología: proliferación capilar o nódulos rojo-violáceos en la piel,
- Localización: Cuello, axilas, revestidos de células endoteliales por lo general en zonas distales. Hemangiopericitoma
Hemangioma capilar (+ frecuente) retroperitoneo epitelioides prominentes, atipia Tumor maligno que nace de los
- Localización: Se presentan en - Histología: espacios linfáticos nuclear y mitosis. pericitos, células de tipo
piel, tejidos subcutáneos y dilatados masivamente, miofibroblasto que rodean los
mucosas de cavidades orales y revestidos de células endoteliales capilares y vénulas fenestradas
labios, también en hígado, bazo y y separados por estroma - Localización: extremidades
riñones entremezclado con tejido inferiores o retroperitoneo
- Histología: capilares de pared conjuntivo que contiene - Clínica: se presentan en forma de
fina con estroma escaso agregados linfoides masas indoloras de crecimiento
lento
Granuloma piógeno - Histología: constan de conductos
Variante ulcerada de los capilares ramificados envueltos
hemangiomas capilares (tras un por nidos y masas de células
traumatismo) redondas o fusiformes por fuera
- Localización: piel, encías o de la membrana basal
mucosa bucal
- Histología: tejido de granulación Macroscopia: necrosis,
muy abundante, sangran con hemorragia y bordes irregulares.
facilidad.

Hemangioma cavernoso:
Compuesto por vasos grandes y
dilatados, son más infiltrantes y
afectan a estructuras profundas.
- Localización: cerebelo, tronco
del encéfalo, retina, páncreas e
hígado
Histología: no tiene capsula, tiene
espacios vasculares llenos de
sangre, separados por estroma de
tejido conjuntivo.
INSUFICIENCIA CARDIACA
Definición Etiología Patogenia Cambios morfológicos
Alteración funcional que hace al corazón Disfunción sistólica: función contráctil Mecanismos compensadores cuando la Macroscópicos
incapaz de mantener un gasto cardiaco inadecuada función cardiaca se altera o la poscarga - Cardiomegalia
suficiente para cubrir las necesidades - Cardiopatía isquémica aumenta - Aumento de tamaño y peso
metabólicas del cuerpo - Enfermedad valvular - Dilatación de las cámaras
- Insuficiencia anterógrada: disminución de - Cardiomiopatía dilatada 1. Mecanismo de Frank-Starling: las
gasto cardiaco mayores presiones de llenado dilatan al Microscópicos
- Insuficiencia retrógrada: acumulación de Disfunción diastólica: incapacidad del corazón, lo que aumenta los puentes - Hipertrofia del miocito
sangre en el sistema venoso corazón para relajarse y llenarse cruzados funcionales dentro de los Grados variables de fibrosis intersticial
- Hipertrofia del ventrículo izquierdo sarcómeros y mejora la contractilidad
- Fibrosis miocárdica
- Depósito de amiloide 2. Activación de sistemas
- Pericarditis constrictiva neurohumorales:
 - Estimulación del sistema nervioso
adrenérgico aumenta la frecuencia cardiaca,
contractibilidad y resistencia
- Activación del eje renina-angiotensina-
aldosterona aumentando el volumen
circulatorio y aumenta el tono vascular
- Liberación del péptido natriurético auricular
para contrarrestar al SRAA aumentando la
diuresis y relajando el musculo liso vascular.

3. Hipertrofia del miocardio

- Los miocardiocitos se adaptan a las
sobrecargas mediante el aumento del número
de sarcómeros lo que aumenta el tamaño de
los miocitos
- En sobrecarga de presión (por hipotensión o
estenosis valvular) habrá adición de
sarcómeros al eje mayor de los miocitos
produciendo hipertrofia concéntrica
- En sobrecarga de volumen (insuficiencia
valvular), los sarcómeros se añaden en serie
con los que ya existían aumentan la longitud
de la fibra muscular, se produce dilatación de
cavidad ventricular, aumento de tamaño y
grosor de la pared = hipertrofia excéntrica

4. Aumento de las necesidades: el

miocardio amplifica sus necesidades de
oxígeno y a diferencia del lecho capilar del
miocardio que este se hace vulnerable a
lesiones isquémicas

Producto de la isquemia y del incremento

de la carga se produce: apoptosis de
miocardiocitos, alteraciones del citoesqueleto
y aumento en el depósito de MEC
INSUFICIENCIA CARDIACA DERECHA INSUFICIENCIA CARDIACA IZQUIERDA
Definición Etiología Signos y síntomas Cambios Definición Etiología Clínica Cambios
morfológicos morfológicos
Condición en la que • Cardiopatía • Congestión y Cambios Condición en la que - insuficiencia - Dilatación e Hígado
el lado izquierdo del isquémica edema pulmonar: morfológicos en el el lado derecho del cardiaca izquierda hipertrofia de
corazón no puede • Hipertensión disnea y tos pulmón corazón no puede - Cardiopatía ventrículo y aurícula Macroscópicos
bombear sangre • Cardiopatía • Taquicardia, tercer bombear sangre valvular tricuspídea o derecha - Aumento de
eficientemente hacia valvular aortica y tono cardiaco, Macroscópicos eficientemente hacia pulmonar - Edema en zonas tamaño y peso
el cuerpo, lo que mitral estertores finos en - Edema y los pulmones, lo que - Enfermedad periféricas - Focos oscuros de
provoca acumulación • Enfermedad bases pulmonares congestión provoca acumulación pulmonar o vascular - Hepatomegalia con congestión
de líquido en los miocárdica • Dilatación de - Aumento de peso de líquido en las pulmonar intrínseca congestión y atrofia centrolobulillar
pulmones. intrínseca ventrículo y y tamaño venas y tejidos del centrolobulillar rodeados de zonas
aurícula izquierda - Superficie externa cuerpo - Esplenomegalia pálidas
lista y brillante congestiva
 Insuficiencia sistólica • Disminución del - Aspecto pastoso Suele ser - Congestión renal - Aspecto reticulado
o diastólica gasto cardiaco consecuencia de la o nuez moscada
con menor Microscópico insuficiencia
perfusión renal - Trasudados cardiaca izquierda, Microscópicos
• Uremia prerrenal perivasculares e cualquier incremento - Congestión
con alteraciones intersticiales de presión en la centrolobulillar
en la excreción de - Edema de circulación pulmonar - Dilatación de vena
desechos e tabiques acaba central y sinusoides
incremento de alveolares sobrecargando el - Necrosis de
alteraciones - Edema de los lado derecho del hepatocitos
metabólicas espacios corazón. periportales
Reducción de alveolares - Fibrosis
perfusión cerebral: - Macrófagos centrolobulillar.
encefalopatía alveolares
hipóxica: irritabilidad, cargados de Espacios pleural,
estupor, inquietud, hemosiderina pericárdico y
coma. peritoneal
Cambios - Derrames
morfológicos en el
riñón

Macroscópicos
- Aumento de
tamaño

Microscópicos
Edema y congestión
vascular

CARDIOPATIAS
CARDIOPATIAS ISQUEMICAS
Engloba varios síndromes estrechamente relacionados a un desequilibrio entre la demanda cardiaca y el aporte vascular de sangre oxigenada
La isquemia se debe a lo siguiente:
• Reducción del flujo coronario de sangre: el mayor 90% de los casos se debe a ateroesclerosis coronaría, vaso espasmos y otro en bossis.
• Aumento de la demanda miocárdica por ejemplo en aumento de la frecuencia cardíaca
• Reducción del volumen de sangre como por ejemplo hipotensión o shock
• Reducción de la oxigenación ejemplo neumonía
• Reducción de la capacidad de transportar oxígeno de la sangre ejemplo secundaria anemia o intoxicación por monóxido de carbono o el consumo de tabaco.

Nombre Angina de pecho Infarto agudo al miocardio

dolor torácico intermitente ocasionado por una isquemia
Definición Es la muerte del musculo cardiaco secundario a isquemia grave y prolongada.
miocárdica temporal y reversible
se caracteriza por un dolor torácico opresivo intenso por debajo del esternón que se irradia
Clínica y complicaciones hacia el cuello, la mandíbula, el epigastrio o el brazo izquierdo. El dolor puede durar horas o
minutos y no se alivia con nitroglicerina o reposo. Sin embargo, el 10 al 15% de los
 pacientes cursan de forma asintomática estos infartos silentes son frecuentes en pacientes
con diabetes mellitus subyacente
La isquemia grave lleva a la pérdida del trifosfato de adenosina (ATP) y de la función
contráctil (pero no a la muerte celular) en menos de 60s; esto puede precipitar un fracaso
miocárdico mucho antes de la muerte celular.
• La privación completa del flujo de sangre durante 20 a 30min lleva a una lesión miocárdica
irreversible.
• La reducción intensa (pero no el bloqueo completo) del flujo durante períodos prolongados
(2-4h) puede causar también una lesión irreversible;
La necrosis afecta aproximadamente a la mitad del grosor del miocardio en 2 o 3
horas desde el comienzo de la isquemia, y suele ser transmural en 6 horas.
COMPLICACIONES ‐ Shock cardiogenico ‐ Arritmias ‐ Rotura miocárdica ‐ Pericarditis ‐
Infarto ventricular derecho ‐ Extensión del infarto
‐ Expansión del infarto ‐ Trombo mural ‐ Aneurisma ventricular ‐ Disfunción de músculos
papilares ‐ ICC

oclusión arteria coronaria:

En la mayor parte de los casos sucede una rotura o una erosión de una placa
ateroesclerosis previa y pese a la formación de un trombo, para luego generar una oclusión
vascular y por último general el infarto del miocardio

el 10% de los infartos de miocardio la lesión trans mural aparece sin una enfermedad
vascular aterosclerótica oclusiva asociada y la mayoría de estos infartos se atribuyen a un
espasmo de la arteria coronaria o a la inmovilización de un trombo mural
El infarto de miocardio típico se produce por la siguiente secuencia:
es consecuencia de la liberación inducida por la isquemia de
1 una placa de ateroma sufre una ruptura súbita por lesión endotelial, hemorragia
Patogenia adenosina y bradiquinina y otras moléculas que estimulan que
interplaca o fuerzas mecánicas
estimulan los nervios autónomos
2 las plaquetas se adhieren agregan y activan, liberando tromboxano A, difosfato de
adenosina (ADP) y serotonina, lo que provoca una mayor agregación de plaquetas y vaso
espasmo
3 la activación de la coagulación por la exposición del factor tisular y otros
mecanismos agrava el trombo que está creciendo
4 el trombo puede evolucionar en pocos minutos y obstruir por completo la luz de la
arteria coronaria
5 Respuesta miocárdica. La oclusión coronaria causa isquemia miocárdica, disfunción
y, en potencia, muerte del miocito; el resultado depende de la intensidad y la duración de la
privación del flujo.
Se reconocen 3 patrones está de angina:
• angina estable aparece siempre con el mismo grado de PATRONES DE INFARTO:
ejercicio y disminuye con el reposo; suele asociarse a una Según el tamaño del vaso implicado y el grado de circulación colateral, los infartos de
estenosis estable crónica del 70% o más (es decir, un aporte miocardio pueden seguir uno de los siguientes patrones:
fijo que es insuficiente al aumentar la demanda). - Infarto transmural: son los más frecuentes, se abarca el espesor completo de la pared
• angina de Prinzmetal se debe a un vasoespasmo; los ventricular; se deben a la ateroesclerosis y a un cambio agudo en la placa con trombosis.
Clasificación síntomas no se relacionan con el ejercicio y responden Estos muestran de forma característica elevaciones electrocardiográficas (ECG) del
rápidamente a los vasodilatadores. segmento ST (“IM con elevación del ST”).
• angina inestable (progresiva) es un patrón doloroso - Infarto subendocárdico: necrosis limitada al 30-50% interno del ventrículo y pueden
manifestado con cantidades cada vez menores de ejercicio o afectar a más territorio del que irriga una sola coronaria. Estos dan lugar a un IM sin
incluso en reposo; con frecuencia es prolongada (>20 min) y elevación del ST. Entre sus causas están:
ocurre cuando la placa ateroesclerótica se rompe, • Lisis de una oclusión trombótica antes del infarto de todo el espesor.
habitualmente
 • obstrucción trombótica completa del vaso. En torno a • Enfermedad ateroesclerótica crónica en el contexto de un aumento de las demandas
la mitad de los pacientes afectados presentan necrosis miocárdicas ([Link]., taquicardia) o una disminución sistémica del aporte ([Link]., hipotensión,
miocárdica. En el resto, la angina inestable presagia IM anemia, enfermedad pulmonar).
inminente. - Microinfarto multifocal: sobreviene en microembolización, vasculitis o espasmo vascular
de vasos pequeños ([Link]., por adrenalina endógena o drogas como la cocaína). Las
catecolaminas también incrementan la contractilidad miocárdica, agudizando la isquemia
provocada por el vasoespasmo. Los infartos asociados a infartos microvasculares provocan
MSC (generalmente por arritmia mortal) o miocardiopatía dilatada (MCD) isquémica. El
vasoespasmo producido en un contexto de tensión psicológica puede causar miocardiopatía
de takotsubo (también llamada “síndrome del corazón roto”).
El conocimiento del área de miocardio perfundida por cada arteria coronaria permite
correlacionar una obstrucción vascular especifica con la correspondiente área infartada.
La arteria coronaria izquierda (ACI) y su rama descendiente anterior izquierda (DAI), irriga la
punta del corazón, pared anterior del ventrículo izquierdo y los 2/3 anteriores del tabique
interventricular. La rama circunfleja izquierda, irriga la pared lateral del VI.
La arteria coronaria derecha (ACD), irriga todo el ventrículo derecho, pared posterobasal del
VI y 1/3 posterior del tabique interventricular.

El tercio posterior del tabique interventricular puede estar irrigado por la ACD, o por la
circunfleja izquierda
0-1/2hrs (reversible)
Al microscopio electrónico hay Relajación de las miofibrillas; perdida de glucógeno; edema
mitocondrial
1/2-4h (empieza el daño irreversible)
Caractetisticas al microscopio óptico: En general ninguna; aspecto ondulado variable de
las fibras en el margen
Caracteristicas al microscopio electrónico:
Rotura del sarcolema; densidades amorfas en las mitocondrias
4-12h (irreversible)
Macroscópicamente: Moteado oscuro en ocasiones
microscópicamente: Comienzo de la necrosis por coagulación; edema; hemorragia
12-24h (irreversible)
Macro: Moteado oscuro
Micro: Evolución de la necrosis por coagulación; picnosis nuclear; aspecto hiperesónifilico
de los miocitos; necrosis en bandas de contracción marginal; aparición del infiltrado de
Morfología
neutrófilos.
1-3 días (irreversible)
Macro: Moteado con centro del infarto pardo Amarillento. Además, se induce una
inflamación aguda que es típico y llamativo del día 1 y 3
Micro: Necrosis por coagulación con pérdida de núcleos y estriaciones; infiltrados
intersticiales de neutrófilos
3-7 días (irreversible)
Macro: Borde hiperémico; ablandamiento pardo amarillento central
Micro: Inicio de la desintegración de las miofibrillas muertas con muerte de los neutrófilos;
fagocitosis precoz de las células muertas por los macrófagos en el borde de infarto
7-10 días
Macro: Máximo grado de reblandecimiento con aspecto pardo amarillento y márgenes
deprimidos pardo-rojizos
Micro: Fagocitosis bien desarrollada de las células muertas; formación inicial de tejido de
granulación fibrovascular en los márgenes
 10-14dias
Macro: Bordes del infarto gris-rojizos deprimidos
Micro: Tejido de granulación bien establecido con vasos neoformados y depósito de
colágeno
2-8 sem
Macro: Cicatriz blanquecina grisácea, progresiva desde el borde hacia el centro del infarto
Micro: Aumento del depósito de colágeno con reducción de la celularidad
>2meses
Macro: cicatrización completa
MICRO: Densa cicatrización de colágeno
Nombre CARDIOPATÍA ISQUÉMICA CRÓNICA CIC: ARRITMIAS: MUERTE SÚBITA CARDIACA (MSC)
se define como muerte cardíaca inesperada en la hora que sigue al inicio de los síntomas.
también llamada miocardiopatía isquémica, corresponde a una La mayoría de
Definición insuficiencia cardiaca progresiva secundaria a una lesión ellos se deben a arritmia mortal, con la CI como causa dominante, aunque el 80‐90% de los
isquémica del miocardio, afectados tienen estenosis ateroescleróticas significativas, solo el 10‐20% registran rotura
aguda de la placa y el mismo porcentaje sufren realmente un IM
En la victimas de MSC mas jóvenes son más frecuentes causantes distintas de la
ateroesclerosis como las siguientes:
alteraciones hereditarias (canalopatías) o adquiridas del sistema de conducción cardiaco
aparece cuando los mecanismos compensadores del alteraciones congénitas de las arterias coronarias
Patogenia
miocardio residual por ejemplo hipertrofia empieza a fallar prolapso de la válvula mitral
miocarditis o sarcoidosis
miocardiopatía dilatada o hipertrófica
hipertensión pulmonar
Macroscópicos: dilatación e hipertrofia del ventrículo
izquierdo, tiene áreas definidas que forman cicatriz de color
blanco – grisácea previos. El endocardio pueda tener
engrosamientos fibrosos parcheados y trombos murales
Morfología
Microscopia: hipertrofia del miocardio, vacuolización difusa
de los miocardiocitos subendocárdicos y fibrosis por infartos
previos
CARDIOPATIA VALVULAR
Las valvulopatías pueden deberse a estenosis o insuficiencia de una o varias válvulas o incluso, de forma separada o simultánea en la misma válvula:
• La estenosis es la incapacidad de una válvula de abrirse por completo, con la consiguiente obstrucción al flujo anterógrado.
• La insuficiencia es consecuencia del cierre incompleto de la válvula, lo que permite la regurgitación (reflujo) de la sangre
Las alteraciones valvulares pueden ser congénitas (válvula aórtica bicúspide) o adquiridas. Las estenosis adquiridas de las Patologías de las válvulas aórtica y mitral representan
aproximadamente 2/3 partes de todas las valvulopatías
Valvulopatía mitral Valvulopatía aortica
Estenosis mitral : Cicatrización postinflamatoria (cardiopatía Estenosis aortica:
reumática [CR]) ‐Cicatrización postinflamatoria (cardiopatía reumática)
‐ Estenosis calcificante de la válvula aortica de origen senil
Insuficiencia mitral: ‐Calcificación de válvulas con malformaciones congénitas
Alteraciones de las valvas y las comisuras:
Causas
Cicatrización postinflamatoria Insuficiencia aortica:
Endocarditis infecciosa Valvulopatía intrínseca
Prolapso de válvula mitral Cicatrización postinflamatoria (cardiopatía reumática [CR])
Fibrosis valvular inducida por “Fen phen” Endocarditis infecciosa
Alteraciones del aparato tensor: Enfermedades aorticas
Rotura de los músculos papilares Dilatación aórtica degenerativa
 Disfunción del musculo papilar (fibrosis) Aortitis sifilítica
Rotura de las cuerdas tendinosas Espondilitis anquilosante
Alteraciones de la cavidad ventricular izquierda y/o del anillo Artritis reumatoidea
Hipertrofia ventricular izquierda (miocarditis, miocardiopatía Síndrome de Marfan
dilatada)
Calcificación del anillo mitral

VALVULOPATÍA O CARDIOPATÍA REUMÁTICAS (FIEBRE REUMÁTICA [FR]: ENDOCARDITIS INFECCIOSA (EI):

es una enfermedad inflamatoria que aparece tras la infección por estreptococos
betahemolítico del grupo A (suele ser una faringitis, pero en ocasiones la infección afecta a es una infección microbiana de las válvulas o del endocardio mural cardíaco que provoca
otras locaciones como la piel). La cardiopatía reumática es la manifestación cardiaca de la vegetaciones constituidas por restos y gérmenes, a menudo asociadas a la destrucción del
fiebre reumática y se asocia a la inflamación de todas las zonas del corazón, aunque la tejido cardíaco subyacente. Aunque los hongos, las rickettsias (responsables de la fiebre Q) y
inflamación y la cicatrización de las válvulas determinan la consecuencia clínica más las clamidias pueden producir endocarditis, la inmensa mayoría de los casos se debe a
importante bacterias extracelulares.
la valvulopatía suele causar una estenosis mitral fibrosante con deformidad valvular; de
hecho, la cardiopatía reumática es básicamente la única causa de estenosis mitral adquirida
SE CLASIFICAN EN AGUDA Y SUBAGUDA EN FUNCIÓN DEL MOMENTO DE APARICIÓN
Y DE LA GRAVEDAD DE LA EVOLUCIÓN CLÍNICA:
PATOGENIA: Endocarditis aguda Endocarditis subaguda
la fiebre reumática aguda es una reacción de hipersensibilidad a anticuerpos frente a las
Válvula previamente normal
moléculas de estreptococos del grupo A, que expanden reacción cruzada con antígenos Válvulas anómalas o previamente afectadas
•Microorganismos muy virulentos
miocárdicos del huésped, es decir, que los anticuerpos frente algunas CEPAS de •Menos virulencia
•Lesiones necrosantes, ulcerosas y
estreptococos se ligan a las proteínas del miocardio y a las válvulas cardiacas, ocasionan •Menos destructivas
destructivas
lesiones por activación del complemento y de las células que expresan el receptor FC •Vegetaciones mas pequeñas
•Desarrollo rápido de fiebre y alteración del
•Menos complicaciones embolicas
estado general

Características clínicas El diagnóstico de la FR se basa en la anamnesis y en una serie de

observaciones, denominadas criterios de Jones, que son: eritema marginado (un exantema
cutáneo), corea de Sydenham (un trastorno neurológico con movimientos rápidos e
involuntarios sin propósito), carditis (que afecta al miocardio, el endocardio o el pericardio),
nódulos subcutáneos y/o poliartritis migratoria de articulaciones grandes.
la afectación valvular puede deformar y cicatrizar la válvula, lo que provoca una disfunción Etiología:
permanente (CR) y una ICC posterior. S. viridians (50‐60% de los casos), los microorganismos de virulencia baja son los
Los cambios secundarios a la estenosis mitral son: enterococos y el grupo llamado HACEK de comensales de la boca (es decir, Haemophilus,
• Hipertrofia y aumento de tamaño de la aurícula izquierda, en ocasiones con trombos Actinobacillus, Cardiobacterium, Eikenella y Kingella), microorganismos asociados a procesos
parietales. quirúrgicos, principalmente bucomaxilofaciales, o directamente cardiacos, mediastínicos o
• Fibrilación auricular secundaria a dilatación auricular. pulmonares.
• ICC con cambios congestivos pulmonares crónicos.
• Mayor riesgo de El.

MORFOLOGIA
Morfología
Macroscópicos: se observa vegetaciones voluminosas friables y con capacidad destructiva
Fiebre reumática aguda: Fiebre reumática crónica
constituido por fibrinas en las válvulas cardíacas. La vegetación puede erosionar hasta llegar
MACROSCOPIA MACROSCOPIA
al miocardio subyacente y da origen a un absceso en anillo
La valvulitis inflamatoria se caracteriza por Engrosamiento fibroso difuso de las valvas
Microscopia: Se observan colonias de bacterias, y dado que las vegetaciones son friables,
vegetaciones fibrinosas pequeñas (verrugas) con fusión fibrosa de las comisuras que
es frecuente el desprendimiento de émbolos, los cuales, por contener un gran número de
de 1‐ 2mm a lo largo de las líneas de cierre genera estenosis en “boca de pez” u “ojal”.
gérmenes, pueden formar abscesos en los lugares donde se queden alojados, ocasionando
de la válvula (no se encuentran en los - Cuerdas engrosadas, fusionadas y infartos sépticos y aneurismas por infección bacteriana de la pared arterilla llamado
papilares). acortadas. Aneurisma micoticos
Con el tiempo estos focos inflamatorios son MICROSCOPIA
sustituidos por cicatrices -Células de Aschoff es sustituido por
MICROSCOPIA cicatrización
Los cuerpos de Aschoff son patognomónicos -Neovascularización y fibrosis difusa que
de la FR; son focos miocárdicos, pericárdicos oblitera la arquitectura valvular normal
o endocárdicos de necrosis fibrinoide
rodeados de células inflamatorias
mononucleares.
- Los macrófagos activados en estas
lesiones, llamados células de Anitschkow,
tienen una agregación ondulada
característica de la cromatina, lo que da lugar
a su designación de células siguen las líneas
de cierre).

MIOCARDIOPATIAS
algunos trastornos cardiacos se deben a una disfunción intrínseca del miocardio. Este grupo de procesos se llaman miocardiopatías, estas pueden ser primarias (limitadas fundamentalmente
al miocardio) o secundarias, como manifestación cardiaca de un trastorno sistémico. Así mismo, pueden ser genéticas o adquiridas

• Infecciones ([Link]., víricas, bacterianas, micóticas, protozoarias).

• Exposición a tóxicos ([Link]., alcohol, cobalto, fármacos antineoplásicos).
• Trastornos metabólicos ([Link]., hipertiroidismo, deficiencia nutricional).
Causas
• Anomalías genéticas en los miocardiocitos ([Link]., tesaurismosis, distrofias musculares).
• Lesiones infiltrantes ([Link]., sarcoidosis, carcinoma, fibrosis inducida por radiación).
• Trastornos inmunitarios autoinmunitaria, rechazo).

MIOCARDIOPATÍA DILATADA (MCD) MIOCARDIOPATÍA HIPERTRÓFICA (MCH): MIOCARDIOPATÍA RESTRICTIVA (MCR0):

Se caracteriza por hipertrofia del miocardio con escasa
distensibilidad en el ventrículo izquierdo que provoca un
La MCD se caracteriza por una hipertrofia y dilatación
llenado diastólico anormal. El corazón tiene una pared Relativamente rara y con múltiples causas, esta entidad se
gradual de las cuatro cámaras, esta forma de miocardiopatía
engrosada y aparece aumentado de peso e hipercontráctil, lo caracteriza por una restricción del llenado ventricular, lo que
representa el 90% de los casos; hay una disfunción sistólica
que contrasta claramente con el corazón blando y que se conduce a una reducción del gasto cardíaco. La función
con hipocontracción. Suele debutar en forma de una ICC
contrae mal de la MCD. La función sistólica se suele contráctil es habitualmente normal.
poco activa y progresiva, con mortalidad anual del 10‐50%
conservar en la MCH, pero el miocardio no se relaja y por
eso la disfunción es fundamentalmente diastólica
Patrón funcional Dilatador Patrón funcional Hipertrófico
Fracción de <40% Fracción de 50 al 80%
eyección del VI eyección del VI
 Mecanismo de Deterioro de la contractilidad Mecanismo de Deterioro de la distensibilidad
insuficiencia (disfunción sistólica) insuficiencia (disfunción diastólica)
Causas Idiopática, alcohol, parto, genética, Causas Genética, ataxia de Friedreich,
miocarditis, hemocromatosis, anemia tesaurismosis, lactantes de madres
crónica, doxorrubicina, sarcoidosis diabéticas
Disfunción CI, cardiopatía valvular, cardiopatía Disfunción indirecta Cardiopatía hipertensiva, estenosis
indirecta del hipertensiva, ICC del miocardio aortica
miocardio
MORFOLOGÍA:
Macroscópicos: Se aprecia un clásico engrosamiento
desproporcionado del tabique interventricular (hipertrofia
septal asimétrica), aunque en el 10% de los casos hay
hipertrofia concéntrica.
MORFOLOGÍA:
La cavidad ventricular izquierda está comprimida en una
Macroscópicos: Corazón blando, aumentado de tamaño MORFOLOGÍA:
configuración en forma de plátano por el abombamiento
(hasta 900g), con dilatación de todas las cavidades, paredes Macroscópicos: El tamaño ventricular es normal o
asimétrico del tabique.
adelgazadas. La mala función contráctil y la estasis levemente aumentado, puede haber dilatación biauricular
El engrosamiento septal a la altura de la válvula mitral
predisponen a trombos parietales. Por definición, no se debido a un mal llenado ventricular con sobrecarga de
entorpece la salida del flujo sistólico en el ventrículo izquierdo
reconocen lesiones valvulares ni vasculares que produzcan presión
por el contacto de la valva anterior de la mitral con el tabique
dilatación cardiaca de forma secundaria Microscópicos: Suele haber una fibrosis miocárdica
(movimiento sistólico anterior); esto da lugar a una
Microscópicas: Las alteraciones histológicas son intersticial inespecífica; la biopsia revela con frecuencia una
miocardiopatía hipertrófica obstructiva, que se refleja por una
inespecíficas y no orientan hacia una etiología concreta; causa específica.
placa fibrosa en el tabique.
suele haber una hipertrofia difusa del miocito y una fibrosis
Microscópicos: Hay una hipertrofia acentuada de las
intersticial variable.
miofibras, habitualmente con desorganización de los
miocitos, acompañada de una desorganización de los
miofilamentos dentro de las células musculares, más
prominente en el tabique interventricular. También hay
fibrosis intersticial parcheada y por sustitución

ENFERMEDAD PERICARDICA
PERICARDITIS:
DERRAME PERICÁRDICO Y HEMOPERICARDIO: La pericarditis habitualmente es secundaria a trastornos que
El saco pericárdico normal contiene 30‐50ml de líquido afectan al corazón o a las estructuras mediastínicas ([Link].,
Las enfermedades pericárdicas suelen ser secundarias a
seroso no inflamatorio. La acumulación lenta de líquido ([Link]., después de un IM, una intervención quirúrgica, traumatismos,
afectación de las estructuras adyacentes o parte de un
derrames serosos) puede tolerarse bien, lo que da lugar a radiación, tumores, infecciones); puede deberse también a
trastorno sistémico; la enfermedad aislada es menos
acumulaciones crónicas mayores de 500ml; el líquido que se alteraciones sistémicas ([Link]., uremia, enfermedades
frecuente
acumula rápidamente ([Link]., hemorragia) puede dar lugar a autoinmunitarias). La pericarditis primaria aguda es sobre
un taponamiento mortal con tan solo 200ml. todo de origen vírico. También haynpericarditis crónicas
secundarias a tuberculosis y a infecciones micóticas).
PERICARDITIS AGUDA PERICARDITIS CRÓNICA O CICATRIZADA
La cicatrización de las lesiones agudas puede llevar a la resolución o a la fibrosis pericárdica,
Pericarditis serosa, aunque con frecuencia se desconoce su causa, no suele ser bacteriana que puede variar de una placa epicárdica espesa, perlada y no adhesiva (es decir, “placa de
(FR, lupus eritematoso sistémico, tumores, uremia e infecciones víricas primarias). soldado”) a adhesiones finas y delicadas o a una fibrosis masiva.
Microscópicamente, hay una infiltración inflamatoria pericárdica escasa aguda y crónica El mediastino pericarditis adhesiva oblitera el saco pericárdico y la capa parietal está anclada
(mayormente linfocítica). al tejido mediastínico. El corazón se contrae de este modo contra todas las estructuras
Pericarditis purulenta (supurativa), habitualmente implica infección bacteriana, micótica o vecinas unidas a él, con la consiguiente hipertrofia y dilatación.
parasitaria que alcanza el pericardio por extensión directa, por diseminación hematógena, Pericarditis constrictiva se caracteriza por una obliteración gruesa (hasta 1cm), densa y
linfática, o durante la cardiotomía. Las pericarditis purulentas suelen estar compuestas de fibrosa, a menudo con calcificación del saco pericárdico que rodea al corazón, lo que limita la
400‐500ml de un pus con una consistencia de fluida a cremosa con inflamación acentuada, expansión diastólica y restringe el gasto cardíaco.
superficies serosas eritematosas y granulares. Se manifiestan con fiebre alta, escalofríos y un
 roce, estas manifestaciones pueden organizarse para producir una mediastinopericarditis o
una pericarditis constrictiva.
Pericarditis hemorrágica denota un exudado de sangre mezclada con un derrame fibrinoso
a supurativo. Lo más frecuente es que siga a una
intervención quirúrgica cardíaca, se asocie a una tuberculosis o una neoplasia maligna.
Pericarditis caseosa se debe a tuberculosis (habitualmente por extensión directa desde
ganglios linfáticos vecinos) o, con menos frecuencia, una infección micótica. Este patrón es el
antecedente más habitual de la pericarditis constrictiva fibrocalcificada.

NEOPLASIAS CARDIACAS
Las metástasis cardíacas son mucho más frecuentes que los tumores primarios del corazón; las metástasis pueden afectar al pericardio (con o sin derrame) o penetrar en el miocardio.
TUMORES CARDIACOS PRIMARIOS: MIXOMAS
son el tumor primario del corazón más frecuente en los adultos. Habitualmente aislados, el 90% surgen de la aurícula izquierda en la región de la fosa oval. Alrededor del 10% de los
pacientes con mixomas tienen un síndrome de Carney autosómico dominante, con mixomas cardíacos y extracardíacos, lesiones cutáneas pigmentadas e hiperactividad endocrina.
Macroscópicamente: Los mixomas van de 1cm a >10cm y son masas sésiles a pediculadas,
globulares y duras a papilares y mixoides. Pueden causar síntomas por obstrucción física, por Microscópicamente: Están compuestos por células mesenquimatosas multipotenciales
traumatismo de las válvulas AV o por embolia periférica estrelladas, embebidas en una matriz de mucopolisacáridos ácidos, estructuras vasculares y
glandulares; carecen de necrosis o hemorragias.

FIBROELASTOMAS PAPILARES:
LIPOMAS: son lesiones parecidas a anémonas marinas con filamentos de varios centímetros de longitud
son agregados benignos bien circunscritos de tejido adiposo, más frecuentes en el ventrículo que irradian desde un núcleo central; es característico encontrarlos en las válvulas y pueden
izquierdo, la aurícula derecha o el tabique. Los síntomas dependen de la localización y de la dar lugar a émbolos, aunque habitualmente son hallazgos accidentales en la necropsia.
afectación de la función valvular o de las vías de conducción Microscópicamente, los filamentos tienen un núcleo de tejido conjuntivo mixoide con fibras
elásticas concéntricas, revestidas de endotelio.
RABDOMIOMAS:
son el tumor primario del corazón más frecuente en los niños; pueden causar una obstrucción
valvular o en el conducto de salida. Aproximadamente la mitad de los casos se asocian a la
esclerosis tuberosa, el resto son mutaciones espontáneas, causada por defectos en los ANGIOSARCOMAS:
genes supresores de tumores TSC1 y TSC2. Microscópicamente, están compuestos de Los angiosarcomas y los rabdomiosarcomas son neoplasias malignas que se parecen a sus
células redondeadas a poligonales grandes ricas en glucógeno y que contienen miofibrillas. equivalentes en otras localizaciones
El proceso de fijación e histológico deja bandas citoplásmicas artefactualescaracterísticas
que irradian desde el núcleo central hasta la membrana plasmática, esto se conoce como
células aracniformes.
EFECTOS CARDIACOS DE LAS NEOPLASIAS NO CARDIACAS:
El corazón también puede verse afectado indirectamente por tumores de otros lugares:
Metástasis o extensión directa; el 50% de los pacientes que mueren de neoplasias malignas tienen una afectación cardíaca.
Estados de hipercoagulabilidad que conducen a una ETNB.
Cardiopatía carcinoide.
Amiloidosis asociada a mieloma.
Cardiopatía asociada a feocromocitoma (catecolaminas).
Efectos del tratamiento del tumor ([Link]., radiación o sustancias cardiotóxicas