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Enteritis crónica linfoplasmocitaria en un canino hembra de raza Pitbull Terrier.

Angel Alexandra Duque Guerrero

1115917479

Trabajo práctico empresarial como requisito de grado para obtener el título como médico
veterinario

Universidad de Pamplona

Diciembre 7 de 2021

Nota

Trabajo de grado, Medicina Veterinaria, Universidad de Pamplona (N/S).

La correspondencia relacionada con este documento deberá ser enviada:

[email protected]
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Tabla de contenido

1. Introducción ................................................................................................................... 7

2. Descripción del sitio de pasantías .................................................................................. 8

3. Actividades en el sitio de pasantías................................................................................ 9

4. Caso clínico: Enteritis crónica linfoplasmocitaria en un canino hembra de raza

Pitbull Terrier. .................................................................................................................... 10

4.1. Resumen ................................................................................................................ 10

4.2. Abstract ................................................................................................................. 10

4.3. Introducción .......................................................................................................... 11

4.4. Revisión bibliográfica ........................................................................................... 13

4.4.1. Definición ....................................................................................................... 13

4.4.2. Descripción anatómica.................................................................................... 14

4.4.2.1. Intestino delgado ..................................................................................... 14

4.4.3. Predisposición racial ....................................................................................... 15

4.4.4. Etiología.......................................................................................................... 17

4.4.5. Fisiopatología ................................................................................................. 18

4.4.6. Características clínicas ................................................................................... 20

4.4.7. Diagnóstico ..................................................................................................... 21

4.4.7.1. Síntomas .................................................................................................. 21

4.4.7.2. Exámenes clínicos ................................................................................... 21

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4.4.7.3. Ecografía abdominal............................................................................... 22

4.4.7.4. Endoscopia y biopsia intestinal .............................................................. 22

4.4.7.5. Histopatología ......................................................................................... 24

4.4.8. Tratamiento .................................................................................................... 25

4.4.8.1. Tratamiento no farmacológico ............................................................... 26

4.4.8.2. Tratamiento farmacológico .................................................................... 26

4.5. Reseña del paciente ............................................................................................... 29

4.6. Anamnesis ............................................................................................................. 29

4.7. Examen del paciente y hallazgos clínicos ............................................................. 29

4.8. Lista de problemas ................................................................................................ 30

4.9. Diagnóstico presuntivo.......................................................................................... 30

4.10. Diagnostico diferenciales ................................................................................... 30

4.11. Planes diagnósticos ............................................................................................ 31

4.11.1. Hemograma .................................................................................................... 31

4.11.2. Bioquímica clínica .......................................................................................... 33

4.11.3. Urianálisis ....................................................................................................... 34

4.11.4. Coproscópico................................................................................................... 35

4.11.5. Serología 4Dx PLUS IDEXX .......................................................................... 37

4.11.6. Ecografía abdominal....................................................................................... 37

4.11.7. Endoscopia de vías altas ................................................................................. 43

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4.11.7.1. Esófago .................................................................................................... 43

4.11.7.2. Estómago ................................................................................................. 43

4.11.7.3. Intestino................................................................................................... 44

4.11.8. Histopatología ................................................................................................. 44

4.12. Aproximación terapéutica ................................................................................. 44

4.12.1. Evolución del paciente .................................................................................... 44

4.12.1.1. 13 de agosto de 2021................................................................................ 44

4.12.1.2. 21 de agosto de 2021................................................................................ 45

4.12.1.3. 28 de agosto de 2021................................................................................ 46

4.12.1.4. 30 de agosto de 2021................................................................................ 46

4.12.1.5. 9 de septiembre de 2021 .......................................................................... 46

4.12.1.6. 15 de septiembre de 2021 ........................................................................ 47

4.12.1.7. 16 de septiembre de 2021 ........................................................................ 47

4.12.1.8. 25 de septiembre de 2021 ........................................................................ 48

4.13. Discusión ............................................................................................................ 48

4.14. Conclusiones ...................................................................................................... 53

5. Referencias bibliográficas ............................................................................................ 54

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Índice de figuras

Figura 1 Clínica central de urgencias veterinarias ...................................................................8

Figura 2 Presentación de la enteritis linfoplasmocitaria clasificada por raza de caninos ........ 16

Figura 3 Endoscopia realizada en varios caninos .................................................................. 23

Figura 4 Imagen endoscópica del duodeno en un perro de raza mixta Akita macho de siete

años ...................................................................................................................................... 24

Figura 5 Imágenes ecográficas de bazo, vesícula biliar, hígado y estómago .......................... 38

Figura 6 Imágenes ecográficas del riñón izquierdo, glándula adrenal izquierda, aorta

descendente y vejiga urinaria ................................................................................................ 39

Figura 7 Imágenes ecográficas de nódulo linfático, glándula adrenal derecha, riñón derecho y

colon ..................................................................................................................................... 41

Figura 8 Imágenes ecográficas de intestino delgado (yeyuno) .............................................. 41

Figura 9 Imagen ecográfica de intestino delgado (duodeno) ................................................. 42

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Índice de tablas

Tabla 1 Hemograma control del 20 de agosto del paciente ................................................... 31

Tabla 2 Hemograma control septiembre 09 de 2021 ............................................................. 32

Tabla 3 Bioquímica clínica del 20 de agosto de 2021 ........................................................... 33

Tabla 4 Bioquímica clínica del 09 de septiembre del paciente. ............................................. 34

Tabla 5 Urianálisis del 20 de agosto del paciente .................................................................. 34

Tabla 6 Examen coprológico del paciente del 20 de agosto .................................................. 35

Tabla 7 Coprológico control del 09 de septiembre del paciente ............................................ 36

Tabla 8 Serología del paciente el 30 de agosto. ..................................................................... 37

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1. Introducción

A través de la historia en la humanidad la medicina veterinaria ha generado

condiciones para el sector agropecuario brindando medios para fomentar el avance en la

sociedad. El ejercicio profesional de las ciencias veterinarias se relaciona con la salud y

enfermedades de los animales domésticos, de acuerdo con este perfil profesional conduce a

aspectos propios de las disciplinas como la clínica, parasitología, patología, cirugía, etc.

Además, la medicina veterinaria se encarga de la importancia de la conservación de la fauna

silvestre y la diversidad.

La medicina veterinaria de pequeños animales maneja diferentes áreas, en este caso la

interna y externa, son adquiridas en la formación académica en el desarrollo teórico – práctico

permitiendo el diagnóstico de las patologías que se presentan en la medicina veterinaria.

La formación práctica profesional destaca como los últimos peldaños de importancia

complementando los fundamentos teóricos que se adquirieron a lo largo de la carrera

profesional en las diferentes áreas de la medicina de pequeñas especies y así lograr afianzar

habilidades y destrezas que permitan el desempeño como médicos veterinarios.

Es por ello que, el informe que se presenta a continuación detalla los resultados

obtenidos a lo largo de las pasantías realizadas en la Clínica Central de Urgencias Veterinarias

(CUV), con un tiempo estimado de seis (6) meses, para poner en práctica los conocimientos y

ejecutar labores propias de médico veterinario.

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2. Descripción del sitio de pasantías

La clínica Central de Urgencias Veterinarias se dedica a la atención de pequeños

animales de compañía desde hace 26 años, se encuentra ubicada en la carrera 21 # 1 – 25 en la

ciudad de Bogotá D.C, esta clínica está dirigida por el Médico Veterinario Alveiro Días

especializado en cirugía, imágenes diagnósticas y terapias complementarias; Acupuntura y

Quiropráctica, junto con la Médico Veterinaria María del Pilar Useche especializada en

patología clínica.

Figura 1

Clínica central de urgencias veterinarias

Nota. Google maps (2021)

Entre los servicios que brinda la clínica se encuentran consulta externa, urgencias,

consulta a domicilio, consulta especializada, hospitalización, farmacia veterinaria, imágenes

diagnósticas, laboratorio clínico y patológico, tienda de mascotas, odontología, oftalmología,

vacunación, peluquería, guardería y servicios funerarios. Esta clínica está conformada por más

de 10 médicos veterinarios especializados en diferentes áreas para brindar bienestar y salud a

las mascotas, además, la clínica está distribuida en tres pisos que conforman el área de
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recepción, tienda de mascotas, sala de fisioterapia, consultorios, sala de radiografía, hospital

de caninos y felinos, hospital de animales infectocontagiosos, peluquería, sala de ecografía,

quirófano, laboratorio clínico y patológico, biblioteca, cafetería, bodega de insumos y

administración.

3. Actividades en el sitio de pasantías

Entre las actividades a desarrollar en la CUV como pasante se basan en

acompañamientos a las consultas con los médicos veterinarios, con el fin de realizar

valoración médica de acuerdo con los síntomas junto a pruebas diagnósticas para determinar si

el paciente requiere de hospitalización; ya en el área de hospitalización se realiza un reporte

diario para observar evoluciones o afecciones clínicas nuevas en los pacientes, medicaciones y

alimentación. En cuanto a las salas de ecografía y radiología se realizaban acompañamientos a

la toma y análisis de los resultados en cada paciente.

En el área de quirófano y cirugía se realizan actividades como la preparación de

pacientes que ingresan a cirugía, la evaluación de protocolos anestésicos, asistencia en las

intervenciones quirúrgicas, cuidados post operatorios de cada paciente. En el laboratorio

clínico se realizan actividades como cuadro hemático, frotis sanguíneos, bioquímicas

sanguíneas (urea, creatinina, glucosa, ALT, AST, albumina, globulina), medición de gases

arteriales y venosos, medición de electrolitos (K, Cl, P), citologías, uroanálisis y coprológicos.
 10

4. Caso clínico: Enteritis crónica linfoplasmocitaria en un canino hembra de raza

Pitbull Terrier.

4.1. Resumen

La enfermedad crónica intestinal en caninos es una patología idiopática comúnmente

enfrentada en la medicina de pequeños animales, la cual se clasifica de acuerdo con el tipo de

infiltrado celular que se presente en el tracto gastrointestinal. La enteritis crónica

linfoplasmocitaria (ECLP) en caninos, se asocia a una respuesta exagerada del sistema inmune

digestivo, presentándose signos clínicos más comunes como vómito y diarrea crónica. Los

problemas a nivel gastrointestinal de los pacientes pueden generar riesgos que afecten la

calidad de vida, siendo importante conocer el tratamiento farmacológico y dietético adecuado

para este tipo de alteraciones. El objetivo de este trabajo es exponer el caso de un canino de

raza Pitbull terrier de once meses de edad, el cual ha presentado consecuentemente varios

episodios de vómitos y diarreas, realizándose un examen de endoscopia, biopsia e

histopatología para finalmente diagnosticar la patología como Enteritis Linfoplasmocitaria

crónica. Se realiza respectivo tratamiento farmacológico y dieta adecuada para un desarrollo

favorable en el paciente.

Palabras clave: enteritis, histopatología, idiopática.

4.2. Abstract

Chronic intestinal disease in canines is an idiopathic disease commonly encountered in

small animal medicine, it is classified according to the type of cellular infiltrate that is present

in the gastrointestinal tract. Chronic lymphoplasmacytic enteritis (CPEL) in canines is

associated with an exaggerated response of the digestive immune system, presenting more

common clinical signs such as vomiting and chronic diarrhea. Gastrointestinal problems in
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patients can generate risks that affect quality of life, and it is important to know the

appropriate pharmacological and dietary treatment for these types of disorders. The objective

of this work is to present the case of an eleven-month-old canine of the Pitbull terrier breed,

which has consequently presented several episodes of vomiting and diarrhea, undergoing an

endoscopy, biopsy and histopathology examination with which it was diagnosed with

Enteritis. Chronic lymphoplasmacytic. The respective pharmacological treatment and

adequate diet are carried out for a favorable development in the patient.

Key words: idiopathic, enteritis, histopathology.

4.3. Introducción

Las alteraciones gastrointestinales se presentan con mayor frecuencia en la medicina

veterinaria, siendo un motivo de consulta habitual en perros y gatos alrededor del 20% en las

clínicas veterinarias. (Crespo, Cámara, Buendía y Ayala, 2015).

La enfermedad crónica intestinal (EICI) son alteraciones digestivas que se presentan

mayormente en caninos, esta enfermedad se presenta clínicamente con vómitos y diarreas,

siendo los signos más frecuentes observados, aunque, puede ser de tres o más semanas de

duración, variando en la presentación si son recurrentes o persistentes. (Arango, 2019).

Esta enfermedad aparece comúnmente en perros adultos, aunque no pareciera que

tuviera alguna predisposición de sexo o raza, excepto en Pastor Alemán, Basenji, Shar Pei y

Soft-coated Wheaten Terrier. Además, la etiología de la EICI no se conoce con exactitud, se

considera de origen idiopático, es decir, por una causa indeterminada o desconocida, debido a

que el diagnóstico y el tratamiento se basa en sus síntomas. La principal hipótesis acerca de la

EICI se relaciona con una alteración del sistema inmune en el tracto gastrointestinal,
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generando una respuesta inmune exagerada. (García, Sainz, Mancho, Rodríguez, A., y

Rodríguez, F., 2006).

La EICI se clasifica de acuerdo con la evidencia histológica del tipo de infiltrado

celular como linfocitos, plasmocitos, eosinófilos, neutrófilos, ubicados en la lámina propia de

la mucosa intestinal. (García, Rodríguez y Sainz, 2009). Los vómitos y la diarrea crónica son

los síntomas más comunes de la Enteritis Linfoplasmocitaria Crónica (ECLP), aunque en

casos severos se puede observar una enteropatía perdedora de proteínas (Ohno et al., 2006).

Los signos clínicos en la enteropatía perdedora de proteínas pueden variar según la gravedad,

principalmente se observa diarrea crónica intermitente de intestino delgado con o sin vómitos,

anorexia y caquexia (Font, 2010)

La condición idiopática que se presenta en la enfermedad y la inexactitud de los signos

clínicos, generan un reto clínico para el momento del diagnóstico y tratamiento. Por lo que

siempre es importante, tener en cuenta los diagnósticos presuntivos y diferenciales que puedan

provocar hallazgos clínicos similares a la ECLP; como pueden ser alteraciones

gastrointestinales provocadas por endoparásitos como Giardia spp., Coccidia spp.,

Toxoplasmosis spp. y Cryptosporidium spp. E incluso, alteraciones nutricionales o cambios

neoplásicos en la lámina propia de la mucosa intestinal (Ruben M, et al, 2005 como se citó en

Arango, 2019).

En dado caso, el diagnóstico definitivo para la ECLP se realiza mediante endoscopia

junto con biopsia para el análisis histopatológico, esta ayuda diagnóstica es mínimamente

invasiva que aporta resultados para identificar procesos inflamatorios o neoplásicos en el

sistema gastrointestinal con el fin de tener un diagnóstico definitivo y poder efectuar un

tratamiento adecuado. (Arango, 2019).

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El tratamiento indicado para la ECLP consiste en la modificación de la dieta, uso de

antibióticos o inmunosupresores. La mayoría de los casos clínicos responden bien al

tratamiento e incluso es posible manejar un control sintomático del paciente (Ohno et al.,

2006).

El presente informe, tiene la finalidad de exponer el caso de un canino de 11 meses de

edad, de raza Pitbull Terrier, el cual presenta numerosos episodios de diarreas y vómitos,

posteriormente al ser diagnosticado por medio de endoscopia e histopatología donde se

evidencia infiltrado celular mononuclear de tipo linfocitico/plasmocítico en el duodeno.

4.4. Revisión bibliográfica

4.4.1. Definición

La enfermedad inflamatoria crónica intestinal (EICI) agrupa diferentes patologías de

origen idiopático y se determina por la evidencia histológica de infiltrado celular (García, et

al., 2009. Crespo et al. (2015) afirma que, la EICI (IBD en inglés, siglas correspondientes a

Inflamatory Bowel Disease) se define como la presencia de signos gastrointestinales crónicos

(p. 355). Esta enfermedad es considerada con mayor frecuencia en gatos y perros con diarreas

crónicas, vómitos o malabsorción (Silva M., 2009 como se citó en Arango, 2019).

Existen diferentes tipos de infiltraciones celulares en la lámina propia de intestino

delgado, de acuerdo con esto, la enfermedad se clasifica de acuerdo con las células siendo

esta: linfoplasmocitaria, eosinofílica, neutrofílica granulomatosa o ulcerativa histiocítica

(Ayala, 2003 y Silva M, 2009 como se citó en Arango, 2019).

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4.4.2. Descripción anatómica

4.4.2.1. Intestino delgado

El intestino delgado es la porción anatómica ubicada entre el píloro y el ciego divida

en tres porciones duodeno, yeyuno e íleon, la estructura de la pared intestinal está compuesta

por la túnica mucosa, submucosa, muscular y serosa. En la mucosa intestinal se hallan las

células caliciformes secretoras, células de Paneth y enterocitos, en la lámina propia de la

mucosa se encuentran las glándulas tubulares o glándulas de Lieberkühn. Las vellosidades

intestinales permiten el aumento de la superficie de la mucosa intestinal e igualmente

contribuye a la reabsorción (König & Liebich, 2011).

La vascularización permite el buen funcionamiento del intestino delgado, en cada

vellosidad intestinal discurren arteriolas dando origen a una red capilar para luego desembocar

en una vénula. Además, los capilares linfáticos atraviesan la vellosidad para drenar

metabolitos en la digestión de la grasa (König & Liebich, 2011). La capa submucosa esta

formada por tejido conectivo laxo, vasos sanguíneos y linfáticos, incluidos los ganglios del

plexo nervioso submucoso de Meissner. La túnica muscular constituye por una gruesa capa

muscular interna gruesa y una capa muscular externa delgada. Por último, la túnica serosa

conforma el revestimiento de la pared abdominal o peritoneo. (König & Liebich, 2011).

El intestino delgado lleva a cabo la función de digestión; este es el proceso por el cual

hay una fragmentación enzimática de las sustancias nutritivas y la reabsorción. Las células de

Paneth cumplen un rol importante en la secreción de lisozima, fosfolipasa A2 y péptidos que

protegen y mantienen un equilibrio en la flora intestinal (Megías, Molist y Pombal, 2016

como se citó en Arango, 2019). La absorción de los nutrientes ocurre en la luz intestinal

mediante procesos activos, pasivos o transporte facilitado, en cuanto a la motilidad intestinal

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son movimientos de ondas lentas, segmentarias y peristálticas generadas por la contracción del

musculo liso, favoreciendo la mezcla de nutrientes (Azambuya, Gandulfo y García, 2008).

Según Azambuya, et al. (2008) describe que “La flora bacteriana del ID se incrementa

desde el duodeno hasta el colon, consistiendo en microrganismos aerobios, anaerobios y

anaerobios facultativos (Staphylococcus sp, Streptococcus sp, E.coli, Corynebacterium sp,

Lactobacilus sp, Clostridium sp)” (p. 5), siendo estas importantes para una flora entérica

estable en el intestino y disminuir la colonización de patógenos que afecten la inmunidad

entérica

La inmunidad de la mucosa intestinal posee una barrera que protege contra patógenos

o antígenos, además, el tejido linfoide asociado a la mucosa (MALT) presenta inmunocítos y

sintetiza Ig A. Las células M fagocíticas se encuentran en epitelios asociados a las placas de

Peyer captando antígenos para presentarlos a los macrófagos, células dendríticas y linfocitos.

Los linfocitos T cumplen función en la lámina propia del intestino manteniendo la tolerancia y

desarrollo de respuesta inmunitaria, las células T CD4 se ubican en la lámina propia, mientras

que los T CD8 se encuentran en el epitelio intestinal. (Azambuya et al., 2008).

4.4.3. Predisposición racial

La enteritis linfoplasmocitaria crónica se relaciona con factores predisponentes de

origen genético que comprometen la respuesta del sistema inmune y permeabilidad intestinal

(Crespo, et al., 2015). La predisposición racial en caninos se observa con mayor frecuencia en

razas como Pastor Alemán, Basenji, Shar Pei y Soft-coated Wheaten Terrier (Crespo, et al.,

2015). De acuerdo con la Figura 2 se aprecia que la raza Pit bull Terrier no representa una de

las más comunes en la presentación de la enteritis linfoplasmocitaria.

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Figura 2
Presentación de la enteritis linfoplasmocitaria clasificada por raza de caninos

Nota. La figura representa la clasificación por raza enteritis linfoplasmocitaria. Tomado de “Estudio

retrospectivo del diagnóstico histopatológico de enfermedades enterocolíticas en caninos en el periodo 2013-

2017 de la empresa Corpavet” Gonzáles, D., y Guzmán, A. (2019)

(https://ciencia.lasalle.edu.co/cgi/viewcontent.cgi?article=1499&context=medicina_veterinaria).

Aunque la predisposición racial va ligada a la genética, se ha mencionado que aún no

se logra identifica la alteración genética que genere una enfermedad inflamatoria intestinal

(Kenneth Simpson, 2013 como se citó en Arango, 2019). La EICI se ha observado en la raza
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Pastor Alemán presentando alteraciones de dos genes que se relacionan con el sistema

inmunológico, el TLR2 aumenta la expresión donde codifica para el receptor transmembranal,

y el TLR5 en el cual, disminuye la expresión (Pardo, 2021).

4.4.4. Etiología

La enfermedad inflamatoria crónica intestinal es un proceso idiopático, dado que la

etiología es indeterminada, se contempla la idea de que se trate de una respuesta exagerada o

inapropiada del sistema inmune a antígenos bacterianos o alimentarios (Crespo et al., 2015).

Así mismo, Guasca (2017) afirma que la causa de la enteritis linfoplasmocitaria se considera

incierta. Pero en algunos casos, se relaciona incluso con contenidos propios del sistema

digestivo que ingresan directamente a la mucosa del intestino delgado.

Las principales hipótesis clásicamente propuestas son la presencia de una respuesta

inmunitaria anómala del tejido linfoide asociado al intestino (GALT, de su traducción al

inglés como Gut Associated Lymphoid Tissue), fundamentalmente en su función supresora,

así como la alteración de la permeabilidad en la mucosa intestinal. (García et al, 2009). Esta

alteración genera lesiones en la mucosa por el infiltrado inflamatorio, permitiendo la

absorción de antígenos o sustancias proinflamatorias, provocando una mayor alteración de la

mucosa intestinal. Así mismo, conlleva a que el peristaltismo o la absorción de nutrientes no

se realice de manera adecuada, viéndose afectada la microbiota intestinal y la estructura de la

mucosa intestinal (Sainz, 2013 como se citó en Reyes, 2017).

Según Arango (2019) afirma que “En el organismo sano existen tres tipos de células T

colaboradoras: las Th1, Th2 y Th17” (p.19). Cada una de estas células presentan funciones

características, las células Th1 inducen la activación de la inmunidad mediante las células, las

Th2 generan la producción de anticuerpos, con el fin de mantener la inmunidad en el tracto

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gastrointestinal, por ello, cuando ocurre la activación o un estímulo antigénico se genera una

reacción descontrolada de las células del sistema inmune. Además, Crespo et al., (2015)

menciona que “Esta teoría estaría apoyada por el incremento del número de células

plasmáticas secretoras de inmunoglobulinas y la presencia de células T en tejidos

inflamados” (p. 355), dado que se observan reacciones alteradas a nivel de la mucosa

intestinal.

En gatos, se observa un aumento de la expresión de los antígenos de la clase II de

histocompatibilidad en la mucosa intestinal que presenten enfermedad inflamatoria intestinal,

relacionados con la exposición de antígenos mediados por macrófagos y células epiteliales

intestinales, generando deficiencias en la respuesta inmunitaria o de la mucosa intestinal frente

a un antígeno (Ferguson y Gaschen, 2009 como se citó en Reyes, 2017).

4.4.5. Fisiopatología

La fisiopatología de la EICI se caracteriza por ser principalmente idiopática,

relacionándose a la alteración de la respuesta del sistema inmune en la mucosa intestinal,

debido a que reacciona de manera inapropiada a los antígenos que comúnmente son tolerados

(Reyes, 2017). La enfermedad inflamatoria intestinal se considera de tipo multifactorial, ya

que, se presentan reacciones de hipersensibilidad a antígenos dietéticos, bacterianos,

parasitarios, mecanismos inmunológicos, alteraciones genéticas o factores estresantes (Feijoó,

2009). En la fisiopatología de EICI se tienen en cuenta componentes celulares y moleculares

que participan en el proceso inflamatorio y la respuesta inmunológica de la mucosa que se ve

afectado en esta patología, algunas de estos factores que se presentan son células como los

linfocitos B y T, células plasmáticas y macrófagos. (Uribe, 2021).

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El sistema inmune de la mucosa intestinal se compone de ciertos mecanismos como

exclusión antigénica, la respuesta inmune frente a antígenos y tolerancia antigénica, en los

organismos sanos se generan anticuerpos y así la protección de la mucosa (Tizard, 2009).

Aunque, se menciona que en algunos pacientes pierden la tolerancia inmunológica frente a la

flora bacteriana o antígenos alimentarios y por ello, se genera un aumento en las células T

afectando la mucosa intestinal como si fueran agentes patógenos (Uribe, 2021).

Cuando un organismo antigénico ingresa a la mucosa intestinal, se activan células

como la Th1 y Th2 cumpliendo funciones de inmunidad y producción de anticuerpos

(Ferguson y Gaschen, 2009). Consecuentemente, se activa la cascada de la inflamación en el

cual participan macrófagos y neutrófilos liberando mediadores de la inflamación como

prostaglandinas, leucotrienos, interleucinas (IL-1, IL-6, IL-8) y factor de necrosis tumoral alfa

(TNFα) (Ayala y Montes, 2003). Esto lleva a la respuesta del sistema inmune mediado por

Th1 y Th2 para generar un efecto de citotoxicidad y producción de Inmunoglobulina G (IgG),

promoviendo la respuesta inmune humoral activando la Inmunoglobulina E (IgE) con el fin de

crear una respuesta correcta por el organismo y creando anticuerpos contra estos antígenos

(Ayala y Montes, 2003).

Desde el punto de vista de Reyes (2017) menciona que “Cuando el antígeno es

eliminado, la respuesta inmune cesa, y la mucosa retorna a un medio normal (tolerancia

antigénica), que estará bajo la influencia de ciertas citoquinas como la interleucina 10 (IL-

10) y el Factor de crecimiento tisular beta (TGFβ)”. Esta fisiología ocurre en un animal sano,

aunque si persiste la alteración en la permeabilidad de la mucosa intestinal generando una

respuesta inmune exagerada conlleva a la inflamación crónica. Por lo tanto, se perderá el

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mecanismo de tolerancia frente a antígenos, bacterianos o alimentarios que comúnmente

tolera el organismo (Cunningham & Klein, 2014; Tizard, 2009, como se citó en Reyes, 2017).

4.4.6. Características clínicas

Los síntomas que principalmente se presentan son los vómitos y diarreas, agudas o

crónicas, pero igualmente, suelen acompañarse de otros signos como anorexia, decaimiento,

dolor abdominal y pérdida de peso (Flores, Luengo y Gutiérrez, 2016). Es importante

determinar la parte afectada del sistema digestivo, si es intestino delgado las diarreas tienden a

ser en gran cantidad, de color café claro, con esteatorrea y restos de alimentos en las heces.

Por lo general no se observan sangre ni moco en las heces, los animales no presentan

disquecia ni tenesmo. Cuando la afección proviene del intestino grueso, se puede apreciar

sangre y moco en las heces, y los animales presentan tenesmo, disquecia y aumento en el

número de deposiciones (Sainz, 2013 como se citó en Reyes, 2017).

Los signos clínicos como la diarrea y el vómito pueden presentarse en conjunto, o

individualmente, siendo principalmente causadas a alteraciones inflamatorias junto con los

infiltrados celulares que generan disfunción de enterocitos y una dismotilidad intestinal

(Crespo et al., 2015). Ante la cronicidad de la enfermedad, se puede generar una pérdida

severa proteica por intestino denominada como enteropatía perdedora de proteínas,

presentando signos clínicos como ascitis, agravando el pronóstico de los pacientes (Ortemberg

et al., 2012, como se citó en Arango, 2019).

Teniendo en cuenta a Crespo et a., (2015) considera que “es importante mencionar que

por disfunción del esfínter gastroduodenal (píloro), debido al proceso inflamatorio, puede

extenderse el proceso y provocar gastritis, siendo la manifestación clínica el vómito crónico,

 21

acompañado o no de diarrea” (p. 356). Además, algunos pacientes presentan episodios de

dolor crónico abdominal intermitente, generando posiciones antiálgicas como cifosis, García

et al. (2009) afirma que “En algunos estudios se describe los ataques de dolor y las posturas

antiálgicas como el segundo síntoma más frecuente en perros con ECLP” (p. 50).

4.4.7. Diagnóstico

4.4.7.1. Síntomas

Las características comunes que encontramos en los pacientes caninos con EICI es la

presencia de diarrea, vómitos y pérdida de peso. Aunque es importante determinar la

naturaleza y la gravedad de la enfermedad para identificar la patología (García et al., 2006).

Con el fin de establecer un correcto diagnóstico de la enfermedad inflamatoria intestinal se

basa en descartar enfermedades que cursen con la misma sintomatología y características

clínicas que causen inflamación a nivel intestinal. (García, Sainz, Villaescusa, Rodríguez, A.,

y Rodríguez, F., 2010).

4.4.7.2. Exámenes clínicos

En los análisis de sangre, el cuadro hemático brinda información acerca de glóbulos

rojos, plaquetas, glóbulos blancos. En la ECLP se han presentado resultados en el cuadro

hemático como anemia, leucocitosis con neutrofilia y trombocitosis (F. Jaimes, 2007 como se

citó en Arango, 2019). Así mismo, la evaluación de enzimas hepáticas como ALT (Alanina

aminotransferasa), AST (Aspartato aminotransferasa) y FAS (Fosfatasa alcalina) pueden verse

aumentadas en este tipo de patologías debido a una inflamación del hígado que pueda afectar

la correcta funcionalidad, relacionándose con una hipoproteinemia (Collins, 2013). Algunos

pacientes, presentan hipoproteinemias, por ello, es importante evaluar las proteínas totales y la

albumina para descartar en los pacientes una enteropatía perdedora de proteínas, evaluándose
 22

proteínas plasmáticas en sangre y en urianálisis (Rodríguez, 2002, como se citó en Arango,

2019). La anemia y la disfunción del sistema inmune puede verse implicada por el déficit de

absorción de vitaminas como la vitamina B12 (Cobalamina) y la vitamina B9 (Ácido fólico),

estas vitaminas pueden medirse con el fin de suplementar la pérdida en la absorción de estas

vitaminas (Simpson & Jergens, 2011).

4.4.7.3. Ecografía abdominal

Los métodos complementarios como las radiografías (simples y de contraste) y la

ultrasonografía no son un método diagnóstico específico de la enfermedad, aunque permite

descartar otras patologías (Uribe, 2021). La ecografía abdominal permite aproximar cambios o

lesiones a nivel intestinal analizando el grosor de la pared intestinal, cambios en la

estratificación de la pared y los linfonódulos reactivos (Pardo, 2021). Igualmente, permite

descartar posibles diagnósticos diferenciales al poder evaluar otros órganos (páncreas, hígado

y riñones) (Arango, 2019).

4.4.7.4. Endoscopia y biopsia intestinal

En la endoscopia realizada en pacientes con ECLP se pueden encontrar hallazgos

como gastritis, duodenitis o colitis (Crespo et al., 2015). Este método diagnóstico permite

observar procesos inflamatorios crónicos en intestino, como las mucosas irregulares,

engrosadas y congestivas, hasta en algunas ocasiones erosiones o ulceras en la mucosa.

(Simpson & Jergens, 2011, como se citó en Reyes, 2017). Según García et al., (2010)

mencionan que “La información sobre los parámetros macroscópicos de la mucosa gástrica y

duodenal evaluados durante la endoscopia puede variar según quién realice la técnica” (p.

165). En la Figura 3 se puede apreciar una endoscopia realizada en varios caninos

diagnosticados con la presencia de ECLP encontrándose manchas blancas en la superficie de

 23

la mucosa duodenal, además, se asocia con pacientes que presentaban hipoproteinemia

(García et al., 2010).

Figura 3
Endoscopia realizada en varios caninos

Nota. Aspecto endoscópico del duodeno que muestra manchas blancas en la superficie de la mucosa. (A)

densidades y distribuciones leves, (B) moderadas y (C) severas. Tomado de “White spots on the mucosal surface

of the duodenum in dogs with lymphocytic plasmacytic enteritis”. García et al. (2010)

(https://synapse.koreamed.org/articles/1094084)

La endoscopia más la biopsia permiten acercase al diagnóstico exacto de la ECLP,

siendo un procedimiento menos invasivo, para determinar lesiones a nivel del tracto

gastrointestinal (Uribe, 2021). A nivel de la porción del duodeno se debe evaluar la

distensibilidad de la luz, hiperemia o vascularización, edema, friabilidad, textura, hemorragia,

contenido (moco, bilis o alimento) y úlceras (García et al., 2010).

 24

Asimismo, en un estudio realizado por Rodríguez et al. (2012) determinan la presencia

de edema, hiperemia y manchas blancas en duodeno mediante endoscopia como se observa en

la Figura 4.

Figura 4
Imagen endoscópica del duodeno en un perro de raza mixta Akita macho de siete años

Nota. Se observan manchas blancas dispersas en la mucosa duodenal. Tomado de “Protein-losing enteropathy in

a dog with lymphangiectasia, lymphoplasmacytic enteritis and pancreatic exocrine insufficiency” Rodríguez et

al., (2012) (https://www.tandfonline.com/doi/pdf/10.1080/01652176.2012.735379?needAccess=true&)

4.4.7.5. Histopatología

Las lesiones histopatológicas frecuentes en los intestinos de pacientes con ECLP

involucra una mayor celularidad de la lámina propia, esta varía de acuerdo con su tipo y grado

(normal, leve, moderado y severo). Además, el grado de inflamación se determina de acuerdo

si la afección el local o generalizada en el intestino delgado (Reyes, 2017). Algunas

características en la arquitectura de la mucosa se ven relacionadas con la presencia y gravedad

de la ECLP como la morfología de las vellosidades, la dilatación linfática, contenido de moco

de las células caliciformes y lesiones en las criptas (Simpson & Jergens, 2011).
 25

Los cambios estructurales a nivel de la mucosa gástrica se correlacionan con la

actividad de las citocinas en perros con ECLP. Simpson & Jergens (2011) afirma lo siguiente:

En el colon, la pérdida de moco y células caliciformes se ha correlacionado con la

presencia de colitis granulomatosa y la gravedad de la colitis linfoplasmocítica. La

dilatación de los vasos linfáticos y la presencia de abscesos y quistes de las criptas se

encuentran con mayor frecuencia en perros con enteropatías con pérdida de proteínas y

suelen ir acompañadas de inflamación linfoplasmocítica de diversa gravedad (p. 387).

El infiltrado celular con predominio de macrófagos o neutrófilos indican procesos

infecciosos, el infiltrado de eosinófilos indica la presencia de agentes parasitarios o una

hipersensibilidad alimentaria, el aumento en el infiltrado celular con linfocitos y células

plasmáticas conllevan a procesos inflamatorios, en algunos casos se sugieren tinciones

especiales como hematoxilina-eosina o inmunohistoquímica para identificar patógenos

(Arango, 2019).

4.4.8. Tratamiento

En casos de pacientes diagnosticados con ECLP los tratamientos por lo general son de

larga duración y depende del cuidado del propietario para lograr cambios positivos. Los

tratamientos se basan en el uso de inmunosupresores, cambios en la dieta, antibióticos y

suplementos (Simpson & Jergens, 2011, como se citó en Reyes, 2017). En cuanto al

tratamiento dietético se basa en la combinación de dieta de alta digestibilidad, baja en grasa y

en fibra. (García et al., 2006). Finalmente, este tratamiento está determinado a disminuir la

respuesta inflamatoria, eliminación de antígenos, regular la motilidad intestinal, microbiota y

corregir deficiencias en los pacientes (Pardo, 2021).

 26

4.4.8.1. Tratamiento no farmacológico

El tratamiento dietético como ya se ha mencionado se tiene en cuenta el uso de dietas

altamente digestibles, la fibra fermentable ha tenido buenos efectos ya que funciona como

prebióticos para la flora del sistema gastrointestinal (García, 2018).

El uso de probióticos son microorganismos favorables para pacientes con ECLP.

García (2018) mencionan que:

Los mecanismos propuestos a través del cual los probióticos mejoran salud de

hospedador incluyen: la reducción de la permeabilidad intestinal al aumentar la

secreción de mucina por las células caliciformes, una estimulación en la

secreción de IgA, la disminución del pH luminal, etc. (p. 11).

Estos mecanismos ayudan a la estimulación del sistema inmune específico, además de

suprimir el desarrollo de bacterias patógenas (Reyes, 2017). Sin embargo, también se tienen

en cuenta dietas hipoalergénicas o dietas hidrolizadas, que permitan mejor desarrollo frente a

la enfermedad y evitar la inflamación de la mucosa intestinal (Silva, 2009 como se citó en

Arango, 2019).

4.4.8.2. Tratamiento farmacológico

El tratamiento específico de la ECLP se basa en el uso de antibióticos,

inmunosupresores, suplementos vitamínicos y antieméticos.

 Inmunosupresores: Los corticoides son empleados por poseer un

efecto antiinflamatorio, reduciendo la síntesis de mediadores de la inflamación como

los leucotrienos, tromboxanos y prostaglandinas (Sumano & Ocampo, 2006 como se

citó en Reyes, 2017). La prednisolona se usa a dosis de 1-2 mg/kg vía oral cada 12
 27

horas durante 1-4 semanas, después se reduce la dosis a la mitad durante 4 semanas

hasta la dosis mínima en el paciente (Silvia M y Feijoó, 2009, como se citó en Arango,

2019). Otros glucocorticoides que se mencionan como la dexametasona en casos de

pacientes que presenten signos como polifagia, poliuria y jadeo por el uso excesivo de

prednisolona. (Feijoó, 2009). Igualmente, la azatioprina es un metabolito análogo de

las purinas, generando un efecto inhibitorio en la proliferación de los linfocitos T y B,

y minimiza el efecto citotóxico de las células Natural Killer (Sumano & Ocampo,

2006, como se citó en Reyes, 2017), la dosis recomendada en caninos es 1 – 1,5 mg/kg

(Feijoó, 2009). Otro medicamento usado como inmunosupresor es la ciclosporina,

inhibiendo la función de los linfocitos T junto con la liberación de Il-2 e interferón

gamma (IFN-γ), la dosis que se maneja en caninos es de 5 mg/kg una vez al día

(Fejioó, 2009 como se citó en Reyes, 2017). Según García (2018) menciona que

“Debido a los efectos secundarios, las dosis inmunosupresoras de prednisona se

reservan idealmente para pacientes que han confirmado histológicamente la

enfermedad y donde se ha descartado otras causas subyacentes”, es imprescindible que

otras alteraciones patologías hayan sido descartadas, evitando el uso indiscriminado de

prednisolona en los pacientes. Además, Feijoó (2009) afirma que “Los corticoides

parenterales son una alternativa para aquellos pacientes que presenten vómitos,

comprometiendo la vía enteral”. En pacientes que no se logren controlar la emesis es

importante buscar vías alternas para la medicación.

 Antibióticos: Algunos agentes bacterianos y protozoarios pueden ser

partícipes en la enfermedad, por este hecho, algunos antibióticos como el metronidazol

se usan en los pacientes (Uribe, 2021). El metronidazol tiene función antibacteriana y

 28

antiparasitaria, Sumano & Ocampo (2006) como se citó en Reyes (2017) establece que

la dosis a emplear es de 10 a 30 mg/kg cada 8 o 12 horas por vía oral durante 10-21

días, además de que a dosis mayores o tiempo prolongado del uso de metronidazol

puede causar daños en la flora microbiana y generar neurotoxicidad en el paciente.

Otros antibióticos que se usan en la terapéutica de la ECLP son la tilosina a

dosis de 10-20 mg/kg cada 8 horas, la doxiciclina a 10 mg/kg cada 8 horas,

oxitetraciclina de 10-20 mg/kg cada 8 horas y trimetoprim sulfa a dosis de 10.20

mg/kg cada 12 horas (Sainz, 2013, como se citó en Reyes, 2017).

 Antieméticos: La emesis es un signo común en los caninos con ECLP,

es por ello importante controlar la acción que refleja el vómito y evitar complicaciones

en el cuadro clínico. El omeprazol es un antiemético muy usado en la medicina

veterinaria, ya que es un antagonista de la bomba de protones, bloqueando la secreción

de iones de hidrogeno de las células hacia el estómago evitando la secreción acida

gástrica, la dosis en caninos es de 0,5 a 1 mg/kg (Sumano & Ocampo, 2006, como se

citó en Reyes, 2017).

El citrato de maropitant es un antagonista del receptor de neuroquinina tipo 1

inhibiendo la unión de la sustancia P, en caninos la dosis es de 0,1 mg/kg vía

subcutánea (Alonso & Clemence, 2006, como se citó en Reyes, 2017).

El ondansetrón es un antagonista serotoninérgico actuando en los receptores de

la serotonina inhibiendo la motilidad gastrointestinal, la dosis en caninos es de 0,5 a 1

mg/kg cada 8 horas (Sumano & Ocampo, 2006, como se citó en Reyes, 2017).

 Vitaminas: En algunos pacientes se puede observar deficiencias de

Cobalamina (vitamina B12), por ello se debe realiza suplementación de

 29

cianocobalamina a 20 µg/kg SC una vez por semana durante cuatro semanas (Silvia M,

y Feijoó, 2009 como se citó en Arango, 2019).

4.5. Reseña del paciente

El día 13 de agosto asiste a cita control para valoración médica del paciente canino

hembra con el nombre de Wanda con un peso de 15,4 kilogramos.

4.6. Anamnesis

Canino hembra esterilizada de raza Pitbull terrier con 11 meses de edad, presentó un

peso de 15,4 kilogramos, con vacunación y desparasitación vigente. Reportan que ha estado

muy deprimida, la han tenido hidratada, vómito el día de ayer, lleva dos días sin comer, le

cambiaron la dieta alimentaria a Proplan pero no le gustó, vomita en abundante cantidad le

mezclaron con comida Barf con Proplan, se les terminó el concentrado y le están dando

Monello; no ha presentado diarreas, las defecaciones son en menor cantidad y de mejor

consistencia.

La paciente presenta enfermedades previas de Parvovirus canino y laxitud ligamentosa

en articulación tarsocrural derecha.

4.7. Examen del paciente y hallazgos clínicos

Al examen clínico en la cita control la paciente se encontraba alerta, normohidratada,

membranas mucosas rosadas, temperatura de 38,7°C, FC 125 lpm, FR 25 rpm, tiempo de

llenado capilar (TLLC) 2 segundos, tiempo del retorno del pliegue cutáneo (TRPC) 1

segundo, condición corporal 2/5, a la palpación abdominal presenta moderada prensa

abdominal, se realiza A-FAST evidenciando silueta gástrica muy distendida.

 30

4.8. Lista de problemas

Vómitos, diarrea, inapetencia, decaimiento,

4.9. Diagnóstico presuntivo

 Enteritis linfoplasmocitaria crónica: se tiene en cuenta la historia clínica del paciente,

los hallazgos físicos, exámenes clínicos, el diagnóstico mediante ecografía, endoscopia

e histopatología de la mucosa intestinal confirmando el infiltrado de células

mononucleares (linfocitos y células plasmáticas) (Reyes, 2017).

4.10. Diagnostico diferenciales

 Gastroenteritis bacteriana: El crecimiento bacteriano como Salmonella, E. Coli,

Clostridium, Staphylococcus, Campylobacter y Yersinia, provocan una alteración de la

flora intestinal, se puede presenciar diarrea crónica, baja de peso, vómitos

intermitentes y atrofia parcial de las vellosidades (Valdés, s.f).

 Lingangiectasia: Es un trastorno del sistema linfático intestinal, presentando

manifestaciones clínicas como diarrea, perdida de peso, ascitis, hidrotórax y edema de

las extremidades. (Nelson & Couto, 2010 como se citó en Paris, Spampinato y Pérez,

2019).

 Linfoma intestinal: En los perros los signos clínicos más frecuentes con linfoma

intestinal varían desde síntomas inespecíficos como anorexia o letargia, hasta signos

digestivos más graves que incluyen pérdida de peso, vómitos, diarrea y melena.

(Perales, 2018)

 Adenocarcinoma: Es una neoplasia de carácter maligno, en los pacientes presentan

vómitos, pérdida de peso, anorexia y melena. (Fischer, Lepe, Troncoso, Sandoval y

Cherres, 2017).
 31

 Indiscreción alimentaria: es una patología que presentan los caninos como un

comportamiento anormal como la polifagia, ingesta de basura, alimentos en mal estado

ingesta de huesos provocando desordenes gastrointestinales en perros jóvenes

(Ramírez et al., s.f). Se descarta por sintomatología clínica del paciente, por la

catamnesis preguntada al propietario.

 Obstrucción parcial cuerpo extraño: los signos clínicos pueden variar según el curso

de la enfermedad (aguda, subaguda, o crónico) dependiendo del lugar de obstrucción,

además se pueden observar signos como vómitos y diarreas. Esta alteración

gastrointestinal se confirma mediante ecografía y radiología evidenciando la presencia

de un cuerpo extraño a nivel gastrointestinal (Diaz, 2018).

4.11. Planes diagnósticos

4.11.1. Hemograma

En la Tabla 1 se observa anemia hipocrómica regenerativa, hipoalbuminemia asociada

a pérdidas y/o falta en el aporte, proceso inflamatorio crónico, linfopenia.

Tabla 1

Hemograma control del 20 de agosto del paciente

Analito Resultado Unidades Val. Ref.

Hematocrito 0.37 L/L 0.30 – 0.45
Hemoglobina 110 g/L 100 – 180
Eritrocitos 5,4 X1012/L 5.5 – 8.5
V.G.M 69 fL 60 – 77
CGMH 297 g/L 320 – 360
Reticulocitos -- % --
 32

Proteínas totales 52 g/L 50 – 67

Albúmina 21 g/L 24 – 39
Globulina 31 Calculada 24 – 40
Plaquetas 573 X109/L 200 – 900
Leucocitos 11.2 X109/L 6.0 – 17.0
Neutrófilos Seg. 8.85 X109/L 3.8 – 10.5
Neutrófilos Band. 0.00 X109/L 0 – 0.3
Linfocitos 1.57 X109/L 2.0 – 5.8
Monocitos 0.78 X109/L 0.1 – 1.4
Eosinófilos 0.00 X109/L 0.1 – 0.9
Basófilos 0.00 X109/L 0.0
Metamielocietos 0.00 X109/L 0.0
Metarrubricitos 0.00 X109/L 0.0
Morfología celular: Neutrófilos tóxicos +. Linfocitos reactivos ocasionales. Hipocromía +.
Equinocitos +. Macroplaquetas ocasionales.
Nota. Archivo de Central de Urgencias Veterinarias (2021)

En la Tabla 2 se puede apreciar una linfopenia y neutrofilia asociado a un proceso

inflamatorio.

Tabla 2

Hemograma control septiembre 09 de 2021

Analito Resultado Unidades Val. Ref.

Hematocrito 0.39 L/L 0.30 – 0.45
Hemoglobina 126 g/L 100 – 180
Eritrocitos 6,0 X1012/L 5.5 – 8.5
V.G.M 65 fL 60 – 77
CGMH 323 g/L 320 – 360
Reticulocitos -- % --
Proteínas totales 54 g/L 50 – 67
 33

Albúmina 28 g/L 24 – 39
Globulina 26 Calculada 24 – 40
Plaquetas 700 X109/L 200 – 900
Leucocitos 14,8 X109/L 6.0 – 17.0
Neutrófilos Seg. 11,99 X109/L 3.8 – 10.5
Neutrófilos Band. 0.00 X109/L 0 – 0.3
Linfocitos 1,92 X109/L 2.0 – 5.8
Monocitos 0.89 X109/L 0.2 – 1.4
Eosinófilos 0.00 X109/L 0.1 – 0.9
Basófilos 0.00 X109/L 0.0
Metamielocietos 0.00 X109/L 0.0
Metarrubricitos 0.00 X109/L 0.0
Morfología Celular: Neutrófilos tóxicos ocasionales. Macroplaquetas +. Plaquetas
reactivas +.
Nota. Archivo de Central de Urgencias Veterinarias (2021)

4.11.2. Bioquímica clínica

En la Tabla 3 se observan resultados dentro de parámetros de referencia.

Tabla 3
Bioquímica clínica del 20 de agosto de 2021

Analito Paciente Unidades Val. Referencia

Urea 4.2 mmol/L 2.09 – 7.09
Creatinina 78.0 μmol/L 60 – 126
ALT 31.0 U/L 4.0 – 70.0
ALKP 49.0 U/L <215
Glucosa 4.3 mmol/L 3.85 – 6.9
Potasio 4.74 mmol/L 3.85 – 5.3
Nota. Archivo de Central de Urgencias Veterinarias (2021)
 34

En la Tabla 4 se observa aumento de la ALT posiblemente relacionado con

alteraciones de origen muscular o a alteraciones en la funcionalidad hepática y se relaciona

con la hipoalbuminemia.

Tabla 4
Bioquímica clínica del 09 de septiembre del paciente.

Analito Paciente Unidades Val. Referencia

Urea 4.7 mmol/L 2.09 – 7.09
Creatinina 64.0 μmol/L 60 – 126
ALT 285.0 U/L 4.0 – 70.0
Nota. Archivo de Central de Urgencias Veterinarias (2021)

4.11.3. Urianálisis

En la Tabla 5 se puede apreciar hiperestenuria asociada a deshidratación, cristaluria

por aciduria.

Tabla 5
Urianálisis del 20 de agosto del paciente

Examen físico Muestra Valores Ref.

Color Amarillo Amarillo
Olor S.G S.G
Turbidez Clara Transparente
Densidad urinaria 1.040 1.030
Examen Químico
pH 5.0 5.5 – 6.5
Proteínas Negativa Hasta 30 mg/dL
Glucosa Negativa Negativa
Cetona Negativa Negativa
Urobilinógeno Normal Normal
Bilirrubina Negativa Hasta 30 mg/dL
 35

Eritrocitos Negativa Negativa

Ex. Sedimento urinario
Células Epiteliales altas 0-1/campo 0 – 7 /campo
Epiteliales bajas 0-2/campo
Cristales Uratos amorfos + 0 / campo
Cilindros -- 0 / campo
Leucocitos -- 0 – 7 / campo
Eritrocitos -- 0 – 7 / campo
Bacterias -- 0 / campo
Levaduras -- 0 / campo
Lípidos -- 0 / campo
Nota. Archivo de Central de Urgencias Veterinarias (2021)

4.11.4. Coproscópico

En la Tabla 6 se puede apreciar una disbiosis bacteriana

Tabla 6
Examen coprológico del paciente del 20 de agosto

Ex. Macroscópico Muestra

Color Café
Consistencia Blanda
Olor S.G
pH 6.0
Sangre oculta Negativa
Moco --
Elementos extraños --
Ex. Microscópico
Grasa --
Almidones 0-1/campo
Microbiota Ligeramente incrementada
Bacilos +++
 36

Cocos ++
Gram
Otros
Flotación Negativa
Faust --
Levaduras --
Eritrocitos --
Leucocitos --
Fibras vegetales --
Otros Células vegetales 0-3/campo
Nota. Archivo de Central de Urgencias Veterinarias (2021)

En la Tabla 7 se tiene en cuenta la presencia aumentada de bacterias como cocos y

bacilos.

Tabla 7
Coprológico control del 09 de septiembre del paciente

Ex. Macroscópico Muestra

Color Café
Consistencia Blanda
Olor Fuerte
pH 7.0
Sangre oculta +
Moco Restos de alimento +
Elementos extraños --
Ex. Microscópico
Grasa +
Almidones --
Microbiota Moderadamente aumentada
Bacilos +++
Cocos ++
 37

Gram
Otros
Flotación Negativa
Faust --
Levaduras 0-4/campo
Eritrocitos 0-2/campo
Leucocitos --
Fibras vegetales --
Otros Partículas de alimento +
Nota. Archivo de Central de Urgencias Veterinarias (2021)

4.11.5. Serología 4Dx PLUS IDEXX

En la Tabla 8 se observa la serología para hemoparásitos en el paciente dado como

resultado a negativo.

Tabla 8
Serología del paciente el 30 de agosto.

Serología Resultado

Anticuerpos Ehrlichia canis / E. ewingii Negativo

Anticuerpos Anaplasma platys / A. Negativo
phagocytophilum
Anticuerpos Borrelia burgdorferi Negativo
Anticuerpos Dirofilaria Negativo
Nota. Archivo de Central de Urgencias Veterinarias (2021)

4.11.6. Ecografía abdominal

Se realiza la ecografía abdominal con el paciente consciente y cooperante, con

transductor microconvex de 5-7.5 MHz, en decúbito lateral derecho e izquierdo.

En la vesícula biliar se observa en la Figura 5 (A) con contenido anecogénico y leve a

moderada cantidad de sedimento hiperecogénico dependiente del decúbito, volumen normal

 38

para la paciente (2 ml), se observa hiperecogenicidad y engrosamiento moderado de la pared

(0,38cm). En la Figura 5 (B) se observa el hígado y el bazo en posición y tamaño normal,

ecogenicidad normal, hipoecogénica respecto al bazo, se observan bordes lisos con ecotextura

del parénquima normal, no se encuentran lesiones focales o multifocales

intraparenquimatosas, distribución vascular de aspecto usual y no se aprecia ascitis. La Figura

5 (C) estómago con abundante cantidad de contenido mixto, hipomótil, diferenciación

segmentaria de la pared preservada, espesor dentro de los rangos normales en los segmentos

con y sin pliegues (0,6 y 0,33 cm respectivamente), y se observa retraso en el vaciamiento

gástrico. Por último, la Figura 5 (D) se halla el bazo con posición normal, esplenomegalia

leve, espesor 2,07 cm. contornos y bordes lisos, ecotextura del parénquima homogénea

granular fina, sin lesiones focales o multifocales intraparenquimatosas.

Figura 5
Imágenes ecográficas de bazo, vesícula biliar, hígado y estómago
 39

Nota. (A) Vesícula biliar con contenido anecogénico (B). Imagen en modo M de hígado y bazo, (C) Estomago

con abundante cantidad de contenido mixto. (D) Bazo en posición normal. Tomado de archivo de Central de

Urgencias Veterinarias (2021).

Al evaluar el riñón izquierdo en la Figura 6 (A) se observa un tamaño levemente

aumentado para el paciente (5,91 X 3,07 cm), radio riñón/aorta 9,2 (rango normal 5,5 a 9,1),

los contornos se observan lisos y regulares, la corteza renal con ecotextura homogénea,

ecogenicidad normal, hipoecogénica respecto al bazo, sin lesiones focales o multifocales, la

relación corticomedular normal, diferenciación corticomedular preservada, la médula renal se

encuentra homogénea, además, se observa leve cantidad de líquido libre en cuadrante

esplenorenal. En la Figura 6 (B) se puede apreciar la glándula adrenal izquierda en posición

normal, forma normal y márgenes definidos, ecogenicidad normal y ecotextura homogénea,

con un tamaño: largo 2,07 cm; polo caudal 0,50 cm; polo craneal 0,48 cm. La medición de la

aorta descendente con un valor de 0,64 cm se observa en la Figura 6 (C) hallándose normal en

el paciente, finalmente, en la Figura 6 (D) se observa la vejiga urinaria en posición normal con

contenido anecogénico sin sedimento y una pared de espesor normal (0,18 cm), mucosa

vesical con superficie lisa, sin coágulos, pólipos o masas. Cuello vesical libre sin cambios en

la pared, no se aprecia litiasis intravesical.

Figura 6

Imágenes ecográficas del riñón izquierdo, glándula adrenal izquierda, aorta descendente y

vejiga urinaria
 40

Nota. (A) Riñón izquierdo se mide el diámetro. (B) Glándula izquierda (C) Aorta: Diámetro 0,64 cm. (D) Vejiga

urinaria en posición normal con medición de la pared vesical. Tomado de archivo de Central de Urgencias

Veterinarias (2021).

En la figura 7 (A) se puede observar un nódulo linfático mesentérico moderadamente

aumentado de tamaño, hipoecogénicos de ecotextura homogénea, tamaño normal; eje corto=

1,4 cm, eje largo= 3,03 cm. Radio eje corto/eje largo = 0,46 (valor normal <0,5). La glándula

adrenal derecha Figura 7 (B) se encuentra en posición normal, forma normal y márgenes

definidos, ecogenicidad normal con y ecotextura homogénea. Tamaño: Largo 2,42 cm; polo

caudal 0,62 cm; polo craneal 0,59 cm. Rangos pacientes entre 11-30 Kg Longitud: 13–32 mm;

diámetro polo caudal: 3,1–6,8 mm; diámetro polo craneal: 2,8–6,9 mm. El riñón derecho

Figura 7 (C) presenta un tamaño moderadamente aumentado para el paciente (6,18 X 3,46

cm). Radio riñón/aorta 9,6 (rango normal 5,5 a 9,1). Los contornos se observan lisos y

regulares. Corteza renal con ecotextura homogénea, ecogenicidad normal, isoecogénica

respecto al hígado, sin lesiones focales o multifocales. Relación corticomedular normal,

 41

diferenciación corticomedular preservada. Médula renal homogénea. Finalmente, en la Figura

7 (D) se puede apreciar el colon con abundante contenido mixto, espesor de la pared normal

(0,1cm).

Figura 7

Imágenes ecográficas de nódulo linfático, glándula adrenal derecha, riñón derecho y colon

Nota. (A) nódulo linfático moderadamente aumentado de tamaño, (B) glándula adrenal derecha sin

anormalidades, (C) riñón derecho con aumento moderado de tamaño, (D) colon con abundante contenido.

Tomado de archivo de Central de Urgencias Veterinarias (2021).

Figura 8

Imágenes ecográficas de intestino delgado (yeyuno)

 42

Nota. (A) asa intestinal yeyunal con espesor de 0,20 cm, (B) asa yeyunal con espesor de 0,18 cm. Tomado de

archivo de Central de Urgencias Veterinarias (2021).

Como se puede apreciar las asas intestinales yeyunales en la Figura 8 (A y B), el

espesor de la mucosa dentro de los parámetros normales (0,18- 0,20cm), se observan múltiples

manchas puntiformes hiperecogénicas distribuidas de manera desigual en la mucosa, se

aprecia leve dilatación y acúmulo de fluido en algunos de los segmentos evaluados. Se

observa una motilidad normal.

Figura 9

Imagen ecográfica de intestino delgado (duodeno)

 43

Nota. Asas intestinales duodenales sin cambios patológicos. Tomado de archivo de Central de Urgencias

Veterinarias (2021).

En la Figura 9 las asas intestinales duodenales no se aprecian cambios en la ecografía,

con un espesor normal de 0,2 cm.

4.11.7. Endoscopia digestiva de vías altas

Paciente ingresa a procedimiento de endoscopia, se realiza medicación intraoperatoria con

Meloxicam a dosis de 0.2 mg/kg, y cefalexina a dosis de 20 mg/kg. Se maneja la

premedicación con fentanilo a dosis de 3 µg/kg y la inducción con Propofol a dosis de

3mg/kg. Se ubica paciente en decúbito esternal y se realiza intubación orotraqueal y se

conecta al equipo de anestesia inhalada con isoflurano. Se pasa el endoscopio por cavidad oral

hacia esófago, estómago y duodeno evidenciando alteraciones mediante la cámara el

revestimiento de tracto digestivo, y luego se procede a tomar muestras de la mucosa mediante

la guaya de biopsias.

4.11.7.1. Esófago

Dimensiones y coloración normales en todo su recorrido, impresiones de vasculatura

coronaria y tráquea sin cambios aparentes, esfínter del cardias visible desde el tercio distal

esofágico de aspecto normal con línea Z de apariencia adecuada, tono adecuado.

4.11.7.2. Estómago

Moderada cantidad de contenido de aspecto espumoso blanco en región de fùndus

gástrico, vascularización submucosa de la región fúndica visible por retroflexión endoscopia

de aspecto usual; pliegues de la región del cuerpo moderadamente eritematosos, con lesiones

focales de aspecto petequial; región antral dinámica, con mucosa con hiperemia difusa,

esfínter pilórico relajado, sin tono ni movimientos perceptibles durante el estudio.

 44

4.11.7.3. Intestino delgado - duodeno

Contenido de aspecto biliar en la región proximal, papila pancreato duodenal de

aspecto y ubicación normales; vellosidades intestinales amotiles, levemente engrosadas.

4.11.8. Histopatología

Descripción macroscópica: Se reciben 14 fragmentos de tejido de aprox. 0,2 cm de

diámetro de coloración blanquecina, identificados como antro, fundus, cuerpo gástrico y

duodeno.

Descripción microscópica: Los cortes evaluados corresponden a mucosa gástrica de

las tres regiones y transición gastroduodenal, con congestión severa generalizada, edema

severo difuso, múltiples focos de hemorragia de grado moderado y necrosis; de manera difusa,

hay severo infiltrado inflamatorio MN con predominio linfoplasmocitario. Hay moderados

cambios displásicos en las células epiteliales. No se evidencian las demás capas.

Diagnóstico de histopatología: Los hallazgos corresponden con enteritis

linfoplasmocitaria en grado severo con cambios displásicos.

4.12. Aproximación terapéutica

4.12.1. Evolución del paciente

4.12.1.1. 13 de agosto de 2021

No se realiza manejo intrahospitalario del paciente, por consiguiente, se siguen

recomendaciones médicas junto con citas control y la toma de exámenes el día 13 de agosto,

se realiza inyectología de Cerenia® (Citrato de maropitant) a dosis de 1 mg/kg vía SC. Se

programa cita control para el día 20 de agosto, el propietario reporta que la paciente Wanda
 45

presentó vómito hace dos días, y ha tenido poco apetito. Se suministra alimento Hills® lata

I/D, y luego empezaron con Excellent, solo se come 3 de las 6 porciones diarias que

recomendaron, ha tomado agua, en la noche del 12 de agosto comió, esta mañana del 13 de

agosto, comió un poco. El 12 de agosto tuvo dos deposiciones la primera fue normal y al

momento hizo otra defecación un poco más blanda. De ánimo la han visto bien, pero la notan

más delgada, al examen clínico realizado presenta una temperatura de 38,5°C, mucosas rosa

pálido, FC 120 lpm, FR 20 rpm, normohidratada, peso de 14,35 kilogramos, TLLC 1 segundo,

TRPC 1 segundo. A la auscultación abdominal presencia de acumulo de gas en zona craneal

moderada e hipomotilidad, a la palpación vejiga urinaria con escaso contenido. En el sistema

músculo esquelético, se observa baja condición corporal, disminución de masa muscular leve

generalizada, con una disminución del 7% de peso corporal en 6 días.

4.12.1.2. 21 de agosto de 2021

El día 21 de agosto se cita para control para lectura de exámenes de ASA IV (cuadro

hemático, bioquímicas sanguíneas, urianálisis, coproscópico y ecografía abdominal) como se

observa en la Tabla 1, 2, 3 y 4, además, se realiza formula medica administrando Gastrum ®

(Famotidina) 10mg a dosis de 0,7mg/kg (1 tableta) vía PO BID por 8 días, Petcell ®

suspensión a dosis de 1,5 ml vía PO BID por 21 días, Upronevet ® a dosis de 1,5 ml vía PO

BID hasta agotar existencia, dieta intestinal por 3 meses con lata Hills I/D ®,

Amoxicilina/acido clavulánico 250 mg+62,5 mg/5ml ® a dosis de 15 mg/kg (0,7 ml) vía PO

TID durante 8 días, Ursacol® 1gr (acido ursodesoxicólico) a dosis de 10 mg/kg (½ tableta) vía

PO BID por 21 días, Meltra NF ®1 gr (oxfendazol, praziquantel) a dosis de 1 ½ tableta vía PO

repitiendo dosis en 15 días y Fortiflora Proplan ® terminada la administración de amoxicilina

administrar 1 sobre vía PO SID por 30 días.

 46

4.12.1.3. 28 de agosto de 2021

Se solicita cita control para el día 28 de agosto, el propietario reporta que ve a la

paciente alerta, la alimentan con Vet Life come a gusto, presento un vomito en poca cantidad,

no le han administrado el Ursacol ®, defeca 3 veces al día de consistencia dura, sienten que ha

subido de peso. Al examen clínico presenta temperatura de 38,9°C, mucosas rosa pálido, FC

120 lpm, FR 24 rpm, normohidratada, peso de 15 kilogramos, TLLC 2 segundo y TRPC 1

segundo, condición corporal 2/5, en cuanto al sistema digestivo se realizó A-FAST

evidenciando normomotilidad intestinal, liquido libre circundante a las asas intestinales,

engrosamiento intestinal 0,4 cm, contenido mixto y retraso en el vaciamiento gástrico. Se

añade a la formula medica Prednizoo ® 20mg (prednisolona) a dosis de 0,7 mg/kg (½ tableta)

vía PO SID por 4 días.

4.12.1.4. 30 de agosto de 2021

El día 30 de agosto propietario se acerca a control, reportando que el paciente se ha

encontrado bien, notan que las heces son un poco más oscuras, presenta buen ánimo y apetito.

Al examen clínico se reporta una temperatura de 39,5°C, FC 100 lpm, FR 20 rpm, peso de

14,5 kilogramos, mucosas rosas pálidas, se realiza barrido ecográfico (A-FAST) donde no se

evidencia liquido libre abdominal Se toma muestra para realizar test de serología 4Dx (E.

canis, E. ewingii, A. platys, A. phagocytophilum, Borrelia burgdorferi, Dirofilaria) dando

resultado negativo (ver Tabla 5).

4.12.1.5. 9 de septiembre de 2021

Llega paciente a consulta, el propietario reporta que no ha querido comer

correctamente hace dos días, le hacen consomé de pollo y consume todo, al siguiente día solo

recibió algo del concentrado, luego le ofrecen consomé de carne y lo recibe. Las defecaciones
 47

comenzaron a ser blandas, y el día de hoy episodios de diarrea, presenta vómitos y el último

episodio con sangre.

Al examen físico se observa temperatura de 38,8 °C, mucosas rosas pálidas, FC 92

lpm, FR 20 rpm, una deshidratación del 6%, TLLC 2 segundos, TRPC 1 segundo. Los

sistemas afectados se observa perdida de la turgencia de la piel, sistema digestivo con algia

abdominal a nivel craneal junto con hipomotilidad intestinal, en cavidad oral leve halitosis.

Se ingresa paciente a manejo intrahospitalario por 12 horas, se canaliza MTI y se

realizan dos terapias de shock con Solución Ringer Lactato (SRL) cada una a una tasa de

10ml/kg en 20 minutos. Posteriormente se deja tasa hídrica de 3ml/kg/hora, se administra

Aciflux® (Sucralfato) a dosis de 1gr vía PO TID, K-Delprazol ® (omeprazol) a dosis de 0,7

mg/kg vía IV SID, Cerenia ® (Citrato de maropitant) a dosis de 1mg/kg vía SC a dosis única y

Dexametasona® 0,25 mg/kg vía IV a dosis única. Se da salida medica hospitalario, el paciente

se encuentra alerta, consume alimento a voluntad no presenta vómitos.

4.12.1.6. 15 de septiembre de 2021

Propietario reporta que la paciente presento diarrea y vómitos en la madrugada. Al

examen clínico se observa temperatura de 38.7 °C, membranas mucosas pálidas, FC 78 lpm,

FR 20 rpm, un peso de 14,1 kg, TLLC 1 segundo, TRPC 1 segundo; paciente leve deprimida,

en sistema digestivo presencia de acúmulo de gas modera en asas intestinales, condición

corporal 2,5/5.

4.12.1.7. 16 de septiembre de 2021

Paciente remitido a cirugía para endoscopia.

 48

4.12.1.8. 25 de septiembre de 2021

Paciente ingreso a cita control, reportan que consume apropiadamente el alimento y

toma agua, no ha presentado vómitos, deposiciones blandas. Al examen físico la temperatura

en 39.1 °C, FC 100, FR 22, Membranas mucosas rosadas, normohidratada, peso de 15.7 kg,

TLLC 2 segundos, TRPC 1 segundo.

4.13. Discusión

La ECLP es una patología común que se presentan en los caninos, Ayala (2003); Silvia

M (2009) como se citó en Arango (2019) afirma que “Se trata de procesos crónicos en los que

existe una infiltración de la mucosa entérica con células inflamatorias” (p. 49). Además, esta

patología puede afectar a diferentes razas y edades, como lo determina Crespo et a., (2015) en

un estudio evidenciando que los perros machos se presentaba un porcentaje de 65,38% y en

las hembras se presenta el 34,62% y entre estas se incluían diferentes razas (mestizo, Caniche,

Pastor Alemán, Westy, Cocker, y Yorkshire Terrier).

Los síntomas más comunes que se presentan en los perros son la diarrea crónica,

vómitos esporádicos, letargo, anorexia y pérdida de peso (Guasca, 2017). En la paciente de

este caso se pudo apreciar los mismos síntomas, aunque se consideran síntomas inespecíficos

debido a que hay diversas patologías que pueden provocar el mismo cuadro clínico. El cuadro

clínico de la ECLP es inespecífico, Reyes (2017) menciona que “Este cuadro clínico es

demasiado ambiguo y suele presentarse en muchas patologías gastrointestinales o

enfermedades multisistémicas” (p.56). Por lo tanto, aparte de diagnosticar en el paciente la

ECLP pueden aparecer diferentes patologías que agraven el cuadro del paciente y su

cronicidad.
 49

La pérdida de peso en los pacientes se asocia a la presencia de polifagia, García et al.,

(2006) indican que la presencia del infiltrado celular en pacientes con ECLP causan daño en el

epitelio de la mucosa intestinal, esto conlleva al déficit de absorción, y por ello se observa en

los pacientes un síndrome de malabsorción. Los signos de polifagia nunca fueron observados

en la paciente, pero si presentaba un progreso en la pérdida de peso debido a la inapetencia

más la enfermedad crónica intestinal.

Los exámenes clínicos de laboratorio son importantes para determinar el estado del

paciente, según Crespo et al., (2015) en un estudio realizado en 26 casos clínicos de caninos,

los resultados de las pruebas diagnósticas complementarias se observa una disminución del

hematocrito en algunos pacientes, además, de una leucocitosis con neutrofilia indicando

procesos inflamatorios característicos de la enfermedad intestinal. Por lo tanto, la paciente de

este caso no presenta alteraciones del hematocrito (0,37) encontrándose en los rangos

normales, sin leucocitosis, aunque si se observo una neutrofilia con linfopenia, asociado a un

proceso inflamatorio.

Según Lefort et al., (2014) establece que “La enteritis crónica linfoplasmocitaria

(ECLP) es, entre las enfermedades inflamatorias crónicas intestinales (IBD) del perro, la que

con más frecuencia se asocia a una hipoproteinemia como consecuencia de la pérdida de

proteínas hacia la luz intestinal” (p. 293). Estas hipoproteinemias son unas de las alteraciones

más frecuentes en la ECLP en caninos generando una enteropatía perdedora de proteínas

generalmente con pérdida de albuminas y globulinas (Crespo, et al., 2015).

Según Crespo et al., (2015) afirma que "los niveles elevados de la fosfatasa alcalina

pueden tener diversos orígenes, como hueso, especialmente cuando se trata de animales en

crecimiento; hígado, en perros con colestasis; inducida por corticoesteroides tanto endógenos
 50

como exógenos; o también podrían encontrarse niveles elevados en hembras gestantes". Los

resultados mostraron rangos normales de la fosfatasa alcalina (49.0 U/L), a diferencia en el

estudio de Crespo et al., (2015) dando aumentos en la fosfatasa alcalina en 10 de 26 pacientes

(38,46%), estos aumentos pueden indicar ligeras alteraciones a nivel hepático siendo

secundario a procesos inflamatorios. La medición de cobalamina sérica y ácido fólico son de

utilidad para evaluar la absorción en yeyuno e íleon (Guasca, 2017). Aunque en la paciente no

se realizó medición de estos, pudo haber sido necesario para determinar las causas de diarreas.

En los pacientes con ECLP con síndrome de malabsorción y alteraciones en la presión

osmótica intestinal generan cambios en la flora microbiana normal, debido a un

sobrecrecimiento bacteriano que se observan en exámenes coprológicos (Lefort et al., 2014).

En este caso se observa un aumento en la microbiota con la presencia de Cocos y Bacilos en la

paciente. Reyes (2017) en su estudio determina en el coprológico del paciente que hay

aumento de la flora bacilar, pero determina que esto no presenta alguna alteración que

contribuya a un diagnóstico preciso.

La ultrasonografía abdominal permite evaluar alteraciones en el tamaño o presencia de

cambios patológicos de diferentes órganos. Según Reyes (2017) en un paciente con ECLP se

realizó ecografía evidenciando un alto contenido gaseoso en las asas intestinales junto con

hipermotilidad; el hígado, vesícula biliar, riñones, y páncreas no mostraban alteraciones. Otro

estudio reporta una ecografía abdominal realizada en un canino en donde se aprecia la pared

de la mucosa gástrica engrosada con abundante gas e hipermotilidad, además, se no se observa

diferenciación corticomedular del riñón izquierdo (Guasca, 2017). Las alteraciones ecografías

respecto a las alteraciones provocadas por el ECLP en caninos varían de acuerdo a cada

paciente, en este estudio se evidenció aumento de tamaño en ambos riñones, además, el

 51

estómago presentaba contenido mixto e hipomotil, las asas intestinales se observan con buen

espesor de la pared intestinal.

Según García et al., (2010) establecen que “los notables avances en equipos

endoscópicos combinados con las ventajas de la endoscopia flexible hacen que la endoscopia

digestiva alta sea el procedimiento de elección para la obtención de biopsias intestinales para

el diagnóstico de enteropatías en perros y gatos” (p. 165). El examen de endoscopia en este

caso determinó, que el cierre del cardias no se presentaba ninguna alteración, pero si se

observaron lesiones petequiales en la mucosa gástrica. Así como menciona Crespo et al,

(2015) en su estudio a la evaluación endoscópica del cierre del cardias, se observó que en 11

de los perros (42,31%) no cerraba correctamente. Según García et al., (2005) determina que el

reflujo del duodeno hacia el estómago provoca daños en la mucosa gástrica, por ello, este

reflujo alcalino provoca una hipomotilidad antral e hipersecreción de ácido gástrico. Además,

se observa a nivel gástrico lesiones focales de aspecto petequial, mucosa hiperémica, siendo

estos resultados con compatibles con Crespo et al., (2015).

Las lesiones que se pueden hallar en la región gástrica y duodenal en pacientes con

ECLP son variables (mucosa congestiva, engrosa, irregular e hiperémica), estos hallazgos van

dependiendo de la cronicidad del paciente (Crespo et a., 2015). García et al., (2010) en su

estudio determinan otras posibles lesiones como manchas blancas en la superficie de la

mucosa duodenal, el cual, se relacionan con pacientes que presentan hipoproteinemia. La

paciente Wanda presentaba una hipoalbuminemia de 21 g/L (Tabla 1), pero, no se halló la

presencia de estas manchas blancas en la mucosa duodenal. En un estudio realizado por Lane

et al. (1999) en un paciente con ECLP se realizó endoscopia hallando lesiones en la mucosa

duodenal encontrándose hiperémica, elevada y rugosa.

 52

En casos en que los pacientes la patología de la ECLP es leve, los cambios

inflamatorios macroscópicos son mínimos, por lo tanto, es importante realizar la toma de

biopsias junto con la histopatología para tener un diagnóstico definitivo (Flores, et al., 2016).

La histopatología realizada en este caso se evidenció en la mucosa gástrica una congestión

severa generalizada, edema severo difuso, focos de hemorragia moderado y necrosis, además

con un infiltrado de mononucleares principalmente linfocitos y plasmocitos, lo cual,

concuerda con lo encontrado por Arango (2019) con presencia de edema leve en estomago e

infiltrado linfoplasmocitario en duodeno. Según Crespo et al., (2015) menciona que “la

presencia de neutrófilos no se suele considerar un hallazgo frecuente en EICI” (p. 362). Al

contrario, en otro estudio, si se observan eosinofilos ocasionales y acumulaciones focales de

neutrófilos, posiblemente asociados hacia algún componente microbiano (Lane, et al., 1999).

El tratamiento manejado en la paciente primeramente fue manejo sintomático y

suplementos vitamínicos, posteriormente, se implementa prednisolona en el paciente

administrando ½ tableta vía oral cada 24 horas durante 4 días. Según Arango (2019)

implementaron un tratamiento farmacológico con prednisolona (Prednizoo®) a diferentes

dosis iniciando a dosis de 0,5 mg/kg y luego reduciendo a 0,25 mg/kg con disminución en la

frecuencia del medicamento. Según Lefort et al. (2014) los pacientes con tratamiento

farmacológico usado en combinación con prednisolona y metronidazol responden

favorablemente. Además, se realizó cambio en la dieta por 3 meses con Hill’s I/D® (cuidado

gastrointestinal), aunque varios autores (Guasca et al., 2017; Reyes, 2017) confirma que el

tratamiento dietético debe ser altamente digestibles, proteína hidrolizada que no generen

reacciones alérgicas al paciente, bajas en grasa y en fibra.

 53

4.14. Conclusiones

En el caso clínico reportado, no se realiza un protocolo farmacológico adecuado que

puedan mejorar el curso crónico de la enfermedad. Además, la falta de exámenes que

pudieron diagnosticar otras alteraciones como síndrome de malabsorción o enteropatía

perdedora de proteínas que contribuyeran a mejorar las condiciones clínicas del paciente. El

diagnóstico oportuno de la ECLP conduce a mejor calidad de vida del paciente y prevenir

posibles alteraciones secundarias. Por ello, las ayudas diagnósticas como hemogramas,

bioquímicas sanguíneas, coprológicos, ecografías permiten evaluar el paciente y a la

aproximación de los diagnósticos diferenciales, siendo importante la histopatología del tracto

gastrointestinal ya que, permite el diagnóstico definitivo de la patología de ECLP

observándose un infiltrado mononuclear de linfocitos y plasmocitos.

 54

5. Referencias bibliográficas

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