Edema cerebral
Vasogenico Alteración de la barrera hematoencefálica
Aumento de la permeabilidad vascular
Localizado (inflamación o tumores) o generalizado
Sustancia blanca
(ESPACIOS DE VIRCHOW-ROBIN)
citotoxico Incremento del líquido intracelular secundario a lesión en la membrana celular
neuronal, glial o endotelial
Agresión hipóxico – isquémica o daño metabólico generalizados
Intersticial Edema hidrocefálico
Flujo anómalo
Enfermedades inflamatorias, parasitarias, malformaciones congénitas o compresiones por tumores
Alrededor de los ventrículos laterales
Hidrocefalia:
Es una anomalía congénita que se caracteriza por un crecimiento importante de la cabeza debido a un
desequilibrio entre la producción y absorción del líquido cefaloraquídeo, como resultado hay un
exceso de este líquido en el sistema ventricular del encéfalo. La hidrocefalia puede ser:
Obstructiva o no comunicante En este caso el I,II,III ventrículos crecen, debido a una obstrucción
a nivel del acueducto de Silvio.
No obstructiva o comunicante Se debe a una alteración en la reabsorción del líquido
cefaloraquídeo por parte de las vellosidades aracnoideas.
Ex vacuo: Pérdida del volumen del encéfalo. Infartos, enfermedad neurodegenerativa. Hidrocefalia
sin importancia clínica.
Hipertension intracraneal :
Aumento de la presión dentro del cráneo, ejerciendo presión sobre el tejido cerebral.
Síntomas:
- Dolor de cabeza intenso y persistente. –
Náuseas y vómitos.
- Alteraciones visuales.
- Cambios en el estado mental y conciencia.
Signos:
- Papiledema (hinchazón del disco óptico).
- Rigidez del cuello.
- Pérdida de la agudeza visual.
- Convulsiones.
Manifestaciones:
- Puede llevar a daño cerebral si no se trata adecuadamente.
- Compromiso de la función cerebral debido a la presión.
Etiología:
- Tumores cerebrales.
- Hemorragias cerebrales.
- Edema cerebral.
- Infecciones cerebrales.
- Lesiones traumáticas en la cabeza.
- Hidrocefalia.
- Malformaciones congénitas.
Diagnóstico:
- Exámenes de imagen como tomografía computarizada (TC) o resonancia magnética (RM).
- Medición de la presión intracraneal (PIC).
Tratamiento:
- Orientado a aliviar la presión intracraneal.
- Puede incluir medicamentos, drenaje de líquido cefalorraquídeo o cirugía.
Pronóstico:
- La rapidez con la que se aborda la hipertensión intracraneal afecta el pronóstico.
- Puede tener consecuencias graves si no se trata de manera oportuna.
Herniación:
El aumento de la presión intracraneana a veces produce protrusión (herniación) del tejido encefálico
a través de una de las barreras intracraneales rígidas (incisura tentorial, hoz del cerebro, foramen
magno).
La hernia cerebral se clasifica según la estructura a través de la cual se hernia el tejido:
• Herniación transtentorial (uncal): el lóbulo temporal medial es comprimido por una masa
unilateral que atraviesa y se ubica bajo del tentorio, similar a una tienda que sostiene el lóbulo
temporal.
• Herniación cingular o subfalcial: la circunvolución cingulada es empujada debajo de la hoz
del cerebro por una masa que crece en lo alto del hemisferio cerebral.
• Herniación central: ambos lóbulos temporales se hernian a través de la incisura tentorial
debido a los efectos de masa bilaterales o el edema encefálico difuso.
• Herniación transtentorial ascendente: este tipo puede ocurrir cuando una masa
intratentorial (p. ej., tumor en la fosa posterior, hemorragia cerebelosa) comprime el tronco
encefálico, lo retuerce y produce isquemia focal del tronco encefálico.
• Herniación de las amígdalas: habitualmente, la causa es un masa infratentorial en expansión
(p. ej., hemorragia cerebelosa), que empuja las amígdalas cerebelosas a través del foramen
magno.
Traumatismo
Conmoción: es un síndrome clínico que cursa con alteraciones de la conciencia secundaria
a un traumatismo craneal, la cabeza en movimiento queda detenida de forma súbita por un impacto
contra una superficie rígida
➡Contusión: Golpes en el parenquima neuronal. Hemorragias
Hematomas
Hematoma epidural
Un hematoma epidural es una hemorragia que se encuentra entre el cráneo y la
duramadre, siendo una complicación común después de traumatismos craneoencefálicos. Esta
condición ocurre en alrededor del 1% de los casos de TCE que ingresan a unidades hospitalarias, y
en el 22% de los casos se asocia a fracturas de cráneo.
La hemorragia se localiza entre la tabla interna del cráneo y la duramadre, generalmente
causada por un desgarro de la arteria meníngea media o sus ramas, siendo la mayoría de los casos
resultado de una fractura en el hueso temporal.
Hematoma subdural
El hematoma epidural se produce cuando los vasos sanguíneos, especialmente las venas, se
rompen entre el cerebro y la duramadre, la capa más externa de las tres que recubren el cerebro.
La sangre filtrada forma un hematoma que ejerce presión sobre el tejido cerebral. Un
hematoma en expansión puede provocar una pérdida gradual de la conciencia y, en casos
graves, llevar a la muerte.
Existen tres tipos de hematomas subdurales:
1. Agudo: Resulta de lesiones graves en la cabeza, con síntomas que suelen manifestarse de
inmediato.
2. Subagudo: Los signos y síntomas se desarrollan lentamente, a veces días o semanas
después de la lesión.
3. Crónico:
Ocurre debido a lesiones menos graves y provoca un sangrado lento. Los síntomas pueden
aparecer semanas o meses después.
Es crucial buscar atención médica al manifestarse los síntomas en cualquiera de los tres tipos
para prevenir posibles daños cerebrales permanentes.
Hematoma intraparenquimatoso➡El hematoma intracerebral, también llamado hematoma
intraparenquimatoso, se origina cuando la sangre se acumula en los tejidos cerebrales debido a
diversas causas como traumatismos, ruptura de un vaso sanguíneo abultado (aneurisma),
malformaciones arteriovenosas congénitas, presión arterial elevada y tumores. Enfermedades
también pueden desencadenar la fuga de sangre al cerebro de manera espontánea. Traumatismos
craneales pueden resultar en la formación de múltiples hematomas intracerebrales graves.
Infecciones del sistema nervioso central:
Meningitis:
Inflamación de las meninges (membranas que rodean el cerebro
y la médula espinal).
- Puede ser viral o bacteriana.
Síntomas:
- Fiebre.
- Dolor de cabeza intenso.
- Rigidez en el cuello.
- Fotofobia (sensibilidad a la luz).
Signos:
- Rigidez de nuca.
- Púrpura de la piel en casos graves.
- Convulsiones.
- Alteración del estado mental.
Manifestaciones:
- Puede progresar rápidamente y causar daño cerebral.
- Complicaciones como shock, convulsiones y pérdida de la audición.
Etiología:
- Bacterias (Neisseria meningitidis, Streptococcus pneumoniae).
- Virus (enterovirus, herpes simplex).
Diagnóstico:
- Análisis del líquido cefalorraquídeo (LCR).
- Cultivo para identificar el agente infeccioso.
Tratamiento:
- Antibióticos para la meningitis bacteriana.
- Antivirales para la meningitis viral.
Pronóstico:
- Variable dependiendo del agente infeccioso y la rapidez del tratamiento.
➡Encefalitis: Inflamación del tejido cerebral.
Síntomas:
- Fiebre.
- Dolor de cabeza.
- Confusión.
- Convulsiones.
Signos:
- Cambios en la personalidad.
- Problemas de coordinación.
- Rigidez del cuello en algunos casos.
Manifestaciones:
- Puede provocar daño cerebral y afectar diversas funciones cerebrales.
Etiología:
- Virus (herpes simplex, arbovirus, etc.).
- Bacterias, hongos o parásitos en casos menos comunes.
Diagnóstico:
- Imágenes cerebrales (TC o RM).
- Análisis del LCR.
- Pruebas serológicas para detectar el agente infeccioso.
Tratamiento:
- Antivirales para infecciones virales.
- Antibióticos o antifúngicos según la causa.
Pronóstico:
- Puede ser grave, con riesgo de discapacidad neurológica permanente. La
rapidez del tratamiento es crucial.
Neoplasias del sistema nervioso central (SNC):
- Formación anormal de células en el cerebro o la médula espinal.
Síntomas:
- Dolor de cabeza persistente.
- Cambios en la visión.
- Convulsiones.
- Pérdida de coordinación.
Signos:
- Cambios en el comportamiento.
- Dificultad para hablar.
- Pérdida de sensibilidad o debilidad.
Manifestaciones:
- Dependiendo de la ubicación y el tipo, puede afectar diversas funciones
neurológicas.
Etiología:
- Desconocida en muchos casos.
- Puede haber factores genéticos, pero en muchos casos, no hay una causa
clara.
Tipos Comunes:
- Gliomas (astrocitomas, glioblastomas).
- Meningiomas.
- Neurinomas del acústico.
- Meduloblastomas (más comunes en niños).
Diagnóstico:
- Resonancia magnética (RM) y tomografía computarizada (TC).
- Biopsia para confirmar el tipo de tumor.
Tratamiento:
- Cirugía para extirpar el tumor.
- Radioterapia y quimioterapia según el tipo y la etapa.
Pronóstico:
- Variable según el tipo y la ubicación. Algunos son benignos, mientras que
otros pueden ser agresivos.
Leucemia:
Cáncer de las células sanguíneas en la médula ósea.
Síntomas:
- Fatiga.
- Fiebre.
- Pérdida de peso.
- Dolor en los huesos o articulaciones.
Signos:
- Pálidez.
- Hematomas o sangrado fácil.
- Infecciones frecuentes.
Manifestaciones:
- Puede afectar la producción normal de células sanguíneas.
Etiología:
- Factores genéticos y ambientales.
Tipos Comunes:
- Leucemia mieloide aguda (LMA).
- Leucemia linfoblástica aguda (LLA).
- Leucemia mieloide crónica (LMC).
- Leucemia linfocítica crónica (LLC).
Diagnóstico:
- Análisis de sangre y médula ósea.
Tratamiento:
- Quimioterapia.
- Trasplante de médula ósea en algunos casos.
Pronóstico:
- Variable según el tipo de leucemia y la respuesta al tratamiento.
Enf. Neurodegenerativas
Alzhaimer
Causa más frecuente de demencia en personas mayores o ancianas:
Manifestación clínica inicial:
● Deterioro insidioso de las funciones intelectuales superiores
● Alteraciones del ánimo y la conducta.
Manifestación clínica seguida:
● Desorientación.
● Pérdida de la memoria.
● Afasia progresivas (disfunción cortical grave).
Estadio final (5-10 años):
● Discapacitación profunda.
● Mutismo e inmovilidad.
● Atrofia anterior.
● Hidrocefalia "ex vacuo".
Correlación clínico/patológica:
● Ovillos neurofibrilares.
● Placas neuríticas
● Angiopatía amiloidea.
● Cuerpos de Hirano.
● Presenilinas (c1 y 14).
● Amiloides.
● Incremento péptido Αβ.
● Mutación PPA cromosoma 21.
● Agregación.
● Neurotoxicidad
● Acetilcolina transferasas
● Sinaptofisina.
Características clínicas:
● Progresión lenta pero implacable.
● Evolución sintomática (10 años).
Síntomas iniciales:
● Olvidos y trastornos de la memoria.
Síntomas estadio medio:
● Déficit del lenguaje.
● Pérdida de habilidades matemáticas y motoras aprendidas.
Síntomas estadio final:
● Incontinencia, mutismo, incapacidad para la marcha.
● Enfermedades intercurrentes (neumonía).
Parkinson
Síndrome clínico:
● Disminución de la expresión facial.
● Postura encorvada.
● Enlentecimiento del movimiento voluntario.
● Marcha festinante, rigidez y temblor de pildorero.
Morfología (Hallazgos macroscópicos típicos):
● Palidez de la sustancia negra y del locus ceruleus.
Morfología (Microscópico):
● Pérdida de las neuronas pigmentadas catecolaminérgicas en la
sustancia negra y el locus ceruleus, asociado a gliosis.
● Presencia de cuerpos de Lewy en neuronas restantes, compuestos por
α-sinucleína.
● Cuerpos de Lewy presentes en el núcleo basal de Meynert.
Características clínicas:
● Síntomas de parkinsonismo.
● Disfunción autónoma.
● Afectación de la función cognitiva, asociada a demencia.
● La acción de la Levodopa no altera la naturaleza intrínseca de la
enfermedad.
Tratamientos y patogenia:
● Tratada en estudios de trasplante de nervios y terapia génica.
● Patogenia: Pérdida de neuronas estriatales, alteración en el circuito de
los ganglios basales, aumento de las eferencias motoras, cambios
cognitivos.
● Atrofia en el núcleo caudado y putamen.
● Atrofia de lóbulo frontal y parietal.
● Pérdidas de las neuronas estriatales.
● Agregados intracelulares de Huntingtina en el estriado y la corteza
cerebral.
Características clínicas de la enfermedad de Huntington:
● Aparece en la 4ta-5ta década de la vida
● Síntomas motores preceden al deterioro cognitivo.
● Movimientos espasmódicos e involuntarios en todo el cuerpo
(movimientos coreiformes)
● Movimientos de retorcimiento en extremidades.
● Olvido, trastornos de pensamiento y demencia grave.
Enf. Desmilinizante
Trastornos adquiridos de la mielina:
- Caracterizados por daño preferente de la mielina.
- Preservación relativa de los axones.
Déficits clínicos:
- Debidos al efecto de la pérdida de mielina sobre la transmisión de los
impulsos eléctricos a lo largo de los axones.
Historia natural de la enfermedad:
- Determinada en parte por la capacidad limitada del sistema nervioso
central (SNC) para regenerar la mielina normal.
- Influenciada por el grado de daño secundario de los axones a medida que
la enfermedad progresa.
Esclerosis multiple
- Trastorno autoinmune que afecta el sistema nervioso central.
- Caracterizado por la destrucción de la mielina, la capa protectora de los
nervios.
Efectos en el sistema nervioso:
- Pérdida de la capacidad de los nervios para transmitir señales de manera
eficiente.
Manifestaciones clínicas:
- Síntomas variados, incluyendo problemas de movilidad, fatiga, dolor y
problemas cognitivos.
- La enfermedad progresa de manera diferente en cada individuo.
- Puede haber períodos de recaída y remisión.
Diagnóstico y tratamiento:
- Se basa en pruebas clínicas, de imagen y análisis de líquido
cefalorraquídeo.
- Tratamientos dirigidos a controlar los síntomas y modular la respuesta
inmune.
Impacto en la calidad de vida
- Puede afectar la movilidad, la función cognitiva y la calidad de vida en
general.
Enfoque multidisciplinario:
- Tratamiento a menudo implica un equipo de profesionales de la salud para
abordar diversas necesidades del paciente.
Enf. cerebrovasculares
Procesos patológicos que afectan los vasos sanguíneos.
● Alteraciones en el flujo sanguíneo.
● Se agrupan en función de su etiología: isquémica o hemorrágica.
➡Los 3 mecanismos patogénicos son:
-Oclusión trombótica.
-Oclusión embolica.
-Rotura vascular.
● Accidente cerebrovascular o ictus: “episodio súbito en el que se
desarrolla una deficiencia neurológica en minutos u horas y que dura
más de 24 horas”.
● Infarto cerebral (80%) – Hemorragia intracraneana (10%) – Hemorragia
subaracnoidea (10%)
-Accidente isquémico transitorio: < 24 horas.
Microbiología:
MICROBIOLOGÍA
Neurocisticercosis:
La neurocisticercosis es una infección parasitaria prevenible que es ocasionada por quistes
larvales (sacos cerrados que contienen un parásito en etapa inmadura) de la solitaria (Taenia solium).
Los quistes larvales pueden infectar varias partes del cuerpo y provocar una afección conocida como
cisticercosis. Los quistes larvales en el cerebro causan una forma de cisticercosis denominada
neurocisticercosis, que puede ocasionar convulsiones
Cómo se contagian las personas la neurocisticercosis:
una persona ingiere carne de cerdo infectada mal cocinada y contrae una infección de la solitaria en
los intestinos. Esa persona traspasa los huevos de la solitaria a sus heces.Una vez que se encuentran
dentro del cuerpo, los huevos se abren y se transforman en larvas que encuentran su camino hasta el
cerebro. Estas larvas ocasionan neurocisticercosis. Puede presentar dos formas clínicas: la
intraparenquimatosa asociada a convulsiones y la extraparenquimatosa asociada a hipertensión
intracraneal(La presión intracraneal normal oscila entre 5-15mmHg. Cuando se eleva por encima de
20 mHg por más de 10 minutos, se define como hipertensión intracraneal.) Estreptococo
pneumanie➡treptococcus pneumoniae (neumococo) es un diplococo encapsulado aerobio,
grampositivo y alfa-hemolítico. La infección neumocócica es una causa importante de otitis media,
neumonía, sepsis, meningitis y muerte. El diagnóstico se realiza con tinción de Gram y cultivo. El
tratamiento depende del perfil de resistencias, e incluye beta-lactámicos, un macrólido, una
fluoroquinolona respiratoria, una pleuromutilina, o a veces vancomicina La meningitis bacteriana
aguda es una infección bacteriana rápidamente progresiva de las meninges y el espacio
subaracnoideo.
Los hallazgos suelen incluir cefalea, fiebre y rigidez de nuca.
El diagnóstico se realiza mediante el análisis del líquido cefalorraquídeo.
El tratamiento inicial es con antibióticos y corticosteroides administrados lo antes posible.
Amebas(naegleria fowleri)
Esta especie es la responsable de la meningoencefalitis amebiana primaria.
Etiología: En su ciclo de vida, el parásito muestra dos formas distintas: los trofozoítos, móviles y con
capacidad reproductora, y los quistes, inmóviles, circulares y uninucleados, que representan la forma
de resistencia del parásito. Los trofozoítos se presentan en una forma ameboide y en una forma
flagelada, la cual requiere perder los flagelos para obtener movilidad y capacidad reproductora.
Epidemio:Naegleria fowleri, un parásito con distribución global, representa un creciente problema de
salud pública debido a su capacidad para infectar a un gran número de individuos. La mayoría de los
casos de meningoencefalitis amebiana primaria se han registrado en varios estados de Estados Unidos
y en países como Bélgica, República Checa, Australia, Nueva Zelanda, India, Nigeria y Tailandia. La
infección, mayormente asociada a actividades acuáticas como natación, buceo o esquí en piscinas,
lagos o embalses, puede ocurrir incluso en personas sin contacto directo con el agua, sugiriendo una
posible transmisión aérea de quistes viables. El parásito prospera en altas temperaturas, pudiendo
sobrevivir en condiciones cercanas a los 45 ºC, lo que incluye la presencia en baños termales. La
cloración del agua no resulta efectiva para eliminar el parásito. Aunque Naegleria fowleri también
parasita animales como ovejas, en ellos la parasitosis no es patógena.
Patologia: En las autopsias realizadas a individuos parasitados la mayor parte de las amebas se han
encontrado en el cerebro, especialmente en los senos maxilares y esfenoidales. Las zonas del cerebro
parasitadas presentan una consistencia blanda y las meninges aparecen purulentas, los bulbos
olfatorios presentan hemorragias, congestión y están necrotizados. No se han observado
alteraciones en otras partes del cuerpo, aunque se han determinado alteraciones en pulmones o en el
bazo secundarias a la infección cerebral.
Diagnóstico: Esta parasitosis implica realizar una entrevista con el paciente para indagar sobre su
exposición reciente a agua dulce potencialmente contaminada. Si se confirma la exposición, se
procede a aislar el parásito en el líquido cefalorraquídeo, utilizando la técnica de Wright para
su identificación. Se cultiva el líquido cefalorraquídeo en una placa de agar no nutriente al 1,5%
con Escherichia coli viva, proporcionando un entorno propicio para el desarrollo de Naegleria
fowleri. En preparaciones frescas no teñidas, el parásito se distingue fácilmente por su notable
movilidad. Recomendacion: Evitar el contacto con aguas termales o estancadas es la única medida
de prevención eficaz para evitar contraer la parasitosis.
Criptococcus Neoformans
La criptococosis es una infección pulmonar o generalizada que se adquiere a través de la inhalación
de tierra contaminada con las levaduras encapsuladas Cryptococcus neoformans o C. gattii. Los
síntomas que produce son los de la neumonía, la meningitis o el compromiso de la piel, los huesos o
las vísceras. Después de su inhalación, el Cryptococcus puede diseminarse, sobre todo al encéfalo y
las meninges, lo que se manifiesta característicamente con lesiones intracerebrales multifocales
microscópicas. Pueden identificarse granulomas meníngeos y lesiones encefálicas localizadas más
grandes. Si bien el compromiso pulmonar rara vez es riesgoso, la meningitis criptocócica amenaza la
vida del paciente y requiere tratamiento intensivo. Los tejidos comprometidos contienen
habitualmente masas quísticas de levaduras que impresionan gelatinosas debido a la acumulación del
polisacárido capsular del criptococo, pero los cambios inflamatorios agudos son mínimos o faltan.
Sintomas y signos:
● La inflamación limitada en la meningitis criptocócica a menudo resulta en fiebre baja o su ausencia,
con presencia común de signos meníngeos.
● En pacientes con VIH/SIDA, la meningitis criptocócica puede ser asintomática o causar pocos
síntomas, pero la cefalea y alteraciones mentales lentas son frecuentes.
● Los síntomas principales, derivados del edema cerebral, son mayormente inespecíficos, como
cefalea, visión borrosa, confusión, depresión y agitación.
● Los signos focalizados, excepto la parálisis ocular o facial, tienden a aparecer en etapas más
avanzadas de la enfermedad.
● La ceguera puede desarrollarse debido al edema cerebral o la afectación directa de los tractos
ópticos.
Clostridium tetani y botulismo
El tétanos y el botulismo constituyen dos infecciones potencialmente mortales causadas por bacterias
formadoras de esporas, Clostridium tetani y Clostridium botulinum, respectivamente.
Tétanos.
El tétanos es causado por la toxina tetanospasmina, que inhibe la liberación de neurotransmisores
GABA y glicina, provocando parálisis espástica seguida de insuficiencia respiratoria y deterioro grave
del sistema nervioso autónomo. La tasa de mortalidad es aproximadamente del 8 al 60%, por lo que
un diagnóstico clínico oportuno es esencial para transferir al paciente a la unidad de cuidados
intensivos y establecer cuidados de apoyo. Además, se debe neutralizar la toxina con inmunoglobulina
específica, controlar los espasmos con benzodiazepinas y manejar la inestabilidad
cardiovascular con labetalol y sulfato de magnesio.
Botulismo.
El botulismo es causado por una neurotoxina termolábil que produce parálisis fláccida e insuficiencia
respiratoria, con una mortalidad observada del 5 al 10%. Existen ocho toxinas diferentes (AH)
producidas por varias especies de Clostridium, responsables del botulismo. La infección puede ocurrir
después de una intoxicación alimentaria con toxina preformada (botulismo transmitido por
alimentos), por la ingestión de alimentos contaminados con esporas de Clostridium botulinum
(botulismo infantil), por contaminación de heridas o por inhalación de bacterias si se utilizan como
arma biológica. Se debe establecer soporte respiratorio y de las vías respiratorias tempranas junto con
medidas adicionales (antitoxinas y antibióticos).
Neurosifilis
La sífilis es una infección ocasionada por la espiroqueta Treponema pallidum y su principal forma de
transmisión es la sexual. Algunas cepas específicas de T. pallidum están fuertemente asociadas con la
neurosífilis. La invasión del líquido cefalorraquídeo (LCR) por la espiroqueta, detectada hasta en el
25% de las muestras de LCR en etapas tempranas, inicia la neuroinfección, posiblemente horas
después de la infección inicial. La invasión del sistema nervioso central (SNC) se plantea como casi
universal en todos los infectados por T. pallidum, no siendo exclusiva de la sífilis tardía. Aunque se
han identificado anormalidades comunes en el estudio citoquímico y serológico del LCR en pacientes
con neurosífilis, como pleocitosis y concentración elevada de proteínas, no existe una combinación
precisa de hallazgos para su diagnóstico. Se destaca que, a pesar de la frecuente invasión del SNC,
un 25% de los pacientes experimenta neurosífilis persistente, asintomática, mientras que en otros la
neuroinfección parece estar controlada, respaldado por estudios en primates no humanos que
evidencian respuestas inmunitarias durante la eliminación bacteriana.
Interpretacion de liquido LCR:
El líquido cefalorraquídeo (LCR) es una solución compleja que se forma principalmente en los
plexos coroideos y ventrículos laterales. Las 3 cuartas partes se localizan en el espacio
subaracnoideo y el resto en los ventrículos1. En el adulto, el volumen total es variable, oscilando
entre 90 y 150ml2. En el recién nacido, oscila entre 10 y 60ml, pudiéndose duplicar en niños
mayores La obtención del LCR se realiza mediante una sencilla técnica que se denomina punción
lumbar. Se realiza introduciendo un catéter en el espacio subaracnoideo espinal en la zona lumbar, a
nivel de L3–4 o L4–51. La punción lumbar, aunque no está exenta de riesgos, realizada por manos
expertas presenta una incidencia de complicaciones mínima. El LCR puede ser extraído con fines
diagnósticos y terapéuticos (administrar medicamentos, reducir presión intracraneal), administrar
contrastes radioopacos o medir presión intracraneal.
El aspecto del líquido cefalorraquídeo (LCR) después de una punción lumbar proporciona pistas
diagnósticas iniciales.
Un LCR turbio y poco transparente sugiere la presencia de células y/o bacterias, indicando un
posible proceso infeccioso bacteriano.
La presencia de sangre en el LCR puede deberse a una punción traumática o a una hemorragia
subaracnoidea. Para distinguir entre ambas, se observa cómo cambia el aspecto del LCR
durante la punción lumbar. Si el líquido hemorrágico se aclara a medida que fluye, se sugiere
una punción traumática; si no se aclara, se considera una
hemorragia subaracnoidea.
Un LCR con color xantocrómico (amarillo-anaranjado) indica una hemorragia subaracnoidea
evolucionada en el paciente.
El análisis bioquímico del líquido cefalorraquídeo (LCR), especialmente de glucosa y proteínas,
es crucial para diagnosticar diversas enfermedades:
El aumento de albúmina en el líquido cefalorraquídeo señala disfunción en la barrera
hematoencefálica, sugiriendo enfermedades como meningitis bacteriana o
síndrome de Guillain-Barré.
La presencia de hiperproteinorraquia (>550mg/dl) sin pleiocitosis (< 10 mononucleares /mm3)
indica fuertemente, aunque no diagóstica, el síndrome de Guillain-Barré.
La electroforesis de proteínas revela bandas oligoclonales asociadas a esclerosis múltiple y picos
monoclonales vinculados a gammapatía monoclonal.
La elevación de lactato en LCR, independiente de los valores sanguíneos, sugiere meningitis
bacterianas.
Otros marcadores en estudio para el diagnóstico incluyen la proteína-beta-traza y la cistatina C,
elevadas en meningitis bacterianas, así como la adenosina deaminasa (ADA) elevada en meningitis
por varicela zóster.
