PATOLOGIAS CARDIOVASCULARES:

Capas de los vasos sanguíneos, para

recordar…

Epitelio: plano Simple

ARTERIOESCLEROSIS
Arterioesclerosis (etimológicamente “endurecimiento de las arterias”).
Es un término que denota engrosamiento de la pared arterial y pérdida de elasticidad; se reconocen 3 patrones
1. LA ARTERIOLOESCLEROSIS afecta sobre todo a arterias de tamaño pequeño o mediano y arteriolas y se asocia a lesión
isquémica distal. Son producidas principalmente por HTA existen dos variantes.
- ARTERIOLOESCLEROSIS HIALINA: Se asocia a hipertensión benigna. Se caracteriza por el marcado engrosamiento hialino
rosa y homogéneo de las paredes arteriolares. Hay extravasación de componentes del plasma a través de las células
endoteliales lesionadas, que entran en las paredes del vaso y aumentan la producción de la MEC por las células
musculares lisas en respuesta al estrés hemodinámico crónico, con pérdida de la estructura y estenosis luminal.
- ARTERIOLOESCLEROSIS HIPERPLÁSICA: Mas habitual en el contexto de hipertensión grave o maligna. Los vasos
muestran engrosamiento laminado concéntrico, “en capas de cebolla”, de las paredes arteriolares y estenosis de la luz.
Las laminaciones se producen por la presencia de células musculares lisas y membrana basal reduplicada y engrosada.
En la hipertensión maligna esos cambios se acompañan de depósitos fibrinoides y necrosis de la pared del vaso
(arteriolitis necrosante), que son particularmente prominentes en el riñón. Se ve en enfermedades inmunitarias
vasculares.
2. LA ESCLEROSIS MEDIAL DE MÖNCKEBERG SE caracteriza por la presencia de depósitos de calcio en las arterias musculares
(capa media), normalmente en personas mayores de 50 años. Las lesiones no invaden la luz del vaso y, por lo general,
no tiene repercusión clínica. Mas frecuente en mujeres. Mas frecuente en el miometrio.
3. LA ATEROESCLEROSIS Presencia de placas de ateroma en la túnica interna
ATEROESCLEROSIS:
Se caracteriza por la presencia de ateroma o placas de ateroma en la capa intima que sobresalen hacia la luz del vaso. Nota:
mientras más grande sea la placa, mas ocluye la luz del vaso, si lo ocluye totalmente hay una isquemia, un infarto y una necrosis
coagulativa.
➔ Las arterias elásticas grandes y las musculares de tamaño grande y mediano son los vasos que resultan afectados con
mayor frecuencia.
➔ Las lesiones ateroescleróticas, causan alteraciones por:
• Obstrucción mecánica al flujo con la formación de estenosis
• Rotura de la placa provocando una trombosis con oclusión súbita del vaso
• Debilitamiento de la pared vascular subyacente, que conduce a la formación de aneurismas

FACTORES DE RIESGO:
Factores de Riesgo No modificables

Genéticos y antecedentes familiares, trastornos monogenéticos (p.ej., hipercolesterolemia familiar), responsable de pocos
casos y contribuye a otros polimorfismos (predilección por HTA y DM).
Edad, aumenta progresivamente con la edad,
Sexo, hombres. En las posmenopáusicas, el riesgo aumenta rápidamente y puede superar el de los hombres (en las mujeres
también influye la hemostasia, la curación del infarto y la reestructuración miocárdica).
Factores de riesgo modificables:
Hiperlipidemia e hipercolesterolemia, el mayor riesgo se asocia a un aumento de lipoproteínas de baja densidad (LDL) y una
disminución de lipoproteínas de alta densidad (HDL; elimina el colesterol de las lesiones de la pared vascular).
Hipertensión
Tabaco,
Diabetes mellitus, directa e indirectamente (al inducir hipercolesterolemia), la diabetes acelera la ateroesclerosis

Isabel Ramírez/ 4to año/ Anatomía Patológica

PATOGENIA SE LA ATEROESCLEROSIS (PREGUNTA DE EXAMEN):
la ateroesclerosis es una respuesta inflamatoria crónica de la pared arterial ante una lesión (disfunción) endotelial.
1. Lesión endotelial: ocasiona disfunción endotelial, que aumenta la permeabilidad y la adhesión de los leucocitos
2. Acumulación de lipoproteínas: La hiperlipidemia crónica, en particular el hipercolesterolemia, aumenta la producción local de
radicales libres de oxígeno lo que disminuye la producción y concentración de ON conllevando a disfunción endotelial. Al ocurrir
el aumento de la permeabilidad y mantenerse la hiperlipidemia, las lipoproteínas se acumulan dentro de la íntima, y por efecto
de los radicales libres, son oxidadas. (disfunción por estrés oxidativo)
3. Adhesión y migración de monocitos: al ser las LDL oxidadas actúan como cuerpos extraños, generan una respuesta
inflamatoria, hay reclutamiento de monocitos, quienes en la túnica intima se convierten en macrófagos y fagocitan las LDL,
convirtiéndose en células espumosas al no poderlas digerir/eliminar.
4. Liberación de citocinas inflamatorias: Hay reclutamiento de los linfocitos T hacia la íntima, y junto con los macrófagos,
contribuyen al estado de inflamación crónica.
5. Reclutamiento de células musculares lisas: Como consecuencia del estado de inflamación crónica, los leucocitos activados y las
células de la pared vascular liberan factores de crecimiento que promueven la proliferación de las células musculares lisas y la
síntesis de matriz (fibroblastos, colágeno), los cuales migran y envuelven la placa ateromatosa lo que la estabiliza.

MORFOLOGIA:
ESTRÍAS GRASAS: PLACAS ATEROESCLERÓTICAS:
Macroscópicas: máculas Microscopia: se compone de Macroscópica: Las placas son lesiones Microscopia: engrosamiento de la íntima y la media
amarillas planas que al macrófagos espumosos elevadas de color blanco o amarillo, con acumulación de n casquete superficial fibroso que
fusionarse forman cargados de lípidos que están un diámetro que varía de 0,3 y 1,5 cm contiene CML, células inflamatorias y una MEC densa
lesiones alargadas de 1 cm mínimamente elevados y no pero que se fusionan para formas masas dispuestas sobre agregados de células necrosadas,
o más de longitud provoca ninguna alteración del más grandes. El trombo superpuesto en lípidos, colesterol (que se manifiesta en forma de
flujo sanguíneo placas ulceradas es de color rojo o “hendiduras” vacías debido al procesamiento
marrón habitual), células espumosas y proteínas plasmáticas;
Las placas son parchadas y solo afecta
una porción de la pared arterial y su corte
transversal tiene una forma tiene un
aspecto excéntrico
Las placas de ateroesclerosis contienen tres componentes: 1- musculaturas lisas, los macrófagos y
los linfocitos T; 2- matriz extracelular con colágeno, fibras elásticas y proteoglucanos y 3- lípidos (LDL)

CONSECUENCIAS CLINICAS:
La ateroesclerosis es un proceso dinámico con períodos de crecimiento y reestructuración desde la infancia. La mayoría de las
placas suelen ser asintomáticas durante decenios hasta que se manifiestan a través de uno de los siguientes mecanismos:
• ESTENOSIS ATEROESCLERÓTICA (PLACAS ESTABLES)
La estenosis ateroesclerótica limita el flujo sanguíneo hacia los tejidos proximales; dicha limitación causa atrofia o infarto,
dependiendo del grado y progresión de la estenosis y de las demandas metabólicas de los tejidos afectados, durante el ejercicio
se desencadena dolor torácico característico (angina estable).
o Cuando se produce aproximadamente el 70% de estenosis (estenosis crítica), el aporte vascular suele hacerse
inadecuado para cubrir las demandas y sobreviene la isquemia (isquemia intestinal, muerte súbita cardiaca, CI crónica,
encefalopatía isquémica y claudicación intermitente).
• MODIFICACIONES AGUDAS DE LA PLACA (PLACAS INESTABLES)
Las placas ateroescleróticas son susceptibles de sufrir varias modificaciones de trascendencia clínica:
Rotura, ulceración o erosión de la superficie luminal , induce la formación del trombo, que puede ocluir parcial o totalmente
la luz y provocar isquemia tisular; esto ocurre en zonas de estenosis subcrítica (<70%).
• ATEROEMBOLIA LA placa rota puede liberar detritus en la sangre y producir microembolias compuestas por el
contenido de la placa.
• HEMORRAGIA EN LA PLACA La rotura de la capsula fibrosa o de los vasos de pared fina en áreas de
neovascularización puede causar hemorragia dentro de la placa y el hematoma resultante puede dar lugar a una rápida
expansión o a la rotura de la placa.
• FORMACIÓN DE ANEURISMAS
la presión o la atrofia isquémica que induce la ateroesclerosis en la capa media subyacente, con pérdida del tejido elástico, causa
debilitamiento estructural, que puede provocar la dilatación aneurismática y la rotura del vaso.

Isabel Ramírez/ 4to año/ Anatomía Patológica

LOS FACTORES INTRÍNSECOS QUE INFLUYEN EN LA ROTURA SON LA ESTRUCTURA Y LA COMPOSICIÓN DE
LA PLACA:
- Las placas vulnerables tienen núcleos grandes deformables, cápsulas fibrosas finas y/ o un aumento del contenido de células
inflamatorias.
Los factores extrínsecos que influyen en la rotura de la placa son la hipertensión sistémica y la vasoconstricción focal.

ANEURISMA Y DISECCIONES:

ANEURISMA:
son dilataciones congénitas o adquiridas de los vasos sanguíneos o del corazón
➔ Aneurisma verdadera: afecta a las tres capas de la arteria (intima, media y adventicia) se presenta aneurismas
ateroescleróticos, congénitos, aneurismas ventriculares debido a un Infarto del miocardio transmural. Según su forma
se clasifica en:
Fusiformes: son dilataciones circunferenciales difusas en un largo segmento vascular, de hasta 20cm de diámetro que afectan
con mayor frecuencia al cayado aórtico, a la aorta abdominal o a las arterias iliacas.
Sacular: son evaginaciones esféricas que solo afectan una porción de la pared vascular, su diámetro varía entre 5 y 20cm, y a
menudo contienen un trombo en su interior.
➔ Aneurisma falso: es un hematoma extravascular que se comunica con el espacio intravascular (“hematoma pulsátil”);
parte de la pared vascular se ha perdido.

PATOGENIA
Los aneurismas aparecen cuando hay una alteración de CML o la MEC. Los factores implicados en la formación de los aneurismas
son:
1- Síntesis inadecuada o anómala de tejido conjuntivo: Los aneurismas de las personas afectadas se rompen a menudo,
incluso cuando son pequeños. En el síndrome de Marfan.
2- Degradación excesiva del tejido conjuntivo: el aumento de la metaloproteinasa de matriz procedente de los macrófagos
en la placa aterosclerótica contribuye el desarrollo del aneurisma al degradar MEC en la pared arterial
3- Pérdida de CML o modificaciones en su fenotipo de síntesis: la isquemia de la media interior aortica

CAUSAS MÁS FRECUENTES DE ANEURISMA S AÓRTICOS:

la aterosclerosis es el factor dominante en los aneurismas de la aorta abdominal y la hipertensión se asocia a aneurismas de la
aorta ascendente. Otras afecciones que debilitan la pared del vaso y provocan aneurismas son: traumatismos, vasculitis, defectos
congénitos y las infecciones que se denominan aneurismas micóticas que son consecuencias de:
La sífilis terciaria es una causa infrecuente aneurismas aórtica ya que la predilección de las espiroquetas es en los vasos vasculares
de la aorta torácica ascendente y eso da lugar a una endoarteritis obliterante que va a comprometer el flujo sanguíneo hacia la
media

ANEURISMA DE LA AORTA ABDOMINAL (AAA):

Aparecen como consecuencia de la arterioesclerosis suelen afectar a la abdominal y a las arterias ilíacas comunes y pueden
afectar también al callado aórtico y a la aorta torácica descendente, son frecuentes en hombres y fumadores y es raro que
aparezca antes de los 50 años. La ateroesclerosis es una causa principal de la aneurisma de la aorta abdominal
Morfología: normalmente la aneurisma de la aorta abdominal se presenta: entre las arterias renales y la bifurcación aórtica.
Pueden ser seculares o fusiformes y miden hasta 15 cm de diámetro y 25 cm de longitud. En la mayoría de los casos se observa
una ateroesclerosis extensa con adelgazamiento y destrucción focal de la media subyacente. el saco aneurismático contiene
trombos murales blandos laminados y mal organizados que llenan gran parte del segmento dilatado
Consecuencias clínicas AAA: consiste:
• Obstrucción de los vasos que nacen de la aorta, por ejemplo, arterias renales, iliacas, vertebrales o mesentéricas dando
lugar a la isquemia de los riñones, de las piernas, de la médula espinal o del tubo digestivo
• embolia del material ateromatoso, por ejemplo, cristales de colesterol
• pinzamiento de estructuras adyacentes, ejemplo compresión de un uréter o erosión vertebral por el aneurisma
• masa abdominal a menudo pulsátil a la palpación que simula un tumor
• rotura de la cavidad peritoneal o de objetivos retroperitoneales provocando una hemorragia masiva, a Menudo mortal
Isabel Ramírez/ 4to año/ Anatomía Patológica
ANEURISMA DE LA AORTA TORÁCICA (AAT):
se suelen asociar a hipertensión, válvulas aórticas bicúspides y síndrome de Marfan cada vez se observan con mayor frecuencia;
la sífilis es una causa rara. Estos aneurismas se manifiestan con signos y síntomas referidos como: 1) Invasión de las estructuras
mediastínicas (disnea y disfagia por compresión de la vía respiratoria y el esófago); 2) Tos persistente por irritación de nervios
laríngeos; 3) Dolor causado por erosión ósea (costillas y cuerpos vertebrales); 4) Cardiopatía debida a insuficiencia valvular o
estenosis del orificio coronario, y 5) Rotura de la aorta.

DISECCIÓN AORTICA:
se produce cuando la sangre separa los planos laminares de la media para formar un canal lleno de sangre dentro de la pared
aórtica. La disección aortica se presenta en 2 grupos de edades:
1- hombres de 40 a 60 años con antecedentes de hipertensión (más del 90% de los casos)
2- pacientes más jóvenes, con anomalías del tejido conjuntivo que afecta a la aorta, ejemplo síndrome de Marfan
3- las disensiones también pueden llegar a ser iatrogénicas
4- en algunas ocasiones la gestación se asocia la disección de la aorta u otros vasos, ocurre durante el tercer trimestre o
después del parto y pueden deberse a un remodelado vascular inducido por las hormonas y el estrés hemodinámico del
periodo perinatal
Patogenia: la hipertensión es el principal factor de riesgo de la disección aórtica. En la mayoría de los casos, se desconoce el
desencadenamiento al desgarro de la íntima y de la consecuencia hemorragia intramural, aunque una vez se produzca ese
desgarro la sangre sometida a la presión sistémica diseca la capa media siguiendo los planos laminares
Morfología: en la mayoría de las disecciones, el desgarro de la íntima marca el punto origen y suele estar en la aorta ascendente
a menos de 10 cm de la válvula aórtica
El plano de la disección puede extenderse retrógradamente hacia el corazón o distalmente y en ocasiones puede llegar hasta las
arterias iliacas y femorales
la ruptura puede provocar una hemorragia masiva o un taponamiento cardíaco cuando se produce dentro del saco pericárdico.
En algunos casos el hematoma disecante vuelve a entrar a la luz de la aorta a través de un segundo desgarro distal de la íntima lo
que hace que aparezca un segundo canal vascular dentro de la media y eso se conoce como cañón de escopeta
La lesión histológicamente se observa cómo una degeneración quística de la media que se caracteriza porque hay destrucción y
necrosis de las células musculares lisas, fragmentación del tejido elástico y acumulación de MEC es rica en proteoglucanos
amorfos y no suele haber inflamación
Clínica: las manifestaciones clínicas de la disección dependerán principalmente de la porción afectada. Las complicaciones más
graves tienen lugar cuando la disección afecta a la aorta proximal y el cayado aórtico
NEOPLASIAS VASCULARES:
se clasifican en:

NEOPLASIAS BENIGNAS:
Hemangiomas: Son los más frecuentes. Son tumores benignos que nacen del endotelio vascular y consisten en proliferación de
vasos sanguíneos. La mayoría están presentes desde el nacimiento, pueden ser:
- Hemangioma capilar: son el tipo más frecuentes se presenta en la piel, tejidos subcutáneos y mucosa de las cavidades
orales y labios, así como en el hígado, bazo y riñones. Histológicamente está formado por capilares de pared fina con
estroma escaso
- Granulomas piógenos: son hemangiomas capilares que se manifiestan como lesiones pediculares de color rojo que
crecen con rapidez sobre la piel, las encías o la mucosa bucal. Microscópicamente se observa un tejido de granulación
muy abundante. Sangran con facilidad y a Menudo presentan ulceraciones. Aproximadamente 1/4 parte de las lesiones
se desarrollan después de un traumatismo y tienen un tamaño de 1 a 2 cm en pocas semanas
- Hemangioma cavernoso: están compuestos por vasos vasculares grandes y dilatados. Son infiltrantes, afectan con
frecuencia estructuras profundas y no desaparecen espontáneamente. se observa una masa que está bien delimitada,
pero no tiene cápsula y está compuesta por espacios vasculares llenos de sangre separados por estroma de tejido
conjuntivo. Es frecuente encontrarla en trombosis intravascular y calcificación distrófica
Linfagioma: Se originan de las células endoteliales de los vasos linfáticos.
- Linfagioma simple (capilares): son lesiones ligeramente elevadas que miden entre 1 a 2 cm de diámetro que se presentan,
en el tejido subcutáneo de la cabeza, del cuello y de las axilas. Y todos lógicamente están formadas por redes de espacios
revestidos de endotelio que sólo se distinguen de los canales capilares por la ausencia de las células sanguíneas
Isabel Ramírez/ 4to año/ Anatomía Patológica
 - Linfagiomas cavernosos (higromas quísticos): se encuentra en el cuello en las axilas de los niños y raramente en el
retroperitoneo. Pueden ser grandes hasta 15 cm, llenando la axila o produciendo grandes deformidades en el cuello.
Estas lesiones están compuestas por espacios linfáticos dilatados masivamente, revestidos de CE y separados por
estroma entremezclados con tejido conjuntivo que contienen agregados linfoides. Los márgenes del tumor son
indiferenciados y no están encapsulados. Son frecuentes en el síndrome de Turner
Tumores glómicos: son benignos, pero sumamente dolorosos y surgen de las células musculares lisas especializadas de los
cuerpos glómicos. Se encuentran con mayor frecuencia en la porción distal de los dedos, especialmente por debajo de las
uñas
- Angiomatosis bacilar: son proliferaciones vasculares que se producen en pacientes inmunodeprimidos por ejemplo
personas con sida. Las lesiones pueden afectar la piel, huesos, al cerebro y otros órganos, tienen la forma de pápulas y
nódulos rojos o masas cutáneas redondeadas. Histológicamente se observa proliferación de capilares revestidas de CE
epiteloides prominentes, que muestran atipia nuclear y mitosis. Otra característica es que son neutrófilos infiltrantes,
restos de núcleo y colecciones granulares de color morado de las bacterias causantes

NEOPLASIAS DE MALIGNIDAD INTERMEDIA:

Sarcoma de Kaposi (SK): es una neoplasia vascular causada por el virus del herpes del sarcoma de Kaposi humano 8 (VHH-8), es
más frecuente en pacientes con sida y su presencia sirve como criterio de diagnóstico
Morfología: el sarcoma de kaposi clásico, sus lesiones cutáneas evolucionan en 3 etapas:
- Maculas son lesiones rojas rosas o violáceas, típicamente confinadas a la zona distal de las extremidades inferiores. Su
estudio microscópico muestra vasos sanguíneos dilatados, irregulares y angulosos revestidos de CE y con un infiltrado
entremezclado con células inflamatorias crónicas
- Con el tiempo las lesiones se extienden próximamente y se convierten en placas elevadas, violáceas y más grandes.
- Finalmente, aparecen lesiones nodulares, formada por células fusiformes rechonchas proliferativas, localizadas
principalmente en la dermis en el tejido subcutáneo con espacios entremezclados a modo de hendidura
Hemangioendotelioma: Son tumores que nacen del endotelio vascular de malignidad intermedia.

NEOPLASIAS MALIGNAS:
- Angiosarcoma: Son tumores malignos que nacen del endotelio vascular. Afectan más a menudo a la piel, tejidos blandos,
mama y al hígado. Clínicamente, son tumores agresivos que invaden localmente los tejidos y metastatizan. Las lesiones
cutáneas comienzan en forma de nódulos rojos pequeños muy bien delimitados que evolucionan a masas de partes
blandas grandes, carnosas y de color blanco grisáceo. Microscópicamente, se encuentran todos los grados de
diferenciación, desde la CE anaplásica grande a lesiones indiferenciadas con una atipia celular acentuada (incluidas
células gigantes), que carecen de luces vasculares.
- Hemangiopericitoma: Se originan de los pericitos, células de tipo miofibroblástico que rodean los capilares y vénulas
fenestradas. Surgen en las extremidades inferiores o en el retroperitoneo; el 50% metastatizan. Se presentan en forma
de masas indoloras de crecimiento lento y constan de conductos capilares ramificados envueltos por nidos y masas de
células redondas o fusiformes por fuera de la membrana basal de la CE. Macroscópicamente la necrosis y hemorragia
son criterios de malignidad, así como los bordes irregulares.

INSUFICIENCIA CARDIACA CONGESTIVA:

aparece cuando el corazón no consigue generar un gasto suficiente para satisfacer las demandas metabólicas de los tejidos o
cuando sólo consigue satisfacerlas con unas presiones de llenado superiores a las normales. La ICC con un gasto cardíaco
inadecuado se denomina insuficiencia anterógrada y si se asocia con un aumento de la congestión de la circulación venosa se
denomina insuficiencia retrógrada
la insuficiencia cardiaca puede deberse a una disfunción sistólica o diastólica:
la disfunción sistólica: se debe una función contráctil inadecuada del miocardio, en general como consecuencia de:
• Cardiopatía isquémica, la forma más frecuente.
• Sobrecarga de presión o volumen (enfermedad valvular).
• Cardiomiopatía dilatada.
la disfunción diastólica es la incapacidad del corazón de relajarse y llenarse de forma adecuada, lo que puede ser consecuencia
de:
• Hipertrofia masiva del ventrículo izquierdo.

Isabel Ramírez/ 4to año/ Anatomía Patológica

 • Fibrosis miocárdica.
• Depósito de amiloide.
• Pericarditis constrictiva

HIPERTROFIA CARDIACA Y PROGRESIÓN A ICC

Cuando la función cardíaca se altera o la poscarga aumenta, los siguientes mecanismos compensadores intentan mantener la
presión arterial y la perfusión de los órganos
• Mecanismo de Frank Stirling: los volúmenes llenados tele diastólicos aumentados dilata en el corazón y determinan la
distensión de las miofibrillas cardiacas; estas fibrillas se contraen con más fuerza, aumentando hacia el gasto cardíaco. Sí
el ventrículo dilatado consigue mantener el gasto cardíaco se denomina insuficiencia cardiaca compensada ahora si la
dilatación del ventrículo aumenta E incrementa las necesidades de oxígeno del miocardio con el tiempo el músculo va a
fallar ya que no consigue suficiente sangre como para satisfacer las necesidades del cuerpo y el paciente va a desarrollar
insuficiencia cardíaca descompensada
• Activación de los sistemas neuro humorales:
- la liberación de los neurotransmisores por el sistema nervioso autónomo aumenta la frecuencia cardíaca, la contractilidad
miocárdica y la resistencia vascular
- la activación del sistema renina angiotensina aldosterona genera la retención de agua y sal(incrementando así el volumen
circulatorio) y aumenta el tono vascular
- la liberación del péptido natriurético auricular contrarresta el sistema renina angiotensina aldosterona mediante la diuresis
y la relajación del músculo liso vascular
Cambios estructurales del miocardio: los miocardiocitos se adaptan al aumento del esfuerzo mediante la formación de nuevos
sarcómeros

CAMBIOS MORFOLÓGICOS DE CORAZÓN CON ICC

• Macroscópicos: Cardiomegalia, aumento de tamaño y de peso, dilatación de las cámaras.
• Microscópicos: Hipertrofia del miocito, con grados variables de fibrosis intersticial.

INSUFICIENCIA CARDIACA IZQUIERDA (ICI):

Las causas más frecuentes de insuficiencia cardiaca izquierda son la cardiopatía isquémica, la hipertensión sistémica, las
enfermedades de la válvula aórtica o mitral y los trastornos primarios del miocardio ej. amiloides.

LAS MANIFESTACIONES CLÍNICAS SON:

la disnea de esfuerzo, la tos (consecuencia de la trasudación del líquido hacia los espacios aéreos). Conforme progresa la
insuficiencia los pacientes desarrollan disnea cuando están tumbados. Otros síntomas cardiomegalia, taquicardia, tercer tono
cardíaco y la presencia de estertores finos en las bases de los pulmones (que se producen por la apertura de los alvéolos
pulmonares edematosos) conforme se van dilatando el ventrículo de forma progresiva los músculos papilares que han desplazado
hacia afuera y eso genera insuficiencia mitral y un soplo sistólico. La dilatación crónica de la aurícula izquierda puede provocar
una fibrilación auricular que se escucha un latido cardíaco de irregular.

CAMBIOS MORFOLÓGICOS:
Pulmón:
Macroscópicos: Edema y congestión, aumento de Microscópicos: Trasudados perivasculares e intersticiales, edema en los tabiques
peso y tamaño, superficie externa lisa y brillante, alveolares, acumulación de líquido de edema en los espacios alveolares, y macrófagos
aspecto “pastoso” (enrojecimiento). alveolares cargados de hemosiderina llamadas células de la insuficiencia cardiaca”.
Riñón
Macroscópicos: Aumento de tamaño. Microscópicos: Edema y congestión vascular (por activación del SRAA).

INSUFICIENCIA CARDIACA DERECHA (ICD):

suele ser consecuencia de la insuficiencia cardiaca izquierda, dado que cualquier incremento de la presión en la circulación
pulmonar acaba sobrecargando de forma inevitable el lado derecho del corazón. La insuficiencia cardíaca derecha aislada sobre
una cardiopatía valvular tricúspidea pulmonar o bien a una enfermedad pulmonar intrínseca o vascular pulmonar que da lugar a
una obstrucción funcional de la salida del ventrículo derecho denominado cor pulmonale.

Isabel Ramírez/ 4to año/ Anatomía Patológica

LA INSUFICIENCIA DERECHA SE MANIFIESTA POR:
• dilatación hipertrofia del ventrículo y aurícula derecha
• edema en las regiones declive del cuerpo sobre todo en los pies y en la parte inferior de las piernas (es una característica
de la insuficiencia cardiaca derecha) con derrames serosos en los espacios pericárdico, pleural o peritoneal.
• Hepatomegalia con congestión y atrofia centrolobulillar, lo que produce un aspecto en nuez moscada (conocido también
congestión pasiva crónica). En la insuficiencia cardíaca derecha de larga evolución las áreas centrales pueden desarrollar
fibrosis y aparecer se denomina cirrosis cardiaca
• hay congestión venosa sistémica secundaria en ICD generando trasudados (derrames) en los espacios pericárdicos y
pleural sin provocar edema en el parénquima pulmonar
• Se produce así itis gracias a que hay una combinación de la congestión empática y de la hipertensión portal
Morfología:

Hígado:
Macroscópico: Aumento de tamaño y peso (hepatomegalia congestiva), Microscópicos: Hay congestión centrolobulillar, la vena central y las
la superficie de corte del hígado con congestión pasiva crónica presenta sinusoides se dilatan, y ocasionan necrosis por presión de los
focos oscuros de congestión centrolobulillar rodeados por zonas más hepatocitos periportales, que están mejor oxigenados por su cercanía a
pálidas que corresponden a las porciones periféricas de los lobulillos no las arteriolas hepáticas. La congestión venosa prolongada del hígado
afectados, dando como resultado un aspecto reticulado que se asemeja lleva finalmente al engrosamiento de las venas centrales y a la fibrosis
al corte transversal de una “Nuez Moscada”. centrolobulillar.

CARDIOPATIAS:

CARDIOPATÍA ISQUÉMICA (CI):

engloba varios síndromes estrechamente relacionados debido a la isquemia miocárdica es decir que es un desequilibrio entre la
demanda cardiaca y el aporte vascular de sangre oxigenada. Las consecuencias son el oxígeno insuficiente (hipoxia, anoxia), el
aporte inadecuado de nutrientes y la menor depuración de metabolitos. La isquemia se debe a lo siguiente:
• Reducción del flujo coronario de sangre: el mayor 90% de los casos se debe a ateroesclerosis coronaría, vaso espasmos
La ateroesclerosis causa un estrechamiento crónico y progresivo de la luz coronaria, un proceso que puede acelerar por
una ruptura aguda de la placa y trombosis. Las causas infrecuentes de reducción del flujo son la arteritis, los émbolos y la
hipotensión ejemplo shock
• Aumento de la demanda miocárdica por ejemplo en aumento de la frecuencia cardíaca
• Reducción del volumen de sangre como por ejemplo hipotensión o shock
• Reducción de la oxigenación ejemplo neumonía
• Reducción de la capacidad de transportar oxígeno de la sangre ejemplo secundaria anemia o intoxicación por monóxido
de carbono o el consumo de tabaco.

LA PRESENTACIÓN CLÍNICA PUEDE CORRESPONDER A UNO DE LOS SIGUIENTES SÍNDROMES CARDIACOS:

• Angina de pecho: la isquemia induce dolor, pero es insuficiente para ocasionar la muerte de los miocardiocitos.
• Infarto agudo de miocardio (IM), la gravedad y la duración de la isquemia son suficientes para producir la muerte de los
miocardiocitos.
• CI crónico con ICC. Esta descompensación cardíaca es progresiva y ocurre tras un IM o secundaria la acumulación de
pequeñas lesiones isquémicas
• Muerte súbita cardiaca (MSC). Puede ser consecuencia de una lesión tisular secundaria a un IM, pero en general se
relaciona con arritmias mortal sin necrosis de los miocardiocitos
Angina de pecho: es un dolor torácico intermitente ocasionado por una isquemia miocárdica temporal y reversible. El dolor es
consecuencia de la liberación inducida por la isquemia de adenosina y bradiquinina y otras moléculas que estimulan que estimulan
los nervios autónomos. Se reconocen 3 patrones está de angina:
• angina estable aparece siempre con el mismo grado de ejercicio y disminuye con el reposo; suele asociarse a una estenosis
estable crónica del 70% o más (es decir, un aporte fijo que es insuficiente al aumentar la demanda).
• angina de Prinzmetal se debe a un vasoespasmo; los síntomas no se relacionan con el ejercicio y responden rápidamente
a los vasodilatadores.
• angina inestable (progresiva) es un patrón doloroso manifestado con cantidades cada vez menores de ejercicio o incluso
en reposo; con frecuencia es prolongada (>20 min) y ocurre cuando la placa ateroesclerótica se rompe, habitualmente
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 sin obstrucción trombótica completa del vaso. En torno a la mitad de los pacientes afectados presentan necrosis
miocárdica. En el resto, la angina inestable presagia IM inminente.
Infarto agudo de miocardio (IAM): Es la muerte del musculo cardiaco secundario a isquemia grave y prolongada. La principal causa
de la CI es la ateroesclerosis; aunque los IM pueden aparecer prácticamente a cualquier edad, su frecuencia aumenta de forma
progresiva con la edad y al aumentar los factores de riesgo de la ateroesclerosis. Los hombres tienen un riesgo significativamente
superior al de las mujeres.
Patogenia:
- oclusión arteria coronaria: En la mayor parte de los casos sucede una rotura o una erosión de una placa ateroesclerosis previa
y pese a la formación de un trombo, para luego generar una oclusión vascular y por último general el infarto del miocardio.
- Respuesta miocárdica. La oclusión coronaria causa isquemia miocárdica, disfunción y, en potencia, muerte del miocito; el
resultado depende de la intensidad y la duración de la privación del flujo.
• La isquemia grave lleva a la pérdida del trifosfato de adenosina (ATP) y de la función contráctil (pero no a la muerte celular)
en menos de 60s; esto puede precipitar un fracaso miocárdico mucho antes de la muerte celular.
• La privación completa del flujo de sangre durante 20 a 30min lleva a una lesión miocárdica irreversible.
• La reducción intensa (pero no el bloqueo completo) del flujo durante períodos prolongados (2-4h) puede causar también una
lesión irreversible; este retraso antes de la muerte celular se asocia a intervenciones relativamente tardías para preservar el
miocardio “de riesgo” durante un IM.
• La necrosis es habitualmente completa a las 6h de isquemia acentuada; sin embargo, con una circulación colateral coronaria
extensa, la necrosis puede precisar un curso más prolongado (>12 h).

La necrosis afecta aproximadamente a la mitad del grosor del miocardio en 2 o 3 horas

desde el comienzo de la isquemia, y suele ser transmural en 6 horas.

PATRONES DE INFARTO:
Según el tamaño del vaso implicado y el grado de circulación colateral, los infartos de miocardio pueden seguir uno de los
siguientes patrones:
- Infarto transmural: son los más frecuentes, se abarca el espesor completo de la pared ventricular; se deben a la
ateroesclerosis y a un cambio agudo en la placa con trombosis. Estos muestran de forma característica elevaciones
electrocardiográficas (ECG) del segmento ST (“IM con elevación del ST”).
- Infarto subendocárdico: necrosis limitada al 30-50% interno del ventrículo y pueden afectar a más territorio del que irriga
una sola coronaria. Estos dan lugar a un IM sin elevación del ST. Entre sus causas están:
• Lisis de una oclusión trombótica antes del infarto de todo el espesor.
• Enfermedad ateroesclerótica crónica en el contexto de un aumento de las demandas miocárdicas (p.ej., taquicardia) o
una disminución sistémica del aporte (p.ej., hipotensión, anemia, enfermedad pulmonar).
- Microinfarto multifocal: sobreviene en microembolización, vasculitis o espasmo vascular de vasos pequeños (p.ej., por
adrenalina endógena o drogas como la cocaína). Las catecolaminas también incrementan la contractilidad miocárdica,
agudizando la isquemia provocada por el vasoespasmo. Los infartos asociados a infartos microvasculares provocan MSC
(generalmente por arritmia mortal) o miocardiopatía dilatada (MCD) isquémica. El vasoespasmo producido en un contexto
de tensión psicológica puede causar miocardiopatía de takotsubo (también llamada “síndrome del corazón roto”). Según el
alcance y la localización de la afectación vascular, los microinfartos pueden originar alteraciones inespecíficas o incluso ser
electrográficamente silentes.

LOCALIZACIÓN DEL INFARTO

El conocimiento del área de miocardio perfundida por cada arteria coronaria permite correlacionar una obstrucción vascular
especifica con la correspondiente área infartada.
- La arteria coronaria izquierda (ACI) y su rama descendiente anterior izquierda (DAI), irriga la punta del corazón, pared anterior
del ventrículo izquierdo y los 2/3 anteriores del tabique interventricular. La rama circunfleja izquierda, irriga la pared lateral
del VI.
- La arteria coronaria derecha (ACD), irriga todo el ventrículo derecho, pared posterobasal del VI y 1/3 posterior del tabique
interventricular.

Isabel Ramírez/ 4to año/ Anatomía Patológica

- El tercio posterior del tabique interventricular puede estar irrigado por la ACD, o por la circunfleja izquierda, según sea quien
la irrigue, se denominará “dominante”. El 80% de las personas, presenta circulación domínate derecha.
**El 40-50% de los IM es por obstrucción de la DAI.
**El 30-40% es por obstrucción de la ACD.
** El 15-20% es por obstrucción de la ACI.

MORFOLOGÍA:
(pregunta de examen) los aspectos macro y microscópicos de un infarto de miocardio depende de la antigüedad de la lesión

CARACTERÍSTICAS
TIEMPO CARACTERIZAS MACROSCÓPICAS CARACTERÍSTICAS MICROSCÓPICAS ÓPTICAS MICROSCÓPICAS
ELECTRONICAS
DAÑO REVERSIBLE
Relajación de las miofibrillas;
0-1/2hrs Ninguna Ninguna perdida de glucógeno; edema
mitocondrial
DAÑO IRREVERSIBLE
Ninguno (porque los IM de menos de 12hrs Rotura del sarcolema;
En general ninguna; aspecto ondulado variable
1/2-4h de evolución ni suelen reconocerse densidades amorfas en las
de las fibras en el margen
macroscópicamente) mitocondrias
Comienzo de la necrosis por coagulación; edema;
4-12h Moteado oscuro en ocasiones
hemorragia
Evolución de la necrosis por coagulación; picnosis
nuclear; aspecto hiperesónifilico de los miocitos;
12-24h Moteado oscuro
necrosis en bandas de contracción marginal;
aparición del infiltrado de neutrófilos.
Moteado con centro del infarto pardo
Amarillento. Además, se induce una Necrosis por coagulación con pérdida de núcleos y
1-3 días
inflamación aguda que es típico y llamativo estriaciones; infiltrados intersticiales de neutrófilos
del día 1 y 3
Inicio de la desintegración de las miofibrillas
Borde hiperémico; ablandamiento pardo muertas con muerte de los neutrófilos; fagocitosis
3-7 días
amarillento central precoz de las células muertas por los macrófagos en
el borde de infarto
Máximo grado de reblandecimiento con Fagocitosis bien desarrollada de las células
7-10 días aspecto pardo amarillento y márgenes muertas; formación inicial de tejido de granulación
deprimidos pardo-rojizos fibrovascular en los márgenes
Tejido de granulación bien establecido con vasos
10-14dias Bordes del infarto gris-rojizos deprimidos
neoformados y depósito de colágeno
Cicatriz blanquecina grisácea, progresiva Aumento del depósito de colágeno con reducción
2-8 sem
desde el borde hacia el centro del infarto de la celularidad
>2meses Cicatrización completa Densa cicatrización de colágeno

CLINICA
se caracteriza por un dolor torácico opresivo intenso por debajo del esternón que se irradia hacia el cuello, la mandíbula, el
epigastrio o el brazo izquierdo. El dolor puede durar horas o minutos y no se alivia con nitroglicerina o reposo. Sin embargo, el 10
al 15% de los pacientes cursan de forma asintomática estos infartos silentes son frecuentes en pacientes con diabetes mellitus
subyacente (porque la neuropatía autónoma puede impedir a que se perciba el dolor) y en personas de edad avanzada. El pulso
suele ser rápido y débil y habitualmente los pacientes presentan diaforesis (sudoración profusa) y nauseas. La disnea es frecuente
debido a las alteraciones de la contractilidad del miocardio y disfunción del aparato valvular mitral, con congestión pulmonar. IM
masivos se desarrolla un shock cardiogénico
CONSECUENCIAS Y COMPLICACIONES DEL INFARTO DEL MIOCARDIO:
‐ Shock cardiogenico ‐ Arritmias ‐ Rotura miocárdica ‐ Pericarditis ‐ Infarto ventricular derecho ‐ Extensión del infarto
‐ Expansión del infarto ‐ Trombo mural ‐ Aneurisma ventricular ‐ Disfunción de músculos papilares ‐ ICC

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CARDIOPATÍA ISQUÉMICA CRÓNICA CIC:
también llamada miocardiopatía isquémica, corresponde a una insuficiencia cardiaca progresiva secundaria a una lesión isquémica
del miocardio, la CI crónica aparece cuando los mecanismos compensadores del miocardio residual por ejemplo hipertrofia
empieza a fallar
MORFOLOGÍA:
Macroscópicos: dilatación e hipertrofia del ventrículo izquierdo, tiene áreas Microscopia: hipertrofia del miocardio, vacuolización difusa de
definidas que forman cicatriz de color blanco – grisácea previos. El endocardio los miocardiocitos subendocárdicos y fibrosis por infartos previos
pueda tener engrosamientos fibrosos parcheados y trombos murales

ARRITMIAS:
Muerte súbita cardiaca (MSC): La MSC se define como muerte cardíaca inesperada en la hora que sigue al inicio de los síntomas.
La mayoría de ellos se deben a arritmia mortal, con la CI como causa dominante, aunque el 80‐90% de los afectados tienen
estenosis ateroescleróticas significativas, solo el 10‐20% registran rotura aguda de la placa y el mismo porcentaje sufren realmente
un IM (suponiendo que sean reanimados satisfactoriamente de la “muerte súbita”), lo que indica que una arritmia mortal (p.ej.,
asistolia o fibrilación ventricular) es la causa de la muerte. En las víctimas de MSC más jóvenes son más frecuentes causantes
distintas de la ateroesclerosis como las siguientes:
• alteraciones hereditarias (canalopatías) o adquiridas del sistema de conducción cardiaco
• alteraciones congénitas de las arterias coronarias
• prolapso de la válvula mitral
• miocarditis o sarcoidosis
• miocardiopatía dilatada o hipertrófica
• hipertensión pulmonar
• hipertrofia miocárdica
CARDIOPATIA VALVULAR:
Las valvulopatías pueden deberse a estenosis o insuficiencia de una o varias válvulas o incluso, de forma separada o simultánea
en la misma válvula:
• La estenosis es la incapacidad de una válvula de abrirse por completo, con la consiguiente obstrucción al flujo
anterógrado.
• La insuficiencia es consecuencia del cierre incompleto de la válvula, lo que permite la regurgitación (reflujo) de la sangre. Las
alteraciones valvulares pueden ser congénitas (válvula aórtica bicúspide) o adquiridas. Las estenosis adquiridas de las
válvulas aórtica y mitral representan aproximadamente 2/3 partes de todas las valvulopatías. Las causas más importantes de
las valvulopatías adquiridas son las siguientes:
Valvulopatía mitral Valvulopatía aortica
Estenosis mitral Estenosis aortica
‐Cicatrización postinflamatoria (cardiopatía reumática [CR]) ‐Cicatrización postinflamatoria (cardiopatía reumática)
‐ Estenosis calcificante de la válvula aortica de origen senil
‐Calcificación de válvulas con malformaciones congénitas
Insuficiencia mitral Insuficiencia mitral
Alteraciones de las valvas y las comisuras: Valvulopatía intrínseca
- Cicatrización postinflamatoria - Cicatrización postinflamatoria (cardiopatía reumática [CR])
- Endocarditis infecciosa - Endocarditis infecciosa
- Prolapso de válvula mitral Enfermedades aorticas
- Fibrosis valvular inducida por “Fen phen” - Dilatación aórtica degenerativa
Alteraciones del aparato tensor: - Aortitis sifilítica
- Rotura de los músculos papilares - Espondilitis anquilosante
- Disfunción del musculo papilar (fibrosis) - Artritis reumatoidea
- Rotura de las cuerdas tendinosas - Síndrome de Marfan
Alteraciones de la cavidad ventricular izquierda y/o del anillo
- Hipertrofia ventricular izquierda (miocarditis, miocardiopatía dilatada)
- Calcificación del anillo mitral

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VALVULOPATÍA O CARDIOPATÍA REUMÁTICAS (FIEBRE REUMÁTICA [FR]:
es una enfermedad inflamatoria que aparece tras la infección por estreptococos betahemolítico del grupo A. La cardiopatía
reumática es la manifestación cardiaca de la fiebre reumática y se asocia a la inflamación de todas las zonas del corazón, aunque
la inflamación y la cicatrización de las válvulas determinan la consecuencia clínica más importante
la valvulopatía suele causar una estenosis mitral fibrosante con deformidad valvular; de hecho, la cardiopatía reumática es
básicamente la única causa de estenosis mitral adquirida

PATOGENIA:
la fiebre reumática aguda es una reacción de hipersensibilidad a anticuerpos frente a las moléculas de estreptococos del grupo a
YY que expanden reacción cruzada con antígenos miocárdicos del huésped, es decir que los anticuerpos frente algunas cepas de
estreptococos se ligan a las proteínas del miocardio y a las válvulas cardiacas, ocasionan lesiones por activación del complemento
y de las células que expresan el receptor FC

CLÍNICA:
El diagnóstico de la FR se basa en la anamnesis y en una serie de observaciones, denominadas criterios de Jones, que son: eritema
marginado (un exantema cutáneo), corea de Sydenham (un trastorno neurológico con movimientos rápidos e involuntarios sin
propósito), carditis (que afecta al miocardio, el endocardio o el pericardio), nódulos subcutáneos y/o poliartritis migratoria de
articulaciones grandes. La muerte (sobre todo secundaria a miocarditis) ocurre raramente en la FR aguda. La miocarditis y la
artritis suelen ser transitorias y se resuelven sin complicaciones; sin embargo, la afectación valvular puede deformar y cicatrizar la
válvula, lo que provoca una disfunción permanente (CR) y una ICC posterior. La CR es más probable cuando la primera crisis
aparece al principio de la lactancia, cuando es particularmente grave, o si se producen cuadros recurrentes. Los cambios
secundarios a la estenosis mitral son:
- Hipertrofia y aumento de tamaño de la aurícula izquierda, en ocasiones con trombos parietales.
- Fibrilación auricular secundaria a dilatación auricular.
- ICC con cambios congestivos pulmonares crónicos.
- Mayor riesgo de El.

MORFOLOGÍA:
Fiebre reumática aguda:
Macroscópicamente: Microscopia:
- La valvulitis inflamatoria se caracteriza por vegetaciones - Los cuerpos de Aschoff son patognomónicos de la FR; son focos miocárdicos, pericárdicos o
fibrinosas pequeñas (verrugas) de 1‐ 2mm a lo largo de endocárdicos de necrosis fibrinoide rodeados de células inflamatorias mononucleares.
las líneas de cierre de la válvula (no se encuentran en - Los macrófagos activados en estas lesiones, llamados células de Anitschkow, tienen una
los papilares). agregación ondulada característica de la cromatina, lo que da lugar a su designación de células
- Con el tiempo estos focos inflamatorios son sustituidos oruga, aparecen salpicados dentro de las zonas de necrosis fibrinoide (depósitos de fibrina que
por cicatrices siguen las líneas de cierre).
Fiebre reumática crónica:
- Engrosamiento fibroso difuso de las valvas con fusión Microscopia:
fibrosa de las comisuras que genera estenosis en “boca - Células de Aschoff es sustituido por cicatrización
de pez” u “ojal”. - Neovascularización y fibrosis difusa que oblitera la arquitectura valvular normal
- Cuerdas engrosadas, fusionadas y acortadas.

ENDOCARDITIS INFECCIOSA (EI):

es una infección microbiana de las válvulas o del endocardio mural cardíaco que provoca vegetaciones constituidas por restos
pronósticos y gérmenes a Menudo asociadas a la destrucción del tejido cardíaco subyacente. La aorta los sacos de aneurismas,
otros vasos y las prótesis se pueden infectar también. Aunque los hongos, las rickettsias (responsables de la fiebre Q) y las
clamidias pueden producir endocarditis, la inmensa mayoría de los casos se debe a bacterias extracelulares.

SE CLASIFICAN EN AGUDA Y SUBAGUDA EN FUNCIÓN DEL MOMENTO DE APARICIÓN Y DE LA GRAVEDAD DE LA

EVOLUCIÓN CLÍNICA:
Endocarditis aguda Endocarditis subaguda
• Válvula previamente normal • Válvulas anómalas o previamente afectadas
• Microorganismos muy virulentos • Menos virulencia
• Lesiones necrosantes, ulcerosas y destructivas • Menos destructivas

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 • Desarrollo rápido de fiebre y alteración del estado general • Vegetaciones mas pequeñas
• Menos complicaciones embolicas

Etiología:
S. viridians (50‐60% de los casos), los microorganismos de virulencia baja son los enterococos y el grupo llamado HACEK de
comensales de la boca (es decir, Haemophilus, Actinobacillus, Cardiobacterium, Eikenella y Kingella), microorganismos asociados
a procesos quirúrgicos, principalmente bucomaxilofaciales, o directamente cardiacos, mediastínicos o pulmonares.

MORFOLOGÍA:
la formas agudas y subagudas se reconocen
Macroscópicos: se observa vegetaciones voluminosas friables y Microscopia: Se observan colonias de bacterias, y dado que las vegetaciones son
con capacidad destructiva constituido por fibrinas en las válvulas friables, es frecuente el desprendimiento de émbolos, los cuales, por contener
cardíacas. La vegetación puede erosionar hasta llegar al un gran número de gérmenes, pueden formar abscesos en los lugares donde se
miocardio subyacente y da origen a un absceso en anillo queden alojados, ocasionando infartos sépticos y aneurismas por infección
bacteriana de la pared arterilla llamado Aneurisma micoticos
Pregunta de examen:

MIOCARDIOPATIAS:
La mayor parte de las enfermedades musculares cardiacas son secundarias a otro proceso, como la aterosclerosis coronaria,
hipertensión o valvulopatías cardiacas. Sin embargo, algunos trastornos cardiacos se deben a una disfunción intrínseca del
miocardio. Este grupo de procesos se llaman miocardiopatías, estas pueden ser primarias (limitadas fundamentalmente al
miocardio) o secundarias, como manifestación cardiaca de un trastorno sistémico. Así mismo, pueden ser genéticas o adquiridas,
siendo cada vez mayor el número de casos anteriormente clasificados como idiopáticos que ahora se consideran de origen
genético:
• Infecciones (p.ej., víricas, bacterianas, micóticas, protozoarias).
• Exposición a tóxicos (p.ej., alcohol, cobalto, fármacos antineoplásicos).
• Trastornos metabólicos (p.ej., hipertiroidismo, deficiencia nutricional).
• Anomalías genéticas en los miocardiocitos (p.ej., tesaurismosis, distrofias musculares).
• Lesiones infiltrantes (p.ej., sarcoidosis, carcinoma, fibrosis inducida por radiación).
• Trastornos inmunitarios autoinmunitaria, rechazo).
MIOCARDIOPATÍA DILATADA (MCD)
La MCD se caracteriza por una hipertrofia y dilatación gradual de las cuatro cámaras, esta forma de miocardiopatía representa el
90% de los casos; hay una disfunción sistólica con hipocontracción. Suele debutar en forma de una ICC poco activa y progresiva,
con mortalidad anual del 10‐50%

Patrón funcional Dilatador

Fracción de eyección del VI <40%
Mecanismo de insuficiencia Deterioro de la contractilidad (disfunción sistólica)
Causas Idiopática, alcohol, parto, genética, miocarditis, hemocromatosis, anemia crónica, doxorrubicina, sarcoidosis
Disfunción indirecta del miocardio CI, cardiopatía valvular, cardiopatía hipertensiva, ICC

MORFOLOGÍA:
Macroscópicos: Corazón blando, aumentado de tamaño (hasta 900g), con dilatación de Microscópicas: Las alteraciones histológicas son
todas las cavidades, paredes adelgazadas. La mala función contráctil y la estasis inespecíficas y no orientan hacia una etiología concreta;
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 predisponen a trombos parietales. Por definición, no se reconocen lesiones valvulares ni suele haber una hipertrofia difusa del miocito y una
vasculares que produzcan dilatación cardiaca de forma secundaria fibrosis intersticial variable.

MIOCARDIOPATÍA HIPERTRÓFICA (MCH):

Se caracteriza por hipertrofia del miocardio con escasa distensibilidad en el ventrículo izquierdo que provoca un llenado diastólico
anormal. El corazón tiene una pared engrosada y aparece aumentado de peso e hipercontráctil, lo que contrasta claramente con
el corazón blando y que se contrae mal de la MCD. La función sistólica se suele conservar en la MCH, pero el miocardio no se relaja
y por eso la disfunción es fundamentalmente diastólica.
Patrón funcional Hipertrófico
Fracción de eyección del VI 50 al 80%
Mecanismo de insuficiencia Deterioro de la distensibilidad (disfunción diastólica)
Causas Genética, ataxia de Friedreich, tesaurismosis, lactantes de madres diabéticas
Disfunción indirecta del miocardio Cardiopatía hipertensiva, estenosis aortica

MORFOLOGÍA:
Macroscópicos: Se aprecia un clásico engrosamiento desproporcionado del tabique Microscópicos: Hay una hipertrofia acentuada de
interventricular (hipertrofia septal asimétrica), aunque en el 10% de los casos hay hipertrofia las miofibras, habitualmente con
concéntrica. desorganización de los miocitos, acompañada de
- La cavidad ventricular izquierda está comprimida en una configuración en forma de plátano una desorganización de los miofilamentos
por el abombamiento asimétrico del tabique. dentro de las células musculares, más
- El engrosamiento septal a la altura de la válvula mitral entorpece la salida del flujo sistólico prominente en el tabique interventricular.
en el ventrículo izquierdo por el contacto de la valva anterior de la mitral con el tabique También hay fibrosis intersticial parcheada y por
(movimiento sistólico anterior); esto da lugar a una miocardiopatía hipertrófica obstructiva, sustitución.
que se refleja por una placa fibrosa en el tabique.

MIOCARDIOPATÍA RESTRICTIVA (MCR 0):

Relativamente rara y con múltiples causas, esta entidad se caracteriza por una restricción del llenado ventricular, lo que conduce
a una reducción del gasto cardíaco. La función contráctil es habitualmente normal.

MORFOLOGÍA:
Macroscópicos: El tamaño ventricular es normal o levemente Microscópicos: Suele haber una fibrosis miocárdica intersticial
aumentado, puede haber dilatación biauricular debido a un mal llenado inespecífica; la biopsia revela con frecuencia una causa específica.
ventricular con sobrecarga de presión

ENFERMEDAD PERICARDICA:
Las enfermedades pericárdicas suelen ser secundarias a afectación de las estructuras adyacentes o parte de un trastorno
sistémico; la enfermedad aislada es menos frecuente.
DERRAME PERICÁRDICO Y HEMOPERICARDIO:
El saco pericárdico normal contiene 30‐50ml de líquido seroso no inflamatorio. La acumulación lenta de líquido (p.ej., derrames
serosos) puede tolerarse bien, lo que da lugar a acumulaciones crónicas mayores de 500ml; el líquido que se acumula rápidamente
(p.ej., hemorragia) puede dar lugar a un taponamiento mortal con tan solo 200ml.
PERICARDITIS:
La pericarditis habitualmente es secundaria a trastornos que afectan al corazón o a las estructuras mediastínicas (p.ej., después
de un IM, una intervención quirúrgica, traumatismos, radiación, tumores, infecciones); puede deberse también a alteraciones
sistémicas (p.ej., uremia, enfermedades autoinmunitarias). La pericarditis primaria aguda es sobre todo de origen vírico. También
hay pericarditis crónicas secundarias a tuberculosis y a infecciones micóticas).

PERICARDITIS AGUDA
- Pericarditis serosa, aunque con frecuencia se desconoce su causa, no suele ser bacteriana (FR, lupus eritematoso sistémico,
tumores, uremia e infecciones víricas primarias). Microscópicamente, hay una infiltración inflamatoria pericárdica escasa
aguda y crónica (mayormente linfocítica).

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- Pericarditis purulenta (supurativa), habitualmente implica infección bacteriana, micótica o parasitaria que alcanza el
pericardio por extensión directa, por diseminación hematógena, linfática, o durante la cardiotomía. Las pericarditis purulentas
suelen estar compuestas de 400‐500ml de un pus con una consistencia de fluida a cremosa con inflamación acentuada,
superficies serosas eritematosas y granulares. Se manifiestan con fiebre alta, escalofríos y un roce, estas manifestaciones
pueden organizarse para producir una mediastinopericarditis o una pericarditis constrictiva.
- Pericarditis hemorrágica denota un exudado de sangre mezclada con un derrame fibrinoso a supurativo. Lo más frecuente es
que siga a una intervención quirúrgica cardíaca, se asocie a una tuberculosis o una neoplasia maligna.
- Pericarditis caseosa se debe a tuberculosis (habitualmente por extensión directa desde ganglios linfáticos vecinos) o, con
menos frecuencia, una infección micótica. Este patrón es el antecedente más habitual de la pericarditis constrictiva
fibrocalcificada.

PERICARDITIS CRÓNICA O CICATRIZADA

La cicatrización de las lesiones agudas puede llevar a la resolución o a la fibrosis pericárdica, que puede variar de una placa
epicárdica espesa, perlada y no adhesiva (es decir, “placa de soldado”) a adhesiones finas y delicadas o a una fibrosis masiva.
- El mediastino pericarditis adhesiva oblitera el saco pericárdico y la capa parietal está anclada al tejido mediastínico. El corazón
se contrae de este modo contra todas las estructuras vecinas unidas a él, con la consiguiente hipertrofia y dilatación.
- Pericarditis constrictiva se caracteriza por una obliteración gruesa (hasta 1cm), densa y fibrosa, a menudo con calcificación
del saco pericárdico que rodea al corazón, lo que limita la expansión diastólica y restringe el gasto cardíaco.
NEOPLASIAS CARDIACAS:
Las metástasis cardíacas son mucho más frecuentes que los tumores primarios del corazón; las metástasis pueden afectar al
pericardio (con o sin derrame) o penetrar en el miocardio.

TUMORES CARDIACOS PRIMARIOS:

MIXOMAS:
son el tumor primario del corazón más frecuente en los adultos. Habitualmente aislados, el 90% surgen de la aurícula izquierda
en la región de la fosa oval. Alrededor del 10% de los pacientes con mixomas tienen un síndrome de Carney autosómico
dominante, con mixomas cardíacos y extracardíacos, lesiones cutáneas pigmentadas e hiperactividad endocrina.

MORFOLOGÍA:
Macroscópicamente: Los mixomas van de 1cm a >10cm y son masas Microscópicamente: Están compuestos por células mesenquimatosas
sésiles a pediculadas, globulares y duras a papilares y mixoides. Pueden multipotenciales estrelladas, embebidas en una matriz de
causar síntomas por obstrucción física, por traumatismo de las válvulas AV mucopolisacáridos ácidos, estructuras vasculares y glandulares;
o por embolia periférica carecen de necrosis o hemorragias.

LIPOMAS:
son agregados benignos bien circunscritos de tejido adiposo, más frecuentes en el ventrículo izquierdo, la aurícula derecha o el
tabique. Los síntomas dependen de la localización y de la afectación de la función valvular o de las vías de conducción.
FIBROELASTOMAS PAPILARES:
son lesiones parecidas a anémonas marinas con filamentos de varios centímetros de longitud que irradian desde un núcleo
central; es característico encontrarlos en las válvulas y pueden dar lugar a émbolos, aunque habitualmente son hallazgos
accidentales en la necropsia. Microscópicamente, los filamentos tienen un núcleo de tejido conjuntivo mixoide con fibras elásticas
concéntricas, revestidas de endotelio.
RABDOMIOMAS:
son el tumor primario del corazón más frecuente en los niños; pueden causar una obstrucción valvular o en el conducto de salida.
Aproximadamente la mitad de los casos se asocian a la esclerosis tuberosa, el resto son mutaciones espontáneas, causada por
defectos en los genes supresores de tumores TSC1 y TSC2. Microscópicamente, están compuestos de células redondeadas a
poligonales grandes ricas en glucógeno y que contienen miofibrillas. El proceso de fijación e histológico deja bandas citoplásmicas
artefactuales características que irradian desde el núcleo central hasta la membrana plasmática, esto se conoce como células
aracniformes.
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ANGIOSARCOMAS:
Los angiosarcomas y los rabdomiosarcomas son neoplasias malignas que se parecen a sus equivalentes en otras localizaciones.
EFECTOS CARDIACOS DE LAS NEOPLASIAS NO CARDIACAS:
El corazón también puede verse afectado indirectamente por tumores de otros lugares:
- Metástasis o extensión directa; el 50% de los pacientes que mueren de neoplasias malignas tienen una afectación cardíaca.
- Estados de hipercoagulabilidad que conducen a una ETNB.
- Cardiopatía carcinoide.
- Amiloidosis asociada a mieloma.
- Cardiopatía asociada a feocromocitoma (catecolaminas).
- Efectos del tratamiento del tumor (p.ej., radiación o sustancias cardiotóxicas

Isabel Ramírez/ 4to año/ Anatomía Patológica