Cap.

3 inflamación y reparación
patología

continuación pag 85

terminación de la respuesta inflamatoria aguda

En parte la inflamación remite después de la eliminación de los agentes causales,

simplemente por el hecho de que los mediadores de inflamación son producidos sólo mientras
el estímulo persiste o sea que son de vida corta y se degradan después de ser liberados. Los
neutrófilos también presentan se mi vidas cortas en los tejidos y mueren por apoptosis varias
horas después de salir al torrente circulatorio Estos mecanismos de determinación activa
comprenden el cambio del tipo de metabolito del ácido araquidónico producido (los
leucotrienos pro inflamatorio son reemplazados por lipoxinas antiinflamatorias descritas
posteriormente)

y la liberación por parte de macrófagos y otras células de citocinas antiinflamatorios como el

factor de crecimiento transformar beta y la interleucina 10. Otros mecanismos de control son
los impulsos nerviosos colinérgico descarga que inhiben la producción del factor de necrosis
tumoral de los macrófagos

mediadores de la inflamación

Los mediadores inflamatorios son sustancias que inician y regulan las acciones inflamatorias

• Los mediadores más importantes de la inflamación aguda zonas andinas vasoactivs,

productos lipídicos(prostaglandinas y leucotrienos), citocinas incluida la quimiocina y
productos de la activación del complemento Hay también cierto solapamiento o sea
redundancia en las acciones de los mediadores
• Los mediadores son secretados por células o producidos por proteínas plasmáticas.
Los mediadores derivados de las células suelen estar secuestrados en gránulos
intracelulares y pueden ser secretadas rápidamente mediante exocitosis granular (
Histamina de los gránulos de los mastocitos) o bien sintetizados ex novo
(prostaglandinas y leucotrienos, citosinas), en respuesta a un estímulo. Los principales
tipos celulares que producen mediadores de inflamación aguda son las centinelas que
detectan a los invasores y daño tisular es decir macrófagos células dendríticas y
mastocitos si bien en las plaquetas, en los neutrófilos, en las células endoteliales y en
la mayoría de los epitelios también es posible inducir la elaboración de ciertos
mediadores. Los mediadores derivados del plasma por ejemplo las proteínas del
complemento se producen sobre todo en el hígado y están presentes en la circulación
como precursores inactivos y son activados por proteólisis
• los mediadores activos sólo son reproducidos en respuesta a estímulos ofensivos.
Entre esos estímulos se cuentan productos y sustancias microbianos liberados por las
células necróticas
 • La mayoría de los mediadores son de vida breve se degradan con rapidez son
inactivados por enzimas o son depurados o inhibidos
• Un mediador puede estimular la liberación de otros por ejemplo los productos de la
activación del complemento estimulan la liberación de histamina y la citosina TNF que
actúa sobre las células endoteliales al fin de activar la producción de las citocinas la
interleucina uno y de numerosos quimiocina

Mediadores más importantes de la inflamación aguda:

aminas vasoactivas: histamina y serotonina

las 2 principales aminas vaso activas así ya más porque efectúan acciones importantes para
los vasos sanguíneos son la histamina y serotonina

son almacenadas como moléculas preformadas en las células y en consecuencia se

encuentran entre los primeros mediadores liberados en inflamación.

La fuente más abundante de histamina son los mastocitos normalmente presentes en el tejido
conjuntivo adyacente a los vasos También se encuentra en basófilos y plaquetas

ésta es almacenada y luego es liberada por degranulación de los mastocitos en respuesta a

estímulos como:

1. lesión física por traumatismo frío y calor por medio de mecanismos desconocidos
2. unión de antígenos anticuerpos IGE presentes en las superficies de los mastocitos que
induce de inmediato reacciones de hipersensibilidad
3. productos del complemento llamados anafilotoxina
( c3a y c5a)

Los neuro péptidos por ejemplo la sustancia p y las citocinas interleucina 8 y 1, estimula la
liberación de histamina

la histamina causa dilatación de las arteriolas y aumenta la permeabilidad de las vénulas se

considera que es el principal mediador de la fase transitoria inmediata del incremento de la
permeabilidad vascular

los fármacos anti histamínico que suelen usarse para tratar ciertas reacciones inflamatorias
cómo las alergias son antagonistas de los receptores de histamina que se unen a ellos
bloqueándolos la histamina induce contracción de ciertos músculos lisos

la serotonina (5-hidroxitriptamina) es un mediador vasoactivo preformado presente en las

plaquetas y en determinadas células neuroendocrinas por ejemplo en el tubo digestivo actúa
como neurotransmisor en el tubo digestivo y en el SNC. También es vasoconstrictora

metabolitos del acido araquidónico

Los mediadores lipídicos prostaglandinas y leucotrienos producidos por el ácido araquidónico

presente en el fútbol lípidos de las membranas estimulan las reacciones vasculares y celulares
en inflamación aguda

es derivado de fuentes dietéticas o de la síntesis del ácido graso esencial ácido linolenico
los estímulos Mecánicos químicos y físicos o la acción de otros mediadores liberan AA a partir
de fosfolípidos de membrana mediante la acción de fosfolipasa celulares, sobre todo la
fosfolipasa A2

también son llamados eicosanoides son sintetizados por 2 tipos principales de enzimas:
ciclooxigensasa ( generan pg) y las lipooxigenasa (leucotrienos y lipoxinas). Los eicosanoides
se unen a receptores acoplados a proteians g

prostaglandinas

Son producidos por mastocitos macrófagos, células endoteliales y muchos otros tipos
celulares y participan en reacciones basculares y sistémicas de la inflamación son generados
por las acciones de 2 ciclooxigenasa cox 1 y cox 2

La cox 1 se expresa de manera inespecífica en la mayoría de los tejidos dónde participa en

varias funciones homeostáticas como equilibrio de líquidos y electrolitos de los riñones
citoprotección del tubo digestivo

La cox 2 queda principalmente confinada a celulas las que están participando en las
reacciones inflamatorias las más importantes en inflamación son: PGE2, PGD2, PGF2A PGI2
prostaciclina y tromboxano a 2

las plaquetas contiene la enzima tromboxano sintasa por lo que es el principal producto de
esas células este es un potente agregante plaquetario y vasoconstrictor el epitelio vascular
carece de tromboxano sintetasa pero contiene prostaciclina sintasa que es responsable de la
producción de prostaciclina la cual es un vasodilatador Y potente inhibidor de la agregación
plaquetaria el desequilibrio entre estas 2 moléculas se ha correlacionado como episodio
inicial en la información de tromboxano en los vasos sanguíneos coronarios y cerebrales la
PGD 2 en la principal prostaciclina producida por los demás tocinitos junto con la PGE 2 que
causan vasodilatación y aumenta la permeabilidad de las bengalas poscapilares favoreciendo
la formación de edema la PGD 2 también es quimiotáctica para los neutrófilos

leucotrienos

son producidas por los leucocitos y mastocitos por acción de la lipo oxigenasa y se ve
implicados en las reacciones del músculo vascular y liso y en el reclutamiento linfocítico hay
3 tipos distintos de lipooxigenasas, siendo la 5 lipooxigenasa la predominante en los
neutrófilos esta enzima convierte el AA en el ácido 5-hidroxieicosatetraenoico quimiotácticos
para los neutrófilos y precursor de los leucotrienos

los leucotrienos que contienen cisteinilo producen vasoconstricción intensa broncoespasmo

y aumento de la permeabilidad de las vénulas

lipoxinas

también se originan a partir del AA por la vía de la lipooxigenasa pero a diferencia de los
leucotrienos y la HISTAMINA estos reducen la inflamación inhibiendo la quimiotaxis y la
adhesión al endotelio de los neutrófilos

inhibidores farmacológicos de prostaglandinas y leucotrienos

 - Inhibidores de la COX comprenden el acido acetilsalicílico y otros antiinflamatorios no
esteroideos como el ibuprofeno, inacivan tanto cox 1 como cox 2 e inhiben la síntesis
de pg (efecto contra dolor y fiebre), los inhibidores selectivos de la cox 2 pueden
aumentar el riesgo de episodios cardiovasculares y cerebrovasculares
- Inhibidores de la lipooxigenasa no se ve afectada por aines
- Los cortico esteroides son antiinflamatorios de amplio espectro que reducen la
transcripción de genes que codifican muchas proteínas implicadas en inflamación
- los antagonistas de receptores de leucotrienos bloquean dichos receptores y evitan la
acción de los leucotrienos son útiles para tratar el asma

Citocinas y quimiocina

las situaciones son proteínas producidas por numerosos tipos de células sobre todo el
linfocitos macrófagos y células dendríticas activadas pero también células del tejido
endotelial epitelial y conjuntivo que median y regulan las acciones inmunitarias e inflamatorias

factor de necrosis tumoral e inter lucina uno

el TNF Y la interleucina uno desempeñan funciones esenciales en el reclutamiento de los

leucocitos favoreciendo su adhesión al endotelio y su migración a través de los vasos
sanguíneos

estas situaciones son producidas fundamentalmente por macrófagos y células dentríticas

activado el TNF también se genera a partir de linfocitos TY mastocitos en tanto que el interno
China uno se produce igualmente en algunas células epiteliales la síntesis de interleucina uno
es estimulada por las mismas señales si bien la generación de forma biológicamente activa de
esta situación ya depende del inflamasoma

funciones:

- activación endotelial se encuentra un aumento de la expresión de moléculas de

adhesión editorial sobre todo las selectinas e y p
- activación de los cotidianos y otras células
- respuesta de fase aguda sistema favorece la movilización de lípidos y proteínas el nivel
apetito en consecuencia de la producción continuad de TNF contribuye al desarrollo
de casquets

los antagonistas del tnf se ha demostrado sensiblemente eficaces en el tratamiento de

enfermedades inflamatorias crónicas

en particular en artritis reumatoide de las soriasis y de ciertas enfermedades inflamatorias

intestinales unas complicaciones de este tratamiento es que los pacientes se hacen sensibles
a las infecciones bacterianas

quimiocinas

las quimiocina son una familia de proteínas pequeñas que actúan principalmente como
quimiotácticos para tipos específicos de logotipos

se clasifica en cuatro grupos según los residuos de cisteína

 - las quimiocinas c-x-c tiene un residuo de aminoácidos que separa las 2 primeras de
los cuatro residuos de cisteína conservados la interleucina 8 característica de este
grupo es secretada por macron nuevos activados células endoteliales y otros tipos
celulares y causa activación y quimio taxia de los neutrófilos no actividad limitada
sobre monocitos y eosinófilos
- las quimiocinas C-C tienen los 2 primeros residuos de cisteína conservados adyacente
en general atraen a monocitos eosinófilos basófilos y linfocitos mientras que son
quimiotácticos menos potentes para los neutrófilos la eotaxina recluta selectivamente
eosinófilos
- las quimiocina c carecen del primero y el tercero residuos de cisteína conservados
- las quimiocina CX3c contienen 3 aminoácidos entre las dosis teínas el único integrante
conocido de esta clase es la fractalina

quimiocina pueden desplegarse en concentraciones elevadas fijadas a los proteoglicanos en

la superficie de las células endoteliales y en la matriz extracelular desempeñan funciones
principales

- en inflamación aguda las quimios y unas inflamatorias son aquellas cuya producción
es inducida por microbios y otros estímulos favorecen la fijación de los cositos al
endotelio
- mantenimiento de la arquitectura tisular

otras citocinas en inflamación aguda

las que han sido interés son interleucina 6 producida por macrófagos y la interleucina 17
generada principalmente por linfocitos t qué favorece el reclutamiento de neutrófilos los
antagonistas de ambas son eficaces para tratar la artritis juvenil y la soriasis

sistema del complemento

el sistema del complemento es un conjunto de proteínas plasmáticas que funcionan

fundamentalmente en defensa del huésped contra los microbios y en reacciones inflamatorias
patológicas

consta de más de 20 proteínas

las proteínas del complemento están presentes en forma inactiva en el plasma muchas de
ellas son activadas para convertirse en enzimas proteolíticas que degradan a otras proteínas
del complemento la decisión de c 3 se puede producir por una de las 3 vías siguen:

- la clásica por la unión de c1 a un anticuerpo que se ha combinado con un antígeno

- la alternativa que puede ser por moléculas superficiales microbianas polisacáridos
complejos veneno de cobra
- la vía de la lectina

las 3 vías de activación del complemento determinan la formación de una encima activa
designada como c 3 convert tasa que divide el componente c 3 en 2 fragmentos tiene 3
funciones principales
 - la inflamación por medio de c5a y c3a y en menor medida c4a c 5 a es quimiotácticos
para neutrófilos monocitos eosinófilos y basófilos y activa la vía de la lipo oxigenasa del
metabolismo de aa en neutrófilos y monocitos
- opsonización y fagocitosis el componente c 3 b y su producto era grabación cuando se
unen a la pared celular microbiana actúan como opsoninas y favorecen la fagocitosis
por parte de neutrófilos y macrófagos
- lisis celular el depósito del complejo de ataque a la membrana sobre las células hace
que éste sea permeableal agua o los iones esto es importante sobre la muerte de
microbios de paredes celulares delgadas como la neisseria

la activación del complemento es estrechamente controlada por proteínas reguladoras

asociadas a las células y circulantes

- el inhibidor c1 bloquea la activación de c uno la primera proteína de la vía clásica del

complemento la carencia de este inhibidor causa angioedema hereditario
- el factor hace creador de la degradación daf y el cd59 son 2 proteínas unidas a la
membrana plasmática por un anclaje glucósil fosfatidilinositol el daf Evita la formación
de c 3 convertasas y el cd 59 inhibe el MAC la deficiencia de la enzima que crea los
anclajes GPI induce carencia de estos reguladores y un exceso de la activación del
complemento y de lisis de los eritrocitos en la enfermedad conocida como
hemoglobinuria paroxística nocturna
- el factor h del complemento una glucosa proteína que inhibe la vía alternativa de la
activación del complemento promoviendo la degradación y la destrucción de c3b y el
recambio de las c3 convertasas defectos en este causan una forma atípica de
síndrome como lítico urémico en lo que el complemento se deposita en los vasos
glomerulares y provoca daño endotelial formando trombo ricos en plaquetas

otros mediadores de la inflamacion

factor activador de plaquetas

PAF es un mediador derivado de fosfolípidos que fue descubierto como factor causante de la
agregación plaquetaria aunque actualmente se sabe que ejerce múltiples efectos
inflamatorios

este induce la vasoconstricción y broncoconstricción y en concentraciones bajas genera

vasodilatación y aumento de la permeabilidad vénular

productos de la coagulación

la existencia de una relación entre la vía de coagulación y la inflamación se confirma con la

presencia de receptores activados por proteasas y negocitos que son activados por la
trombina es probable que la principal función de los par sea la activación de las plaquetas
durante la coagulación

cininas
son péptidos vasoactivo derivados de proteínas plasmáticas llamadascininogenos por acción
de proteasas específicas conocidas como calcicreinas esta descompone un precursor de la
glicoproteína plasmática él cininogeno de alto peso molecular para producir cinina

la bradicinina aumenta la permeabilidad vascular e induce contracción del músculo liso la

dilatación vascular y dolor cuando se inyecta en la piel es desactivado por la cininasa

neuropéptido

son secretadas por nervios sensitivos y por diversos leucocitos pueden intervenir en el inicio y
regulación de las respuestas inflamatorias aquí se cuentan la sustancia P y la neurocinina a se
producen en los sistemas nervioso central y periférico son abundantes en el pulmón tubo
digestivo

la activación del nervio vago eferente inhibe la producción de citocinas pro inflamatorias como
el TNF

ver cuadro 3.8

patrones morfológicos de la inflamacion aguda

otro rango morfológicos característicos de las reacciones de inflamación aguda son las
dilataciones de pequeños vasos sanguíneos y la acumulación de leucocitos líquidos en el
tejido extravascular

Inflamación serosa

la inflamación serosa se caracteriza por exudado de líquido con bajo contenido de célula en
los espacios creados por la lesión celular en las cavidades corporales revestidas por el
peritoneo la pleura o el pericardio habitualmente en inflamación serosa el líquido no contiene
microbios o grandes cantidades de leucocitos en las cavidades corporales el líquido puede
proceder del plasma o de secreciones de células mesoterapia reales

la acumulación de líquido en estas cavidades se denomina derrame

inflamación fibrinosa

al ser mayor el aumento de la permeabilidad vascular las moléculas grandes como el

fibrinógeno salen del torrente circulatorio y se informa fibrina qué se deposita en el espacio
extracelular cuando la extravasación vascular es importante o cuando hay un estímulo
procoagulante por ejemplo por células cancerosas se desarrolla un exudado fibrinoso

es característico de la inflamación en el revestimiento de cavidades corporales como meninge

pericardio y pleura

sí la fibrina no se elimina con el tiempo estimula el desarrollo hacia el interior de fibroblastos y

vasos sanguíneos y lleva a la formación de cicatriz

inflamación purulenta o supurativa y absceso

La inflamación pulenta se caracterizan por la producción de pus o exudado formado por

neutrófilos residuos licuados de células necróticas y licuados de edema
La causa más frecuente de esta inflamación es la infección por bacterias que causan necrosis
tisular por licuefacción cómo los estafilococos designados como bacterias piógenas. Ejemplo
la apendicitis aguda

los abscesos son acumulaciones localizadas de pus

son causados por supuración alojada en un tejido órgano o espacio delimitado se producen
por diseminación de bacterias piógenas en un tejido tienen una región central licuada
compuesta de leucocitos necróticos y células tisulares

Ulceras

una úlcera es un defecto o excavación local en la superficie de un órgano o tejido es inducido

por esta selección de tejido necrótico inflamado

sólo se produce cuando la necrosis tisular y la consiguiente inflamación están presentes en

una superficie o cerca de ella

Es más frecuente

1. en las mucosas de boca estómago intestino o vías genitourinarias

2. en la piel y los tejidos son cutáneos de las extremidades inferiores en personas con
trastornos que predisponen a la insuficiencia vascular como la diabetes anemia
drepano citica y la enfermedad vascular periférica como ejemplo son las úlceras
pépticas del estómago o duodeno

Durante la fase aguda hay una intensa infiltración de polimorfonucleares y dilatación vascular
en bordes de la anomalía, al hacerse crónica la lesión los bordes y las fases de la úlcera
desarrollan proliferación fibroblástico cicatrización y acumulación de linfocitos macrófagos y
células plasmáticas

Evolución de la inflamacion

Los procesos inflamatorios agotados evolucionan de una de las 3 formas siguientes

- resolución completa cuando se ha conseguido eliminar el agente causal todas las

reacciones inflamatorias deberían concluir con el establecimiento del estado normal
en la localización de la inflamación aguda este proceso se denomina resolución o
remisión y es la evolución habitual cuando la lesión es limitada de duración corta o
cuando hay escasa destrucción de tejido y las células parenquimatosas dañadas
pueden regenerarse su resolución conlleva la eliminación de residuos celulares y
microbios a cargo de macrófagos y reabsorción del líquido de edema por los vasos
linfáticos seguido de la regeneración del tejido dañado
- curación por reposición de tejido conjuntivo esto se observa tras una destrucción
sustancial del tejido cuando la lesión inflamatoria afecta a tejidos que no son capaces
de regenerarse o cuando hay abundante exudación de fibrina en tejidos o cavidades
cerosas que no es posible eliminar adecuadamente
 - progresion de la respuesta a inflamación crónica la transición del proceso agudo al
crónico tiene lugar cuando la respuesta inflamatoria aguda no puede remitir por
persistencia de la gente lesivo o por alguna interferencia en la curación

resumen de la inflamacion aguda

Cuando un huésped se enfrenta a un agente lesivo como un microorganismo o células muertas

los fagocitos residentes y los reclutados de la sangre intentan eliminar estos agentes Al mismo
tiempo los fagocitos y otras células del huésped reaccionan a la presencia de una sustancia
extraña o en normala liberándose y toxinas mensajes los tipicos y otros mediadores de la
inflamación algunos actúan sobre los vasos sanguíneos pequeños y favorecen la
extravasación de proteínas plasmáticas y el reclutamiento de leucocitos circulantes

los logos y tu reclutados son activados por moléculas derivadas de microbios y células
lesionadas y por mediadores producidos localmente y los negocitos activados intentan
eliminar el agresor mediante fagocitosis

una vez eliminado el agente causal y los mecanismos antiinflamatorios el proceso remite y el
huésped recupera su estado de salud normal

las reacciones vasculares y celulares son responsables de los signos cardinales de la

inflamación

rubor calor tumor dolor y pérdida de función

el aumento del flujo sanguíneo dirigido al área lesionada y la permeabilidad vascular provocan
la acumulación de líquido extravascular rico en proteínas llamado edema

el enrojecimiento rubor el calor y la actuación tumor son causados por el mayor flujo
sanguíneo y edema

inflamacion crónica

La información crónica es una respuesta de duración prolongada de semanas o meses en la

que la inflamación la lesión de los tejidos y los intentos de reparación coexisten con
combinaciones variables

Causas de inflamación crónica

La inflamación crónica se presenta en los siguientes contextos

- infecciones persistentes por microorganismos difíciles de erradicar como micro

bacterias o ciertos virus hongos y parásitos estos organismos a veces provocan una
reacción llamada y previsibilidad retardada las respuestas inflamatorias crónicas en
ocasiones desarrollan un patrón específico denominado reacción granulomatosa
- Enfermedades por hipersensibilidad inflamacion crónica desempeña un importante
papel en un grupo de enfermedades que son causadas por activación excesiva e
inapropiada en el sistema inmunitario las reacciones inmunitarias se desarrollan
contra los propios tejidos de la persona causando enfermedades autoinmunes diarias,
entre ellas se encuentran la artritis reumatoide y la esclerosis múltiple. En otros casos
 la inflamación crónica es consecuencia de respuestas inmunitarias no reguladas
contra microbios como sucede en enfermedad inflamatoria intestinal. Las respuestas
inmunitarias contra sustancias ambientales normales generan enfermedades
alérgicas como el asma bronquial En las fases tardías predomina a veces la fibrosis
- exposición prolongada a agentes potencialmente tóxicos exógenos o endógenos un
ejemplo de sustancia exógena son por las partículas de sílice y material inerte no
degradable que cuando se inhala durante periodos prolongados causa una
enfermedad inflamatoria y amada silicosis. La ateroesclerosis es un proceso
inflamatorio crónico de la pared arterial inducido al menos en parte por producciones
el sida de pusiste los tejidos de colesterol endógeno y otros lípidos

características morfológicas

A diferencia de la inflamación aguda manifestar a través del cambio vasculares el lema e

infiltración predominantemente neutrófilos la inflamación crónica se caracteriza por:

- infiltración de células mononucleares como macrófagos linfocitos y células

plasmáticas
- destrucción de los tejidos inducidas por el agente causal persistente o por células
inflamatorias
- intentos de curación mediante reposición del tejido conjuntivo dañado desarrollado
mediante angiogenia y en particular fibrosis

Células y mediadores de la inflamación corona

La combinación de infiltración del 800 lesión tisular y fibrosis que caracteriza la inflamación
crónica es consecuencia de activación local de varios tipos celulares y la producción de
mediadores

papel de los macrófagos las células predominantes en la mayoría de los reacciones

inflamatorias crónicas o los macrófagos estos contribuyen a la acción secretariales y toxinas y
factores de crecimiento que actúan sobre diversas células destruyendo los agentes invasores
y tejidos extraños y activando también a otras células en especial a los linfocitos t

No no creo pero son células tisulares derivadas de células madre hematopoyéticas de médula
ósea en la vida posnatal y de las células progenitoras del saco vitelino y el hígado fetal durante
el desarrollo inicial

las células circulantes se conocen como monocitos normalmente los macrófagos están
distribuidos de manera difusa en la mayoría de los tejidos conjuntivos. Además se hallan en
localizaciones específicas en órganos como el hígado el bazo y los ganglios linfáticos dónde
se llaman histiocitos sinusales el sistema nervioso central y los pulmones en conjunto integran
el sistema mononuclear fagocítico antes reconocido como sistema retículo endotelial

la semivida de los monocitos sanguíneos es de en torno a un día mientras que los macrófagos
pueden sobrevivir meses o años las células de kupffer y los macrófagos alveolares se
desarrollan a partir de progenitores en el saco vitelino o el hígado fetal
los monocitos comienzan a migrar al tejido extravascular más bien pronto y en unas 48 horas
pueden ser el tipo celular predominante

Los productos de los macrófagos activados elimina agentes lesivos como los microbios inician
el proceso de reparación aunque también son responsables de buena parte de las lesiones
tisulares en inflamación crónica

Funciones de los macrófagos:

- los macrófagos como el otro tipo de fagocitos los neutrófilos ingieren y eliminan
microbios y tejidos muertos
- los macrófagos inician a sí mismo el proceso de reparación de tejidos informan la
cicatriz y fibrosis
- secretan mediadores de la inflamación cómo citocinas y eicosanoides
- exponer antígenos a los linfocitos TY responder a señales procedentes de estos

Hay 2 vías principales de activación de los macrófagos qué más clásicos y alternativa que los
dotan de actividades funcionales diferente

- La activación de macrófagos clásica es inducida por productos microbianos como las

endotoxinas que se vinculan a los tlr y otros sensores por señales derivadas de
linfocitos t
o los macrófagos activados por la vía clásica producen no y encima lisosómica
que mejoran su capacidad para inducir la muerte de los organismos ingeridos
a la vez que secretan citocinas estimuladores de la inflamación, su función es
destruir los microbios y promover la respuesta inflamatoria
- La activación de macrófagos alternativa es inducida por citocinas distintas del
interferón gamma como la interleucina cuatro y la interleucina 13 producidas por un
infinitos TY otras células, sus funciones son terminar la inflamación y promover la
reparación de tejidos

Papel de los linfocitos

los microbios y otros antígenos ambientales el tienen los negocitos t y b qué amplifican y
propone la inflamación crónica

la activación de estas células es pronunciada en las reacciones inflamatorias crónicas y

cuándo están implicadas, La inflamación tiende a ser persistente y grave en parte porque la
activación de linfocitos da lugar a la generación de células de memoria de vida larga Algunas
de las reacciones inflamatorias crónicas persistentes como la inflamación granulomatosa
dependen de las respuestas de la generación de linfocitos de memoria

En virtud de su capacidad para secretar citocinas los mis favoritos TCd4 favorecen la
inflamación e influyen en la naturaleza de la reacción inflamatoria

hay 3 subgrupos de estos

- las células TH uno producen la citosina interferón gamma activa a los macrófagos por
la vía clásica
 - las TH 2 secreta interleucina cuatro 5 y 13 que reclutan activan o sino filos y son
responsables de la vida alternativa de actividad de macrófagos
- las células th 17 secreta interleucina 17 Que induce la secreción de las quimiocina
responsables del reclutamiento de neutrófilos y monocitos en la reacción

tanto la TH uno como la TH 17 intervienen en la defensa contra numerosos tipos de bacterias

y virus en las enfermedades autoinmunes etarias en las que la lesión tisular está causada por
inflamación crónica

las células TH 2 son importantes en la defensa contra los parásitos en minutos y en inflamación
alérgica

Los linfocitos de activados y las células plasmáticas productoras de anticuerpos también

están a Menudo presentes en los focos de inflamación crónica

los anticuerpos producidos pueden ser específicos frente a antígenos extraños o auto
antígenos en el lugar de la infección o desarrollarse contra componentes tisulares alterados

en algunas reacciones inflamatorias crónicas los linfocitos células presentadoras de antígeno

células plasmáticas se agregan conjuntamente para formar folículos linfoides organizados que
se asemejan a los ganglios linfáticos. Estos son los llamados órganos linfoides terciarios la
cual se suele encontrar en la membrana sinovial de pacientes con artritis reumatoide de la
evolucion y en la glándula tiroidea en pacientes con tiroiditis de Hashimoto

otras células en inflamación crónica

- Los eosinófilos son abundantes en las reacciones inmunitarias mediadas por IGE y en
las infecciones parasitarias su reclutamiento depende de una molécula de adhesión
similar a las utilizadas por los neutrófilos y las quimiocinas específicas Aunque
también contribuye a las alergias
- los mastocitos se distribuyen ampliamente en los tejidos conjuntivos y participan en
reacciones inflamatorias agudas y crónicas en narraciones de hipersensibilidad
inmediata los anticuerpos ige ligados a los receptores para FC de las células
reconocen un antígeno y la célula degranulan y liberan mediadores Cómo está mimi
prostaglandinas. Este tipo de respuestas se produce durante las reacciones alérgicas
frente a alimentos venenosos insectos o fármacos
- aunque los neutrófilos se consideran características de la inflamación aguda muchas
variantes de inflamación crónica continúa mostrando un abundante número de
neutrófilos inducidos por microbios persistentes o por mediadores elaborado de los
macrófagos activados y los linfocitos t en la osteomielitis el éxodo de neutrófilos puede
persistir durante muchos meses, también son importantes en las lesiones crónicas
causadas a nivel pulmonar por el consumo de tabaco y otros estímulos y estantes

inflamación granulomatosa

Información granulomatosa es una forma de inflamación crónica caracterizada por cúmulos

de macrófagos activados a Menudo con impositores t y a veces denunciada a necrosis
La formación de granulomas es un intento por parte de la célula de contener a un agente causal
que sea difícil de erradicar los macrófagos activados pueden desarrollar una abundante
citoplasma y comenzar a asemejarse a células epiteliales por lo que se denominan células
epiteloides

Hay 2 tipos de granulomas de diferente patogenia

- los granulomas del cuerpo extraño son causados por extraños inertes, que inducen
inflamación en ausencia de reacciones inmunitarias mediadas por linfocitos t
o es un granuloma se suelen formar en torno a materiales como tal suturas u
otras fibras lo suficientemente grandes como para impedir la fagocitosis por
parte de un macrófago y no son inmunológicos por lo que no estimula una
respuesta inmune específica
o los granulomas inmunitario son causados por diversos agentes capaces de
inducir una respuesta inmunitaria persistente mediada por linfocitos t. Este
tipo de respuesta inmunitaria dan lugar a granulomas generalmente cuando el
agente inductor por ejemplo un microbio persistente es difícil de erradicar y
algunas infecciones parasitarias como la esquitosomiasis los granulomas se
asocian a respuestas intensas de th 2 y eosinófilos

Morfología: los macrófagos activados en los granulomas presenta un citoplasma granular

rosado con bordes celulares no diferenciados y se le llama células epitelioides por su parecido
con la de los epitelios, se encuentran también células gigantes multinucleadas llamar a celular
gigante de langhans constan de una gran masa de citoplasma con numerosos núcleos y
derivan de la función en múltiples macrófagos activados

en granulomas asociados a ciertos organismos infecciosos, una combinación de hipoxia y

lesión mediada por radicales libres generó una zona central de necrosis que presenta un
aspecto granular de consistencia similar a la del queso por lo que se denomina necrosis
caseosa. en la enfermedad de crohn la sarcoidosis y las reacciones a cuerpo extraño logrando
lomas no suelen presentar centro necrótico por lo que se les designa como no necrosante, la
resolución de los granulomas va acompañada de fibrosis y a veces extensa en los órganos
afectados

La tuberculosis es el prototipo de enfermedad granulomatosa causada por infección y siempre

debe ser descartada como posible causa cuándo se identifican granulomas, en ella el
granuloma se llama tubérculo. Los granulomas también se pueden desarrollar en
determinadas enfermedades inflamatorias e inmediatas sobre todo en la de Crohn

Efectos sistémicos de la inflamación

Aún estando localizada la inflamación se asocia a reacciones sistémicas inducidas por

citocinas qué en conjunto conforma la llamada respuesta de Fase aguda las inosina factor de
necrosis tumoral, interleucina 6, interleucina uno soy importantes mediadores de la reacción
de fase aguda y otras situaciones como los interferones también contribuyen

- la fiebre caracterizada por una elevación de la temperatura corporal en general de uno

a 4 °C es una de las manifestaciones más destacadas de la respuesta de fase aguda
 especialmente cuando la inflamación se asocia a una infección, las sustancias
inductoras de fiebre se llaman pirógenos e incluyen productos bacterianos y si toxinas
principalmente interleucina uno y factor de necrosis tumoral. Llamados pirógenos
endógenos
- los pirógenos exógenos actúan estimulando los inmunológicos para que liberen estas
citocinas y que regulen las ciclooxigenasa las células que responden a estas
interleucinas se encuentran las células vasculares y peri vasculares del hipotálamo.
Los a n incluido el ácido acetilsalicílico reducen la fiebre impidiendo la síntesis de
prostaglandinas
- las concentraciones elevadas de proteínas de fase aguda que son proteínas
plasmáticas sintetizada mayormente en el hígado y cuyas concentraciones empleados
pueden multiplicarse por varios cientos como parte de la respuesta a los estímulos
inflamatorios. 3 de los mejores conocidos son la proteína c reactiva, en fibrinógeno y la
proteína amiloide a serica, la síntesis de estas moléculas en los hepatocitos
estimulada por la interleucina 6 he interleucina uno o factura necrosis tumoral, la
hepcidina es una pequeña proteína que induce la disponibilidad de hierro de los
progenitores de eritropoyesis en la médula ósea con el tiempo este efecto puede
producir anemia asociada a la inflamación crónica, la trombopoyetina es el principal
factor de crecimiento de los megacariocitos en la médula ósea es también regulada y
como consecuencia de la inflamación sistémica puede asociarse a trombocitosis
- la leucocitosis es frecuente en las reacciones inflamatorias especialmente en nuestro
bocas por una infección bacteriana, la mayoría de las infecciones bacterianas inducen
una elevación del recuento sanguíneo de neutrófilos llamada neutrófilia
o infecciones víricas como la mononucleosis infecciosa la parotiditis y la rubéola
condiciona un aumento absoluto del nombre de linfocitos (linfocitosis) en
infestaciones de helmintos hay aumento de los eosinófilos -> eosinofilia
o Terminarás infecciones como la fiebre tifoidea y en algunas infecciones víricas
por rickettsia o protozoos se asocian a una disminución del número de
leucocitos circulantes o sea leucopenia
o otras manifestaciones de la respuesta de fase de grupos son aumento del pulso
en la presión arterial reducción de la sudoración principalmente por re
direccionamiento del flujo del lecho vascular cutáneo a lechos más profundos
a fin de minimizar la pérdida de calor a través de la piel escalofríos intensos
temblores por sensación de frío anorexia somnolencia y malestar general
probablemente por los efectos de las citocinas en las células cerebrales
o en las infecciones bacterianas graves (sepsis) le gran cantidad de bacterias y
de sus productos en la sangre estimula la producción de ingentes cantidades
de diversas citocinas sobre todo factor de necrosis tumoral e interleucina uno.
Las altas concentraciones de citocinas en sangre generan varias
manifestaciones clínicas como coagulación intravascular diseminada shock
hipotensión y trastornos metabólicos como resistencia a la insulina e
hiperglucemia. Esta triada se conoce como shock séptico y es una forma de
trastorno grave y a veces mortal designada como síndrome de respuesta
inflamatoria sistémica.
Reparación de tejidos

Perspectiva general de la reparación de tejidos

El término reparación también denominado cicatrización hace referencia al establecimiento

de la arquitectura y la función tisular tras una lesión

El concepto de reparación se asocia tejidos parenquimatosos y conjuntivos en tanto que el de

cicatrización se relaciona con los epitelios superficiales La reparación de tejidos dañados se
produce a partir de los procesos la regeneración que restaura las células normales y la
cicatrización es decir el depósito de tejido conjuntivo

- Regeneración algunos tejidos son capaces de reemplazar los componentes dañados y

de recuperar el estado normal mediante el proceso denominado regeneración se
puede producir por proliferación de las células diferenciadas que han sobrevivido de la
lesión y que mantienen la capacidad de PROLIFERACION especialmente hepatocitos
en el hígado.
- Depósito de tejido conjuntivo formación de cicatriz Si los tejidos lesionados no son
capaces de regenerarse la reparación se lleva a cabo por aposición de tejido conjuntivo
proceso que puede dar lugar a formación de una cicatriz. Aunque la cicatrización
fibrosa no es normal normalmente ofrece suficiente estabilidad estructural de modo
que el tejido lesionado es capaz de funcionar, el término figuró si se emplea
habitualmente para describir el depósito de colágeno que se registra en pulmones
hígado riñón y otros órganos como consecuencia de la inflamación crónica o en el
miocardio tras una necrosis isquémica extensa. Cuando la figura sí se desarrolla en un
espacio tisular ocupado por exudado inflamatorio el proceso se denomina
organización

Regeneración de células y tejidos

De regeneración de células y tejidos lesionados implica la proliferación celular promovida por

factores de crecimiento y estrechamente dependiente de la integridad de la MEC Y Del
desarrollo de células madre a partir de células madre tisulares

proliferación celular: señales y mecanismo de control

durante la reparación tisular proliferan distintos tipos de células entre ellos se encuentran los
residuos de tejidos lesionados células endoteliales vasculares y fibroblastos

la capacidad de los tejidos para repararse a sí mismo viene determinada en parte por su
capacidad regenerativa y intrínseca y la presencia de células madre tisular

los tejidos del cuerpo se dividen en 3 grupos:

• Tejido lábiles en continúa división las células de estos tejidos se distribuyen y se

reponen continuamente forma duración a partir de las células madre adultas y por
proliferación de células maduras entre las células madre se encuentran las
hematopoyéticas de la médula ósea y la mayoría de los epitelios superficiales como la
de los epitelios escamosos de la piel cavidad oral vagina y cérvix
 • Tejidos estables las células de estos tejidos están en reposo y representan una mínima
actividad proliferativa en estado normal sin embargo son capaces de dividirse en
respuesta a lesión o pérdida de masa tisular las células estables conforman al
parénquima de la mayoría en los órganos sólidos como hígado riñón y páncreas sobre
la infección es importante en la cicatrización de heridas
• tejidos permanentes las células de estos tejidos no son proliferativas en la vida
posnatal la mayoría de las neuronas y de las células del músculo cardíaco pertenecen
a esta categoría, El músculo esquelético se suele clasificar como permanente aunque
las células satélites unidas en la vaina del endomisio aportan cierta capacidad de
regeneración del músculo

la proliferación celular es regida por señales aportadas por factores de crecimiento y

procedentes de La Mec, Los principales fuentes de dichos factores son los macrófagos
activados por la lesión tisular aunque algunos de ellos también son originados por células
epiteliales y del estroma todos los factores activan vías de señalización que estimulan la
replicación deL ADN favoreciendo también cambios en el metabolismo que promueven la vida
síntesis de otros componentes celulares necesarios para que una célula madre produzca 2
células hijas

Mecanismos de regeneración de tejidos

regeneración hepática

el legado humano tiene una gran capacidad de regeneración tal como se aprecia en su
crecimiento tras una HEPATECTOMIA parcial

Efectuada para resecar un tumor o para un trasplante de donante vivo, La regeneración del
hígado tiene lugar por medio de 2 mecanismos principales: la proliferación de los hepatocitos
remanentes Y LA repoblación a partir de células progenitoras.

• Proliferación de ecuatorianitos tras una hepatectomia parcial. La recepción de hasta el

90% del hígado se puede corregir mediante proliferación de los hepatocitos residuales
La probabilidad guion de patuquitos en el hígado es estimulada por las citocinas los
factores de crecimiento poli péptidos el proceso se desarrolla en diferentes etapas
o En la primera, de sensibilización previa, se produjeron citocinas como la
interleucina 6 sobre todo por las células de Kupffer
o En la segunda o fase de crecimiento de patuquitos y el TGF alfa Actúan sobre
los hepatocitos sensibilizados a fin de estimular el metabolismo celular y la
entrada a células en el ciclo celular. Dado que no sepa trocitos si hayan estado
latente pasan varias horas hasta que entran en dicho signo llegando la
replicación del ADN durante la fase de replicación de hepatocitos de activan
varios genes entre ellos los que codifican los factores de transcripción
reguladores del ciclo celular, ir el metabolismo energético.
o En la fase final la terminación no se patroncitos vuelven al estado de reposo
• regeneración hepática a partir de progenitoras en situaciones en las que la capacidad
proliferativa de los hepatocitos está deteriorada cómo tras una lesión uy la mansión
 hepática crónica las células progenitoras del hígado contribuyen a la repoblación->
células ovales muchas de estas residen en los conductos de Hering,

la recuperación de la estructura tisular normal sólo sucede si el tejido residual está

estructuralmente intacto, cómo en la reseccion quirúrgica parcial. Pero si el tejido está dañado
por infección o por inflamación la regeneración es incompleta y va acompañada de
cicatrización

reparacion por depósito de tejido conjuntivo

cuando la reparación no puede realizarse sólo mediante regeneración es posible proceder a

reponer las células lesionadas con el tejido conjuntivo, dando lugar a la formación de una
cicatriz o combinar la regeneración de algunas células residuales y la formación de cicatriz

pasos en la formación de cicatriz en el plazo de minutos después de la lesión se formó un tapón

hemostático compuesto por plaquetas que detiene el sangrado y constituye un armazón para
el depósito de fibrina

• inflamación los productos de degradación de la activación del complemento las

quimios chinas liberadas por las plaquetas activadas y otros mediadores producidos
en el lugar de la lesión actúan como quimiotácticos para reclutar neutrófilos y a
continuación monocitos durante 6 al 48 horas siguientes
• regeneración celular en el siguiente paso que se prolonga durante unos 10 días varios
tipos celulares entre ellos células epiteliales y endoteliales y otras células vasculares
y fibroblastos proliferan y migran para cerrar la herida ahora limpia
o las células epiteliales responder a factores de crecimiento y muy gran sobre la
herida para cubrirla las células industriales y los periquitos pero lo serán para
formar nuevos vasos sanguíneos en un proceso conocido como angiogénia
o los fibroblastos proliferan y migran al sitio de la lesión y depositan fibras de
colágeno que forman la cicatriz
• información de tejido de granulación llena progresivamente el sitio de lesión y la
cantidad que se forma depende del tamaño del defecto de tejido creado por la herida
y de la elasticidad de la inflamación
• depósito del tejido conjuntivo en tejido de granulación es progresivamente
reemplazado por un depósito de colágeno

los macrófagos desempeñan un papel esencial en la reparación eliminando los agentes

causales y el tejido muerto aportando factores de crecimiento para la proliferación de las
distintas células y secretando situaciones que estimulan la proliferación de fibroblastos y la
síntesis de depósitos de tejido conjuntivo los macrófagos implicados en la reparación son del
tipo activado alternativamente m 2.

Angiogenia

la geogenia es el proceso de desarrollo de nuevos vasos sanguíneos a partir de los existentes

es esencial en los sitios de lesión en el desarrollo de las circulaciones colaterales en
localizaciones de isquemia y el aumento de tamaño de los tumores más allá de las
limitaciones de su irrigación original.
 • Vasodilatación En respuesta al óxido nítrico y aumento la permeabilidad vascular
inducido por el factor de crecimiento endotelial vascular
• Separación de los pericitos de la superficie abluminal y liberación de la membrana
basal para permitir la formación de brotes vasculares
• migración de células endoteliales hacia el área de la lesión tisular
• proliferación de células endoteliales
• reclutamiento de células periendoteliales
• Presioné la proliferación y la migración endotelial y depósito en la membrana basal

mecanismos de la angiogénia

Afecta varias vías de señalización interacciones célula célula proteínas de la mec y encima
tisulares Estos factores favorecen la vasodilatación y estimulan la producción del no y
contribuyen a la formación de la luz vascular. Hoy los factores de crecimiento de fibroblastos
2 estimulan la proliferación de células endoteliales

Las enzimas presentes en la mec en especial las metaloproteínas de matriz degradan la MEC
para permitir la remodelación y la extensión de los conductos vasculares

depósitos de tejido conjuntivo

la aposición de tejido conjuntivo se produce en 2 fases: migración de fibroblastos al sitio de

lesión y proliferación de estos en el y depósitos de proteínas de mec producidas por estas
células

EL TGF BETA El éxito China más importante en la síntesis y depósitos de proteínas del tejido
conjuntivo esto estimula la migración inclinación de fibroblastos incrementa la síntesis de
colágeno y fibronectina y atenúa la degradación de meC por inhibición de metal o proteínas

también está implicada en el desarrollo de fibrosis en el pulmón el hígado y los riñones y

respuesta a la inflamación crónica asimismo es antiinflamatoria y sirve para limitar y poner fin
a las respuestas inflamatorias y midiendo la proliferación de linfocitos y la activación de otros
loquitos algunos de los libros gastos adquieren rasgos propios de las células del músculo liso
como presencia de filamentos de actina y reciben el nombre de miofibroblastos

Remodelación de tejido conjuntivo

el resultado del proceso de reparación se ve influido por el equilibrio entre síntesis y

degradación de las proteínas de La Mec. La degradación de colágenos y otros componentes de
la mec es llevada por METALOPROTEINAS de matriz, Son producidos por diversos tipos
celulares ya sea fibroblastos, macrófagos, neutrófilos, células sinoviales y algunas células
epiteliales Son generadas por precursores inactivos que deben de ser activados y de esto se
encargan las proteasas por ejemplo la plasmina Las colagenasa activadas pueden ser
inhibidos por inhibidores titulares de las metaloproteincinasas

Factores que influyen en la reparación tisular

 • La infección es una de las causas clínicamente más importantes del retraso en la
cicatrización, prolonga la inflamación y puede incrementar el alcance de la lesión
tisular a nivel local
• La diabetes es un trastorno metabólico que afecta a la reparación de los tejidos y es
una de las principales causas sistémicas de cicatrización anómala de heridas
• el estado nutricional tiene efectos importantes sobre la reparación, la carencia de
proteínas y de vitamina c inhibe la síntesis de colágeno y retrasa la cicatrización
• El estado nutricional tiene efectos importantes sobre la reparación, la carencia de
proteínas y de vitamina c inhibe la síntesis de colágeno y retrasa la cicatrización
• Los glucocorticoides tienen efectos antiinflamatorios y puede debilitar la cicatriz por
inhibición de la producción de TGF B y disminución de la fibrosis algunas veces son
positivos por ejemplo en las infecciones de córnea se presentan estos fármacos para
reducir la probabilidad de opacidad secundaria a la cicatrización
• factores mecánicos como el aumento de la presión a nivel local hola torsión
• la cicatrización también se ve afectada por la mala perfusión, por enfermedad vascular
periférica ateroesclerosis diabetes u obstrucciones del tejido venoso
• el proceso se ve impedido en ocasiones por presencia de cuerpos extraños como
fragmentos de acero vidrio hueso
• el tipo y el alcance de la lesión tisular y el carácter del tejido en el que la lesión se
produce Afectan a su ulterior reparación
• la localización de la lesión también es importante

ejemplo de reparación de tejidos y fibrosis

Cicatrización de heridas cutáneas

En función de la naturaleza y el tamaño de la herida se dice que su cicatrización tiene lugar por
la primera o segunda intención

Cicatrización por primera intención

Cuando la lesión afecta sólo la capa epitelial el primer mecanismo de reparación es la

regeneración epitelial también llamada unión primaria o cicatrización por primera intención
consta de 3 procesos descritos anteriormente: inflamación, proliferación de células epiteliales
y de otros tipos, y maduración de la cicatriz de tejido conjuntivo

• las heridas y entonces una rápida activación de las vías de coagulación que determina
la formación de un coágulo sanguíneo en la superficie de la lesión
• en un plazo de 24 horas se observan neutrófilos en el borde de la intención migrando
hacia el coágulo de fibrina las células basales comienzan a mostrar una mayor
actividad mitótica, transcurridos 24 y 48 horas las células epiteliales de ambos bordes
ya han comenzado a migrar y proliferar a lo largo de la dermis
• en torno al día 3 los neutrófilos han sido reemplazados en buena parte por macrófagos
y tejido glandular invade el espacio de incisión
• al día 5 después de la lesión la neovasculacion alcanza su máximo cuando el tejido de
granulación llena el espacio de la incisión
 • durante la segunda semana se registra una acumulación continua de colágeno y
proliferación de fibroblastos el infiltrado lrucocitico el enema y la vascularización
aumentada se ven sustancialmente reducidos
• hacia el final del primer mes la cicatriz consta de tejido conjuntivo en buena parte
desprovisto de células inflamatorias y cubiertos por epidermis básicamente normal

cicatrización por segunda intención

• en heridas que producen pérdida extensa de tejido el coágulo de fibrina es mayor en la

zona lesionada hay más exudado y residuos necróticos. La inflamación es más intensa
puesto que al ser mayor la falta de tejido es necesario eliminar más volumen de
residuos necróticos exudados y fibrina.
• Se forma mucho más seguido de granulación para llenar un espacio más amplio
causada por una zona de afectación un mayor volumen de tejido de granulación
conlleva una mayor masa de tejido cicatricial
• al principio se forma una matriz provisional y contiene fibrina plasma fibronectina y
colágeno tipo 3, hacia las 2 semanas esta es la persona por otra matriz compuesta
fundamentalmente con colágeno de tipo uno, en última instancia el tejido se convierte
en una cicatriz a bascular de color claro hacia el final del primer mes la cicatriz está
formada por tejido conjuntivo a celular desprovisto de infiltrado inflamatorio cubierto
de epidermis intacta
• la contracción de la herida ayuda a cerrar la herida disminuyendo la separación entre
los bordes dérmicos y la superficie de la herida se trata de una importante
característica en la cicatrización por unidad secundaria, la contracción de la herida
implica la formación de una red de miofibroblasto qué son fibroblastos modificados
con propiedades contráctiles. En un plazo de 6 semanas los defectos cutáneos
grandes pueden reducirse hasta un 5 o un 10% de su tamaño original

hola resistencia de la herida las heridas cuidadosamente suturadas tienen en torno a un 70%
de la fuerza de la piel normal en buena parte por colocación de sutura, la recuperación de la
resistencia a la tracción o tensión de ruptura es debido al incremento de la síntesis del
colágeno durante los 2 primeros meses de cicatrización por endurecimiento en las fibras de
colágeno y el monte el tamaño de la fibra, la resistencia de la herida alcanza un 70 al 80% de
su nivel normal en los 3 meses

fibrosis de órganos parenquimatosos el término fibrosis hace referencia al exceso de depósito

de colágeno y otros componentes de la mec en un tejido entre los trastornos fibra óptica se
encuentran diversas enfermedades crónicas y debilitantes como cirrosis hepática esclerosis
sistémica patologías fibrosante de pulmón nefropatías terminales y pericarditis constrictiva

anomalías en la restauración de tejidos

defectos en la cicatrización: heridas crónica

• las úlceras venosas en las piernas se desarrollan con mayor frecuencia en ancianos
como consecuencia de la hipertensión venosa crónica son frecuentes las depósitos de
pigmento de hierro
 • Las úlceras arteriales desarrollado en personas con ateroesclerosis, la isquemia
produce atrofia y necrosis de la piel
• úlceras diabéticas estos afectan a las extremidades inferiores en particular a los pies
en ellas hay necrosis tisular y falta de cicatrización como consecuencia de la
enfermedad vascular causante isquemia
• las úlceras por presión Son varias de úlcera cutánea necrosis de los tejidos causadas
por compresión prolongada de los tejidos contra un hueso

Cuando una incisión quirúrgica se reabre interna o externamente se dice que se ha producido
una dehiscencia de Lérida

cicatrización excesiva

la formación excesiva de componentes que participan en el proceso de reparación da lugar a

veces las cicatrices hipertróficas y queloide

la acumulación de cantidades excesivas de colágeno en el lugar a una cicatrización en nevada

y además cicatriz encuentro óptica Hola Crecen con rapidez y contienen abundantes
miofibroblastos aunque tienden a remitir a lo largo de varios meses

Cuando el tejido cicatricial crece más allá de los límites de la herida original y no se contrae se
denomina queloide sí

la granulación exuberante otra alteración de las cicatrización consiste en formación de

cantidades excesivas de tejido de granulación que protruye por encima del nivel de la piel
circundante y bloquea la reepitelializacion El acceso de granulación ha de ser eliminado
mediante cauterización o decisión quirúrgica

estas neoplasias llamadas hola desmoides o fibromatosis agresiva se sitúa en el límite entre
los tumores benignos y malignos

el exceso de contracción da lugar a contractura y deforma la herida y los tejidos circundantes